Anda di halaman 1dari 16

Infeksi Herpes Pada Mulut (Gingivostomatitis Herpetik Primer, Herpes Labialis)

DEFINISI
Infeksi Herpes Mulut Primer (Gingivostomatitis Herpetik Primer, Herpes Labialis) adalah suatu
infeksi awal oleh virus herpes simpleks yang dengan segera bisa menyebabkan terbentuknya luka
yang terasa nyeri di gusi dan bagian mulut lainnya. Herpes Sekunder (Herpes Labialis Berulang)
adalah suatu reaktivasi (pengaktivan kembali) virus lokal yang menyebabkan terbentuknya cold sore
(luka di dekat mulut akibat demam).

PENYEBAB
Virus herpes simpleks.

GEJALA
Secara khusus, seorang bayi mendapatkan virus herpes simpleks dari orang dewasa yang memiliki
cold sore. Infeksi awal pada bayi ini (herpes primer) menyebabkan peradangan gusi biasa dan sakit
mulut yang luar biasa. Bisa terjadi demam, pembengkakan kelenjar getah bening di leher dan tidak
enak badan; sehingga anak menjadi rewel.

Sebagian besar kasus bersifat ringan dan menghilang dengan sendirinya. Orang tua seringkali
menduganya sebagai akibat dari pertumbuhan gigi atau penyakit lainnya.
Dalam 2-3 hari, timbul lepuhan yang sangat kecil (vesikel) di mulut. Vesikel ini mungkin tidak
disadari karena mereka segera pecah dan meninggalkan luka terbuka di mulut. Rasa sakit dirasakan di
seluruh mulut, terutama gusi.

Seminggu kemudian anak akan membaik, tetapi virus herpes simpleks tetap berada dalam tubuhnya,
dan infeksi sering berulang di kemudian hari (herpes sekunder). Infeksi awal menyebabkan sakit yang
menyebar di mulut, tetapi infeksi ulangan biasanya menyebabkan timbulnya cold sore (fever blister,
lepuhan yang timbul karena demam).

Infeksi ulangan biasanya dipicu oleh:


- sengatan matahari pada bibir
- demam
- cuaca dingin
- alergi makanan
- cedera di mulut
- pengobatan gigi
- kecemasan.

1-2 hari sebelum timbulnya lepuhan, penderita merasakan kesemutan atau rasa tidak nyaman (gejala
prodroma) pada daerah dimana lepuhan akan muncul. Perasaan ini sulit untuk diungkapkan, tetapi
mudah dikenali pada seseorang yang sebelumnya menderita herpes.

Luka terbuka bisa timbul di bibir bagian luar dan kemudian terbentuk keropeng. Di dalam mulut, luka
ini paling sering ditemukan di langit-langit (palatum). Luka di mulut berawal sebagai lepuhan-
lepuhan kecil yang dengan segera akan bergabung dan membentuk luka merah yang menimbulkan
nyeri.
Pada sebagian besar penderita, infeksi ulangan dari herpes simpleks labialis mungkin hanya
menimbulkan sedikit gangguan nyeri, tetapi hal ini bisa berakibat fatal pada:
- penderita kelainan sistem kekebalan (misalnya AIDS)
- penderita yang menjalani kemoterapi
- penderita yang menjalani terapi penyinaran
- penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang.
Pada orang-orang tersebut, luka terbuka di mulut yang berukuran besar bisa mengganggu makan dan
penyebaran virus ke otak bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan hasil biakan dari luka. Pemeriksaan
fisik juga bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar getah bening di leher atau selangkangan.
Tes Tzanck atau biakan virus dari luka di kulit bisa menunjukkan adanya virus herpes.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan pada herpes primer adalah untuk mengurangi rasa sakit, sehingga penderita bisa
tidur, makan dan minum secara normal. Rasa nyeri bisa menyebabkan anak tidak mau makan dan
tidak mau minum; bila disertai demam, hal ini bisa dengan segera menyebabkan dehidrasi
(kekurangan cairan tubuh). Karena itu anak yang sakit harus minum cairan sebanyak mungkin.

Untuk mengurangi nyeri pada penderita dewasa atau anak yang lebih besar, bisa digunakan obat
kumur anestetik (misalnya lidokain). Atau bisa juga digunakan obat kumur yang mengandung baking
soda. Pengobatan pada herpes sekunder akan efektif bila dilakukan sebelum munculnya luka, yaitu
segera setelah penderita mengalami gejala prodroma. Mengkonsumsi vitamin C selama masa
prodroma bisa mempercepat hilangnya cold sore.

Melindungi bibir dari sinar matahari secara kangsung dengan menggunakan topi lebar atau dengan
mengoleskan balsam bibir yang mengandung tabir surya, bisa mengurangi kemungkinan timbulnya
cold sore. Sebaiknya penderita juga menghindari kegiatan dan makanan yang bisa memicu terjadinya
infeksi ulangan. Penderita yang sering mengalami infeksi ulangan bisa mengkonsumsi lisin.

Salep asiklovir bisa mengurangi beratnya serangan dan menghilangkan cold sore lebih cepat. Balsam
bibir seperti jelly petroleum dapat menghindari bibir pecah-pecah dan mengurangi resiko tersebarnya
virus ke daerah di sekitarnya.

Untuk mencegah terjadinya infeksi oleh bakteri, maka antibiotik diberikan kepada penderita dewasa
yang memiliki luka hebat. Untuk kasus-kasus yang berat dan untuk penderita yang memiliki kelainan
sistem kekebalan, bisa diberikan kapsul asiklovir.Kortikosteroid tidak digunakan untuk mengobati
herpes simpleks karena bisa menyebabkan perluasan infeksi.

PENCEGAHAN
Tindakan berikut bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya herpes labialis:
- Menghindari kontak langsung dengan cold sore atau luka herpes lainnya.
- Memperkecil kemungkinan terjadinya penularan secara tidak langsung dengan cara mencuci benda-
benda yang telah digunakan oleh penderita dengan air panas (lebih baik direbus)
- Tidak memakai benda bersama-sama dengan penderita herpes, terutama ketika lukanya sedang aktif
- Menghindari faktor pencetus (misalnya sinar matahari).
Leukoplakia dan hairy leukoplakia merupakan lesi putih rongga mulut, Hairy leukoplakia adalah salah
satu bentuk leukoplakia, hanya saja tidak termasuk lesi praganas. Sejak hairy leukoplakia menjadi ciri
utama yang ditemukan pada pasien AIDS, pembedaannya dengan lesi lain terutama leukoplakia yang
disebabkan oleh iritasi kronis, yang memiliki gambaran klinis yang mirip menjadi sangat penting.
Etiologi dari leukoplakia sampai saat ini belwn diketahui dengan pasti. Menurut beberapa klinikus,
predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel, yaitu: faktor lokal, faktor sistemik
dan mainutrisi vitamin, sedangkan hairy leukoplakia kemungkinan besar disebabkan oleh
autoinokulasi Virus Epstein Bar (EBV) melalui saliva dan ada hubungannya dengan imunosupresi
yang biasanya disebabkan oleh infeksi HIV. Gambaran klinis leukoplakia diawali lesi putih bening
tidak teraba, yang kemudian menebal dengan pengerasan, dan bentuk permukaan yang bervariasi. Ada
yang berbentuk homogenus, bercak, nodul, dan veruka. Warna putih dan penebalan jaringan
disebabkan oleh penebalan lapisan keratin permukaan (hiperkeratosis) dan penebalan lapisan epitel
dibawahnya (akantosis). Gambaran klinis yang khas dati hairy leukoplakia adalah adanya rambut pada
permukaan lesi yang disebabkan oleh hiperplasia epitel yang padat disamping adanya keratinisasi.
Gambaran seperti rambut inilah yang membedakan gambaran klinis leukoplakia dan hairy
leukoplakia. Leukoplakia dan hairy leukoplakia dapat dibedakan dengan penegakan diagnosis yang
meliputi : anamnese, pemeriksaan pasien dan pemeriksaan histopatologis. Kedua lesi tersebut dapat
dibedakan berdasarkan etiologi, gambaran klinis dan gambaran histopatologis.

Asiklovir, Terapi Andalan Herpes Simplex

Asiklovir, atau yang dikenal juga dengan nama asikloguanosin, adalah obat
antiviral yang digunakan secara luas untuk pengobatan herpes simplex, juga
dapat digunakan untuk pengobatan herpes zoster, virus Epstein-Barr, serta
sitomegalovirus.

Mekanisme kerja asiklovir didasarkan atas penghambatan enzim DNA polimerase virus. Asiklovir
segera diubah menjadi asiklo-guanosin monofosfat oleh enzim timidin kinase virus, kemudian diubah
lagi menjadi asiklo-guanosin trifosfat (asiklo-GTP). Asiklo-GTP bergabung dengan DNA virus yang
akan mengakibatkan terhentinya aktifitas enzim DNA polimerase.

Asiklofir kurang larut dalam air, dan memiliki ketersediaan hayati yang rendah (10-20%) bila
digunakan per oral. Oleh sebab itu bila dikehendaki konsentrasi asiklovir yang tinggi, suntikan
intravena dapat diberikan kepada pasien. Selain itu dapat pula diberikan valaciclovir yang memiliki
ketersediaan hayati lebih baik, yakni 55%. Valaciclovir ini akan diubah menjadi asiklovir di hati.
Obat ini tersedia di pasaran dalam bentuk tablet, injeksi intravena, krim topikal, serta salep mata.
Sediaan bentuk krim digunakan untuk terapi herpes pada labia, sedangkan herpes yang menyerang
mata dapat diterapi dengan sediaan asiklovir bentuk salep mata.

Efek samping asiklovir yang digunakan secara oral dan injeksi meliputi pusing, mual, diare, sakit
kepala, serta reaksi pada lokasi injeksi. Pernah pula dilaporkan adanya kerusakan ginjal apabila
asiklovir digunakan secara injeksi intravena dalam dosis besar, akibat adanya pembentukan kristal
asiklovir di ginjal.

Bila digunakan secara topikal (obat luar), efek samping yang biasanya terjadi adalah kulit terasa
kering dan terbakar. Sedangkan bila digunakan pada mata, beberapa pasien akan mengalami rasa tidak
enak pada mata.

Karena asiklovir bekerja dengan mempengaruhi DNA sel, maka penggunaannya hendaknya dihindari
pada masa kehamilan. Toksisitas akut (LD50) asiklovir lebih dari 1 g/kg, hal ini disebabkan oleh
rendahnya bioavailabilitas oral obat ini.

1. Definisi
HIV
Human immunodeficiency virus adalah virus penyebab Acquired Immunodeficiency Syndrome
(AIDS). HIV yang dulu disebut sebagai HTLV-III (Human T cell lympothropic virus Tipe III) atau
LAV (Lymphadenopathy Virus), adalah virus sitopatik dari famili retrovirus. Hal ini menunjukkan
bahwa virus ini membawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat (RNA) dan bukan dalam asam
deoksiribonukleat (DNA) (Price & Wilson, 1995).
Virus ini memiliki kemampuan unik untuk mentransfer informasi genetik mereka dari RNA ke DNA
dengan menggunakan enzim yang disebut reverse transcriptase, yang merupakan kebalikan dari
proses transkripsi (dari DNA ke RNA) dan translasi (dari RNA ke protein) pada umumnya (Muma et
al, 1997).
AIDS
Acquired Immunodeficiency Syndrome adalah sekumpulan gejala penyakit karena menurunnya
sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV (Samsuridjal Djauzi, 2004).
Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS ditujukan pada orang
yang mengalami infeksi opportunistik, dimana orang tersebut mengalami penurunan sistem imun
yang mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV.
Kondisi lain yang sering digambarkan meliputi kondisi demensia progresif, “wasting syndrome”, atau
sarkoma kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker
serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB)
(Doengoes, 2000).

2. Patofisiologi
Virus memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Kelompok
terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4 yang mengatur reaksi sistem kekebalan
manusia. Sel-sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrit, sel langerhans dan sel mikroglia.
Setelah mengikat molekul CD4 melalui transkripsi terbalik. Beberapa DNA yang baru terbentuk
saling bergabung dan masuk ke dalam sel target dan membentuk provirus. Provirus dapat
menghasilkan protein virus baru, yang bekerja menyerupai pabrik untuk virus-virus baru. Sel target
normal akan membelah dan memperbanyak diri seperti biasanya dan dalam proses ini provirus juga
ikut menyebarkan anak-anaknya. Secara klinis, ini berarti orang tersebut terinfeksi untuk seumur
hidupnya (Price & Wilson, 1995).
Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi diaktifkan. Aktifasi sel
yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen, sitokin (TNF alfa atau interleukin 1) atau
produk gen virus seperti sitomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr, herpes simpleks dan hepatitis.
Sebagai akibatnya, pada saat sel T4 yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV
akan terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang baru dibentuk ini kemudian dilepas ke dalam
plasma darah dan menginfeksi sel-sel CD4+ lainnya. Karena proses infeksi dan pengambil alihan sel
T4 mengakibatkan kelainan dari kekebalan, maka ini memungkinkan berkembangnya neoplasma dan
infeksi opportunistik (Brunner & Suddarth, 2001).
Sesudah infeksi inisial, kurang lebih 25% dari sel-sel kelenjar limfe akan terinfeksi oleh HIV pula.
Replikasi virus akan berlangsung terus sepanjang perjalanan infeksi HIV; tempat primernya adalah
jaringan limfoid. Kecepatan produksi HIV diperkirakan berkaitan dengan status kesehatan orang yang
terjangkit infeksi tersebut. jika orang tersebut tidak sedang menghadapi infeksi lain, reproduksi HIV
berjalan dengan lambat. Namun, reproduksi HIV tampaknya akan dipercepat kalau penderitanya
sedang menghadapi infeksi lain atau kalau sistem imunnya terstimulasi. Keadaan ini dapat
menjelaskan periode laten yang diperlihatkan oleh sebagian penderita sesudah terinfeksi HIV.
Sebagian besar orang yang terinfeksi HIV (65%) tetap menderita HIV/AIDS yang simptomatik dalam
waktu 10 tahun sesudah orang tersebut terinfeksi (Brunner & Suddarth, 2001).
3. Manifestasi klinik
Gejala dini yang sering dijumpai berupa eksantem, malaise, demam yang menyerupai flu biasa
sebelum tes serologi positif. Gejala dini lainnya berupa penurunan berat badan lebih dari 10% dari
berat badan semula, berkeringat malam, diare kronik, kelelahan, limfadenopati. Beberapa ahli klinik
telah membagi beberapa fase infeksi HIV yaitu : (Majalah Kedokteran Indonesia, 1995)

1.Infeksi HIV Stadium Pertama


Pada fase pertama terjadi pembentukan antibodi dan memungkinkan juga terjadi gejala-gejala yang
mirip influenza atau terjadi pembengkakan kelenjar getah bening.
2.Persisten Generalized Limfadenopati
Terjadi pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat pada waktu malam atau
kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut.
3.AIDS Relative Complex (ARC)
Virus sudah menimbulkan kemunduran pada sistem kekebalan sehingga mulai terjadi berbagai jenis
infeksi yang seharusnya dapat dicegah oleh kekebalan tubuh. Disini penderita menunjukkan gejala
lemah, lesu, demam, diare, yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya dan berlangsung lama, kadang-
kadang lebih dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul pada fase kedua.
4.Full Blown AIDS
Pada fase ini sistem kekebalan tubuh sudah rusak, penderita sangat rentan terhadap infeksi sehingga
dapat meninggal sewaktu-waktu. Sering terjadi radang paru pneumocytik, sarcoma kaposi, herpes
yang meluas, tuberculosis oleh kuman opportunistik, gangguan pada sistem saraf pusat, sehingga
penderita pikun sebelum saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4 tahun, biasanya meninggal
sebelum waktunya.

4. Kriteria Diagnostik
Diagnostik AIDS ditegakkan bila ditemukan dua tanda mayor dan satu tanda minor tanpa penyebab
lain, yaitu : (Majalah Kedokteran Indonesia, 1995)
1.Tanda Mayor
a.Penurunan berat badan lebih dari 10% berat badan semula.
b.Diare kronik lebih dari 1 bulan.
c.Demam menetap lebih dari 1 bulan intermitten dan konstan.
2.Tanda minor
a.Batuk menetap lebih dari 1 bulan.
b.Dermatitis generalisata.
c.Herpes zoster rekuren.
d.Infeksi herpes simpleks virus kronik progresif disseminata.
5. Penularan
HIV ditularkan melalui kontak seksual, injeksi perkutan terhadap darah yang terkontaminasi atau
perinatal dari infeksi ibu ke bayinya.
Jalur penularan infeksi HIV serupa dengan infeksi Hepatitis B.
Anal intercourse/anal manipulation (homoseksual) akan meningkatkan kemungkinan trauma pada
mukosa rektum dan selanjutnya memperbesar peluang untuk terkena virus HIV lewat sekret tubuh.
Hubungan seksual dengan pasangan yang berganti-ganti.
Hubungan heteroseksual dengan orang yang menderita infeksi HIV.
Melalui pemakai obat bius intravena terjadi lewat kontak langsung darah dengan jarum dan semprit
yang terkontaminasi. Meskipun jumlah darah dalam semprit relatif kecil, efek kumulatif pemakaian
bersama peralatan suntik yang sudah terkontaminasi tersebut akan meningkatkan risiko penularan.
Darah dan produk darah, yang mencakup transfusi yang diberikan pada penderita hemofilia, dapat
menularkan HIV kepada resipien.
Berhubungan seksual dengan orang yang melakukan salah satu tindakan diatas.
(Dikutip dari Brunner & suddarth, 2001).
6. Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan
Tes antibodi HIV
ELISA

Western blot
Indirect Immunofluorescence assay (IFA)
Radio Immunopresipitation assay (RIPA)
Pelacakan HIV
Antigen p24
Reaksi rantai polimerase (PCR)
Kultur sel mononukleat darah perifer untuk HIV-1

Kultur sel kuantitatif


Kultur plasma kuantitatif

Mikroglobulin B2

Neoprotein serum

Status imun
#sel-sel CD4+
%sel-sel CD4+
Rasio CD4:CD8
Hitung sel darah putih
Kadar immunoglobulin
Tes fungsi sel CD4+

Reaksi sensitivitas pada tes kulit


Hasil pada infeksi HIV

Hasil tes yang positif dipastikan dengan Western Blot


Positif
Hasil tes yang positif dipastikan dengan Western Blot
Positif, lebih spesifik dan sensitif daripada Western Blot
Positif untuk protein virus yang bebas
Deteksi RNA/DNA virus HIV
Positif jika dua kali uji berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan
kadar yang meningkat
Mengukur muatan virus dalam sel
Mengukur muatan virus lewat virus bebas yang infeksius dalam plasma
Protein meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit
Kadar meningkat dengan berlanjutnya penyakit

Menurun
Menurun
Menurun
Normal hingga menurun
Meningkat
Sel-sel T4 mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen
Menurun hingga tak terdapat
(Dikutip dari Brunner & Suddarth, 2001)
7.Pengobatan
Dikutip dari Zubairi Djurban (2003), Obat Antiretrovirus (ARV) bekerja langsung menghambat
replikasi (penggandaan diri) HIV.
Tujuan utama terapi :
Menekan jumlah virus secara maksimal dan terus menerus mencegah dan/atau mengembangkan
fungsi imun.
Memperbaiki kualitas hidup.
Mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat infeksi HIV.
Indikasi :
Pasien yang telah memperlihatkan gejala AIDS.
Pasien tanpa gejala dengan CD4 55.000 kopi/ml.
Pencegahan penularan dari ibu ke bayi.
Pengobatan profilaksis pada orang yang terpapar dengan cairan tubuh yang mengandung virus HIV.
Tiga golongan obat ARV yang tersedia di Indonesia :
Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)
Menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA (replikasi virus).
Zidovudine (ZDV/AZT).
Iamivudine (3TC)
Didanosine (ddI)

