Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

PENYAKIT PARKINSON

Disusun Oleh:

Kristina Makarti Adriyani

06-093

Pembimbing :

Dr. Tumpal Siagian Sp.S

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 7 MARET – 2 APRIL 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN


INDONESIA
BAB I

PENDAHULUAN

Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari :

1. Serebrum

2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus

3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata

4. Serebellum

Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang berwarna kelabu
dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum disebut korteks
serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada
bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa substansi putih. Dibagian bawah
hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis.

Ganglia Basalis

Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi
oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot
menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus
dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna
disebut korpus striatum.

Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus
subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan :

 Hiperkinetik :

a. Korea

b. Atetosis

c. Balismus
 Hipokinetik

a. Akinesia

b. Bradikinesia

Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra
piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimana
terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunya
atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapat
menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson.

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit
ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak
langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.1 Pertama kali
ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.
Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan
yang memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam
cara berjalan (gait difficulty).

Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia


mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40
tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit
Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke
60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring
dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan
bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas
40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.
BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem


saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh
6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi
tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena.

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron


berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik
atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga
sindrom parkinsonisme.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita hampir seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65
tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh
dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 %
pada usia 85 – 89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia


sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai
dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18
hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,
lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum
diketahui.
KLASIFIKASI

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus


diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis
dan penatalaksanaannya.

1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.


Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi
penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,


sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)


Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi
hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

ETIOLOGI

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui ( idiopatik ) , akan tetapi ada


beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan , yaitu :

a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30
tahun.

b. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .

c. Genetik : diduga ada peranan faktor genetik


Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein , Parkin ,
UCHL1 ) dan empat lokus tambahan ( Park3 , Park4 , Park6 , Park7 ) yang
berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson
diperkirakan akibat faktor –faktor genetik dan lingkungan . Etiologi yang dikemukan
oleh Jankovics ( 1992 ) adalah sebagai berikut :

Genetik predispositions
+
Environmental Factor ( exogenous and endogenous )
+
Trigger factor ( stress, infection , trauma , drugs , toxins )
+
Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism

Parkinsons Disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease ( Jankovic 1992)

d. Lingkungan :

• Toksin : MPTP , CO , Mn , Mg , CS2 , Metanol , Sianid

• Pengunaan herbisida dan pestisida

• Infeksi

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan


kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease. Keracunan
MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik
metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya,
menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai
electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap
kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam
aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang
terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan
adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.

e. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih belum jelas
f. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko.

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena


penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra
sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy
bodies ) .Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo
perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia
nigra adalah khas , akan tetapi tidak patognomonik untuk Penyakit Parkinson , karena
terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami
patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan
sistem ekstrapiramidal.

1 Ganglia Basalis

Dalam menjalankan fungsi motoriknya , inti motorik medula spinalis berada


dibawah kendali sel piramid korteks motorik , langsung atau lewat kelompok inti
batang otak . Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis ,
sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal , dimana ganglia basalis
ikut berperan.Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal
menimbulkan gerakan otot menjadi halus , terarah dan terprogram.

Ganglia Basalis ( GB )tersusun dari beberapa kelompok inti , yaitu :

1. Striatum ( neostriatum dan limbic striatum )

Neostriatum terdiri dari putamen ( Put ) dan Nucleus Caudatus ( NC )

2. Globus Palidus ( GP )

3. Substansia Nigra ( SN )

4. Nucleus Subthalami ( STN )

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB


dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis .
Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan
supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke
GPi ( Globus Palidus internus ) lewat jalur langsung ( direk ) dan tidak langsung
( indirek ) melalui GPe ( Globus Palidus eksternus ) dan STN. Dari GPe diteruskan
menuju ke inti – inti talamus ( antara lain : VLO : Ventralis lateralis pars oralis ,
VAPC : Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM : centromedian ). Selanjutnya
menuju ke korteks dari mana jalur tersebur berasal. Masukan dari GB ini kemudian
mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis ( traktus piramidalis ).8

Kelompok inti yang tergabung didalam ganglia basalis berhubungan satu sama
lain lewat jalur saraf yang berbeda – beda bahan perantaranya (neurotransmitter/NT).

Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama didalam ganglia basalis , yaitu :


Dopamine ( DA ) ,Acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan GABA)

2 Patofisiologi Ganglia Basalis

Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia


basalis oleh karena hubungan antara kelompok – kelompok inti disitu sangat kompleks
dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam –macam .
Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya
dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis.

1. Satu unit fungsional yang dipersarafi oleh lebih dari satu sistem saraf maka
persarafan tersebut bersifat reciprocal inhibition ( secara timbal balik satu komponen
saraf melemahkan komponen yang lain ). Artinya yang satu berperan sebagai eksitasi
dan yang lain sebagai inhibisi terhadap fungsi tersebut. Contoh klasik reciprocal
inhibition adalah dalam fungsi saraf otonom antara saraf simpatik dengan NT
noradrenalin ( NA ) dan saraf parasimpatik dengan NT asetilkolin ( Ach ).

2. Fungsi unit tersebut normal bilamana kegiatan saraf eksitasi sama atau
seimbang dengan saraf inhibisi . Bilamana oleh berbagai penyakit atau obat terjadi
perubahan keseimbangan tersebut maka timbul gejala hiperkinesia atau hipokinesia
tergantung komponen saraf eksitasi atau inhibisi yang kegiatannya berlebihan.

Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan , yaitu berdasarkan cara kerja


obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf
kolinergik , dan perubahan keseimbangan jalur direk ( inhibisi ) dan jalur indirek
( eksitasi ).

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena


penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra
sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang
menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik),
pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1
(eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron
striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia
nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka
tidak ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia


nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada
rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul
sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik
tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik
terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf
GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan
kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen


interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik
akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus / substansia nigra.
Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga
output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik
sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke
korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron
motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Gambar.2.: Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung


Keterangan Singkatan
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna
STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = talamus
Kajian Biomolekuler penyakit Parkinson

Studi postmortem secara konsisten menyoroti adanya kerusakan oksidatif dalam


patogenesis PD, dan khususnya kerusakan oksidatif pada lipid, protein, dan DNA dapat
diamati pada substansia nigra pars compakta (SNc) otak pasien PD sporadik. Stress
oksidatif akan membahayakan integritas neuron sehingga mempercepat degenerasi
neuron. Sumber peningkatan stress oksidatif ini masih belum jelas namun mungkin saja
melibatkan disfungsi mitokondria, peningkatan metabolisme dopamin yang
menghasilkan hidrogen peroksida dan reactive oxygen species (ROS) lain dalam jumlah
besar, peningkatan besi reaktif, dan gangguan jalur pertahanan antioksidan (Jenner
2003).

Penurunan selektif sebesar 30-40 % pada aktivitas complex-I rantai respirasi


mitokondria ditemukan dalam SNc penderita penyakit Parkinson (Svhapira, dkk 1990).
Mitokondria terekspos oleh lingkungan yang sangat oksidatif, dan proses fosforilasi
oksidatif berhubungan dengan produksi ROS. Banyak bukti mengarah pada peran
utama disfungsi mitokondria sebagai dasar patogenesis PD, dan khususnya, defek
mitokondria complex-I (complex-I) dari rantai respirasi. Defek complex-I mungkin
yang paling tepat menyebabkan degenerasi neuron pada PD melalui penurunan sintesis
ATP.

Beberapa studi epidemiologi memperlihatkan bahwa pestisida dan toksin lain


dari lingkungan yang menghambat complex-I terlibat dalam patogenesis PD sporadik
(Sherer, dkk, 2002a). MPTP menghambat complex-I dan menimbulkan gejala
Parkinson pada manusia dan model binatang (Dauer & Przedborski, 2003).

Bukti terbaru menunjukkan cacat pada ubiquitin proteasome system (UPS) dan
protein yang salah peran juga mendasari patogenesis molekuler penyakit Parkinson.
Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa α-synuclein, parkin, dan DJ-1 yang merupakan
kelainan genetik, saling mempengaruhi fungsi UPS maupun mitokondria, yang
mungkin menghasilkan permulaan jalur yang terlibat dalam degenerasi neuron pada
penyakit Parkinson.

Agregasi α-synuclein secara jelas menurun dari inhibisi complex-I dan agregasi
semacam itu bisa juga menghambat atau membanjiri fungsi proteasomal. Jika inhibisi
complex-I merupakan inti patogenesis PD, maka dalam rangkaian kejadian yang dipicu
oleh agregasi α-synuclein, peningkatan stress oksidatif, dan defisit sintesis ATP,
semuanya itu bisa mengganggu fungsi normal UPS. Inhibisi terhadap UPS akan
menghasilkan akumulasi protein di samping ditargetkan untuk degradasi, beberapa
diantaranya bersifat sitotoksik, yang dalam kombinasinya dengan bahaya oksidatif akan
pasti mengakibatkan kematian neuron dopaminergik. Parkin, UCH-L1, dan DJ1 terlibat
dalam pemeliharaan fungsi UPS, sementara PINK1, bersama dengan parkin dan DJ1,
akan meregulasi fungsi normal mitokondria; penyakit terkait mutasi dalam gen ini akan
mengarah pada sekelompok kejadian yang mengawali kematian neuron DA. Namun,
jalur kejadian ini selain mengakibatkan inhibisi proteasome tetapi dapat juga bolak-
balik mengganggu fungsi mitokondria. Pengamatan ini mengarah pada hubungan silang
berderajat besar antara mitokondria dan UPS, dan disfungsi pada masing-masing atau
semua sistem akan mengarah pada poin akhir yang umum dari degenerasi neuron DA.
Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak , khususnya di substansia nigra pars
kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.

Gambar . Lesi Substasia Nigra pada Penyakit Parkinson

Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan


depigmentasi menyolok pada pars kompakta , menunjukkan degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin.

Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup mengandung


inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy Body.
Lewy body ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter >
15 cm , berbentuk sferis dan inti hialin yang padat. Komponen struktural yang
predominan pada Lewy body terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola
sirkuler dan linear , kadang terjulur kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body
bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena juga ditemukan pada
beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.
GAMBARAN KLINIS

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang
didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau
kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik
(parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita
parkinson :

1. Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal,
kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan
fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.
Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat
tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini
mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya
kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan
gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada
penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah
pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan
normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul
tremor bila sirkuit ini dihambat.

2. Rigiditas

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis
dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot
protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas
gerakan dari ekstremitas yang terlibat.

3. Bradikinesia

Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang


misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian
atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir
dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka
serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata
berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia
merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin ,
propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan
perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

4. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal
stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit
Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini
disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil
impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

5. Wajah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka


serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit
muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.

6. Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi
kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

7. Sikap Parkinson

Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit


Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala
difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan
lengan tidak melenggang bila berjalan.

8. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume
yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang
sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.

9. Disfungsi otonom

Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif


neuron di ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur
banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi
ortostatik yang mengganggu.

10. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit,
gerak bola mata menjadi terganggu.

11. Refleks glabela

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien


dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga
sebagai tanda Mayerson’s sign

12. Demensia

Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak


yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi
visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur
dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh
terhadap gangguan intelektual.

13. Depresi

Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan
kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti
kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat
terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini
disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat
dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan
juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia
nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena


tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.
Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun
cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut ,
dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis
definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian
patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria
patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme
tersebut.

• Neuroimaging :

 Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Baru – baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien
yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di
striatum.

 Positron Emission Tomography ( PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi
kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal
dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik
pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen , dapat diperlihatkan
hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada
saat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan
penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET
tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme
atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor
progresi penyakit , maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi
jaringan mesensefalon fetus.
Gambar . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

 Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh
SPECT , suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan
penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke
striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55,
berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena
maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang
secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar
antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang
lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan
[123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama
2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung
degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan


ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang
yang beresiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining
untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi
kenyataan dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk
memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki
DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala


motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan
hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria
Hughes (1992) :

• Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

• Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

• Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit


dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,
terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan,
biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul
dapat dikenali orang terdekat (teman)
 Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,
sikap/cara berjalan terganggu
 Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu
saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
 Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,
tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
 Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak
mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :

I. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

2. Bekerja pada sistem kolinergik

3. Bekerja pada Glutamatergik

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

5. Lain –lain .

II. Non Farmakologik

1. Perawatan

2. Pembedahan

3. Deep-Brain Stimulasi

4. Transplantasi

I. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

a. L-dopa

Penemuan terapi l-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru


pengetahuan tentang penyakit degenerasi .Meskipun sampai sekarang l-dopa masih
merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson ,namun
masa kerjanya yang singkat , respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan
metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif . Cara kerja obat
kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut.
Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan
dopamin oleh enzimya masing-masing . Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai
jaringan tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang terbentuk di luar jaringan
saraf otak , tidak dapat melewati sawar darah otak . Untuk mencegah jangan sampai
dopamin tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase
inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10
( Sinemet ) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar). Efek terapi preparat l-dopa
baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis seyogyanya
setelah 2 minggu . Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan . Drug
holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu , karena gejala akan muncul lagi
sesudah 2 minggu obat dihentikan.

b. MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus
dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain ,namun ada laporan bahwa l-dopa dan
dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan
energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun
timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine
oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat
l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga
metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang ) sehingga
neuron terlindung dari proses oxidative stress .

c. Agonis Dopamin

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan
dopamin agonis . Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi
mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan
dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan non
ergot . Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis
adalah sebagai berikut:

Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan l-dopa antara lain :

1. Durasi kerja obat lebih lama


2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil

3. Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih specifik terhadap reseptor dopamin
tertentu disesuaikan kondisi penderita penyakit parkinson.

Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata – rata lebih
lama dibandingkan DA ergik.

2 Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh


karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem
dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik
yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan
benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ).

• Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan


efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

3. Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson


adalah dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine , memantine, remacemide dan
L 235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari
inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang
kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah
talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik
dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin.

Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

4. Bekerja sebagai pelindung neuron


Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi
akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

a. Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap


kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron . Termasuk dalam
kelompok ini adalah BDNF ( brain derived neurotrophic factor ) , NT 4/5
( Neurotrophin 4/5 ) , GDNT ( glia cell line-derived neurotrophic factorm
artemin ) , dan sebagainya . Semua belum dipasarkan.

b. Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan


neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini antagonis reseptor NMDA ,
MK 801 , CPP , remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.

c. Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat
serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-nitroindazole , nitroarginine
methyl-ester , methylthiocitrulline , 101033E dan  104067F , termasuk
didalamnya . Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi
radikal bebas.Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E ( -tocopherol ) tidak
menunjukkan efek anti oksidan.

d. Bioenergetic suplements , yang bekerja memperbaiki proses metabolisme


energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ) , nikotinamide termasuk
dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant
pada hewan model dari penyakit parkinson.

e. Immunosuppressant , yang menghambat respon imun sehingga salah satu


jalur menuju oxidative stress dihilangkan . Termasuk dalam golongan ini adalah
immunophillins , CsA ( cyclosporine A ) dan FK 506 ( tacrolimu) . Akan tetapi
berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

5. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk
penyakit parkinson , yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir ,
banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan
potensinya sebagai neuroprotektan . Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R
nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis , misalnya
glutamat lewat R NMDA , asam kainat , deksametason dan MPTP . Bahan nikotinik
juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia .

II. Non Farmakologik

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering


terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

1. Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula , maka
perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis , melainkan kepada
semua orang yang ada di sekitarnya.

a. Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga dan care giver
tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci
namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut.
Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan
fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah sebagai berikut :

• Abnormalitas gerakan

• Kecenderungan postur tubuh yang salah

• Gejala otonom

• Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living – ADL )

• Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai


berikut :

1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

• Peregangan

• Koreksi postur tubuh

• Latihan koordinasi

• Latihan jalan ( gait training )

• Latihan buli-buli dan rectum

• Latihan kebugaran kardiopulmonar

• Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan


aktivitas kehidupan sehari-hari .

3. Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan


pernapasan diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria , latihan bernapas
dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume
berbicara , irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah


melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif , kepribadian , status mental
,keluarga dan perilaku.

5. Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan


finansial , untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan
tempat bekerja.

6. Orthotik Prosthetik

Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan


postural , dengan membuatkan alat Bantu jalan seperti tongkat atau walker.

c. Diet

Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet


yang khusus , akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar
tidak terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah
massa otot , serta tidak terjadinya konstipasi . Penderita dianjurkan untuk
memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk
mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium untuk mempertahankan
struktur tulang agar tetap baik . Apabila didapatkan penurunan motilitas usus
dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali . Hindari
makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.

2. Pembedahan :

• Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak


lagi memberikan respon terhadap pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala
dua dari gejala utama penyakit parkinson ( tremor , rigiditas , bradi/akinesia,
gait/postural instability ) , Fluktuasi motorik , fenomena on-off , diskinesia karena obat,
juga memberi respons baik terhadap pembedahan .

Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :

a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :

- Akinesia / bradi kinesia

- Gangguan jalan / postural

- Gangguan bicara

b. Thalamotomi , yang efektif untuk gejala :

- Tremor

- Rigiditas

- Diskinesia karena obat.

3. Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit


parkinson ini sampai sekarang belum jelas , namun perbaikan gejala penyakit parkinson
bisa mencapai 80% . Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar
dari 130 Hz dengan lebar pulsa antara 60 – 90 s . Stimulasi ini dengan alat stimulator
yang ditanam di inti GPi dan STN.

4. Transplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh


Lindvall dan kawannya , menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan
dopamin. Jaringan transplan ( graft ) lain yang pernah digunakan antara lain dari
jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam
atau progenitor cells , non neural cells ( biasanya fibroblast atau astrosytes ) , testis-
derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi
penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat
proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.

Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson


selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Sampai
saat ini , diseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan
transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.

PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,


sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,
gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering
disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat
sangat parah.

PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang


sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih
rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat
menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau
lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang
tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.
Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa
tahun setelah diagnosis.
BAB III

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada
sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210
juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan


secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala
yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena
parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi


total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-
berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,
dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat para
DAFTAR PUSTAKA

1. Fahn, Stanley. Merrit’s Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams &


Wilkins.2000.

2. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition.


McGraw-Hill Professional.2006

3. John C. M. Brust, MD, “Current Diagnosis & Treatment In Neurology”,


McGraw-Hill 2007, hlm 199 – 206.

4. Clarke CE, Moore AP., “Parkinson's Disease”,


http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, 15 Maret 2011.

5. http://www.mayoclinic.com/print/parkinsons-
disease/DS00295/METHOD=print&DSECTION=all

6. http://www.emedicine.com/neuro/topic304.htm

7. http://medicanieblog.com/penatalaksanaanparkinson/htm