Anda di halaman 1dari 7

DISENTRI

DEFINISI

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang/infeksi
usus yang menimbulkan gejala diare dengan tinja lendir bercampur darah dan kram perut.

EPIDEMIOLOGI

 Disentri basiler (Shigellosis)


 1000-10.000 insiden setiap tahun di UK (2/3nya karena S. Sonnei)
 Outbreaks  pada daerah permukiman padat, kaum homoseksual dan sanitasi atau personal
hygiene yang buruk
 Food-borne outbreaks  jarang
 Peak incidence pada anak-anak di bawah 5 tahun

 Disentri amuba (Amoebiasis)


 Jarang di UK  sekitar 200 kasus per tahun (kebanyakan karena dibawa dari luar UK terutama
India)
 Sering di Afrika, Amerika Latin, India dan Asia Tenggara
 Kebanyakan ditemukan di daerah tropis
 Biasanya pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak di bawah 5 tahun

ETIOLOGI

 Bakteri (disentri basiler)


 Shigella  penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang berat dan
mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella). Terdiri dari 4 tipe:
 Shigella sonnei  paling sering dan menimbulkan gejala paling ringan
 Shigella flexneri
 Shigella boydii
 Shigella dysenteriae  menimbulkan gejala yang paling berat
 Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
 Salmonella
 Campylobacter jejuni  terutama pada bayi

 Amoeba (disentri amoeba)  Entamoeba hystolitica. Lebih serius dari disentri basiler dan dapat
menjadi fatal bila tidak ditangani dengan baik

TRANSMISI

 Manusia merupakan host dan reservoir utama


 Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman
 Perantara  lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral
 Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual
mempermudah penularannya
 Shigellosis  fecal oral, kontak langsung dengan tangan yang terkontaminasi feses, kontak tidak
langsung melalui makanan/minuman yang terkontaminasi
 Amoebiasis  kebanyakan dari makanan/minuman yang terkontaminasi terutama sayuran mentah

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 1
PATOGENESIS

Disentri basiler
MO di makanan
Shigella dan EIEC

masuk melalui lambung dan usus halus*

invasi ke sel epitel mukosa ileum distal dan kolon**

kolonisasi dan multiplikasi

release sitokin

merusak tight junction dari sel

shigella menginvasi sub mukosa

produksi eksotoksin*** invasi ke lamina propia

↑ cAMP sitotoksik bakteremia

hipersekresi usus ulkus-ulkus kecil

diare nekrosis sel epitel mukosa

eritrosit keluar ke lumen usus

tinja bercampur darah

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 2
* Shigella secara genetik dapat tahan terhadap pH yang rendah maka dapat melewati barrier asam lambung
** menempel di epitel lewat sel M (APC dari kelenjar limfoid)
*** Shigella menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1, ShET2, dan toksin Shiga, yang mempunyai sifat
enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik. Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen
sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan menyebabkan kelainan pada selaput
lendir yang mempunyai warna hijau yang khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang
tebalnya sampai 1,5 cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil. Dapat
terjadi perlekatan dengan peritoneum.

Salmonella

MO  kolonisasi di jejunum/ileum/kolon  invasi ke sel epitel mukosa usus  invasi ke lamina propia 
infiltrasi sel-sel radang  sintesis prostaglandin  produksi heat-labile cholera-like enterotoxin  invasi ke
Plak Peyeri  penyebaran ke KGB mesenterium  hipertrofi  penurunan aliran darah ke mukosa 
nekrosis mukosa  ulkus bergaung  eritrosit dan plasma keluar ke lumen  tinja bercampur darah

Disentri amoeba

Kista E. histolytica di tinja  termakan manusia  kista pecah di usus besar*  bentuk histolitika (trofozoit)
 invasi ke sel epitel mukosa usus besar  produksi enzim proteolitik  nekrosis jaringan mukosa usus 
invasi ke jaringan submukosa  ulkus dan abses amoeba  ulkus melebar dan saling berhubungan
membentuk sinus-sinus submukosa  kerusakan permukaan absorpsi  malabsorpsi  ↑ massa
intraluminal  tekanan osmotik intraluminal  diare osmotik

* kista dalam tubuh manusia terlindung dari asam lambung sehingga dapat terus hidup

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 3
MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala disentri secara umum antara lain:

 Buang air besar dengan tinja berdarah


 Diare encer dengan volume sedikit
 Buang air besar dengan tinja bercampur lendir/mukus
 Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

Disentri basiler

 Masa inkubasi  1-4 hari


 Sindrom prodromal  demam yang berlangsung sekitar 12-24 jam lalu tiba-tiba menghilang dan
muncul diare dengan kolik yang mengindikasikan gejala sebenarnya
 Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan
sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah
permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja
 Panas tinggi (39,5 - 40°C)
 Mual dan muntah
 Anoreksia  bisa dehidrasi dan malnutrisi
 Nyeri kram/kolik di perut dan sakit di anus saat BAB
 Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi,
kaku kuduk, halusinasi)

Disentri amoeba

 Masa inkubasi  beberapa hari sampai minggu (bahkan bisa sampai hitungan bulan)
 Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus)
 Demam yang naik turun dan menggigil
 Diare encer yang dengan cepat disertai darah dan lendir
 Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (≤10x/hari)
 Sakit perut hebat/kolik yang semakin meningkat dan dapat berubah menjadi nyeri yang konstan
 Mual dan muntah
 Jika tidak ditangani dapat menyebabkan dilatasi dan perforasi usus

DIAGNOSIS

 Diagnosis klinis dapat ditegakkan dengan menemukan tinja bercampur darah


 Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan  sulit jika hanya melihat gejala klinis semata
sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu
dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan
terapi antibiotika empiris.

Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan tinja
 Makroskopis  ditemukan kista amoeba atau bentuk trofozoit dalam tinja
 Mikroskopis  leukosit (pertanda adanya kolitis) dan darah pada tinja
 Pemeriksaan darah rutin  leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), kadang-kadang dapat ditemukan
leukopenia
 Biopsi sigmoidoskopi (endoskopi)  ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat
kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 4
 Uji serologis  IFA dan ELISA
 USG  Pada amoeboma nampak lesi filling defect yang mirip karsinoma
 PCR  belum dipakai secara luas

DIAGNOSIS BANDING
 Kolitis pseudomembranosa
 Kolitis ulserativa
 Crohn’s colitis

KOMPLIKASI

Komplikasi Intestinal

 Pendarahan usus  Penyempitan usus (striktur)


 Perforasi usus  Toksis megakolon
 Amoeboma  Peritonitis
 Intususepsi

Komplikasi Ekstraintestinal
 Dehidrasi
 Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
 Kejang
 Protein losing enteropathy
 Sepsis dan DIC
 Sindroma Hemolitik Uremik
 Malnutrisi/malabsorpsi
 Hipoglikemia
 Prolapsus rekti
 Abses hati (hepatic amoebiasis), pleuropulmonal, otak, limpa dan organ lain
 Amoebiasis kulit
 Artritis
PENATALAKSANAAN

 Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit


 Diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi
 Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan
disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi
 Dapat digunakan antispasmodik untuk meringankan kolik
 Antibiotika
 Pilihan utama untuk Shigelosis (WHO)  Kotrimoksazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan
sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis selama 5 hari
 Alternatif yang dapat diberikan:
 Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
 Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
 Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
 Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

 Untuk disentri amoeba:

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 5
 Asimtomatik atau carrier  Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga kali perhari selama
20 hari
 Amebiasis intestinal ringan atau sedang  tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari
 Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat:
 Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari
 Tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari
 Emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari
 Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat:
 Metonidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari
 Klorokuin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 4
minggu
 Emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari

Recommended Antimicrobial Therapy for Shigellosis


 Antimicrobial Agent Treatment Schedule
In Children In Adults
First line     
Ciprofloxacin 15 mg/kg 500 mg
  2 times per day for 3 days, PO
Second line     
Pivmecillinam 20 mg/kg 100 mg
  4 times per day for 5 days, PO
     
     
Ceftriaxone 50–100 mg/kg –
  Once a day IM for 2–5 days
Azithromycin 6–20 mg/kg 1–1.5 g
  Once a day for 1–5 days, PO

Drug Therapy for Amebiasis


Indication Therapy
Asymptomatic Luminal agent: iodoquinol (650-mg tablets), 650 mg tid for 20 days; or paromomycin
carriage (250-mg tablets), 500 mg tid for 10 days 
Acute colitis Metronidazole (250- or 500-mg tablets), 750 mg PO or IV tid for 5–10 days,
plus 

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 6
Luminal agent as above
Amebic liver Metronidazole, 750 mg PO or IV for 5–10 days,
abscess or 
Tinidazole, 2 g PO once,
or 
Ornidazole,a 2 g PO once,
plus 
Luminal agent as above

PROGNOSIS

 Tergantung dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini yang tepat serta kepekaan
amoeba terhadap obat yang diberikan
 Pada umumnya baik terutama pada kasus tanpa komplikasi
 Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba
 Bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan
 Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yang rendah

PENCEGAHAN

 Penggunaan jamban keluarga


 Tidak membuang tinja sembarangan
 Mencuci tangan secara rutin
 Tidak berbagi handuk atau alat-alat pribadi lain
 Hindari kontak dengan penderita
 Memasak air sebelum diminum
 Mencuci buah dan sayur sebelum dimakan
Intinya  sanitasi dan personal hygiene yang baik!

Sumber:

1. Bannister B, Gillespie S, Jones J. Infection: microbiology and management. 3rd ed. Massachusetts:
Blackwell Publishing Ltd; 2006.
2. Fauci B, et al. Harisson’s principle of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
3. http://www.nhs.uk/Conditions/Dysentery/Pages/Introduction.aspx
4. http://www.pc.maricopa.edu/Biology/rcotter/BIO%20205/LessonBuilders/Chapter
%205%20LB/Ch5Lessonbuilder_print.html
5. http://id.wikipedia.org/wiki/Disentri (tenang aja, referensi2nya terpercaya kok. Hehe.. )
6. http://www.scribd.com/doc/21393467/Referat-Disentri (ini juga harusnya terpercaya sii ;p)

Bahan SOCA 2008 (5-6) ©audrey2011


Page 7