Zalcitabine (ddC)
Stavudine (d4T)
Abacavir (ABC)

Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)


Nevirapine (NVP)
Evafirenz (EFZ)
Delavirdine (DLV)
Protease Inhibitor (PI)
Menghambat enzim protease yang memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih
kecil.
Indinavir (IDV)
Nelfinavir (NFV)
Saquinavir (SQV)
Ritonavir (RTV)
Amprenavir (APV)
Iopinavir/ritonavir (LPV/r)
(Zubairi Djurban, 2003).
8. Prognosis
Sulit sekali menduga apalagi menentukan perjalanan penyakit pada waktu diagnosis AIDS
ditegakkan. Mortalitas pasien AIDS mendekati 100% (Majalah Kesehatan Indonesia, 1995).
9. Pencegahan
Pencegahan dengan menghilangkan atau mengurangi perilaku berisiko merupakan tindakan yang
sangat penting.
Penurunan risiko pada individu :
Pendidikan kesehatan dan peningkatan pengetahuan yang benar mengenai patofisiologi HIV dan
transmisinya terutama mengenai fakta penyakit dan perilaku yang dapat membantu mencegah
penyebarannya.
Kontak seksual antara homoseksual sebaiknya dengan kondom.
Kurangi jumlah pasangan atau pakai kondom.
Tidak menggunakan alat suntik bersama-sama.
Membersihkan alat suntik dengan cairan pembersih atau mengganti jarum suntik.
Orang normal dengan pasangan yang berisiko, menggunakan teknik seks yang aman :
Menghindari aktivitas seksual yang berisiko (anal/vaginal).
Pakai kondom dari lateks.
Pakai spermisida nonoksinol-9.
Pemijatan serta sentuhan.
Untuk pasien hemofili atau kemungkinan untuk transfusi dan penggunaan produk darah :
Menyimpan darah sendiri sebelum operasi.
Hemodilusi.
Penggunaan rekombinan faktor pembeku darah.
Penggunaan rekombinan faktor pertumbuhan hematopoietik.
Pengganti sel darah merah.
Wanita dengan HIV : kontrasepsi untuk mencegah kehamilan dan tidak memberi ASI pada bayi.
Penurunan risiko pada tenaga kesehatan :
Penggunaan alat pelindung pribadi untuk menurunkan risiko terkena darah atau bahan-bahan lain
yang mungkin infeksius.
Setelah penggunaan alat pelindung, tangan harus dicuci dengan sabun dan air.
Batasi resusitasi mouth to mouth, gunakan alat bantu mulut, kantung resusitasi, dan lain-lain yang
tersedia.
Cuci bagian tubuh yang terpapar cairan tubuh/mukosa membran yang potensial menimbulkan infeksi
dengan sabun dan air.
Pemeriksaan HIV dan hepatitis bagi yang tertusuk jarum, tergores pisau.
Dekontaminasi area kerja.
Pembuangan alat-alat medis pada tempat yang tepat.
Hindari penutupan kembali dengan kedua tangan, membengkokkan, memindahkan jarum suntik
bekas. Lakukan dengan satu tangan atau dengan forceps (Muma et al, 1997).
10. Prioritas Keperawatan
a. Mencegah, memperkecil infeksi
b. Mempertahankan homeostatis.
c. Mengusahakan kenyamanan
d. Memberikan penyesuaian psikososial
e. Memberikan informasi mengenai proses penyakit/ prognosis dan kebutuhan perawatan.

Manifestasi klinis dan Diagnosis


HIV pada Anak

Dr Widodo Judarwanto SpA

PENDAHULUAN
Infeksi HIV/AIDS (Human Immunodeficiency Virus/Acquired Immune Deficiency Syndrome)
pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual, sedangkan
pada anak tahun 1983. Enam tahun kemudian (1989), AIDS sudah merupakan penyakit yang
mengancam kesehatan anak di Amerika. Di seluruh dunia, AIDS menyebabkan kematian pada lebih
dari 8,000 orang setiap hari saat ini, yang berarti 1 orang setiap 10 detik. Karena itu infeksi HIV
dianggap sebagai penyebab kematian tertinggi akibat satu jenis agen infeksius.
AIDS pada anak pertama kali dilaporkan oleh Oleske, Rubinstein dan Amman pada tahun 1983 di
Amerika Serikat. Sejak itu laporan jumlah AIDS pada anak di Amerika makin lama makin meningkat.
Pada bulan Desember 1989 di Amerika telah dilaporkan 1995 anak yang berumur kurang dari 13
tahun yang menderita AIDS dan pada bulan Maret 1993 terdapat 4.480 kasus. Jumlah ini merupakan
l,5 % dari seluruh jumlah kasus AIDS yang dilaporkan di Amerika. Di Eropa sampai tahun 1988
terdapat 356 anak dengan AIDS. Kasus infeksi HIV terbanyak pada orang dewasa maupun anak-anak
tertinggi di dunia adalah di Afrika terutama negara-negara Afrika Sub-Sahara.

Sejak dimulainya epidemi HIV, AIDS telah mematikan lebih dari 25 juta orang; lebih dari 14 juta
anak kehilangan salah satu atau kedua orang tuanya akibat AIDS. Setiap tahun diperkirakan 3 juta
orang meninggal karena AIDS; 500,000 diantaranya adalah anak di bawah umur 15 tahun. Setiap
tahun pula terjadi infeksi baru pada 5 juta orang terutama di negara terbelakang dan berkembang;
700,000 diantaranya terjadi pada anak-anak. Dengan angka transmisi sebesar ini maka dari 37.8 juta
orang pengidap infeksi HIV/AIDS pada tahun 2005, terdapat 2.1 juta anak-anak di bawah 15 tahun.

Infeksi HIV
Infeksi HIV adalah penyakit yang diakibatkan oleh infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency
Virus). AIDS adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun selular sebagai
akibat infeksi HIV.
Cara paling efisien dan efektif untuk menanggulangi infeksi HIV pada anak secara universal adalah
dengan mengurangi penularan dari ibu ke anaknya (mother-to-child transmission (MTCT). Namun
demikian setiap hari terjadi 1800 infeksi baru pada anak umur kurang dari 15 tahun, 90% nya di
negara berkembang atau terbelakang dan melalui penularan dari ibu ke anaknya. Upaya pencegahan
transmisi HIV pada anak menurut WHO dilakukan melalui 4 strategi, yaitu mencegah penularan HIV
pada wanita usia subur, mencegah kehamilan yang tidak direncanakan pada wanita HIV, mencegah
penularan HIV dari ibu HIV hamil ke anak yang akan dilahirkannya dan memberikan dukungan,
layanan dan perawatan berkesinambungan bagi pengidap HIV. Pemberian obat Anti Retroviral (ARV)
untuk anak dan bayi yang terinfeksi karenanya menjadi satu jalan untuk menanggulangi pandemi HIV
pada anak di samping upaya untuk mencegah penularan infeksi HIV pada anak dan bayi.
Penyebab penyakit AIDS adalah HIV yaitu virus yang tergolong ke dalam keluarga retrovirus
subkelompok lentivirus, seperti virus Visna pada biri-biri, sapi, dan feline serta Simian
Immunodeficiency Virus (SIV). Lentivirus mampu menyebabkan efek sitopatik yang singkat dan
infeksi laten dalam jangka panjang, juga menyebabkan penyakit progresif dan fatal termasuk wasting
syndrom dan degenerasi susunan saraf pusat.

Perjalanan penyakit HIV


Perkembangan penyakit AIDS tergantung dari kemampuan virus HIV untuk menghancurkan sistem
imun pejamu dan ketidakmampuan sistem imun untuk menghancurkan HIV.
Penyakit HIV dimulai dengan infeksi akut yang tidak dapat diatasi sempurna oleh respons imun
adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi jaringan limfoid perifer yang kronik dan progresif. Perjalanan
penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan jumlah sel T CD4+ dalam
darah. Infeksi primer HIV pada fetus dan neonatus terjadi pada situasi sistim imun imatur, sehingga
penjelasan berikut merupakan ilustrasi patogenesis yang khas dapat diikuti pada orang dewasa.
Infeksi primer terjadi bila virion HIV dalam darah, semen, atau cairan tubuh lainnya dari seseorang
masuk ke dalam sel orang lain melalui fusi yang diperantarai oleh reseptor gp120 atau gp41.
Tergantung dari tempat masuknya virus, sel T CD4+ dan monosit di darah, atau sel T CD4+ dan
makrofag di jaringan mukosa merupakan sel yang pertama terkena. Sel dendrit di epitel tempat
masuknya virus akan menangkap virus kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening. Sel dendrit
mengekspresikan protein yang berperan dalam pengikatan envelope HIV, sehingga sel dendrit
berperan besar dalam penyebaran HIV ke jaringan limfoid. Di jaringan limfoid, sel dendrit dapat
menularkan HIV ke sel T CD4+ melalui kontak langsung antar sel.
Beberapa hari setelah paparan pertama dengan HIV, replikasi virus dalam jumlah banyak dapat
dideteksi di kelenjar getah bening. Replikasi ini menyebabkan viremia disertai dengan sindrom HIV
akut (gejala dan tanda nonspesifik seperti infeksi virus lainnya). Virus menyebar ke seluruh tubuh dan
menginfeksi sel T subset CD4 atau T helper, makrofag, dan sel dendrit di jaringan limfoid perifer.
Setelah penyebaran infeksi HIV, terjadi respons imun adaptif baik humoral maupun selular terhadap
antigen virus. Respons imun dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan produksi virus, yang
menyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan pertama.
Setelah infeksi akut, terjadilah fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpa menjadi tempat
replikasi HIV dan destruksi sel. Pada tahap ini, sistem imun masih kompeten mengatasi infeksi
mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinis infeksi HIV, sehingga fase ini disebut juga
masa laten klinis (clinical latency period). Pada fase ini jumlah virus rendah dan sebagian besar sel T
perifer tidak mengandung HIV. Kendati demikian, penghancuran sel T CD4+ dalam jaringan limfoid
terus berlangsung dan jumlah sel T CD4+ yang bersirkulasi semakin berkurang. Lebih dari 90% sel T
yang berjumlah 1012 terdapat dalam jaringan limfoid, dan HIV diperkirakan menghancurkan 1-2 x
109 sel T CD4+ per hari. Pada awal penyakit, tubuh dapat menggantikan sel T CD4+ yang hancur
dengan yang baru. Namun setelah beberapa tahun, siklus infeksi virus, kematian sel T, dan infeksi
baru berjalan terus sehingga akhirnya menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ di jaringan limfoid
dan sirkulasi.
Pada fase kronik progresif, pasien rentan terhadap infeksi lain, dan respons imun terhadap infeksi
tersebut akan menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringan limfoid. Transkripsi gen HIV dapat
ditingkatkan oleh stimulus yang mengaktivasi sel T, seperti antigen dan sitokin. Sitokin (misalnya
TNF) yang diproduksi sistem imun alamiah sebagai respons terhadap infeksi mikroba, sangat efektif
untuk memacu produksi HIV. Jadi, pada saat sistem imun berusaha menghancurkan mikroba lain,
terjadi pula kerusakan terhadap sistem imun oleh HIV.
Penyakit HIV berjalan terus ke fase akhir dan letal yang disebut AIDS dimana terjadi destruksi
seluruh jaringan limfoid perifer, jumlah sel T CD4+ dalam darah kurang dari 200 sel/mm3, dan
viremia HIV meningkat drastis. Pasien AIDS menderita infeksi oportunistik, neoplasma, kaheksia
(HIV wasting syndrome), gagal ginjal (nefropati HIV), dan degenerasi susunan saraf pusat
(ensefalopati HIV).

MNAIFESTASI KLINIS

TANDA DAN GEJALA INFEKSI HIV DAN AIDS.


Fase penyakit
Manifestasi klinis
Penyakit HIV akut
Demam, sakit kepala, sakit tenggorokan dengan faringitis, limfadenopati generalisata, eritema
Masa laten klinis
Berkurangnya jumlah sel T CD4+
AIDS
Infeksi oportunistik
Protozoa (Pneumocystis carinii, Cryptosporidium)
Bakteri (Toxoplasma, Mycobacterium avium, Nocardia, Salmonella)
Jamur (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum)
Virus (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster)
Tumor
Limfoma (termasuk limfoma sel B yang berhubungan dengan EBV)
Sarkoma Kaposi
Karsinoma servikal
Ensefalopati
Wasting syndrome
MASA INKUBASI DAN PENULARAN
Masa inkubasi pada orang dewasa berkisar 3 bulan sampai terbentuknya antibodi anti HIV.
Manifestasi klinis infeksi HIV dapat singkat maupun bertahun-tahun kemudian. Khusus pada bayi di
bawah umur 1 tahun, diketahui bahwa viremia sudah dapat dideteksi pada bulan-bulan awal
kehidupan dan tetap terdeteksi hingga usia 1 tahun. Manifestasi klinis infeksi oportunistik sudah dapat
dilihat ketika usia 2 bulan.

Cara penularan HIV yang paling penting pada anak adalah dari ibu kandungnya yang sudah mengidap
HIV baik saat sebelum dan sesudah kehamilan. Penularan lain yang juga penting adalah dari transfusi
produk darah yang tercemar HIV, kontak seksual dini pada perlakuan salah seksual atau perkosaan
anak oleh penderita HIV, prostitusi anak, dan sebab-sebab lain yang buktinya sangat sedikit.
Meskipun HIV dapat ditemukan pada cairan tubuh pengidap HIV seperti air ludah (saliva) dan air
mata serta urin, namun ciuman, berenang di kolam renang atau kontak sosial seperti pelukan dan
berjabatan tangan, serta dengan barang yang dipergunakan sehari-hari bukanlah merupakan cara
untuk penularan. Oleh karena itu, seorang anak yang terinfeksi HIV tetapi belum memberikan gejala
AIDS tidak perlu dikucilkan dari sekolah atau pergaulan.

Ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan virus tersebut ke bayi yang dikandungnya. Cara
transmisi ini dinamakan juga transmisi secara vertikal. Transmisi dapat terjadi melalui plasenta
(intrauterin) intrapartum, yaitu pada waktu bayi terpapar dengan darah ibu atau sekret genitalia yang
mengandung HIVselama proses kelahiran, dan post partum melalui ASI. Transmisi dapat terjadi pada
20-50% kasus.

Faktor prediktor penularan adalah stadium infeksi ibu, kadar Limfosit T CD4 dan jumlah virus pada
tubuh ibu, penyakit koinfeksi hepatitis B, CMV atau penyakit menular seksual lain pada ibu, serta
apakah ibu pengguna narkoba suntik sebelumnya dan tidak minum obat ARV selama hamil. Proses
intrapartum yang sulit juga akan meningkatkan transmisi, yaitu lamanya ketuban pecah, persalinan
per vaginam dan dilakukannya prosedur invasif pada bayi. Selain itu prematuritas akan meningkatkan
angka transmisi HIV pada bayi.
HIV dapat diisolasi dari ASI pada ibu yang mengandung HIV di dalam tubuhnya baik dari cairan ASI
maupun sel-sel yang berada dalam cairan ASI (limfosit, epitel duktus laktiferus). Risiko untuk tertular
HIV melalui ASI adalah 11-29%. Bayi yang lahir dari ibu HIV (+) dan mendapat ASI tidak semuanya
tertular HIV, dan hingga kini belum didapatkan jawaban pasti; tetapi diduga IgA yang terlarut
berperan dalam proses pengurangan antigen. WHO menganjurkan untuk negara dengan angka
kematian bayi tinggi dan akses terhadap pengganti air susu ibu rendah, pemberian ASI eksklusif
sebagai pilihan cara nutrisi bagi bayi yang lahir dari ibu HIV (+). Transmisi melalui perawatan ibu ke
bayinya belum pernah dilaporkan.

Penularan dapat terjadi melalui transfusi darah yang mengandung HIV atau produk darah yang berasal
dari donor yang mengandung HIV. Dengan sudah dilakukannya skrining darah donor untuk HIV,
maka transmisi melalui cara ini menjadi jauh berkurang.

Penularan melalui cara ini terutama ditemukan pada penyalahguna obat intravena yang menggunakan
jarum suntik bersama. Sekali tertulari, maka seorang pengguna akan dapat menulari pasangannya
melalui hubungan seksual. Untuk mengantisipasi tersebarnya aneka penyakit melalui cara ini, di
banyak negara maju sudah dilakukan program harm reduction bagi pengguna narkoba dengan
membagikan jarum suntik steril pada pemakai.

Penularan cara ini ditemukan pada anak remaja yang berganti-ganti pasangan seksual, atau korban
perkosaan, atau prostitusi anak. Penderita AIDS yang berumur 20-an mendapat infeksi HIV pada
masa remaja.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi HIV pada anak bervariasi dari asimtomatis sampai penyakit berat yang
dinamakan AIDS. AIDS pada anak terutama terjadi pada umur muda karena sebagian besar (>80%)
AIDS pada anak akibat transmisi vertikal dari ibu ke anak. Lima puluh persen kasus AIDS anak
berumur <>

Gejala klinis yang terlihat adalah akibat adanya infeksi oleh mikroorganisme yang ada di lingkungan
anak. Oleh karena itu, manifestasinya pun berupa manifestasi nonspesifik berupa gagal tumbuh, berat
badan menurun, anemia, panas berulang, limfadenopati, dan hepatosplenomegali. Gejala yang
menjurus kemungkinan adanya infeksi HIV adalah adanya infeksi oportunistik, yaitu infeksi dengan
kuman, parasit, jamur, atau protozoa yang lazimnya tidak memberikan penyakit pada anak normal.
Karena adanya penurunan fungsi imun, terutama imunitas selular, maka anak akan menjadi sakit bila
terpajan pada organisme tersebut, yang biasanya lebih lama, lebih berat serta sering berulang.
Penyakit tersebut antara lain kandidiasis mulut yang dapat menyebar ke esofagus, radang paru karena
Pneumocystis carinii, radang paru karena mikobakterium atipik, atau toksoplasmosis otak. Bila anak
terserang Mycobacterium tuberculosis, penyakitnya akan berjalan berat dengan kelainan luas pada
paru dan otak. Anak sering juga menderita diare berulang.
Manifestasi klinis lainnya yang sering ditemukan pada anak adalah pneumonia interstisialis limfositik,
yaitu kelainan yang mungkin langsung disebabkan oleh HIV pada jaringan paru. Manifestasi
klinisnya berupa hipoksia, sesak napas, jari tabuh, dan limfadenopati. Secara radiologis terlihat
adanya infiltrat retikulonodular difus bilateral, terkadang dengan adenopati di hilus dan mediastinum.
Manifestasi klinis yang lebih tragis adalah yang dinamakan ensefalopati kronik yang mengakibatkan
hambatan perkembangan atau kemunduran ketrampilan motorik dan daya intelektual, sehingga terjadi
retardasi mental dan motorik. Ensefalopati dapat merupakan manifestasi primer infeksi HIV. Otak
menjadi atrofi dengan pelebaran ventrikel dan kadangkala terdapat kalsifikasi. Antigen HIV dapat
ditemukan pada jaringan susunan saraf pusat atau cairan serebrospinal.

Stadium Klinis WHO untuk Bayi dan Anak yang Terinfeksi HIV a, b

Stadium klinis 1
Asimtomatik
Limfadenopati generalisata persisten

Stadium klinis 2
Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskana
Erupsi pruritik papular
Infeksi virus wart luas
Angular cheilitis
Moluskum kontagiosum luas
Ulserasi oral berulang
Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan
Eritema ginggival lineal
Herpes zoster
Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, otorrhoea, sinusitis, tonsillitis )
Infeksi kuku oleh fungus

Stadium klinis 3
Malnutrisi sedang yang tidak dapat dijelaskan, tidak berespons secara adekuat terhadap terapi standara
Diare persisten yang tidak dapat dijelaskan (14 hari atau lebih ) a
Demam persisten yang tidak dapat dijelaskan (lebih dari 37.5o C intermiten atau konstan, > 1 bulan) a
Kandidosis oral persisten (di luar saat 6- 8 minggu pertama kehidupan)
Oral hairy leukoplakia
Periodontitis/ginggivitis ulseratif nekrotikans akut
TB kelenjar
TB Paru
Pneumonia bakterial yang berat dan berulang
Pneumonistis interstitial limfoid simtomatik
Penyakit paru-berhubungan dengan HIV yang kronik termasuk bronkiektasis
Anemia yang tidak dapat dijelaskan (<8g/dl>

Stadium klinis 4b
Malnutrisi, wasting dan stunting berat yang tidak dapat dijelaskan dan tidak berespons terhadap terapi
standara
Pneumonia pneumosistis
Infeksi bakterial berat yang berulang (misalnya empiema, piomiositis, infeksi tulang dan sendi,
meningitis, kecuali pneumonia)
Infeksi herpes simplex kronik (orolabial atau kutaneus > 1 bulan atau viseralis di lokasi manapun)
TB ekstrapulmonar
Sarkoma Kaposi
Kandidiasis esofagus (atau trakea, bronkus, atau paru)
Toksoplasmosis susunan saraf pusat (di luar masa neonatus)
Ensefalopati HIV
Infeksi sitomegalovirus (CMV), retinitis atau infeksi CMV pada organ lain, dengan onset umur >
1bulan
Kriptokokosis ekstrapulmonar termasuk meningitis
Mikosis endemik diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis)
Kriptosporidiosis kronik (dengan diarea)
Isosporiasis kronik
Infeksi mikobakteria non-tuberkulosis diseminata
Kardiomiopati atau nefropati yang dihubungkan dengan HIV yang simtomatik
Limfoma sel B non-Hodgkin atau limfoma serebral
Progressive multifocal leukoencephalopathy
Catatan:
a. Tidak dapat dijelaskan ebrarti kondisi tersebut tidak dapat dibuktikan oleh sebab yang lain
b. Beberapa kondisi khas regional seperti Penisiliosis dapat disertakan pada kategori ini

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan assay antibodi dapat mendeteksi antibodi terhadap HIV. Tetapi karena antibodi anti HIV
maternal ditransfer secara pasif selama kehamilan dan dapat dideteksi hingga usia anak 18 bulan,
maka adanya hasil antibodi yang positif pada anak kurang dari 18 bulan tidak serta merta menjadikan
seorang anak pasti terinfeksi HIV. Karenanya diperlukan uji laboratorik yang mampu mendeteksi
virus atau komponennya seperti:
assay untuk mendeteksi DNA HIV dari plasma
assay untuk mendeteksi RNA HIV dari plasma
assay untuk mendeteksi antigen p24 Immune Complex Dissociated (ICD)

Teknologi uji virologi masih dianggap mahal dan kompleks untuk negara berkembang. Real time
PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV, dan saat ini sudah dipasarkan dengan harga
yang jauh lebih murah dari sebelumnya. Assay ICD p24 yang sudah dikembangkan hingga generasi
keempat masih dapat dipergunakan secara terbatas. Evaluasi dan pemantauan kualitas uji
laboratorium harus terus dilakukan untuk kepastian program. Selain sampel darah lengkap (whole
blood) yang sulit diambil pada bayi kecil, saat ini juga telah dikembangkan di negara tertentu
penggunaan dried blood spots (DBS) pada kertas saring tertentu untuk uji DNA maupun RNA HIV.
Tetapi uji ini belum dipergunakan secara luas, masih terbatas pada penelitian.
Meskipun uji deteksi antibodi tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis definitif HIV pada
anak yang berumur kurang dari 18 bulan, antibodi HIV dapat digunakan untuk mengeksklusi infeksi
HIV, paling dini pada usia 9 sampai 12 bulan pada bayi yang tidak mendapat ASI atau yang sudah
dihentikan pemberian ASI sekurang-kurangnya 6 minggu sebelum dilakukannya uji antibodi.
Dasarnya adalah antibodi maternal akan sudah menghilang dari tubuh anak pada usia 12 bulan.
Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan uji antibodi termasuk uji cepat (rapid test) dapat
digunakan untuk mendiagnosis infeksi HIV sama seperti orang dewasa.
Pemeriksaan laboratorium lain bersifat melengkapi informasi dan membantu dalam penentuan
stadium serta pemilihan obat ARV. Pada pemeriksaan darah tepi dapat dijumpai anemia,
leukositopenia, limfopenia, dan trombositopenia. Hal ini dapat disebabkan oleh efek langsung HIV
pada sel asal, adanya pembentukan autoantibodi terhadap sel asal, atau akibat infeksi oportunistik.
Jumlah limfosit CD4 menurun dan CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun. Fungsi sel T
menurun, dapat dilihat dari menurunnya respons proliferatif sel T terhadap antigen atau mitogen.
Secara in vivo, menurunnya fungsi sel T ini dapat pula dilihat dari adanya anergi kulit terhadap
antigen yang menimbulkan hipersensitivitas tipe lambat. Kadar imunoglobulin meningkat secara
poliklonal. Tetapi meskipun terdapat hipergamaglobulinemia, respons antibodi spesifik terhadap
antigen baru, seperti respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus, atau hepatitis B menurun.

DIAGNOSIS

Anak yang berumur kurang dari 18 bulan


Diagnosis definitif laboratoris infeksi HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan hanya dapat
ditegakkan melalui uji virologik. Hasil yang positif memastikan terdapat infeksi HIV. Tetapi bila
akses untuk uji virologik ini terbatas, WHO menganjurkan untuk dilakukan pada usia 6-8 minggu,
dimana bayi yang tertular in utero, maupun intra partum dapat tercakup.
Uji virologik yang dilakukan pada usia 48 jam dapat mengidentifikasi bayi yang tertular in utero,
tetapi sensitivitasnya masih sekitar 48%. Bila dilakukan pada usia 4 minggu maka sensitivitasnya naik
menjadi 98%.
Satu hasil positif uji virologik pada usia berapa pun dianggap diagnostik pasti. Meskipun demikian
tetap direkomendasikan untuk melakukan uji ulang pada sampel darah yang berbeda. Bila tidak
mungkin dilakukan dua kali maka harus dipastikan kehandalan laboratorium penguji.
Pada anak yang didiagnosis infeksi HIV hanya dengan satu kali pemeriksaan virologik yang positif,
harus dilakukan uji antibodi anti HIV pada usia lebih dari 18 bulan.

Diagnosis infeksi HIV pada bayi yang mendapat ASI


Bila seorang bayi yang terpapar infeksi HIV mendapat ASI, ia akan terus berisiko tertulari HIV
selama masa pemberian ASI; karenanya uji virologik negatif pada bayi yang terus mendapat ASI
tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi HIV. Dianjurkan uji virologik dilakukan setelah bayi tidak
lagi mendapat ASI selama minimal 6 minggu. Bila saat itu bayi sudah berumur 9-18 bulan saat
pemberian ASI dihentikan, uji antibodi dapat dilakukan sebelum uji virologik, karena secara praktis
uji antibodi jauh lebih murah. Bila hasil uji antibodi positif, maka pemeriksaan uji virologik
diperlukan untuk mendiagnosis pasti, meskipun waktu yang pasti anak-anak membuat antibodi anti
HIV pada yang terinfeksi post partum belum diketahui.

Bila uji virologik tidak dapat dilakukan tetapi ada tempat yang mampu memeriksa, semua bayi kurang
dari 12 bulan yang terpapar HIV dan menunjukkan gejala dan tanda infeksi HIV harus dirujuk untuk
uji virologik. Hasil yang positif pada stadium apapun menunjukkan positif infeksi HIV.

Pada usia 12 bulan, sebagian besar bayi yang terpapar HIV sudah tidak lagi memiliki antibodi
maternal. Hasil uji antibodi yang positif pada usia ini dapat dianggap indikasi tertular (94.5%
seroreversi pada usia 12 bulan; Spesifisitas 96%) dan harus diulang pada usia 18 bulan.

Secara umum waktu pendeteksian tidak berbeda, assay DNA dapat mulai diperiksa pada usia 48 jam.
Pemakaian ARV pada ibu dan bayinya untuk PMTCT tidak akan mempengaruhi hasilnya. DNA HIV
akan tetap terdeteksi pada sel mononuklear darah tepi anak yang terinfeksi HIV dan sudah mendapat
ARV meskipun hasil assay RNA HIVnya tidak terdeteksi.
Sampai saat ini belum ada data pasti apakah sensitivitas RNA HIV atau assay antigen ICD p24
dipengaruhi oleh profilaksis ARV pada ibu dan bayi. WHO menyatakan bahwa pemeriksaan RNA
tidak berbeda dengan DNA, dalam hal sensitivitas dan spesifisitas, pada bayi yang lahir mendapat
ARV.

Diagnosis infeksi bila ibu minum ARV


Belum diketahui apakah pemakaian ARV pada ibu yang menyusui bayinya dapat mempengaruhi
deteksi RNA HIV atau p24 pada bayi, meskipun sudah dibuktikan uji DNA HIV tidak terpengaruh.

Anak yang berumur lebih dari 18 bulan


Diagnosis definitif infeksi HIV pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan (apakah paparannya
diketahui atau tidak) dapat menggunakan uji antibodi, sesuai proses diagnosis pada orang dewasa.
Konfirmasi hasil yang positif harus mengikuti algoritme standar nasional, paling tidak menggunakan
reagen uji antibodi yang berbeda.

Tidak ada algoritme diagnosis klinis tunggal yang terbukti sangat sensitif atau spesifik untuk
mendiagnosis HIV. Akurasi diagnosis berdasarkan algoritme klinis jarang yang mencapai sensitifitas
70% dan bervariasi menurut umur; bahkan tidak dapat diandalkan unutk mendiagnosis infeksi HIV
pada bayi yang berumur kurang dari 12 bulan. Uji antibodi anti HIV (dapat berupa rapid test) dan
peningkatan akses untuk uji virologik dini dapat membantu dokter membuat algoritme diagnostik
yang lebih baik. Dalam situasi sulit diperbolehkan menggunakan dasar klinis untuk memulai
pengobatan ARV pada anak kurang dari 18 bulan dan terpapar HIV yang berada dalam kondisi sakit
berat. Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dikombinasikan dengan pemeriksaan CD4
atau parameter lain saat ini belum terbukti sebagai alat diagnosis infeksi HIV.
Untuk bayi dan anak berumur kurang dari 18 bulan yang berada di tempat dimana uji virologik tidak
mungkin dilakukan, terdapat gejala yang sugestif infeksi HIV, diagnosis presumtif ineksi HIV secara
klinis dapat dibuat. Diagnosis infeksi ini dapat menjadi dasar untuk menilai apakah diperlukan
pemberian ARV segera.

Pada anak yang berumur lebih dari 18 bulan dengan gejala dan tanda sugestif infeksi HIV, dapat
digunakan pemeriksaan antibodi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis presumtif pada kondisi ini
tidak dianjurkan karena pemeriksaan antibodi saja dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis.
Beberapa kondisi seperti pneumonia pneumositis, kandidiasis esofagus, meningitis kriptokokus jarang
terjadi pada anak yang tidak terinfeksi HIV. Karenanya kondisi klinis seperti ini menjadi faktor
penentu untuk pemeriksaan antibodi anti HIV.

Metode yang direkomendasikan untuk mendiagnosis infeksi HIV pada bayi dan anak
Metode
Rekomendasi
Tingkat rekomendasi/bukti
Uji virologik( DNA, RNA, ICD)
Untuk mendiagnosis infeksi pada bayi < 18 bulan ; uji inisial direkomendasi mulai umur 6-8 minggu
A(I)
Uji antibodi anti HIV
Untuk mendiagnosis infeksi HIV pada ibu atau identifikasi paparan pada bayi
A(I)

A(IV)

Untuk mendiagnosis infeksi pada anak > 18 bulan


Untuk mengidentifikasi infeksi HIV pada umur < 18 bulan dengan kemungkinan besar HIV positif*
* Anak kurang dari 18 bulan dengan hasil uji antibodi positif termasuk di antaranya adalah anak yang
benar-benar terinfeksi, dan anak yang tidak terinfeksi tetapi masih membawa antibodi maternal.