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G cardiología Douglas Greig y Luigi Gabrielli

Definición y diferentes tipos de taquiarritmias: fisiopatología,


1 etiopatogenia, cuadro clínico, aporte del ecg, pronóstico.
A. Definición: Ritmo normal del corazón es aquel originado en el nódulo sinusal, que se descarga con
frecuencias entre 60 y100 por minuto, con una cadencia regular, conduciéndose a los ventrículos por
las vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una
arritmia. Básicamente encontramos dos tipos: Taquiarritmias (>100, en tres complejos consecutivos)
y Bradiarritmias (<60; las cuales se pueden dividir en alteraciones en la función del nódulo sinusal y
bloqueos AV).
B. Mecanismos generales: Se pueden diferenciar 3 mecanismos difrentes, a saber:
1. Trastornos en la formación del impulso (del automatismo): Que pueden originarse en células que
presentan normalmente depolarización diastólica o desde unfoco ectópico (desde cualquier fibra
del corazón, ejemplo de esto es en la isquemia o en experimentos elevando el potasio
extracelular); se dividen en
a. Automatismo exagerado: involucrado en taqs. Sinusales y en muchas taqs. Auricualres.
Favorecidas por estimulación simpática y la hipokalemia).
b. Automatismo deprimido: Enf. Del nódulo sinusal.
c. Postpotenciales: Pueden ser precoces o tardíos. Ejemplo de los primeros lo constituye la
Torsades de Pointes.
2. Trastornos de la conducción de los impulsos: Que incluyen Bloqueos de todo tipo, pero que en el
caso de las taquiarritmias se traducen en mecanismos de reentrada, que es el principal
mecanismo de las taqs. Paroxísticas.
3. Combinación de ambos.
C. Clínica general de las arritmias: Se debe pesquisar principalmente palpitaciones, mareos, “fatiga” y
síncope (éste último traduce una arritmia grave). Asi, por ejemplo, palpitaciones rápidas, regulares,
de comienzo y término brusco, sugieren una TPSV , mientras que si son de inicio y término gradual
relacionado a algún stress o ejercicio, sugieren una taquicardia sinusal. En cuanto al examen físico:
Ondas de cañón en el pulso venosa más una taquicardia sugieren taq. Ventricular o taq por reentrada
nodal). Poliuria en pacientes con TPSV y otras taquiarritmias paroxísticas.
D. Tipos de taquiarritmias: Se pueden dividir en:
1. TAQUICARDIA SINUSAL:
a. Se observa durante el ejercicio, stress o en insuficiencia cardíaca, shock, hipertiroidismo,
fiebre, etc.
b. Masaje carotídeo: disminución gradual de la frecuencia cardíaca.
2. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (se originan sobre el haz de His):
a. Flutter auricular:
(1) Arritmia de alta frecuencia auricular (normalmente 300 x’ auricular, con bloqueo AV 2x1:
frecuencia cardíaca 150 x’).
(2) Se debe a múltiples mecanismos de reentrada auricular.
(3) Suele asociarse a cardiopatías (valvulopatía reumática, enfermedad coronaria o
miocardiopatía), dilataciones intraauriculares o trastornos de conducción intarauricular.
También en injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, etc) o pericarditis.
(4) Masaje carotídeo: Aumenta el bloqueo AV, con variaciones bruscas de la frecuencia.
(5) ECG: ondas en serrucho en D2, D3 y AVF.
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(6) Tratamiento: lo más efectivo es la cardioversión eléctrica. De difícil tratamiento


farmacológico, se puede tratar con digitálicos.En la actualidad el tratamiento definitivo es
es la fulguración (éxito del 90%)
b. Fibrilación auricular:
(1) Puede ser paroxística o crónica. Parece deberse a un fenómeno de reentrada con
participación de múltiples circuitos no anatómicos.
(2) Suele asociarse a cardiopatías (tales como enf. Reumática, , enf mitral, enf,.
Cardiovascular hipertensiva, etc) o durante stress emocional, post cirugía, intoxicación
por alcohol, etc.
(3) Clínica: Palpitaciones rápidas e irregulares. Disnea, angina o síncope. Pulso arterial
irregular (frecuencia y amplitud; arritmia completa).
(4) ECG: Respuesta ventricular irregular, oscilaciones de la línea de base. Frecuencia de
onda P: entre 400 y 600. Presencia de respuesta ventricular totalmente irregular.
(5) Tratamiento: Objetivos: a) Controlar frecuencia cardíaca (Digital, amiodarona). B)
Prevenir embolias arteriales (anticoagulación) y c) Recuperar ritmo sinusal (Ya sea con la
farmacología inicial o con cardioversión, que depende de la duración de la FA, gardo de
compromiso cardíaco y tamaño de la aurícula izquierda). Profilaxis: amiodarona, B-
bloqueadores y antiarritmicos 1c.
c. Taquicardia paroxísticas supreventriculares (TPSV):
(1) Se presentan habitualmente en pacientes jóvenes.
(2) Un 50% de las TPSV son por reentrada nodal, generalmente en el nódulo AV (la
reentrada es el mecanismo más frecuente de taquiarritmias paroxísticas) y en un 40%
hay participación de un haz paraespecífico (ej. WPW). Generalmente no se logra
documentar otra cardiopatía).
(3) No existe disposición, ya sea por edad o enfermedad, apresentar una taq. Por reentrada
nodal AV, y es más frecuente en mujeres (harrison’s).
(4) Evolucionan con episodioas esporádicos y síntomas como: palpitaciones (ya descritas),
mareos, malestar precordial indefinible, etc.
(5) Masaje carotídeo: Conversión a ritmo sinusal o modificaciones no graduales de la frec.
Cardíaca (“todo o nada”)
(6) ECG: ritmo rápido (160-220 x’), regulares, con QRS angosto (o QRS ancho en bloqueo
de rama o en haz anterógrado).
(7) Tratamiento: Maniobras vagales, luego, digitálicos, verapamil y adenosina (ya que lo más
frecuente es reentrada de AV), Además, para conversión de TPSV se usa verapamil y
adenosina.. Fulguración: éxito de 95%. Profilaxis: amiodarona y antiarrítmicos 1C.
d. Otras taquicardias supraventriculares:
(1) Taquicardia sinusal inapropiada
(2) Taquicardia incesante de la unión
(3) Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular.
(4) Taquicardia multifocal
(5) Flutter auricular atípico
(6) Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica.
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (origen por debajo del haz de his)
a. Taquicardia Ventricular:
(1) Pueden ser sostenidas o autolimitadas.
(2) Clasificación: Monomorfas (QRS uniforme) y Polimorfas (QRS variable).
(3) Habitualmente asociadas a enf. Coronaria, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral
y enfermedades vasculares; raramente se presentan en ausencia de miocardiopatía.
(4) Síntomas dependen de la frecuencia, duración y severidad de la enf de base.
(5) Los más frecuentes son: Síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio,
etc.
(6) Diagnóstico diferencial se plantea con taqs. más bloqueo de rama; en el ECG se
diferencian por: Disociación AV, existencia de complejos de fusión, ausencia de RS en
precordiales e intervalo entre inicio de la R y nadir mayor a 100 mseg.
(7) Tratamiento: episodios sostenidos más pac. hemodinámicamente estable: Lidocaína,
Procainamida y Amiodarona. Si hay compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
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En TV recurrente con disfunción ventricular se asocia a muerte súbita, se pueden usar


antiarrítmicos o desfibrilador implantable.
b. Otras taquicardias ventriculares:
(1) Torsades de Pointes: Polimorfa, asociada a QT largo, Tiende a ser muy rápida y
autolimitada, aunque puede desencadenar en Fibrilación ventricular y muerte súbita.
(2) Suele asociarse a Bradicardia severa (disfunción del nódulo sinusal), anormalidades
electrolíticas o drogas que induzcan prolongación del intervalo Q (ej. Quinidina)
(3) Taquicardia ventricular repetitiva autolimitada.
(4) Taquicardias ventriculares asociadas a displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
c. Fibrilación ventricular:
(1) Actividad eléctrica rápida y desorganizada.
(2) Las dos causas más frecuentes son: Isquemia miocárdica y Taquicardias ventriculares
que degeneran en fibrilación ventricular.
(3) Colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible (3-5 minutos)
(4) ECG: Imagen ondulatoria; no se distinguen QRS, segmento ST ni ondas T.
(5) Tratamiento: Desfibrilación eléctrica inmediata.
(6) 10% de los infartos al miocardio la presentan (la mayoría en las primeras horas)
(7) Cuando en el curso de un infarto, no se presenta una FV, ésta tiene una alta tendencia a
recurrir.

Síndrome de wolf-parkinson-white o de pre-exitación: definición,


2 fisiopatología, manifestaciones clínicas, pronóstico.
A. El término síndrome de Wolf-Parkinson-White se aplica a los pacientes que presentan pre-exitación
al ECG y Taquicardias Paroxística Supraventriculares (TPSV).
B. La pre-exitación ventricular está dada por la presencia de haces paraespecíficos que conectan
eléctricamente aurículas con ventrículos provocando una depolarización precoz de una parte o de la
totalidad de los ventrículos, antes de lo que cabría esperar si el impulso hubiera viajado por las vías
normales de conducción.
C. El grado de contribución de cada una de las vías comunicadas en paralelo ( la normal y el haz
paraespecífico) a la depolarización ventricular determinará la magnitud de la pre-exitación ventricular.
Si el haz anómalo tiene conducción anterógrada da un ECG característico: PR corto ( menos de 0.12
seg.), ondas delta, QRS ancho; un haz anómalo con conducción retrógrada corresponde a un WPW
oculto.
D. Un paciente con pre-exitación puede presentarse sin historia sugerente de arritmia, con historia de
palpitaciones sin arritmia o con episodios de arritmia supraventricular demostrada (TPSV o FA).
E. En la TPSV el impulso es usualmente conducido en forma anterógrada por la vía normal y en forma
retrógrada por el haz anómalo, esto constituye el mejor modelo de arritmia por reentrada. En el caso
de la FA y el Flutter un gran número de impulsos puede depolarizar los ventrículos, dependiendo del
período refractario del haz anómalo, pudiendo ser inusualmente rápida y causar un fibrilación
ventricular.
F. Los pacientes sin historia de arritmia tienen un pronóstico favorable y suelen no requerir mayores
estudios, en el caso de palpitaciones sin arritmia demostrada, debe tomarse una historia cuidadosa y
ver si hay datos sugerentes de TPSV o FA.
G. En el caso de haber arritmias recurrentes documentadas las alternativas son : ablación de los
haces paraespecíficos mediante catéteres endocavitarios (posible en más de un 90% de los casos y
permite una curación definitiva), manejo antiarrítmico profiláctico (amiodarona, betabloqueo,
antiarrítmicos 1-C).
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Qué se entiende por mecanismo de reentrada en las génesis de las


3 arritmias. Qué condiciones fisiopatológicas y anatómicas lo hacen
posible. Perspectiva terapéutica.
A. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al
corazón, sino que vuelve a estimular fibras previamente depolarizadas, pero que están fuera de su
periodo refractario.
B. Es el mecanismo más frecuente en la génesis de las taquiarritmias paroxísticas.
C. La reentrada se debe a diferencias en las características electrofisiológicas de las fibras miocárdicas,
ya sea anatómica o funcionalmente (también existe la reentrada randomizada que se ve el la FA).
También se puede clasificar en circuito de macroentrada (ej. WPW) y microentrada (TPSV por
reentrada en el nódulo AV, o taquicardias asociadas a enf. coronaria)
D. Requerimientos:
1. Inhomogeneidad electrofisiológica (conducción, periodos refractarios) en dos o más regiones del
corazón comunicadas entre si.
2. Bloqueo unidireccional en una vía (habitualmente por un extrasístole).
3. Conducción lenta en la vía alterna (que permita a la vía bloqueada recuperar la excitabilidad)
4. Reexcitación de la vía bloqueada y así completar el circuito cerrado.
E. Arritmias por reentrada pueden ser reproducidas por complejos prematuros o estimulación rápida
(importancia de la electrofisiología)
F. La reentrada es la responsable de muchos tipos de taquiarritmias incluyendo varios tipos de
taquicardias supraventriculares y ventriculares; flutter y fibrilación. El mejor ejemplo lo constituye la
TPSV asociada al sindrome de WPW.
G. Así puede generarse reentrada en muchos sitios (atrios, nódulo sinusal, nódulo AV,reentrada AV
ventriculos).
Tratamientos.
1. Masaje carotídeo y maniobras vagales: Aumentan el tono vagal, por lo que baja la frecuencia
sinusal y prolonga la conducción nodal AV y su periodo refractario. De esta forma, la taquicardia
sinusal disminuye gradualmente su frecuencia, mientras el masaje se mantenga; las taquicardias
que comprometen nódulo AV (ej. la mayoría de las TPSV) tienen efecto “todo o nada” (se
interrumpe o no se interrumpe el circuito); en el flutter y la FA, la frecuencia usualmente
disminuye en forma brusca; Raramente finaliza una taquicardia ventricular.
2. Drogas antiarrítmicas: Para el tratamiento de arritmias es necesario considerar el tipo de arritmia,
la causa (si es posible), la naturaleza de la enf . cardiaca de base (si existe) y las consecuencias
de la arritmia. Asi, por ejemplo, puede utilizarse drogas como el verapamil (clase IV, aumenta PR
y baja VC en el AV) o la adenosina (disminuye VC) para interrumpir taqs. de reentrada AV.
3. Otro ejemplo: WPW, antiarrítmicos tipo betabloqueadores (clase II, aumentan el PR y VC del
nódulo AV, entre otras acciones), Amiodarona (clase III, prolongan PR en nódulo AV y haz
paraespecífico y disminuyen VC en nódulo AV) y flecainida (clase IC, que disminuye VC en haz
paraespecífico)
4. Cardioversión eléctrica (“desfibrilación”):Útil en arritmias sostenidas. Logra una depolarización
homogénea en atrios y ventrículos, interrumpiendo reentradas y permitiendo reaparición de ritmo
sinusal. INDICACIÓN: Arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente TV y FV) y
arritmias sostenidas (previa prueba medicamentosas; FA y flutter auricular)
5. Fulguración (electrofisiología): Ablación de tejido miocárdico. Ejemplos de indicaciones son
terapia definitiva en el flutter auricular o interrupción de otros circuitos de reentradas (nódulo AV,
entre otras)
6. Cirugía: Ya sea interrumpiendo mecanismos de reentrada o mejorando estructuras cardíacas
(tales como válvulas, coronarias, etc)
7. Desfibriladores implantables: Generalmente indicadas en TV y FV con compromiso
hemodinámico.
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Principales diferencias (clínicas, electrocardiográficas,


4 etiopatogénicas, pronósticas, etc.) Entre una taquicardia paroxística
ventricular y supraventricular.
A. Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable,
generalmente evolucionan con episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones,
mareos, malestar precordial indefinible etc. Las TV producen síntomas dependiendo de la frecuencia
de la arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base, en general son
más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar,
colapso cardiocirculatorio, etc.
B. Las TPSV al ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y
220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser
ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la
conducción anterógrada. Debe hacerse el diagnóstico diferencial entre una TV y estas TSV
conducidas con aberrancia, para esto existen criterios electrocardiográficos que permiten hacer el
diagnóstico de una TV: ausencia de complejos RS en las precordiales, intervalo entre en inicio de la
R y el nadir de la S mayor de 100 mseg., disociación aurículo-ventricular, morfología del QRS en V1 y
V6 atípica para bloqueo de rama.
C. Las TPSV en un 50% de los casos obedecen a un mecanismo de reentrada y en un 40% a la
participación de un haz paraespecífico, generalmente no se logra documentar otra cardiopatía. Las
TV se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, generalmente hay existencia de
un infarto previo, miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral, otras enfermedades valvulares;
raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.
D. En los pacientes con TPSV y con crisis sintomáticas o recurrentes se plantea la fulguración
intracavitaria, que tiene un éxito superior al 95% de los casos. La terapia profiláctica tradicional con
antiarrítmicos no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente
de dichos antiarrítmicos. El pronóstico de la TV depende de la enfermedad de base. Si se desarrolla
una TV sostenida dentro de las primeras seis semanas de ocurrido un IAM, el pronóstico es malo,
con un 75% de mortalidad a un año. El desarrollo de una TV no sostenida después de un IAM
incrementa tres veces el riesgo de muerte en comparación con un grupo que no desarrolla la arritmia.
Los pacientes con TV recurrentes asociada a disfunción ventricular tienen un alto riesgo de muerte
súbita, en cambio los que tienen TV uniformes sin enfermedad cardíaca tienen buen pronóstico, con
una posibilidad extremadamente baja de muerte súbita.

Consecuencias fisiopatológicas y clínica de las arritmias.


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A. Consecuencias fisiopatológicas.
1. Las consecuencias hemodinámicas y elctrofisiológicas dependen de la frecuencia, duración,
origen de la arritmia y del estado cardiovascular del paciente.
2. Consecuencias electrofisiológicas: Frecuentemente influenciadas por enfermedad cardíaca de
base (ej. infarto) incluyen el desarrollo de graves taqui o bradiarritmias; iniciación de arritmias
sostenidas por extrasístoles prematuros; progresión de arritmias, tales como TV a una FV.
3. Consecuencias hemodinámicas: Frecuencias cardiacas extremas o la falta de llenado ventricular
por las aurículas, alteran hemodinamia. Ejemplos: Altas frecuencias disminuyen el llene diastólico
y, especialmente en un corazón enfermo, esta alta frecuencia disminuye el volumen de eyección
(luego, caen la PA y flujo coronario)
4. Taquicardias crónicas pueden causar dilatación cardiaca o insuficiencia cardiaca dado
cardiopatía taquicárdico-inducida.
Clínica de las arritmias.
5. Anamnesis:
a. Tendiente a la pesquisa de síntomas sugerentes de arritmias: palpitaciones, mareos, fatiga y
síncope. También, angina o insuficiencia cardíaca de instalación brusca..
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b. El origen de los síntomas asociados a arritmias pueden ser:


c. Latidos cardíacos más rápidos o enérgicos o con diferente volumen de eyección: produce la
sensación de palpitaciones.
d. Una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, que puede provocar distintos
grados de trastorno de conciencia por hipoperfusión cerebral.
e. En casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardíaco, puede haber un aumento
del consumo de O2 miocárdico, sin aumento de la perfusión coronaria, produciédose angina
en pacientes con insuficiencia coronaria o falla ventricular en pacientes con deterioro de la
contractilidad.
f. Además, muchos pacientes con arritmias no tienen síntomas y puede haber palpitaciones sin
arritmias.
g. Se debe interrogar sobre las características de las palpitaciones: si son sostenidas o
autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio o término brusco o graduales, si son rápidas o
lentas y si se acompañan de algún otro síntoma. Así, por ejemplo, palpitaciones rápidas,
regulares, de comienzo y término brusco, sugieren una TPSV , mientras que si son de inicio y
término gradual relacionado a algún stress o ejercicio, sugieren una taquicardia sinusal.
h. Arritmias asociadas a síncope sugieren arritmia grave: paro sinusal, bloqueo A-V paroxístico
o una taquiarritmia supreventricular o ventricular de muy alta frecuencia.
i. Los pacientes con TPSV u otra taquiarritmia paroxística presentan poliuria.
6. Examen físico:
a. Permite detectar patologías que favorecen aparición de arritmias, ej. estenosis mitral,
hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
b. Si el examen se realiza durante un episodio de arritmia:
c. El examen de pulso venoso puede indicar disociación A-V. Así, “ondas de cañón” más
bradicardia sugiere bloqueo A-V completo. “Ondas de cañón” más taquicardia sugiere
taquicardia ventricular o taquicardia por reentrada nodal,
d. El examen del pulso arterial evalúa frecuencia y regularidad de una arritmia. Así una arritmia
completa sugiere FA.
e. En la auscultación cardíaca un primer ruido normal indica una secuencia normal de
activación A-V. Por el contrario, un primer ruido variable sugiere disociación A-V: si hay
taquicardia, sugiere una taquicardia ventricular; si hay bradicardia, sugiere un bloqueo A-V
completo.

Bloqueos cardíacos. Descripción y clasificación. Manifestaciones


6 clínicas.
A. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos a distintos niveles del
sistema éxcitoconductor. Para ver el significado clínico de la alteración el la conducción el médico de
evaluar: el sitio de la ateración en la conducción, el riesgo de progresión a bloqueo completo y la
posibilidad de que el ritmo de escape distal al bloqueo, sea electrofisiológica y hemodinámicamente
estable. El último punto es el más importante, ya que la estabilidad del ritmo de escape determina los
síntoma que resultan del bloqueo cardíaco. Si el bloqueo ocurre en el nodo A-V el marcapaso de
escape se sitúa en el His, el cual genera una frecuencia estable de entre 40 y 60 latidos por minuto
asociado generalmente a QRS de duración normal, en cambio, si el sitio de escape es distal al His se
genera un frecuencia de entre 25 y 45 latidos por minuto asociado a complejos QRS anchos y es
inestable. La sola morfología del QRS no es adecuada para identificar el sitio del bloqueo.
B. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados.
1. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: se observa un intervalo PR prolongado en el ECG y
todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un
apagamiento del primer ruido.
2. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado: se observan algunas ondas P no seguidas de
QRS. En los bloqueos tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alrgamiento progresivo del intervalo
PR hasta que un impulso auricular no conduce, generalmente asientan en el nodo A-V. En los
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bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular,
la mayoría de las veces son expresión de un trastorno distal al His.
3. Bloqueo aurículo-ventricular completo: se caracterizan por interrupción completa de la
conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande los ventriculos de penderá del sitio
en que éste se origine. Los bloqueos A-V completos pueden ser permanentes o intermitentes,
pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Clínicamente se encontrará un
pulso lento, ondas “a” en cañón, la intensidad del primer ruido será variable y la presión
diferencial estará aumentada. Los bloqueos A-V con ritmo de escape lento o inestable pueden
originar la llamada crisis de Stock Adams (pérdida de conciencia súbita, palidez y ocasionalmente
relajación de esfínteres), habitualmente hay recuperación en pocos minutos sin secuelas.
También pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

Insuficiencia cardíaca: definición, mecanismos fisiopatológicos de los


7 síntomas y signos
Definición.
1. “Estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el
corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que
funcione con presiones de llenado elevadas”.
2. El corazón se adapta a las demandas periféricas mediante variaciones de la precarga, postcarga
y contractilidad.
3. Sin embargo, esta mecánica de adaptación, se pierde por algunas situaciones patológicas, que
determinan aumentos sostenidos o exagerados de la pre y postcarga (“sobrecargas”) o deterioro
de la contractilidad o de la distensibilidad; estas son, principalmente, a saber: La sobrecarga de
volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la
distensibilidad.
4. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente es el aumento del volumen
ventricular , elongando el sarcómero y, por lo tanto, aumentando la capacidad de desarrollar
fuerza.
5. Simultáneamente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo
neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina-angiotensina.
6. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se produce una hipertrofia
cardíaca (“remodelamiento”), determinada por la sobrecarga. Así, la sobrecarga de volumen
conlleva a una hipertrofia excéntrica (miofibrillas “en serie”) y la sobrecarga de presión a una
hipertrofia concéntrica (miofibrillas “en paralelo”).
7. La hipertrofia lleva a una mayor capacidad de generar fuerza, pero la contractilidad (de cada fibra
individual; medida según la velocidad de acortamiento de la miofibrilla) está disminuida. Esto se
deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, hasta que finalmente cae la capacidad de hacer
fuerza.
8. La pérdida de la contractilidad, característica común de la mayoría de los pacientes con IC
crónica, es el factor más importante (desde un punto de vista clínico) en la evolución alejada de
éste tipo de pacientes.
9. Se utiliza la fracción de eyección (volumen de eyección – volumen diastólico final) como
estimador de la contractilidad.
10. Estas alteraciones pueden ser de instauración brusca (sobrecarga y deterioro de la función
cardíaca en forma súbita): IC aguda; en la cual no hay tiempo para hipertrofia cardíaca,
predominando la compensación neurohumoral; o, por otra parte, de instalación más lenta: IC
crónica, en la cual se observan los mecanismos compensatorios ya descritos.
11. Este conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos (circulatorios y neurohumorales), determinan los
síntomas y signos clínicos de la IC.
B. Etiología: Son numerosas, las más frecuentes son: Hipertensión arterial, valvulopatías, cardiopatía
coronaria y micardiopatías.
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Síntomas y signos.
1. Derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:
a. Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
b. Limitación y redistribución del gasto cardíaco.
c. Hiperactividad simpática.
d. Hiperactividad del sistema renina.angiotensina-aldosterona.
e. Aumento de la volemia y del Na total.
2. Principales síntomas de la IC:
a. Disnea: Dado aumento del líquido intersticial pulmonar debido a la hipertensión de la aurícula
izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. En casos
avanzados, además, por compromiso de músculos intercostales y disminución del flujo
sanguíneo muscular. Según grado de disnea, la IC se puede clasificar en:
(1) Capacidad funcional I: Existe patología cardíaca. Sin limitación funcional.
(2) Capacidad funcional II: Disnea de esfuerzos moderados. Limitación funcional leve-
moderada.
(3) Capacidad funcional III: Disnea de esfuerzos menores. Limitación funcional importante.
(4) Capacidad funcional IV: Disnea de reposo. Limitación funcional máxima.
b. Ortopnea: Disnea en decúbito dorsal, dado hipertensión capilar pulmonar por aumento del
volumen sanguíneo pulmonar.
c. Disnea paroxística nocturna: Dado disminución del centro respiratorio, hipertensión capilar
pulmonar y reabsorción de edemas.
d. Edema pulmonar agudo: Dado hipertensión capilar pulmonar más extravasación de sangre a
los alvéolos.
e. Edema periférico: Predominio vespertino. Dado aumento de presión venosa, Na total y
volemia.
f. Nicturia: Dado por reabsorción del edema.
g. Fatigabilidad: Dado disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo.
h. Palpitaciones: Concomitante a la disnea.
i. Anorexia y malestar epigástrico: Dado congestión visceral por congestión venosa.
Examen físico en la IC
j. Ortopnea.
k. Disnea.
l. Puede haber obnubilación o somnolencia por bajo débito.
m. En estados avanzados: Caquexia cardíaca (dado congestión visceral y bajo gasto)
n. En piel: vasoconstricción (piel fría y húmeda), signos de bajo débito (mal llene capilar,
cianosis periférica). Puede haber ictericia (congestión hepática)
o. Pulso: habitualmente taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección.
Característico es el pulso alternante (dado que contracciones del ventrículo izquierdo son
alternadamente menos enérgicas, en parte por la prolongación del periodo refractario)
p. Respiración: Disnea, taquipnea. Puede haber Cheyne-Stokes. En edema pulmonar puede
haber signos obstructivos.
q. PA: normal o baja.
r. Cuello: Puede haber hipertensión venosa.
s. Corazón: Hipertrofia cardíaca. Es frecuente el galope por 3° o 4° ruido y soplo de
regurgitación mitral y tricúspide. Los soplos son de menor intensidad cuanto menor sea el
gasto.
t. Pulmones: Refleja estado del atrio izquierdo. Puede haber: derrames basales, ruidos
bronquiales alveolares finos y sibilancias.
u. Abdomen: hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.
v. Edema pretibial (ambulatorio) o sacro (decúbito dorsal). Edema de genitales externos.
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Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y objetivos del tratamiento.


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A. Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (sobrecargas) o
deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.
B. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave deterioro de la
función cardíaca, dando un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda. Sin embargo, lo más
frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y se
produzcan los llamados mecanismos de adaptación ( cambios en el corazón, sistema circulatorio y
sistema neurohumoral).
C. Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del
corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y
la disminución de la distensibilidad.
D. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios
anatómicos de gran significación funcional: la hipertrofia cardíaca. La sobrecarga de presión produce
una hipertrofia concéntrica y la de volumen una hipertrofia excéntrica. La consecuencia de la
hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza, sin
embargo, la contractilidad se encuentra disminuida (menor velocidad de acortamiento). Desde un
punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad miocárdica es el factor de mayor importancia en
la evolución alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.
E. Los objetivos más importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardíaca son mejorar la calidad
de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Lo que se busca es:
1. Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: entre la medidas
básicas se encuentra el reposo y el uso de oxígeno, el uso de vasodilatadores venosos y
arteriales para actuar sobre la pre y la post carga, la utilización de inhibidores de la ECA para
disminuir el efecto del sistema angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocárdico.
Puede ser necesario disminuir con urgencia el retorno venoso ( EPA ), lo que se logra con
medidas como la posición ortopneica, diuréticos, vasodilatadores venosos e incluso una sangría.
2. Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistémico: se debe disminuir la presión de llenado del
ventrículo izquierdo, esto se logra con las medidas antes descritas, menor ingesta de sal y el uso
de diuréticos.
3. Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales: esto se logra con la utilización de antagonistas
del sistema renina-angiotensina-aldosterona como los inhibidores de la ECA y la espironolactona.
También se ha propuesto el uso de betabloqueo en pacientes con capacidad funcional II o III,
esto se basa en la hiperactividad simpática y el “down regulation” que se presenta en estos
pacientes.
4. Mejorar la función miocárdica: esto se logra con todas las medidas antes descritas que ayudan a
disminuir el tamaño ventricular, corregir la hipoxemia, incrementar el flujo coronario, etc. Además
existen drogas que mejoran directamente la contractilidad miocárdica, son los llamados inótropos
positivos. Entre estas últimas están las drogas simpaticomiméticas (Dopamina, Dobutamina) para
situaciones agudas y los Digitálicos para el uso crónico.
5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes: en todos los pacientes debe buscarse la
existencia de factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia,
estados infecciosos, hiponatremia, hipokalemia, insuficiencia renal, intoxicación con drogas
(digitálicos, hipo e hipertiroidismo, etc. Estos factores actúan muchas veces como
descompensantes de una insuficiencia cardíaca establecida previamente.
F. Con frecuencia, el factor etiopatogénico fundamental no se puede tratar adecuadamente con las
medidas antes descritas y debe pensarse en una cirugía (cardiopatías congénitas, valvulopatías).
G. Recordar: Casi todos los fármacos mejoran los síntomas; IECA, HDZN-isosrbide, BB y
espironolactona: prolongan la sobrevida; IECA, BB y espironolactona disminuyen la progresión.
10

H. Recomendaciones terapéuticas según líneas de tratamiento:


1. Primera línea: control de peso, ejercicio; bajar sal (4 gr/dl); diuréticos si hay congestión; IECA; BB
en dosis bajas.
2. Segunda línea (CF III y IV): bajar sal (2 gr/dl); restricción de líquidos (1-2 litros); digital; asociar
diuréticos; asociar vasodilatadores; ACO.
3. IC refractaria: infusiones de inótropos; infusiones de diuréticos de asa; transplante/dispositivos de
asistencia.

Estenosis mitral: clínica, diagnóstico, evolución natural y tratamiento.


9
A. Definición, fisiopatología y etiología.
1. “Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular
mitral normal (4-6 cm2). Al disminuir esta área, se produce una resistencia al vaciamiento de la
aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre AI y VI y,
secundariame4nte, se produce un aumento de la presión de AI, que se transmite
retrógradamente en el sistema vascular pulmonar.
2. Etiología: > 95% por enfermedad reumática. Afecta mayoritariamente a mujeres.
B. Síntomas: Son secundarios a la hipertensión venosa de la AI y la congestión pulmonar producida por
el aumento de presión venocapilar (transmisión retrógrada de las presiones), a la presencia de
hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco (producto de la HTP y a
la claudicación del ventrículo izquierdo, cayendo en insuficiencia cardiaca derecha). Estos son:
1. Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar.
2. Edema pulmonar agudo (se produce con el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a >25
mmHg)
3. Hemoptisis.
4. Insuficiencia cardiaca derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal.
5. Dolor tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo
derecho.
C. Examen físico:Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico,
puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, “chapetas mitrálicas”, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos más específicos en el examen segementario son:
1. Cuello:
a. Pulso carotídeo normal o “pequeño”, arritmia completa si hay FA (complicación frecuente en este tipo de
pacientes).
b. Hipertensión venosa (ingurgitación yugular), generalmente por HTP.
2. Corazón:
a. Crecimiento de VD y palpación de AP.
b. 1° ruido intenso (“chasquido de cierre”, por la estenosis mitral), 2° ruido intenso (HTP), ruido de apertura
de la válvula mitral (“chasquido de apertura”), soplo diatólico (“rodada”) con refuerzo presistólico, en ritmo
sinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en caso de HTP.
3. Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
4. Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular derecha.
5. Extremidades: edema.
D. Diagnóstico:
1. Habitualmente por el examen físico. Dificil cuando predominan ruidos agregados, calcificación
valvular, bajo débito o taquicardia importante.
2. El ECG puede ser útil: señala crecimiento de AI (P >2,5 mm “P mellada”) e hipertofia o
sobrecarga de VD ( R en V1 >= 7mm; S grande en V5 y V6). Confirma FA.
3. Rx tórax: Evaluación de congestión y circulación pulmonar. También, apreciación del tamaño de
AI, VD y tronco de la arteria pulmonar.
4. Ecocardiograma: Procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma diagnóstico con gran
sensibilidad, da buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima área valvular y su
gradiente. Estudios hemodinámicos: sospecha de enfermedad coronaria agregada.
11

Evolución natural y complicaciones.


5. Habitualmente, entre el episodio de fiebre reumática y la aparición de los primeros síntomas,
pasan muchos años.
6. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea sólo con esfuerzos mayores o estados
hiperdinámicos (fiebre, embarazo, etc), luego aparece en relación a actividades habituales y,
finalmente, con esfuerzos mínimos o en reposo. Típico caso: mujer 20-30 años que aparece
disnea durante el embarazo o infección respiratoria.
7. No es raro que aparezca durante una FA, incluso como edema pulmonar agudo.
8. Algunos pacientes desarrollan HTP por aumento desproporcionado de la resistencia vascular
pulmonar, con sobrecarga del VD y manifestaciones de hipertensión de AD. En estos pacientes
se ve que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas
viscerales, dado falla del VD que limita el gasto e impide una mayor HT de AI.
E. Tratamiento:
1. Como toda valvulopatía: prevención de endocarditis infecciosa (Buena higiene bucal; antibióticos
profilácticos ante procedimientos con riesgo de bacteremia, P.ej: procedimientos dentales, orales,
esofágicos: amoxicilina 3 gr po 1 hr antes del procedimiento, luego 1,5 gr po 6 hr después;
genitales, urinarios: amp 2,0 gr IV + gent 1,5 mg/kg IV 30 minutos antes, luego amoxicilina 1,5 gr
po 6 hr después) y de la fiebre reumática (prevención primaria: tratamiento de todas las
faringoamigdalitis estreptocócicas con penicilina benzatina (1,2 mu IM x 1) o eritromicina 500 mg
c/6 hrs x 10 días) o secundaria (Pen ben. 1,2 mu cada mes))
2. Tratamiento específico depende del grado de estenosis:
a. Asintomáticos, con área >1,4 cm: Medidas preventivas (evitar esfuerzos competitivos, limitar
ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de
las arritmias, etc). En caso de FA: ACO y digitálicos.
b. Sintomáticos, con área <1,2 cm: Valvuloplastía con balón percutáneo (su evolución
dependerá del grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral
secundaria al procedimiento) o quirúrgica (en general de muy buena evolución, en un
porcentaje bajo de pacientes reaparecen síntomas de insuficiencia, dado estenosis mitral
alejada, insuficiencia cardíaca derecha (HTP o insuficiencia tricúspide) o por necesidad de
usar una prótesis mitral)).
c. Grupo intermedio: Síntomas ocasionales, se plantea la intervención de acuerdo al tipo de
paciente (Ej. mujer deportista)

Estenosis aórtica: clínica, diagnóstico, evolución natural y


10 tratamiento.
A. La estenosis aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a
la disminución del área valvular aórtica. Debido a la disminución del área valvular se produce un
aumento en la “postcarga”, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de
la cavidad ( hipertrofia concéntrica). Esta hipertrofia permite adaptarse al aumento de la resistencia a
la eyección y no se producen síntomas hasta que el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.6-
0.7 cm2.
Clínica.
Los síntomas más característicos son:
a. Angina: se produce un desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria.
b. Disnea de esfuerzos: se debe a una elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo
izquierdo que se produce por una disminución de la distensibilidad, la cual es secundaria a la
hipertrofia. Se puede llegar a producir hipertensión pulmonar y terminar en insuficiencia
cardíaca global.
c. Síncope de esfuerzos: se producen por un desajuste entre la disminución de la resistencia
periférica, que se produce durante el ejercicio, y la imposibilidad de ventrículo de aumentar el
gasto en forma instantánea. Puede llegar a producirse muerte súbita, la cual podría deberse
a una hipotensión marcada.
12

2. Al examen físico se puede observar:


a. Pulso “tardus et parvus” el cual se caracteriza por una disminución de su amplitud y de la
velocidad de ascenso.
b. Cuello: pulso arterial de ascenso lento. La hipertensión venosa es un signo tardío y de mal
pronóstico.
c. Corazón: puede constatarse hipertrofia ventricular izquierda con un choque de la punta
sostenido e intenso; si hay dilatación puede palparse desplazamiento del choque de la punta.
A la auscultación puede aparecer un click de eyección, un 4° ruido (por disminución de la
distensibilidad ventricular), desdoblamiento paradojal de 2° ruido ( prolongación del período
de eyección) e incluso abolición de éste. El soplo característico es un soplo mesosistólico
irradiado hacia los vasos del cuello.
Diagnóstico.
3. La sospecha de una estenosis aórtica debe plantearse ante la presencia de los síntomas y
hallazgos al examen físico antes mencionado. También puede sospecharse por la aparición de
insuficiencia cardíaca, sin causa evidente, en una persona de edad avanzada (estenosis
calcificada del adulto mayor). Para confirmar nuestra sospecha se puede recurrie a los siguientes
exámenes:
4. Electrocardiograma: se pueden observar criterios de hipertrofia ventricular izquierda.
5. Rx. Tórax: la hipertrofia concéntrica no produce mucha dilatación de cavidades por lo que no se
aprecian muchas alteraciones. Es útil para ver calcificaciones valvulares aórticas.
6. Ecocardiograma: es de mucha utilidad ya que permite apreciar el grado de hipertrofia y la
presencia de engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso del doppler se
puede medir la diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole,
esto se conoce como el gradiente transaórtico y permite medir el grado de estenosis.
7. Estudio hemodinámico y angiográfico: permite descartar compromiso coronario, debido a la
presencia de angina en muchos de esto pacientes.
Evolución natural y complicaciones. La lentitud en la instalación del daño valvular y la eficacia de los
mecanismos compensadores, hacen que estos pacientes tengan largos períodos asintomáticos o
que fallezcan sin presentar síntomas significativos. Sin embargo, una vez que aparecen los síntomas
el pronóstico es malo: sobrevida de 2 a 3 años luego de la aparición de angina o síncope y de 2
años si aparece ICC. La FA es menos frecuente que en pacientes mitrálicos, pero puede producir la
descompensación en estos pacientes.
Tratamiento. Debe incluir, independiente el grado de estenosis, prevención de endocarditis infecciosa y
eventualmente de enfermedad reumática. En los pacientes asintomáticos con gradientes de 50
mmHG deben limitarse los esfuerzos físicos y controlar, en cambio, los con gradiente mayor a 80
mmHG puede plantearse la cirugía de recambio valvular si el paciente no puede cumplir con sus
limitaciones físicas. En los pacientes que presentan síntomas debe indicarse la cirugía de recambio
valvular. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños y la valvuloplastía con balón se puede usar
como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.

Insuficiencia mitral: clínica, diagnóstico, evolución natural y


11 tratamiento.
A. Definición, fisiopatólogía y etiología:
1. “Conjunto de cambios funcionales y clínicos secunadarios a una incompetencia mitral”.
2. Parte del volumen de eyección del VI regurgita a la AI. Esto produce un aumento del volumen
que retorna desde la AI y del volumen de eyección ventricular, con una baja resistencia al
vaciamiento del VI. Típico ejemplo de sobrecarga de volumen. Luego,en el tiempo, se produce
una hipertrofia excéntrica y los volúmenes del VI van creciendo. Esto lleva a un deterioro
progresivo de la función ventricular e HT de la AI.
3. Dado la regurgitación se produce aumento progresivo del volumen y presión de AI (con onda
“v”prominente).
4. Existen numerosas etiologías, que alteran funcionalidad de la válvula por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc.
13

5. Etiologías pueden ser agudas o crónicas: Reumática (produce retracción de velos y cuerdas),
Válvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica
(ruptura o dsifunción de músculo papilar), endocarditis infecciosa (perforación de velos y ruptura
de cuerdas), daño miocárdico isquémico o idiopático (dilatación del anillo mitral).
B. Síntomas: Normalmente se producen por:
a. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
b. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
c. HTP: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.
C. Examen físico: Según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc.
Más específicamente:
1. Cuello:
a. Pulso arterial normal o pequeño.
b. Yugulares normales o hipertensas.
2. Corazón:
a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frémito sistólico apexiano; 1° R normal o disminuído
b. 2° ruido normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la
válvula aórtica); 3 ° ruido (+), el cual indica severidad de la insuficiencia.
c. Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o
telesistólicos (típico de prolapso mitral), según la etiología. La irradiación habitual es a axila y
dorso.
3. Pulmones: Hallazgos según grado de congestión pulmonar (ver estenosis mitral).
4. Abdomen: hallazgo según grado de congestión visceral (ver estenosis mitral).
5. Extremidades: puede haber edema.
D. Diagnóstico:
1. Puede ser difícil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos. El significado hemodinámico
de estos soplos puede ser difícil, más aun en presencia de una dilatación de VI por compromiso
isquémico o miocardiopático.
2. Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3° ruido.
3. Exámenes de laboratorio importantes:
a. ECG: útil para demostrar crecimiento de AI y VI.
b. Radiografía de Tórax: Fundamental para evaluar crecimiento de AI y VI, cambios de la
circulación y congestión pulmonares.
c. Ecocardiograma: Demuestra grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen de VI;
permite avanzar en diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático,
dilatación del anillo, etc), lo que puede ser importante en la decisión terapéutica. El uso del
dopler es limitado (salvo grados extremos de regurgitación)
d. Estudio hemodinámico y angiográfico: A veces no basta con exámenes no invasivos. Permite
evaluar diferentes componentes de deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc.
E. Evolución natural y complicaciones:
1. En general, es de lenta progresión y la toleran bien durante años.
2. Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes
(ej. infecciones respiratorias, FA, etc).
3. Raramente debutan como episodio de congestión pulmonar grave.
4. Sus primeras manifestaciones responden bien al tratamiento médico.
5. Diferente es el caso de insuficiencia mitral aguda (causas más frecuentes: endocarditis infecciosa
y rupturas del aparato sub-valvular de origen isquémico o en válvula mixomatosa). En estos
casos: Existe una AI pequeña y poco distensible y un VI no capacitado para movilizar grandes
volúmenes, desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos (taquicardia, etc). En estos
casos la evolución clínica es rápidamente progresiva, con aparición de síntomas de congestión
pulmonar y bajo débito, que responden mal al tratamiento médico.
F. Tratamiento: En la elección del tratamiento debe tenerse en cuenta que:
1. Los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos
años.
2. El proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contráctil
del VI, lo que difícilmente se recupera.
14

3. La solución quirúrgica supone la valvuloplastía (no aplicable a todos los pacientes) o el


reemplazo valvular (con las limitaciones propias de introducir un cuerpo extraño).
4. Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:
a. Prevención de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumática (ver estenosis mitral).
b. Restringir la actividad.
c. Vasodilatadores (inh. de la ECA, hidralazina) que, al disminuir la post-carga, aumentan el
volumen de eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI.
d. Restricción de la sal y uso de diuréticos.
e. Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA.
f. Cirugía vascular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el
grado de dilatación ventricular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole
ecocardiográfico (tratamiento médico si es <45mm y Qx si es >50mm. Diámetro intermedio:
decisión dependerá de los síntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad
y estilo de vida, etc.
g. En insuficiencia mitral aguda significativa, el tratamiento es quirúrgico.

Insuficiencia aórtica: clínica, diagnóstico, evolución natural y


12 tratamiento.
A. La insuficiencia aórtica es la situación patológica, funcional y clínica, asociada a la incompetencia de
la válvula aórtica. Se produce un reflujo del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo, de tal
manera de que el llene ventricular se realiza tanto desde la aurícula izquierda, como de la aorta, esto
produce un importante incremento de la pre y la post carga sobre el ventrículo izquierdo, lo que
produce una gran hipertrofia ventricular izquierda.
Clínica:
1. Los síntomas más característicos son:
a. Palpitaciones, movimientos torácicos (los pacientes dicen que “se les mueve el pecho”). Esto
se debe al aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección.
b. Angina debido a la insuficiencia coronaria debido al crecimiento de la masa ventricular y de
la disminución de la presión aórtica diastólica. Al aumentar el consumo y disminuir el aporte
se pueden producir fenómenos de isquemia.
c. Disnea ortopnea DPN, edema pulmonar. Esto se debe a que se puede producir una falla
ventricular que lleva a una insuficiencia cardíaca congestiva.
2. Al examen físico se puede observar:
a. Pulso arterial de asenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler).
b. Presión arterial diferencial aumentada (aumento de la sistólica e importante descenso de la
diastólica).
c. Cuello: se puede apreciar la llamada “danza arterial”.
d. Corazón: hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. El primer ruido se encuentra normal
o disminuido. Se ausculta un soplo protodiastólico que va “indecrescendo”, también es
posible auscultar, en caso de gran insuficiencia, el llamado solplo de “Austin Flint” , el cual
corresponde a un solplo mesodiastólico o presistólico (producto de retracción de un velo
mitrálico). Además es posible auscultar un soplo mesosistólico, que se produce por el
aumento del volumen sistólico de eyección.
B. Diagnóstico.
1. El diagnóstico es principalmente clínico, pero es muy importante el seguimiento de esto pacientes
para detectar el inicio del deterioro de la función ventricular, para esto son importantes una serie de
exámenes:
2. ECG: muestra la hipertrofia ventricular izquierda.
3. Radiografía de Tórax: demuestra el aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, dilatación de la
aorta ascendente, cierto grado de crecimiento de la aurícula izquierda y eventualmente cambios de la
ciculación pulmonar por hipertensión de la aurícula izquierda.
4. Ecocardiograma: sirve para evaluar la hipertrofia, dilatación y función del ventrículo izquierdo. El
estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación.
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5. Estudio hemodinámico y angiografía: útil en los pacientes que presentan angina.


C. Historia natural y complicaciones. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica presentan un
período muy largo de años entre la aparición de la insuficiencia y la aparición de los síntomas,
debido a los mecanismos de adaptación. Sin embargo cuando aparecen los síntomas el pronóstico
es grave, ya que traduce una falla en la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo. Los pacientes
asintomáticos pueden pasar largos años haciendo una vida normal. La evolución de la insuficiencia
aórtica aguda es diferente, en este caso, los pacientes presentan un período asintomático de pocos
días o semanas, luego aparecen síntomas de congestión pulmonar de difícil tratamiento y de mal
pronóstico.
D. Tratamiento.
1. Se deben tomar una serie de medidas preventivas aún antes de la aparición de síntomas, debido
a las graves consecuencias de una falla ventricular izquierda.
2. Control periódico.
3. Prevención: endocarditis infecciosa, fiebre reumática.
4. Limitación de actividad física pesada.
5. Vasodilatadores, especialmente los inhibidores de la ECA, esto permite prolongar el período de
hipertrofia útil.
6. Digitálicos en pacientes con regurgitación severa sin síntomas de franca falla ventricular
izquierda.
7. El uso de diuréticos es discutible en pacientes asintomáticos.
8. Las arritmias e infecciones son mal toleradas por estos pacientes y deben ser enérgicamente
tratadas.
9. El tratamiento definitivo es el recambio valvular y debe plantearse con la aparición de los
primeros síntomas de aumento de la presión del ventrículo izquierdo o de angina. También se plantea
cuando hay dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, en general se indica la cirugía antes que el
diámetro sistólico sea mayor de 55 mm.

Cardiopatía coronaria: definición, etiopatogenia, factores de riesgo,


13 formas clínicas de evolución.
A. Definición. “ Se denomina cardiopatía coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a
trastornos de la circulación coronaria”. Tiene numerosas etiologías (trombos arteriales, espasmos,
embolia coronaria (rara), estenosis ostiales dada una aortitis luética, malformaciones congénitas en el
niño, etc), pero la más frecuente es la ateroesclerosis. Sus manifestaciones clínicas principales son la
angina, el infarto agudo al miocardio (IAM) y la muerte súbita.
B. Etiopatogenia:
1. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Actualmente existen dos
hipótesis acerca de la aterogénesis, la hipótesis de respuesta a la injuria (la aceptada
actualmente) y la hipótesis monoclonal (en la cual la placa sería una forma de neoplasia; no será
comentada).
2. En la hipótesis de respuesta a la injuria, la injuria endotelial es un evento principal y sería
causada por diversos factores, tales como, formas modificadas de lipoproteínas (oxLDL), factores
como la HTA, diabetes, tabaquismo, stress, virus, toxinas, organismos como chlamidias, etc. Esto
lleva a disfunción endotelial, en la cual, dentro de muchos fenómenos, existe un aumento en la
adherencia de monocitos/macrófagos y células T. Concomitantemente, los altos niveles de LDL
en el plasma penetran y se depositan en el subendotelio, donde se oxidan (por diversos factores,
ej. radicales libres). La LDL oxidada es captada rápidamente por el macrófago, que expresa un
receptor especial llamado “scavenger” (SR-AI/SR-AII, entre otros) y pasa a ser una “foam cell”.
Por otro lado, la injuria endotelial determina la adherencia de plaquetas, formando un trombo
plaquetario. Tanto plaquetas, macrófagos y células endoteliales son capaces de liberar una serie
de factores de crecimiento (PDGF, FGF, etc) y citoquinas, las cuales estimulan la migración y la
diferenciación de fibroblastos y potencian células musculares lisas y estimulan la formación de
tejido conectivo (principalmente colágeno) por estas células. De esta forma se reconocen tres
formas evolutivas de placa: la estría grasa, la lesión fibrograsa y la placa fibrosa.
16

3. La placa ateroesclerótica disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del


endotelio y produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.
4. La placa ateroesclerótica puede progresar de forma lenta o brusca:
a. Progresión lenta: Placas de alto contenido fibroso e, incluso, calcificación. Son placas
“estables”. Característica de la angina estable.
b. Progresión brusca: Placas con alto contenido graso y de macrófagos. Tienen mayor
incidencia de “accidentes de placa” (ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa). Su
traducción clínica característica es el IAM y la angina inestable.
5. El fenómeno fisiopatológico fundamental es la estenosis que afecta principalmente a las arterias
epicárdicas (“vasos de conducción”, distinto a los “vasos de resistencia” de las arteriolas
intracardíacas). <50% no produce disminución de la reserva coronaria. >90% pueden producir
insuficiencia coronaria en condiciones basales.
6. En la estenosis crítica (>70%) epicárdica, los vasos de resistencia están máximamente dilatados,
por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis.
7. Además de la estenosis anatómica, la vasoconstricción de las coronarias epicárdicas puede ser
muy importante en limitar el flujo. Esto puede explicar la isquemia miocárdica sin aumentos del
consumo de O2 y en casos extremos puede desencadenar una angina vasoespástica
(Prinzmetal), incluso en ausencia de estenosis anatómica.
8. Otro factor importante, es la circulación colateral (dado, entre otros, por el VEGF secretado por el
endotelio), que puede suplir en algo a la zona isquémica.
9. La isquemia tiene los siguientes efectos:
a. Metabólicos: Aumento de lactatos., disminución del pH, del ATP y de los creatinfosfatos.
b. Mecánicos: Disminución de la contractilidad y ditensibilidad. Puede haber falla ventricular
aguda, disfunción del músculo papilar, etc.
c. Eléctricos: Cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en
inestabilidad eléctrica y arritmias. En el ECG aparecen ondas T negativas, desnivel negativo
del ST (isquemia subendocárdica) o denivel positivo del ST (isquemia transmural).
C. Factores de riesgo: Los más importantes son:
1. HTA.
2. Hipercolesterolemia.
3. Tabaquismo.
4. Diabetes.
5. Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.
6. Adicionalmente: la personalidad tipo A, el sedentarismo y la obesidad son factores de riesgo de
menor importancia relativa.
D. Formas clínicas de evolución
1. Periodo asintomático: Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante
largos periodos de tiempo, con un 20% cuya primera manifestación es la muerte súbita por
accidente de placa. Tampoco es raro, pacientes que han tenido un infarto miocárdico en forma
asintomática.
2. Angina de pecho: Es la manifestación más típica de la enfermedad coronaria. De acuerdo a sus
características clínicas se puede dividir en estable e inestable. Otras patologías coronarias que
cursan con angina son la “angina variante” o de Prinzmetal y la isquemia miocárdica silente tipo II
(La isquemia silente es un subtipo de angina que deriva, ya sea de una angina estable, inestable
o una Prinzmetal. Se caracteriza por periodos de tiempo sintomáticos y otros asintomáticos; sin
embargo, hay isquemia en ambos periodos.)
3. Forma “miocardiopática”: En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta
como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico. Esta
forma cae dentro de los cuadros clínicos estables.
E. De esta forma, la enfermedad coronaria se presenta con una gran variedad de cuadros clínicos:
desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post-infarto. Sin embargo, pueden dividirse, en
términos generales, en dos entidades (esta clasificación tiene implicaciones anatómicas,
fisiopatológicas, pronósticas y terapéuticas):
1. Estables: Cuya forma más típica es la angina crónica (pero cuya primera manifestación puede
ser, además de la angina crónica, la isquemia silente, la insuficiencia cardíaca o la muerte
súbita).
17

2. Inestables: Que incluye la angina inestable, el infarto al miocardio y el infarto complicado o “no
Q”.

Angina crónica estable: definición, diagnóstico y tratamiento.


14
A. Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación
coronaria, pero la más frecuente es la ateroesclerosis. Las placas ateroescleróticas pueden progresar
en forma lenta o brusca, correspondiendo las primeras, a placas con un alto contenido de elementos
fibrosos e incluso calcificación. Estas placas son estables y su traducción clínica es un cuadro
lentamente progresivo que corresponde al de angina crónica o estable.
B. El síndrome coronario crónico corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de
carácter opresivo cuya característica más importante es su relación con algún factor desencadenante
( esfuerzo, frío, emociones), siendo de corta duración. Este dolor se previene y se alivia con el
reposo. La angina se debe a una isquemia miocárdica transitoria y en la mayoría de los casos su
sustrato anatómico es una estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.
C. Diagnóstico: es muy importante la anamnesis ya que estos pacientes presentan muchas veces una
historia característica y el diagnóstico se basa en ésta. El examen físico es de poca utilidad
diagnóstica ( la mayoría de las veces es normal, salvo la presencia de un cuarto ruido ), pero podrían
encontrarse factores de riesgo como HTA, anemia etc.
1. En el laboratorio general solo se pueden estudiar factores agravantes y de riesgo, la Rx. Tórax no
aporta información específica y el ECG en reposo generalmente es normal.
2. El procedimiento más utilizado para la evaluación de los pacientes con angina inestable es el
Test de esfuerzo, donde es posible reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y
llevar un registro electrocardiográfico. Los elementos diagnósticos son la aparición de angina o
de un desnivel negativo del ST ( tiene más valor si son concomitantes ). La hipotensión de
esfuerzo traduce una falla ventricular izquierda, generalmente de origen isquémico. El valor del
Test de esfuerzo depende del ECG basal del paciente. Una limitación del Test de esfuerzo es
que el paciente sea capaz de hacer el esfuerzo.
3. Otra examen diagnóstico es la cintigrafía miocárdica en reposo y esfuerzo ( se utiliza Talio). Aquí
pueden verse zonas hipoperfundidas durante el ejercicio. Si el paciente no es capaz de realizar el
ejercicio se puede causar estres farmacológico con dipiridamol.
4. La coronariografía es el examen que más información otorga sobre la anatomía de las
coronarias.
D. Tratamiento: es importante evaluar el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo
clínico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, función ventricular
izquierda, progresión de los síntomas, alteraciones del ECG y del test de esfuerzo, respuesta a
tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente los hallazgos de la coronariografía.
1. El objetivo principal del tratamiento de la angina de pecho es mejorar el pronóstico
disminuyendo la isquemia miocárdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo
de oxígeno. También es muy importante disminuir los factores de riesgo como el tabaquismo,
control de lípidos, HTA, obesidad, diabetes, sedentarismo.
2. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad el tratamiento de
elección es el medicamentoso:
a. Nitritos: son vasodilatadores venosos y coronarios. Disminuyen el consumo de oxígeno
miocárdico.
b. Antagonistas de calcio: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.
c. Beta-bloqueadores: fundamentalmente disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico.
d. Aspirina: disminuye el riesgo de accidentes de placa.
3. En los pacientes de mayor riesgo ( Treadmill score ) o con mal control de síntomas deberá
plantearse la revascularización miocárdica, que puede lograrse mediante la angioplastía
coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios.
18

Angina inestable: definición, diagnóstico y tratamiento.


15
A. Definición. “Conjunto de situaciones clínicas que se ubican entre la angina crónica estable
(Mortalidad 1% al año) y el infarto del miocardio (mortalidad 12,4% al primer año de evolución)”
B. Puede presentarse como:
1. angina de reposo;
2. angina de mínimos esfuerzos;
3. angina de reciente comienzo (<2 meses) que sea severa o frecuente (>= 3 episodios por día);
4. angina que vaya aumentando (más frecuente, severa, prolongada o que se desencadene con
menos esfuerzos) sobreimpuesta a un cuadro de angina estable previa desencadenada por
ejercicio;
5. infarto del miocardio no Q (clínica, ECG indistinguible de la angina inestable), y
6. angina post-infarto (>24 horas).
Las dos primeras variedades pueden ocurrir con o sin historia previa de angina crónica. Además,
frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la
evolución de un paciente con angina crónica estable.
C. Fisiopatología. Ver figura G-1.
1. La angina inestable se produce por una reducción brusca del aporte de O2 al miocardio, como
consecuencia de la fisura o erosión de una placa AE, seguida de vasoconstricción y trombosis.

2. La velocidad de formación y progresión de las placeas AE es impredicible. Se considera que los


episodios agudos ocurren en placas ricas en lípidos y pobres en colágeno. Estas placas
vulnerables no necesariamente causan una estenosis muy severa y a veces no son visualizadas
en coronariografías.
3. En la ruptura de placa ocurre inicialmente un proceso inflamatorio que favorece la distorsión de la
placa fibrosa. Posteriormente, se activan plaquetas y factores de la coagulación (trombosis) y hay
liberación de sustancias vasoconstrictoras por el endotelio.
D. Clasificación Existen varias. La clasificación de Braunwald incluye presentación clínica, existencia
de factores extracardíacos precipitantes, si la angina inestable es primaria o si ocurre post-infarto y la
intensidad del tratamiento Ver tabla G-1.
E. Diagnóstico: Se basa en:
1. Antecedentes previos del paciente: Historia previa de infarto o de angina. Historia de
revascularización miocárdica. Tipo de tratamiento previo al evento coronario agudo.
2. Cuadro clínico: Angina típica o atípica. Un dolor atípico puede presentarse en un diabético o no
ser angina inestable. También debe investigarse la antigüedad de los síntomas (<2meses; <48
horas) y la intensidad y duración de los mismos. Es importante aclarar si hay dolor o no al
momento de la consulta. Examen físico: Puede ser importante en relación al episodio anginoso
(habitualmente anginas severas): 3° o 4° ruido, soplo de regurgitación mitral, hipotensión o signos
de bajo débito.
3. ECG: Es el examen más útil al momento de la consulta. Si existen alteraciones nuevas y
evolutivas, como infra o supra (menos frecuente y transitoria) desnivel del segmento ST en dos o
más derivadas contiguas, T invertidas y simétricas (especialmente en derivaciones precordiales),
o cambios evolutivos en el ST-T, el diagnóstico es altamente probable. La diferenciación entre
infarto no Q y angina inestable no puede establecerse con estos tres parámetros:debe recurrirse
a la serie enzimática.
4. Serie enzimática y marcadores de daño miocárdico (CK; CK-MB; troponinas I o T; miioglobinas):
De cuyo resultado dependerá saber si el paciente tuvo o no un daño miocárdico mínimo o un
infarto no Q. Por definición, en la angina inestable las enzimas cardíacas no están anormalmente
elevadas, pero pueden elevarse las troponinas las que indicarían un peor pronóstico. Por otro
lado, en la ngina inestable se elevan marcadores de inflamación de fase aguda y marcadores de
la coagulación, tales como, PCR y dímero D.
5. Evaluación de otros factores: Edad, sexo, factores de riesgo coronario y antecedentes
cardiovasculares previos.
19

6. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que sin tratamiento cerca del
25-40% de los pacientes presentarán un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
F. Tratamiento.
1. Por lo general el tratamiento es intrahospitalario (intermedio-intensivo), salvo en aquellos
pacientes con bajo riesgo (paciente sin historia coronaria previa, sin factores de riesgo, de inicio
reciente, sin cambios en ECG, sin elevación de enzimas) en que, eventualmente, podría tratarse
ambulatoriamente o en observación en urgencia.
2. Objetivo: estabilizar el cuadro clínico (aliviar signos y síntomas, prevenir progresión hacia infarto y
muerte). Para ello es fundamental la terapia antitrobótica y antiisquémica:
3. Terapia antitrombótica: limita el desarrollo de trombosis intracoronaria y estabiliza actividad
trombogénica de la placa AE. Se asocian:
a. Antiplaquetarios: Aspirina (reduce la incidencia de infarto y muerte en alrededor de un 50%;
dosis de 160-325 mg, seguida de dosis de mantención de 100-200/día). Ticlopidina y
clopidogrel (en casos de intolerancia a la aspirina o en angioplastá más stent; inhiben la
agregación plaquetaria mediada por ADP). Nuevos medicamentos antagonistas de los
receptores de membrana plaquetaria IIb/IIIa (ej. Abciximab que es un Ac monoclonal contra el
IIb/IIIa), esto se indica en los pacientes de mayor riesgo o refractarios.
b. Anticoagulantes: Heparina (bolo inicial de 5000 U y luego infusión continua hasta lograr dos
veces el TTTP normal). Heparinas de bajo peso molecular por vía subcutánea, de utilidad
similar a la heparina estándar ev. Nuevas drogas (ej. hirudina, son antitrombínicas directas).
4. Terapia anti-isquémica: Incluye el reposo y el uso de fármacos.
a. Reducción de la actividad física.
b. Nitroglicerina EV. Durante las primeras 48 hrs.
c. Betabloquedores: Disminuyen el tono adrenérgico y el consumo de O2 miocárdico (ej.
propanolol 20 mg c/6-8 hrs)
d. Antagonistas del calcio: Producen vasodilatación coronaria y arterial y son eficaces en la
prevención de espasmos coronarios (ej. diltiazem, verapamilo, que además bajan la FC).
5. En evaluación: terapia anti-inflamatoria.
6. Angioplastía y cirugía: Se complementan a las medidas médicas. En términos generales, el
estudio invasivo , y eventual intervención, se realizan una vez estabilizado el cuadro agudo, que
en el caso de una angina de alto riesgo se produce a las 48-72 hrs. Este estudio es perentorio en
los pacientes de mayor riesgo y en los refractarios.

Figura G-1. Fisiopatología de la angina inestable.


20

Tabla G-1. Clasificación de la angina inestable.


SEVERITY

Class I New-onset, severe, or accelerated angina.


Patients with angina of less than 2 months’ duration,
severe or occurring three or more times per day, or
angina that is distinctly more frequent and precipi-
tated by distinctly less exertion. No rest pain in the
last 2 months.

Class II Angina at rest. Subacute.


Patients with one or more episodes of angina at rest
during the preceding month but not within the pre-
ceding 48 hours.

Class III Angina at rest. Acute.


Patients with one or more episodes at rest within the
preceding 48 hours.

CLINICAL CIRCUMSTANCES

Class A Secondary unstable angina.


A clearly identified condition extrinsic to the coro-
nary vascular bed that has intensified myocardial is-
chemia, e.g., anemia, infection, fever, hypotension,
tachyarrhythmia, thyrotoxicosis, hypoxemia second-
ary to respiratory failure.

Class B Primary unstable angina.

Class C Postinfarction unstable angina (within 2 weeks of


documented myocardial infarction).

INTENSITY OF TREATMENT

1. Absence of treatment or minimal treatment.


2. Occurring in presence of standard therapy for chronic stable
angina (conventional) doses of oral beta blockers, nitrates,
and calcium antagonists).
3. Occurring despite maximally tolerated doses of all three cat-
egories of oral therapy, including intravenous nitroglycerin.
From Braunwald, E.: Unstable angina: A classification. Circulation 80:410, 1989.
Copyright 1989 American Heart Association. Cortesía de Felipe Valenzuela.

Infarto del miocardio: formas de presentación; diagnóstico.


16
A. En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos
oligosintomáticos ( los pacientes diabético pueden tener infarto sin dolor) o aquellos que se presentan
como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y
angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbula ( el
dolor puede que sólo se presente en uno de los sitios atípicos), es de varias horas de duración,
acompañado de sudoración y síntomas neurovegetativos. También se puede manifestar como
síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema
21

pulmonar, etc. El paciente está angustiado, comprometido, pálido y sudoroso, en algunos puede
predominar la bradicardia y en otros la taquicardia.
B. El diagnóstico se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los
hallazgos electrocardiográficos. La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como leucocitosis y
aumento de la VHS.
C. Enzimas: la más utilizada son la creatininfosfokinasa (CPK) y su isoenzima miocárdica (CPK-MB),
éstas se elevan en las primeras 4-8 horas, alcanzan su peak a las 24 horas y regresan en 48-72
horas. La CK puede elevarse en otras situaciones como: trauma muscular, miopatías,
hipotiroidismo, AVE, etc. Se utiliza la razón CK-MB/CK total y para apoyar el diagnóstico de IAM debe
ser mayor a un 6%.
1. La troponina T (es más específica) se eleva más precozmente y se mantiene elevada por 7-10
días. Es útil cuando han transcurrido 24-48 del evento inicial, cuando hay sospecha de daño
muscular esquelético, pero también se puede elevar en episodios de angina inestable. La LDH
también permanece elevada por varios días, pero se prefiere el uso de la troponina T en infartos
de más de 24 horas.
2. La mioglobina es muy precoz, pero no es específica y dentro de la primeras 24 horas está en
rangos normales.
3. Existen otras enzimas no específicas que se elevan en un IAM como el SGOT.
D. Electrocardiograma: el ECG es de alto rendimiento en un IAM transmural y la secuencia de cambios
es altamente específica. Sin embargono es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras
horas de evolución y cuando hay alteraciones basales del ECG ( bloqueos de rama), por lo que debe
interpretarse prudentemente. En el infarto “Q” el ECG presenta una serie de alteraciones , que se
correlacionan con el tiempo de evolución del infarto: durante las primeras horas se puede apreciar
una elevación del segmento ST (onda de injuria), luego aparece una onda Q, posteriormente tiende a
disminuir el supradesnivel del ST y ha producirse la inversión de la onda T. Una minoría de pacientes
puede presentarse inicialmente sin un supradesnivel del ST y luego presentar ondas Q. En los
infartos no transmurales pueden verse pequeñas alteraciones del segmento ST y de la onda T. Ver
figura G-2.
E. En infarto Q y no Q hay enzimas positivas, pero la troponina T se puede elevar en episodios de
angina inestable.
F. Si el ECG está alterado basalmente ( bloqueo de rama izquierda por ejemplo) , se puede recurrie al
ECO o a la cintigrafía con Talio.

Figura G-2.
22

Infarto del miocardio: complicaciones y pronóstico.


17
A. Con el tratamiento actual, la mayor parte de los pacientes que llegan al hospital con un IAM,
evolucionan sin complicaciones mayores.
1. Un 30% fallece antes de llegar al hospital (principalmente por fibrilación ventricular)
2. Aproximadamente un 10% fallece en el hospital en la fase aguda del infarto.
3. Un 12,4% fallece durante el primer año de evolución.
B. La evolución y pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la
masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural. De esta
manera, se pueden establecer ciertas complicaciones, las cuales poseen un cierto valor pronóstico:
1. Complicaciones agudas del IAM
a. Arritmias: Pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa
de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un hospital. El pronóstico de los pacientes
con arritmias en fase precoz, es en general mejor que los pacientes con arritmias
ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función
ventricular izquierda. Pueden presentarse todo tipo de arritmias, por distintos mecanismos
(reentrada ventricular, alteraciones del automatismo, bloqueos A-V, pericarditis, dilatación
auricular aguda, etc). Se pueden presentar:
(1) Arritmias ventriculares: Extrasistolía, Taquicardia y FV.
(2) Arritmias supraventriculares: Flutter y FA.
(3) Bloqueos de rama y A-V.
Es importante señalar, que las arritmias tienen distinto valor pronóstico, asi un bloqueo A-V
debido aun infarto de pared anterior, tiene peor pronóstico que uno de pared posterior, dado
que el primero tiene que ser más extenso para abarcar todas las ramas del haz de His.
b. Trastornos hemodinámicos: se dividen en:
(1) Trastornos mecánicos: se ven en sólo un 4-5% de los casos. Son causados por la ruptura
de estructuras cardíacas (daño estructural), que producen: insuficiencia mitral (por
ruptura del aparato subvalvular; se presenta como congestión pulmonar grave, con soplo
de regurgitación), CIV (por perforación septal; se presenta como distintos grados de
insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico) y taponamiento o disociación
electromecánica (por ruptura de pared libre, la disociación EM es frecuentemente
precedida por un dolor isquémico).
c. Trastornos miocárdicos: Representados por la insuficiencia cardíaca (la cual puede llegar
hasta el shock cardiogénico). Tienen relación con la magnitud de la masa miocárdica
necrosada. La IC es el principal factor de riesgo a corto y largo plazo; se clasifica
funcionalmente por la escala de Killip (con muy buen valor pronóstico). Cómo consecuencia
de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie de alteraciones
fisiopatológicas que pueden llevar a diferentes grados de IC. Si la necrosis es muy intensa, el
daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible. Ver figura G-3.
d. Isquemia residual: se ve en un número importante de pacientes. Significa que además d la
zona necrosada existen otros teritorios en riesgo de isquemia. Esto se explica por:
(1) Oclusión subtotal de una arteria o total, pero que recibe circulación colateral insuficiente
de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no transmural, con un
alto porcentaje de isquemia residual.
(2) Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.
(3) El diagnóstico se hace por aparición de angina post-infarto, cintigrafía de talio o mini test
de esfuerzo post-infarto.
(4) Estos pacientes tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer por causa
cardíaca.
e. Pericarditis: Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación
pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña de
derrames de significación hemodinámica.
23

2. Complicaciones alejadas del infarto del miocardio


a. Las más importantes son las arritmias y la insuficiencia cardíaca.
b. El pronóstico se relaciona con el grado de deterioro de la función ventricular.
c. Otra complicación es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo
infarto, producto de la progresión de la enfermedad.

Figura G-3.

Insuficiencia cardíaca en el infarto al miocardio: fisiopatología y


18 tratamiento.
A. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal
factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación de los pacientes con IAM,
basado en el grado de insuficiencia cardíaca, que ofrece un buen valor pronóstico. Ver tabla G-2.
B. Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie de
alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentas grados de insuficiencia
cardíaca.
C. Si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock
irreversible.
D. La necrosis miocárdica lleva a una disminución de la masa, de la distensibilidad y de la
contractilidad miocárdica, todo esto produce un aumento del volumen diastólico del ventrículo
izquierdo y a una disminución del volumen sistólico de eyección. Estas dos últimas alteraciones
llevan a un aumento en la tensión de la pared, una disminución en el gasto y a un aumento en la
presión de la aurícula izquierda, con lo que se produce congestión pulmonar y disminución en la
perfusión periférica con caídas de la presión arterial. El individuo cursando con una insuficiencia
cardíaca aguda presenta una situación de gasto cardíaco insuficiente y predominio de los
mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica. En los pacientes con infartos
grandes, con o sin insuficiencia cardíaca, en la fase inicial pueden desarrollar una insuficiencia a
consecuencia del remodelamiento.
E. Tratamiento:
1. Como el desarrollo de la insuficiencia cardíaca depende de la magnitud del infarto, las medidas
destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta
complicación , a saber: antiagregantes plaquetarios, mejorar condición hemodinámica,
vasodilatadores coronarios (nitroglicerina), reperfusión (su utilidad es mayor en las primeras 6
horas de ocurrido el infarto), anticoagulación ( heparina), betabloqueadores (uso limitado en
presencia de insuficiencia cardíaca e hipotensión). Otra medida preventiva la constituyen los
inhibidores de la enzima convertidora, cuyo uso a partir del segundo día post IAM disminuye la
aparición de insuficiencia cardíaca post- infarto alejado.
2. El manejo de la insuficiencia cardíaca asociada al infartos es similar a las secundarias a otra
causa y se debe evitar la hipoxemia, utilizar diuréticos, disminuir la post-carga, utilizar drogas
24

inótropas positivas ( dopamina, amrinona, milrinona, dobutamina), la administración de digitálicos


en IAM no es útil. Los diuréticos son efectivos en disminuir la congestión pulmonar, pero deben
usarse con precaución para evitar una caída en el volumen plasmático . Los nitratos son útiles en
disminuir la pre-carga y los síntomas congestivos (isosorbide, nitroglicerina). Los pacientes que
presentan edema pulmonar agudo se manejan con: morfina (reduce la ansiedad y disminuye la
estimulación vasoconstrictora adrenérgica), oxígeno con alto flujo, posición sentado con los pies
colgando, diuréticos de asa endovenosos, inótropos y en algunas ocasiones la aminofilina es útil
en disminuir la broncoconstricción. La utilización de vasodilatadores en el edema pulmonar
asociado a infarto, debe ser con cautela por una posible hipotensión.

Tabla G-2. Killip.


Grado Características Mortalidad
Killip I Sin insuficiencia cardíaca (I.C.). 5%
Killip II I.C.moderada:congestión pulmonar basal;disnea;oliguria;galope. 10%
Killip III I.C.grave:edema pulmonar agudo. 40%
Killip IV I.C.y Shock cardiogénico. 90%

Miocardiopatías: definición y clasificación.


19
A. Definición: Se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o
secundario a causas no cardiovasculares. Por lo tanto, se excluye el compromiso miocárdico
isquémico o por sobrecarga, que acompaña a la HTA, causas congénitas, valvulares, coronarias,
arteriales o pericárdicas.
B. Existen dos clasificaciones: etiológica (primaria y secundaria) y clínica-fisiopatológica (dilatada,
restrictiva e hipertrófica).
1. Clasificación etiológica
a. Primaria: (causa desconocida).
(1) Idiopática (D,R,H).
(2) Familiar (D,H).
(3) Enfermedad eosinofílica endomiocárdica (R).
(4) Fibrosis endomiocárdica (R ).
b. Secundaria:
(1) Tóxicos y reacciones de hipersensibilidad: Alcohol, radiación, drogas (ej. anticancerosas).
(2) Infecciosas (D): Virales, bacterianas, Fúngicas, protozoos, etc.
(3) Metabólicas (D): hipotiroidismo.
(4) Infiltración y granulomas (R, D): Amiloidosis, sarcoidosis, “malignidad”.
(5) Defectos en el almacenamiento familiares (D,R): mucopolisacaridosis, etc.
(6) Deficiencias (D): electrolitos, nutricionales.
(7) Enfs. Del tejido conectivo (D): LES, poliarteritis nodosa, artritis reumatoídea, etc.
(8) Neuromusculares (D): distrofia muscular, etc.
c. Enfermedad miocárdica periparto (D).
2. Clasificación clínica fisiopatológica
a. Dilatada: Predomina la disfunción sistólica. Crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo.
Insuficiencia cardíaca congestiva. Arritmias: Embolía. (ver siguiente pregunta).
b. Hipertrófica:
(1) Hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada: típicamente más en el septum que en
pared libre.
(2) Sin dilatación de la cavidad (hipertrofia concéntrica), en ausencia de una sobrecarga
mecánica.
(3) No se conoce etiología, pero 50% de los casos son de tipo familiar (genética).
(4) Predomina disfunción diastólica e hipercontractilidad inicial (disminución de la
distensibilidad, aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico,
por la pérdida de la relación miocardio/circulación coronaria).
25

(5) Clínica: largo periodo asintomático, siendo la primera manifestación la muerte súbita en
relación a esfuerzos en los pacientes más jóvenes. Síntomas variados: Disnea y signos
congestivos pulmonares por HT de AI; Angina, por insuficiencia coronaria; Fatigabilidad y
síncope, por disminución del débito secundaria a obstrucción al tracto de salida del VI
(miocardiopatía hipertrófica obstructiva en un 30-40% de los casos) o a arritmias.
(6) Examen físico: Pulso de ascenso rápido, doble latido apexiano, 4° ruido, soplo sistólico
de eyección, soplo de regurgitación mitral ocasional. Soplos aumentan con maniobras de
Valsalva (espiración forzada con glotis cerrada).
(7) Diagnóstico: hallazgo de HTVI clínica y ECG importante, en pacientes que consultan por;
disnea, palpitaciones, dolor al pecho o síncopes. Dg diferencial: cardiomiopatía
hipertensiva.
(8) Tratamiento (en pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva): b-bloquedaores, calcio-
antagonistas y antiarritmicos. En pacientes con ICC; medidas habituales.
(9) Pronóstico variable: peor en pacientes con historia familiar de muerte súbita.
c. Restrictiva: (poco frecuentes).
(1) Predomina la disfunción diastólica, (disminución de la distensibilidad y dificultad del llene
ventricular). Se observa aumento de la presión distólica ventricular y de la presión
auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del
gasto cardíaco). También existe cierto grado de pérdida de contractilidad miocárdica. Se
divide en dos tipos:
(a) Miocárdicas (las de peor pronóstico): No infiltrativas (ej. idiopática, escleroderma) e
infiltrativas (Ej. amiloidosis, sarcoidosis, por depósitos (hemocromatosis)).
(b) Endomiocárdicas: ej. carcinoide, eosinofílicas, metastásicas, etc.
(2) Clínica: Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva rebelde a tratamiento (A diferencia
de la pericarditis constrictiva, que es de instalación más lenta). Destaca mala respuesta
al uso de diuréticos.. R3 o R4, signo de Kussmaul (ingurgitación yugular al inspirar),
signo de la raíz cuadrada en el registro de presión del VI
(3) Diagnóstico diferencial más importante: pericarditis constrictiva (parecida hemodinámica
y clínicamente, indicación quirúrgica).

Miocardiopatía dilatada: definición, diagnóstico y tratamiento.


20
A. El fenómeno fundamental de las miocardipatías dilatadas es la disminución de la capacidad
contráctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular.
Normalmente afecta ambos ventrículos, pero puede predominar uno de ellos. Probablemente se debe
a un estado terminal común a diferentes procesos patológicos, causados por una gran cantidad de
noxas (tóxicos, infecciones virales, etc.), que parecen actuar no sólo sobre los miositos, sino también
sobre el tejido intersticial. La mayoría de las veces no se logra identificar una etiología.
Histológicamente hay pérdida de la estructura normal de las miofibrillas, con lisis miofibrilar, fibrosis
intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamación. Habitualmente hay
hiperactividad simpática, pero con respuesta miocárdica está disminuida (“down regulation”).
B. Se manifiesta como una insuficiencia cardíaca global, en general de rápida instalación precedida de
un período asintomático. Al examen físico se aprecia un corazón dilatado, con galope y
frecuentemente soplos de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos propios de una insuficiencia
cardíaca.
C. Laboratorio:
1. Radiografía tórax: cardiomegalia y en casos más avanzados evidencias de congestión pulmonar.
2. ECG: son frecuentes los trastornos de conducción ventricular, signos de hipertrofia del ventrículo
izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización.
3. Ecocardiograma: dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad.
4. Holter: un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas
(extrasistolía ventricular polimorfa, taquicardias ventriculares, etc.)
D. La mortalidad una vez iniciado los síntomas es de entre un 30 y 50 % a los 2 años.
26

E. Tratamiento: debido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de los pacientes se


utiliza el tratamiento médico convencional para la insuficiencia cardíaca: reposo, régimen hiposódico,
diuréticos, digitálicos y en particular los inhibidores de la enzima convertidora. Es frecuente la
utilización de antiarrítmicos (amiodarona) para prevenir la muerte súbita, pero su utilidad no ha sido
demostrada. También se ha visto beneficio en la utilización de beta-bloqueadores en dosis bajas,
pero su uso es limitado cuando hay insuficiencia cardíaca severa (CF III – IV). Las drogas inótropas
positivas alivian los síntomas, pero no mejoran la sobrevida.

Cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha:


21 diferentes tipos, características fisiopatológicas y clínicas;
complicaciones.
A. Cardiopatías congénitas en gral:
1. Se presentan en el 1% de los RN.
2. Se asocian a otros sindromes pediátricos (tales como el S. De Down, de Turner, de Di George,
etc.) y a noxas ambientales (ej. rubeola congénita, alcohol, fenitoína, etc).
3. 70% presentan síntomas dentro de los primeros 3 años.
4. Se dividen en malformaciones con cortocircuitos de derecha a izquierda, de izquierda a derecha y
obstructivas del lado izquierdo del corazón.
B. Cortocircuitos de izquierda a derecha:
1. Constituyen el 50% de las cardiopatías congénitas.
2. Niveles de cortocircuito:
3. Auricular (10%).
4. Ventricular (30%).
5. De grandes vasos (ej. ductus persistente, 10%).
C. Fisiopatología:
1. Aumenta el flujo de sangre desde cavidades izquierdas a derechas: Hiperflujo pulmonar, que por
si solo puede determinar HT pulmonar al cabo de 20 o 30 años.
2. Dado este aumento del flujo, aumenta el retorno venoso, lo que determina una sobrecarga de
volumen de las cavidades izquierdas del corazón, la que se traduce, posteriormente, en un aumento de la
presión de la AI con transmisión retrógrada de presiones al territorio pulmonar, determinando síntomas
pulmonares de aumento de líquido intersticial (edema pulmonar, hiperinsuflación). Por otro lado, se
pueden presentar atelectasias dado la compresión del bronquio fuente izquierdo entre la AI y arteria
pulmonar (distendidas).
3. Si el defecto es grande, existe transmisión de la presión desde las cavidades izquierdas a las
derechas del corazón, lo que constituye un mecanismo de HTP directo (pasivo). Si ha esto le agregamos
el hiperflujo pulmonar, se genera un mecanismo de HTP reactiva que se hace irreversible a los 6-8 meses
de vida.
4. La cuantía del shunt depende, en cada caso de:
a. Defecto auricular: Tamaño del defecto, relación entre la compliance ventricular derecha e
izquierda y la existencia de estenosis A-V.
b. Defecto ventricular: Tamaño del defecto, relación entre la resistencia vascular pulmonar y la
resistencia vascular sistémica y existencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
c. Defecto de los grandes vasos: Tamaño del defecto, relación entre RVP y RVA.
d. Otro factor: hematocrito (viscosidad).
D. Clínica: Es muy amplia y depende de cada malformación, y la severidad de esta, en particular.
1. De esta forma, en la CIA los pacientes usualmente son asintomáticos, sin embargo pueden tener
alteraciones del desarrollo y tendencia a infecciones repiratorias. Cerca de los 40 años, muchos
de estos, desarrollarán arritmias auriculares, HTP, cambio del shunt (S de Eisenmenger) de
derecha a izquierda e insuficiencia cardíaca. Examen físico: 1R normal o desdoblado,
acentuación del cierre tricuspídeo, soplo mediosistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento
amplio y fijo del 2° ruido.
2. En el caso de CIV, las posibilidades pueden ir desde el cierre espontáneo hasta la insuficiencia
cardíaca congestiva con muerte en la infancia precoz, pasando por la enfermedad obstructiva
27

pulmonar (que determina el síndrome de Eisenmenger), regurgitación aortica, endocarditis


infecciosa, etc.
3. El ductus arterioso se caracteriza por una presión pulmonar normal y un gradiente continuo en el
ciclo cardíaco, lo que da un soplo continuo con acentución de fin de sístole. Al igual que en los
anteriores, se puede desarrollar un S. de Eisenmenger.
4. En el niño, debemos sospechar la presencia de este tipo de malformaciones ante el siguiente
examen físico: Desnutrición, taquipnea y dificultad respiratoria, ruidos “húmedos” pulmonares,
espiración prolongada, precordio activo, latido hiperdinámico, soplo cardíaco y hepatomegalia.
E. Complicaciones: Son variadas: Insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, HTP, enfermedad
obstructiva crónica (entre los cuales está el síndrome de Eisenmenger), etc. Nos referiremos a la
patología de la HTP.
1. HTP: Se explica por dos mecanismos:
a. Transmisión de las presiones desde las cavidades izquierdas a derechas del corazón.
b. Aumento de la resistencia arteriolar pulmonar, dado alteración en el lecho vascular pulmonar.
Estas alteraciones se traducen en cambios histológicos de los vasos (reversibles: hipertrofia
de la capa muscular media, proliferación de la íntima; irreversibles: desarrollo de fibrosis y de
obstrucción arteriolar) producidos por el hiperflujo pulmonar (que por si solo lo desarrollará en
20-30 años) y por la transmisión de presiones (ya explicada, que apura el proceso). Este
aumento de la resistencia vascular pulmonar condiciona una inversión del shunt de derecha a
izquierda, constituyendo el S. de Eisenmeger (enf. pulmonar obstructiva).

Cardiopatíascongénitas con cortocircuito de derecha a izquierda:


22 diferentes tipos, características fisiopatológicas y clínicas;
complicaciones.
A. Los cortocircuitos de derecha a izquierda tienen 3 posibilidades:
1. Obstrucción al lado derecho distal a una comunicación con el lado izquierdo. Es el grupo más
importante.
2. Mezcla completa: es una comunicación muy amplia, por ejemplo: aurícula única, tronco arterial
único.
3. Falla de mezcla: transposición de grandes arterias, no hay nada de mezcla, es incompatible con
la vida. La presencia del ducto da algún tiempo de vida, hay que hacer el diagnóstico lo más
pronto posible.
B. Todos estos pacientes tendrán cianosis, que no se modifica con el oxígeno, es una cianosis bien
tolerada, no tienen dificultad respiratoria.
C. Tipos:
1. Con incremento del flujo pulmonar:
a. Transposición completa de grandes arterias.
b. Tronco arterioso.
c. Conexión anómala total de venas pulmonares.
d. Ventrículo único sin estenosis pulmonar.
e. Aurícula común.
f. Tetralogía de fallot. con atresia pulmonar e incremento del flujo arterial colateral.
g. Atresia tricuspídea con defecto ventricular septal y sin estenosis pulmonar.
h. Corazón izquierdo hipoplástico (atresia aórtica, atresia mitral).
2. Con flujo pulmonar normal o disminuido:
a. Atresia tricuspídea.
b. Anomalía de Ebstein con shunt auricular de derecha a izquierda.
c. Atresia pulmonar con septum ventricular intacto.
d. