Anda di halaman 1dari 14

LEPTOSPIROSIS

I. Pengertian Leptospirosis
Leptospirosis disebut juga sebagai Weil’s Disease, Canicola Fever,
Haemorrghic Jaundice, Trench Fever, Swinehends’s Disease, Mud Fever,
Rice Field Fever, Flood Fever adalah penyakit zoonosa yang dapat
menyerang hewan dan manusia. Manusia tertular akibat kontak lansung
dengan air, tanah, lumpur atau makanan yang tercemar urine, darah atau
jaringan binatang yang terinfeksi kuman leptospira.

II. Etiologi Leptospirosis


Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira. Genus leptospira
terdiri dari 2 kelompok atau kompleks, yaitu patogen linterrogans, dan
yang non patogen atau saprofit L.biflexa. Kelompok patogen terdapat
pada hewan dan manusia. Ciri khas dari organisme ini yakni terbelit, tipis,
fleksibel, panjangnya 5-15 cm dengan spiral yang sangat halus, lebarnya
0,1-0,2 um. Salah satu ujung organisme sering membengkat, membentuk
suatu kait terdapat gerak rotasi aktif, tetapi tidak ditemukan flagella. SP
irochaeta ini halus, sehingga dalam mikroskopis lapangan gelap hanya
dapat terlihat sebagai rantai kokus kecil-kecil dengan pemeriksaan
lapangan redup mikroskopis biasa morfologi lekospira secara vibum dapat
dilihat. Lepto spina membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk
tumbuh dan mungkin membutuhkan waktu yang lama untuk membuat
kultur yang positif dengan mediaum Fletcher’s dapat tumbuh dengan
baik.
Kelompok yang patogen terdiri atas sub group yang masing-masing
terbagi atas berbagai serotipe yang jumlanya sangat banyak. Saat ini
telah ditemukan lebih dari 240 serotipe yang tergabung dalam 23
sergrup, diantaranya yang dapat menginfeksi manusia adalah
licterohaemorhagiae, L.Javanika, L. celledoni, L. canicola, L. ballum, L.
pyrogeres, Lcynopterl, L. automnalis, L australis, L pomona, L.
gripothyphosa, L hepdomadis, L batakae, L tardssovi, L. panaka, L.
anadamena (shermani), L rananum,L bufonis, L. copenhageni.
Menurut para peneliti yang sering menginfeksi manusia adalah
Lictero haemorrhagieae dengan reservoir tikus, L canicola dengan
reservoir anjing, dan L. pmona dengan reservoirnya sapi dan babi.
Hewan-hewan yang dapat menjadi sumber penularan leptospirosis
adalah rodent (tikus), babi, sapai, kambing, domba, kuda, anjing, kucing,
serangga, burung, insektivora (landak, kelelawar, tupai), sedang rubah
dapat sebagai karrier dari leptospira.
III. PATOFISIOLOGIS
Transmisi Leptospira terjadi melalui kontak langsung maupun tidak
langsung dengan air, tanah, tanaman yang terpapar urine binatang
mengerat yang mengandung Leptospira. Leptospira masuk ke dalam
tubuh manusia melaui kulit yang tidak intak maupun mukosa mulut,
saluran cerna, saluran hidung dan konjungtiva mata selanjutnya
mengikuti aliran darah sistemik, terjadi replikasi serta menyebar ke
berbagai jaringan dan organ tubuh.
Ekstraseluler Leptospira banyak ditemukan pada berbagai jaringan dan
organ, sedangkan intraseluler ditemukan didalam sel fagosit dan epitel.
Organ yang paling banyak terdapat akumulasi Leptospira adalah liver,
kemudian berikutnya kelenjar adrenal, ginjal. Di ginjal, Leptospira berada
didalam jaringan interstisial, juga pada dinding serta lumen tubulus urine
iferous. Sedang organ paling sedikit terdapat Leptospira adalah limpa,
sumsum tulang, kelenjar limfe. Dengan adanya respon imun oleh tubuh,
maka Leptospira dalam sirkulasi dapat dieliminasi sehingga jumlahnya
menurun. Mekanisme patologis pada leptospirosis dapat terjadi akibat
efek toksik langsung dari Leptospira, maupun tidak langsung melalui
kompleks imun.
Manifestasi klinis dapat berupa leptospirosis anikterik maupun ikterik,
yang keduanya berlangsung melalui fase leptospiremia atau fase septik
dan fase imun. Pada fase leptospiremia atau fase septic, disini keadaan
patologis lebih diakibatkan oleh efek toksik langsung dari Leptospira.
Leptospira memiliki struktur kimia dan biologi yang mirip dengan bakteri
Gram-negatif. Meskipun demikian efek tidak langsung melalui respon
imun tidak bisa dipisahkan dengan efek toksik langsung tersebut. Efek
toksik langsung tersebut berdampak pada berbagai tipe sel sehingga
dikenal adanya neurotoksin, leukotoksin, hepatotoksin, kardiotoksin. Efek
toksik tersebut dimungkinkan karena pada dinding selnya lipopolisakarida
(endotoksin) yang merupakan bagian integral dari membrane luar (outer
membrane).
Pada permukaan membrane luar terdapat komponen lipid A, serta
antigen O. Lipid A merupakan bagian yang mempunyai efek toksik
terhadap sel atau molekul. Efek toksik langsung tersebut terjadi bila
membran mengalami lisis oleh berbagai faktor, termasuk akibat aktivitas
komplemen, fagositosis maupun dampak dari pemberian antibiotika. Lipid
A yang toksik tersebut dapat mengekspresi berbagai sel host untuk
memproduksi protein bioaktif termasuk sitokin. Sitokin merupakan salah
satu dari sinyal molekuler yang ikut berperan pada respon imun terhadap
lipoprotein pada membran luar. Leptospira yang berperan seperti halnya
LPS yaitu menginduksi sekresi sitokin-sitokin (cytokine release)
berikutnya.
Peptidoglikan dari dinding sel Leptospira interrogans dapat
menginduksi sekresi TNF-α dari monosit yang berdampak luas terhadap
timbulnya respon inflamasi lokal maupun sistemik, pada setiap organ
terjadi vaskulitis yang menyeluruh. Interaksi lipoprotein, LPS dari
membran luar Leptospira dengan sel-sel imun host dapat menimbulkan 3
peristiwa penting yaitu:

1. Pertama: Produksi sitokin oleh monosit, makrofag, serta sel-sel lain.


Adapun sitokin yang diproduksi adalah IL-1, IL-6, IL-8, TNFα. IL-1
diproduksi makrofag, limfosit, sel-sel endotel, dan keratinosit. Dampak
dari IL-1 dapat memicu produksi prostaglandin dari hipothalamus yang
menyebabkan demam serta menstimulasi reseptor nyeri. Demam
merupakan manifestasi karena dilampauinya set-point suhu di
hipothalamus. Dengan peningkatan set-point tersebut, hipothalamus
mengirim sinyal untuk meningkatkan suhu tubuh. Respon tubuh
adalah menggigil dan meningkatnya metabolisme basal. IL-1 juga
menginduksi serta mempengaruhi sekresi leukotrien yang berdampak
terhadap permeabilitas vaskuler dan berpotensi besar dalam
penurunan tekanan darah sistemik. Selain itu IL-1 juga memiliki
kontribusi pada beberapa hal seperti anoreksia, meningkatnya aktifitas
PMN, peningkatan kadar transferin. IL-6 diproduksi makrofag dan
fibroblas akibat induksi IL-1. IL-8 diproduksi makrofag, limfosit, sel-sel
endotel setelah diinduksiIL-1 dan TNFα. IL-8 berperan menstimulasi
migrasi dan granulasi PMN, serta ikut memicu kerusakan endotel. TNFα
diproduksi makrofag, limfosit dan sel mast. Peran TNFα adalah ikut
serta dalam turun-naiknya suhu tubuh, wasting, meningkatnya
frekuensi pernafasan dan frekuensi denyut jantung, hipotensi dan
timbulnya perdarahan pada berbagai organ.
2. Peristiwa Kedua: adalah aktivasi komplemen. Meningkatnya aktifitas
komplemen selama leptospirosis terutama C3a dan C5a juga merusak
endotel. Peran C5a adalah menginduksi dan ekskresi enzim lisosom
yang merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan kebocoran.
IL-6, IL-8, YNFα, prostaglandin, serta leukotrien semuanya mempunyai
potensi memicu kerusakan endotel sel sehingga memprovokasi
terjadinya gangguan funsi endotel, termasuk keikut sertaan dalam
proses relaksasi dan konstriksi vaskuler (Sayers, 1994; Scott, 2002).
Akibat efek simultan dari sikotin dan komplemen tersebut
menyebabkan terganggunya sirkulasi darah terutama yang melalui
pembuluh darah kecil ke berbagai organ tubuh termasuk paru, ginjal,
hati dan otak. Situasi tersebut merupakan manifestasi dari perubahan
vaskuler selama peradangan yang dimulai segera setelah paparan
Leptospira. Arteriol, pada awalnya mengalami vasokonstriksi dalam
waktu singkat, kemudian disusul terjadinya vasodilatasi
berkepanjangan yang meningkatkan tekanan cairan dalam kapiler-
kapiler di sebelah hilir sehingga terjadi peningkatan perpindahan filtrat
plasma ke dalam ruangan interstisial. Histamin, bradikinin merupakan
mediator kimia yang di sekresi selama fase leptospiremia
menyebabkan endotel kapiler menjadi renggang sehingga
permeabilitas kapiler meningkat.
3. Peristiwa Ketiga, adalah peran dalam aktivasi kaskade koagulasi.
Gangguan pada kaskade koagulasi menyebabkan konsumsi fibrinogen
dan trombosit yang abnormal mengakibatkan insufisiensi komponen
pembekuan dan terjadi manifestasi perdarahan pada berbagai organ.

Rangkaian yang terbentuk akibat dari ketiga peristiwa tersebut, maka


pada leptospirosis terjadi berbagai kelainan pada sel, jaringan dan organ.
Pada liver terjadi disfungsi hepatoseluler termasuk menurunnya produksi
faktor pembekuan, menurunnya produksi albumin, serta menurunnya
esterifikasi kholesterol, terjadi kholestasis intrahepatik serta hiperplasi
dan hiperthropi sel Kupffer, serta apoptosis hepatosit selama
berlangsungnya infeksi. Manifestasi leptospirosis ikterik yang disertai
gagal ginjal dilaporkan pertama kali oleh Adolf Weil di Heidelberg 100
tahun yang lalu.
Kelainan pada ginjal terjadi akibat komplek imun serta efek toksik
langsung dari Leptospira yang merusak tubulus, vaskulitis, kerusakan
endotel, terjadi hipoksemia, nefritis interstisial, nekrosis tubuler akut.
Nefritis dan nekrosis tubuler akut, keduanya diakibatkan akibat migrasi
spirochaeta kedalam ginjal serta deposisi antigen Leptospira pada
glomerolus dan tubulus yang mengakibatkan terjadinya gagal ginjal dan
kematian penderita.
Pada paru terjadi kongesti pulmonum, perdarahan-perdarahan,
infiltrasi monosit dan neutrofil di rongga alveoler, dan Leptospira juga
dapat ditemukan di dalam sel-sel endotel septa interalveoler serta kapiler.
Keruasakan kapiler pulmoner mendorong terjadinya perdarahan di paru
dan gagal nafas akut sebagai penyebab kematian penderita leptospirosis
berat. Pada jantung terjadi miokarditis interstisial dan arteritis koroner.
Gangguan pada susunan saraf pusat terutama terjadi pada minggu
pertama infeksi. Dalam masa tersebut Leptospira dapat ditemukan dalam
cairan cerebrospinal, tetapi tidak akan menimbulkan meningitis
sepanjang cukup tersedia imunoglobulin. Manifestasi gangguan pada
sistem saraf adalah neuritis atau polineuritis, perubahan mental termasuk
perasaan bingung, delirium, depresi mental, maupun psikosis yang dapat
berlangsung beberapa bulan sampai 2 tahun atau lebih.
Pada mata, manifestasinya berupa iritis, iridoksiklitis, dan uveitis
kronis. Pada otot , terjadi perubahan vakuola-vakuola sitoplasma dan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada vaskuler terjadi vaskulitis, jejas
endotel kapiler. Pada eritrosit dapat terjadi hemolisis. Manifestasi
perdarahan dapat terjadi pada 33% kasus leptospirosis. Pada otot
kerangka terutama daerah betis terjadi nekrosis fokal, miositis pada sel-
sel otot yang disertai infiltrasi sel-sel histiosit, neutrofil dan sel plasma.
Pada fase imun infeksi Leptospira, terkait dengan respon imun diawali
sewaktu sel B atau sel T berikatan dengan suatu protein yang
diidentifikasi oleh sel B atau sel T sebagai benda asing. Lipoprotein pada
membran luar Leptospira merupakan protein permukaan yang akan
dikenali sebagai benda asing oleh sel B atau sel T. Karena dianggap asing
maka lipoprotein tersebut berperan sebagai antigen, dan bersifat
imunogenik sehingga dapat menstimulasi sel T dan sel B menjadi aktif,
terjadi multiplikasi dan berdeferensiasi lebih lanjut. Respon sel B terhadap
lepoprotein pada protein membran luar Leptospira potensial memicu
keradangan. Sel plasma yang terdapat di dalam sirkulasi, limpa, segera
merespon terhadap lipoprotein Leptospira tersebut dengan menghasilkan
antibodi atau imunoglobulin yang kemudian berikatan dengan antigen
tersebut dan terbentuk kompleks antigen-antibodi.
Meningkatnya aktivitas sel plasma selama berlangsungnya
leptospirosis termasuk meningkatnya aktifitas pembelahan secara
ekstensif dan menghasilkan lebih dari 10 juta salinan antibodi dalam satu
jam. Selama berlangsungnya infeksi Leptospira akan terjadi respons imun
humoral yang mempengaruhi ekspresi protein.
Ada tujuh gen yang terekspresi selama berlangsungnya leptospirosis
yaitu: p76, p62, p48, p45, p41, p37 dan p32 yang dapat menjadi target
respons imun humoral. Dengan imunoblots dapat diidentifikasi empat dari
tujuh karakteristik protein, yaitu: LipL32 (merupakan lipoprotein membran
luar utama), LipL41 (lipoprotein pada permukaan membran luar), serta
Hsp Gro EL dan DnaK. Oleh karena itu, identifikasi ekspresi antigen
leptospirosis merupakan implikasi yang penting dalam strategi
serodiagnostik dan imunoprotektif.
Dua antigen leptospirosis yang penting adalah p62 dan p76
diidentifikasi sebagai molecular chaperones yang dapat berinteraksi
dengan GroL dan DnaK yang kemudian memegang kendali guna
menentukan hidup-matinya sel melalui opoptosis. Baik GroL dan DnaK
diketahui baik pada fase akut maupun pada fase konvalesen pada
penderita-penderita leptospirosis. Ekspresi Hsp termasuk Leptospira GroL
dan DnaK mempunyai peranan dalam peningkatan suhu dan progresivitas
penyakit, karena kedua gen tersebut berperan untuk mendorong ke arah
kematian atau proteksi terhadap sel-sel tubuh terutama yang terlibat
dalam respons imun.
Pembentukan antibodi pada paparan pertama sel B memerlukan waktu
2 minggu hingga lebih dari satu tahun. IgM merupakan imunoglobulin
berukuran terbesar, dan yang paling tinggi kadarnya pada paparan
pertama. IgG merupakan imunoglobulin yang terbentuk kemudian
meskipun perlahan selama respons primer, tetapi pasti. IgG merupakan
80% dari semua imunoglobulin dalam sirkulasi. Pada paparan kedua IgG
meningkat secara pesat dengan kekuatan yang lebih besar.
Pada waktu leptospiremia sebagian besar Leptospira akan
dimusnahkan oleh imunoglobulin. Imunoglobulin akan menghancurkan
Leptospira yang mereka ikat melalui mekanisme langsung maupun tidak
langsung. Efek langsung terjadi sewaktu pengikatan antigen ke bagian
Fab antibodi mengakibatkan kompleks antigen-antibodi terpresipitasi
keluar sirkulasi atau mengalami aglutinasi bersama kompleks lain. Efek
tidak langsung terjadi bila bagian Fc diaktifkan. Hal ini merangsang reaksi
peradangan , termasuk mengaktifkan komplemen, peningkatan aktivitas
makrofag, dan fagositosis. Leptospira yang tinggal pada beberapa organ
liver, limpa, ginjal dan lain-lain menginduksi terjadinya berbagai keadaan
patologis sehingga memunculkansindrom klinis.

IV. Tanda dan gejala Leptospirosis


Manifestasi klinis mulai dari keluhan atau gejala yang ringan sajat
seperti demam keluhan mirip influenza, sebagaimana yang dikenal
dengan weil disease, meskipun hal tersebut jarang terjadi kebanyakan
leptospirosis tidaklah selamanya muncul sebagai penyakit yang berat.
Masa tunas berkisar antara 2-26 hari (kebanyakan 7-13 hari dengan rata-
rata 10 hari). Biasanya akan ditemui perjalanan klinis bifisik. FASe I yang
dinamakan fase leptospiremia adalah fase dijumpainya leptospira dalam
darah. Pada fase leptospriremia ini timbul gejala demam yang mendadak
disertai gejala sakit yang mendadak bagian kepala. Frontac, oksipital atau
bitemporal. Juga dijumpai gejala keluhan nyeri otot, nyeri tekan, pada otot
terutama otot gastrolenemius, paha dan pingggang. Juga sering dijumpai
pula mual, muntah, dan mencret.
Fase yang ke-2 (fase imun) yaitu berkaitan dengan munculnya antibodi
IeM, sementara konsentrasi C3 normal, manifestasinya lebih klinis atau
bervariasi dari fase 1. Setelah relatif asimtomatik selama 1-3 hari gejala
pada fase ini sudah menghilang. Fase ini demam jarang melewati 39°C,
biasanya berlangsung 1-3 hari saja. Juga sering di sertai iridosiditis,
mielitis, ensefalitis.
Fase yang ke-3 (fase penyembuhan), fase ini biasanya terjadi pada
minggu ke-2 sampai dengan minggu ke-4. Patogenesisnya belum
diketahui, demam dan nyeri otot masih dijumpai yang kemudian
berangsur-angsur hilang.

V. Komplikasi Leptospirosis
• Pada hati : kekuningan yang terjadi pada hari ke 4 dan ke 6 dengan
adanya pembesaran hati dan konsistensunya lunak.
• Pada ginjal : gagal ginjal yang dapat menyebabkan kematian.
• Pada jantung : berdebar tidak teratur, jantung membengkak dan gagal
jantung yang dapat mengikabatkan kematian mendadak.
• Pada paru-paru : batuk darah, nyeri dada, sesak nafas.
• Perdarahan karena adanya kerusakan pembuluh darah dari saluran
pernafasan, saluran pencernaan, ginjal, saluran genitalia, dan mata
(konjungtiva).
• Pada kehamilan : keguguran, prematur, bayi lahir cacat dan lahir mati.
• Pada mata : konjungtiva yang tertutup menggambarkan fase septikemi
yang erat hubungannya dengan keadaan photofobia dan konjungtiva
suffusion.

VI. Cara penularan Leptospirosis


Manusia terinfeksi leptospira melalui kontak dengan air, tanah atau
tanaman yang telah tercemar oleh air seni hewan yang menderita
leptospirosis. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui selaput
lendir (mukosa) mata, hidung, kulit yang lecet atau atau makanan yang
terkontaminasi oleh urine hewan terinfeksi leptospira. Masa inkubasi
selama 4 - 19 hari.

VII. Pencegahan terjadinya Leptospirosis


1. Membiasakan diri dengan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat
(PHBS)
Menyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar
dari tikus.
2. Mencuci tangan dengan sabun sebelum makan.
3. Mencucui tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun
setelah bekerja di sawah/ kebun/sampah/tanah/selokan dan
tempat-tempat yang tercemar lainnya.
4. Melindungi pekerja yang berisiko tinggi terhadap leptospirosis
(petugas kebersihan, petani, petugas pemotong hewan, dan lain-
lain) dengan menggunakan sepatu bot dan sarung tangan.
5. Menjaga kebersihan lingkungan
6. Membersihkan tempat-tempat air dan kolam renang.
7. Menghindari adanya tikus di dalam rumah/gedung.
8. Menghindari pencemaran oleh tikus.
9. Melakukan desinfeksi terhadap tempat-tempat tertentu yang
tercemar oleh tikus
10. Meningkatkan penangkapan tikus.

VIII. Pemeriksaan penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium umum

Termasuk pemeriksaan laboratorium umum yaitu:

a. Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis, normal atau


menurun, hitung jenis leukosit, terdapat peningkatan jumlah
netrofil. Leukositosis dapat mencapai 26.000 per mm3 pada
keadaan anikterik.

Morfologi darah tepi terlihat mielosit yang menandakan


gambaran pergeseran ke kiri.
Faktor pembekuan darah normal. Masa perdarahan dan masa
pembekuan umumnya normal, begitu juga fragilitas osmotik
eritrosit keadaannya normal. Masa protrombin memanjang pada
sebagian pasien namun dapat dikoreksi dengan vitamin K.
Trombositopenia ringan 80.000 per mm3 sampai 150.000 per mm3
terjadi pada 50 % pasien dan berhubung dengan gagal ginjal, dan
pertanda penyakit berat jika hitung trombosit sangat rendah yaitu
5000 per mm 3. Laju endapan darah meningi, dan pada kasus berat
ditemui anemia hipokromia mikrositik akibat perdarahan yang biasa
terjadi pada stidium lanjut perjalanan penyakit.

b. Pemeriksaan fungsi ginjal

Pada pemeriksaan urin terdapat albuminuria dan peningkatan


silinder ( hialin, granuler ataupun selular) pada fase dini kemudian
menghilang dengan cepat. Pada keadaan berat terdapat pula
bilirubinuria, yang dapat mencapai 1 g/hari dengan disertai piuria
dan hematuria. Gagal ginjal kemungkinan besar akan dialami
semua pasien ikterik. Ureum darah dapat dipakai sebagai salah satu
faktor prognostik, makin tinggi kadarnya makin jelek prognosa.
Peningkatan ureum sampai di atas 400 mg/dL. Proses perjalanan
gagal ginjal berlangsung progresif dan selang 3 hari kemudian akan
terjadi anuri total. Ganguan ginjal pada pasien penyakit Weil
ditemukan proteinuria serta azotemia, dan dapat terjadi juga
nekrosis tubulus akut. Oliguria: produksi urin kurang dari 600
mL/hari; terjadi akibat dehidrasi, hipotensi.

c. Pemeriksaan fungsi hati

Pada umumnya fungsi hati normal jika pasien tidak ada gejala
ikterik. Ikterik disebabkan karena bilirubin direk meningkat.
Gangguan fungsi hati ditunjukkan dengan meningkatnya serum
transaminase (serum glutamic oxalloacetic transaminase = SGOT
dan serum glutamic pyruvate transaminase = SGPT).
Peningkatannya t idak pasti, dapat tetap normal ataupun meningkat
2 – 3 kali nilai normal. Berbeda dengan hepatitis virus yang selalu
menunjukkan peningkatan bermakna SGPT dan SGOT. Kerusakan
jaringan otot menyebabkan kreatinin fosfokinase juga meningkat.
Peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan penyakit, rata-
rata mencapai 5 kali nilai normal. Pada infeksi hepatitis virus tidak
dijumpai peningkatan kadar enzim kreatinin fosfokinase.

2. Pemeriksaan laboratorium khusus

Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksi keberadaan


kuman leptospira dapat secara langsung dengan mencari kuman
leptospira atau antigennya dan secara tidak melalui pemeriksaan
antibodi terhadap kuman leptospira dengan uji serologis

a. Pemeriksaan langsung:

• Pemeriksaan mikroskopik dan immunostaining

Pemeriksaan langsung dapat mendeteksi kuman leptospira


dalam darah, cairan prtoneal dan eksudat pleura dalam minggu
pertama sakit, khususnya antara hari ke 3 – 7, dan di dalam urin
pada minggu ke dua, untuk diagnosis definitif leptospirosis.

Spesimen urin diambil dengan kateter, punksi supra pubik


dan urin aliran tengah, diberi pengawet formalin 10 % dengan
perbandingan 1:4. Bila jumlah spesimen banyak dilakukan dua
kali pemusingan untuk memperbesar peluang menemukan
kuman leptospira. Pemusingan pertama dilakukan pada
kecepatan rendah, misalnya 1000 g selama 10 menit untuk
membuang sel, dilanjutkan dengan pemusingan pada kecepatan
tinggi antara 3000 – 4000 g selama 20 – 30 menit agar kuman
leptospira terkonsentrasi, kemudian satu tetes sedimen (10 -20
mL) diletakkan di atas kaca obyek bersih dan diberi kaca
[penutup agar tersebar rata.

Selain itu dapat dipakai pewarnaan Romanowsky jenis


Giemsa, dan pewarnaan perak yang hasilnya lebih baik
dibanding Gram dan Giemsa (kuman leptospira lebih jelas
terlihat).

Pewarnaan imunofluoresein lebih disukai dari pada


pewarnaan perak karena kuman leptospira lebih muda terlihat
dan dapat ditentukan jenis serovar. Kelebihan pewarnaan
imunofluoresein dapat dicapai tanpa mikroskop fluoresein
dengan memakai antibodi yang telah dilabel enzim, seperti
fosfotase dan peroksidase atau logam seperti emas.

• Pemeriksaan molekuler

Pemeriksaan molekuler dengan reaksi polimerase berantai


untuk deteksi DNA kuman leptospira spesifik dapat dilakukan
dengan memakai primer khusus untuk memperkuat semua
strain patogen. Spesimen dari 2 ml serum, 5 mL darah tanpa
antikoagulan dan 10 mL urin.

Spesimen tersebut dikirim pada suhu – 70 C dalam waktu


singkat. Urin dikirim°ice, atau suhu 4 C.°pada suhu 4

• Biakan

Spesimen diambil sebelum pemberian antibiotik. Hasil


optimal bila darah, cairan serebrospinal, urin dan jaringan
postmortem segera ditanam ke media, kemudian dikirim ke
laboratorium pada suhu kamar.

• Inokulasi hewan percobaan

Kuman leptospira virulen dapat menginfeksi hewan


percobaan, oleh karena itu hewan dapat dipakai untuk isolasi
primer kuman leptospira. Umumnya dipakai golden hamsters
(umur 4 – 6 minggu) dan marmut muda ( 150 – 175 g), yang
bukan karier kuman leptospira.

b. Pemeriksaa tidak langsung / serologi

Berbagai jenis uji serologi dapat dilihat seperti:

• Microscopic agglutination test (MAT) Microscopic slide


agglutination test (MSAT)
• Uji carik celup: LEPTO Dipstick, LeptoTek Lateral Flow
Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)
• Aglutinasi lateks Kering
• (LeptoTek Dri – Dot) Microcapsule agglutination test
• Indirect fluorescent antibody test (IFAT) Patoc – slide
agglutination test (PSAT)
• Indirect haemagglutination test (IHA) Sensitized
erythrocyte lysis test (SEL)
• Uji Aglutinasi lateks Counterimmunelectrophoresis (CIE)
• Complement fixation Test (CFT)
IX. Pengkajian
1. Aktivitas atau istirahat
Gejala : malaise
2. Sirkulasi
Tanda : Tekanan darah normal atau sedikit di bawah jangkauan
normal
Denyut ferifer kuat, cepat
Suara jantung : disritmia
Kulit hangat, kulit kering, pucat, lembab
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan atau cairan
Gejala : Anoreksia, mual atau muntah
Tanda : Penurunan berat badan, penurunan lemak
Penurunan haluaran, konsentrasi urine
5. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pusing, pingsan
Tanda : Gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientasi, koma
6. Nyeri
Gejala : Kejang abdominal, lokalisasi rasa sakit atau
ketidaknyamanan urtikaria.
7. Pernafasan
Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernafasan,
penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit vital
Gejala : Suhu sebelumnya meningkat (37,95°C/lebih) tetapi
mungkin normal pada lansia, atau mengganggu pasien
Kadang subnormal (dibawah 36,63°C)
Menggigil
Luka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen, lokalisasi,
eritema, ruam eritema makuler
8. Seksualitas
Gejala : Pruritus perineal
Baru saja menjalani kelahiran
Tanda : Maserasi vulva, pengeringan vagina purulen
9. Penyuluhan
Gejala : Masalah kesehatan kronis atau melemahkan, misal hati,
ginjal, jantung, kanker.
X. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Peningkatan suhu tubuh (hipertemia) berhubungan dengan
peningkatan metabolisme penyakit.

Kriteria Hasil :

Suhu dalam batas normal, bebas dari kedinginan

Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan

Intervensi :

o Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol


o Anjurkan pasien untuk banyak minum
o Kolaborasi dalam pemberian antipiretik
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan
anoreksia.

Kriteria Hasil :

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang


diberikan

Intervensi :

o Kaji keluhan mual dan muntah


o Berikan makanan sedikit tapi sering
o Kaji cara makan yang dihidangkan
o Berikan makanan selagi hangat
o Ukur berat badan pasien tiap hari
3. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kelemahan fisik.

Kriteria Hasil :

Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi


Pasien mampu mandiri

Intervensi :

o Kaji keluhan pasien


o Kaji hal-hal yang mampu dan tidak mampu dilakukan pasien
o Bantu pasien untuk memenuhi aktivitasnya
o Bantu pasien untuk mandiri
o Letakkan barang-barang di tempat yang mudah dijangkau

DAFTAR PUSTAKA
1. Setiati Siti, 2006, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi
IV, FKUI, Jakarta.
2. Noer, Sjaifoellah, 1996, Ilmu Penyakit Dalam, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.
3. http://bantubikinaskep.blogspot.com/2008/11/leptosp
irosis.html
4. http://www.kapukrspkusolo.co.cc/2010/03/leptospiros
is.html