Anda di halaman 1dari 18

KOLIK ABDOMEN

PENDAHULUAN

Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek yang menarik
di bidang gawat darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup sering
ditemukan sebanyak 10 % pada pasien-pasien di ruang gawat darurat. Penegakan
diagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang cukup mengancam jiwa
(contoh, ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri (dinding
abdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang
jarang (gigitan laba-laba hitam). Walaupun etiologi dari nyeri pada awalnya
belum dapat ditentukan kurang lebih sebesar 30-40% pasien, namun mengenali
kasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang mengancam jiwa adalah hal yang
lebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri (Mahadevan, 2005).

Sebelum membahas mengenai nyeri kolik, akan dipaparkan dahulu mengenai


nyeri abdomen secara umum. Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu
(Mahadevan, 2005):

 Nyeri abdomen visera


Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan
kapsul dari organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau
inflamasi ketika jaringan mengalami kongesti sehingga mensensitisasi
ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas nyerinya. Nyeri ini
sering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa
rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat
dipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan
sebagai intermiten, kram atau kolik.

Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan
memasuki korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen

1
visera ini biasanya terasa tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian
tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio abdomen yang merujuk pada
asal organ secara embrionik. Struktur foregut seperti lambung, duodenum,
liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,
sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti
jejunum, ileum, apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri
periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti kolon transversal, kolon
desendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen bagian
bawah.

 Nyeri abdomen parietal (somatik)


Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi
atau penegangan dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen yang
bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal
pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan inilah
nyeri parietal berlawana dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi
terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam,
seperti tertusuk pisau dan bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicu
nyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapat
dicari tanda berupa rasa lembut, guarding, nyeri pantul dan kaku pada
abdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupa
nyari visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri
periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawah
ketika inflamasi menyebar ke peritoneum (parietal).

 Nyeri alih
Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit.
Nyeri ini dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagi
yang berasal dari lokasi yang berbeda. Contohnya adalah pasien dengan
pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena distribusi neuron
T9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu nyeri

2
epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang
berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeri
infrascapular yang berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular
yang berhubungan dengan obstruksi uretra.

NYERI KOLIK ABDOMEN

Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakan
seperti perasaan tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan
baik parsial ataupun total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibat
tersebut dipengaruhi peristaltik. Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen
adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus (Gilroy,
2009).

1. Kolik bilier
Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan
sering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala
klinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Oleh
karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa penyakit lain juga dapat
memberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan sumbatan
empedu (Gilroy, 2009).

3
Gambar 1.1 Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier (Gilroy,
2009).

Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah ini
mengimplikasikan nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya
konstan dan meningkat progresif secara perlahan. Nyeri ini dirasakan
sesaat setelah makan (Gilroy, 2009).

Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus dan
atau ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandung
empedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuron
sensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan
baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom T8/9
(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasi
umumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitu
misalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yang
mungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar 1.2 (Gilroy,
2009).

4
Gambar 1.2 Lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan (Gilroy, 2009).

Anamnesis

Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum


dalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya
berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang secara bertahap selama 2-6 jam.
Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai sebagai
kolesistitis akut (Gilroy, 2009).

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat,


pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit.
Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur fisik yang terkait
dengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat badan,
setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa
komplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-
tanda lain dari suatu proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardi
adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada,
atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain (Gilroy, 2009).
Gambar 1.3 menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen (Platt,
2008).

5
Gambar 1.3 Lokasi nyeri kolik bilier (Platt, 2008).

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh


pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan
narkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap
3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid. Tidak ada satupun
intervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak
komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif (Gilroy, 2009).

2. Kolik renal

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya
dimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral
dan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior
menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjal
terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yang
disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi berat
namun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit (Leslie, 2010).

Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetap
konstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dan
sering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individu
dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan
hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik
saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapat
menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal.
Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi,
bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak
maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluran
kemih (Leslie, 2010).

6
Fase serangan akut kolik ginjal

Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahap


dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan
pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti dermatom
T-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam. Kolik
ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis (Leslie, 2010).

a) Fase akut

Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,


membangunkan pasien dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasien
yang sering menggambarkan serangan itu sebagai perlahan dan
diam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitas
maksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebih
lambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jam
setelah dimulainya serangan kolik ginjal.

b) Fase konstan

Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap


konstan sampai diobati atau berkurang secara spontan. Fase ini
biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih lama dari 12
jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGD
selama fase serangan.

c) Fase mereda

Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasien


akhirnya merasa lega. Fase ini dapat terjadi secara spontan pada
setiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh tertidur,
terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.

7
Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik
yang mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar
saraf dorsal. Aortorenal, celiac, dan ganglia mesenterika inferior juga
terlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf
genitofemoral dan ilioinguinal. The nervi erigentes, which innervates the
intramural ureter and bladder, is responsible for some of the bladder
symptoms that often accompany an intramural ureteral calculus. Nervus
erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih,
bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih. Gambar 1.4 dan
1.5 menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra
(Leslie, 2010). Sedangkan gambar 1.6 menunjukkan lokasi nyeri kolik
renal pada regio abdomen (Platt, 2008)

8
Gambar 1.4. Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal
(Leslie, 2010).
Gambar 1.5 Menunjukkan distribusi nyeri renal dan uretral (Leslie, 2010).

Gambar 1.6 Menjukkan lokasi nyeri renal/ureter pada regio abdomen


(Platt, 2008).

 Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeri
dari atas cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Di
sebelah kanan, hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis atau
cholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial meliputi pankreatitis
akut, penyakit ulkus lambung, dan gastritis (Leslie, 2010).

9
 Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yang
memancarkan anterior dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat
dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut di
sebelah kiri (Leslie, 2010).
 Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang
cenderung memancarkan ke pangkal paha atau testis pada laki-laki atau
labia majora pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf
ilioinguinal atau genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter
intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Ini
termasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria,
stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,
seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan
penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid
pada wanita (Leslie, 2010).

Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi di
setidaknya 50% dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umum
dari pelvis ginjal, perut, dan usus melalui sumbu celiac dan saraf aferen
vagal. Hal ini sering diperparah oleh efek analgesik narkotika, yang sering
menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada motilitas GI
dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor di
medula oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat
menyebabkan iritasi lambung dan GI (Leslie, 2010).

Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan
kolik ginjal, walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronis
daripada kasus akut. Blok saraf interkostal dapat digunakan untuk
membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan radiculitis dari sakit
ginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan menyuntikkan agen
anestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12 interkostalis
ke lokasi rasa sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksi

10
menyebabkan hilangnya rasa sakit, maka etiologi saraf perifer
muskuloskeletal dapat ditegakkan (Leslie, 2010).

Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasien


yang diduga kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopis
hematuria ada di sekitar 85% kasus. Kurangnya hematuria mikroskopis
tidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis potensial. Perhatian
perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri
dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar
dari 10 sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah
merah, tersangka infeksi saluran kemih (ISK) dapat ditegakkan.
Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH lebih rendah
dari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebih
dari 8,0, infeksi dengan organism splitting urea seperti Proteus,
Pseudomonas, atau Klebsiella mungkin ada. Kristal urin dari kalsium
oksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang dapat ditemukan pada
urinalisis. Jika da, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dan
sifat yang mendasari setiap batu (Leslie, 2010).

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh


akses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik dan
pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasi
karena mual dan muntah (Leslie, 2010).

Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu


masih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu
pengeluaran batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekanan
hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan harus
diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami
dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal (Leslie, 2010).

11
Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batu
secara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal,
inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa(Leslie, 2010):

 Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.


 Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.
 Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.
 Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.
 Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari.
 Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.

Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang
menyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat
beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan
nyeri (Leslie, 2010).

3. Kolik karena sumbatan usus halus

Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses


patologis. Penyebab utama SBO di negara maju adalah perlekatan pasca
operasi (60%) diikuti oleh keganasan, penyakit Crohn's, dan hernia,
walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn sebagai faktor
etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkan
frekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti
oleh pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu (Nobie,
2009).

SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau


strangulasi. Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak
didiagnosis dan diobati tepat, menyebabkan iskemia usus dan morbiditas
lebih lanjut dan kematian (Nobie, 2009).

12
Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat
akumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsang
aktivitas sel sekresi menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal ini
menyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawah
obstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam
perjalanannya (Nobie, 2009).

Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkan


distensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal ini
dapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa usus yang mengarah ke
lymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik
intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehingga
ketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.
Hilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi
untuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkan
iskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi
perforasi, peritonitis, dan kematian (Nobie, 2009). Gambar 1.6
Menunjukkan lokasi nyeri ostruksi usus halus pada regio abdomen.

Gambar 1.6 Lokasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen (Platt,
2008)

13
Manifestasi klinis

Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan


sederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie, 2009):

o Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)


o Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebih
menonjol pada obstruksi sederhana.
o Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada
perkiraan lokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa
hari, yang menjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas
untuk obstruksi yang lebih distal.
o Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan
komplikasi yang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau
iskemik).
o Mual
o Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal
o Diare (temuan awal)
o Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya
gerakan usus atau buang angin.
o Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan
strangulasi.
o Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu
o Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)

Pemeriksaan Fisik

Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi (Nobie,


2009):

o Distensi abdomen

14
o Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk
mengatasi obstruksi.
o Suara usus yang menurun terjadi belakangan.
o Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga
femoralis, dan foramen obturatorius.
o Temuan pada pemeriksaan rectal touge:
 Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan
strangulasi lanjutan atau keganasan
 Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius
o Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia
usus, yaitu:
 Demam (suhu> 100 ° F)
 Takikardia (> 100 detak / menit)
 Tanda-tanda peritoneal

Penyebab

Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain (Nobie, 2009):

o Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi.


o Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut
dalam waktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.
o Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi
dilakukan di negara-negara berkembang.
o Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah
hernia inkarserata.
o Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%),
penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%).
o Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital,
stenosis pilorus, dan intususepsi.

15
Gambar 1.7. Gambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksi
usus halus (Kumar, 2008).

Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secara


agresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan antiemetic
dengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini.
Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk
dilakukan suction terhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak

16
lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi
(Nobie, 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Gilroy, RK. 2009. Biliary Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com.


Diakses tanggal 12 November 2010.

Kumar, Abbas, Fausto. 2008. Robbin’s and Cotran Pathologic Basis of


Disease. 7th edition. Saunders.

Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic, in E-Medicine.


http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010.

Mahadevan, SV. 2005. An Introduction to Clinical Emergency Medicine.


Cambridge University Press.

Nobie, BA. 2009. Small Bowel Obstruction, in E-Medicine.


http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010.

Platt, M. 2008. Abdominal Pain in Current Diagnosis & Treatment


Emergency Medicine. 6th edition. Mc Graw Hill.

17
18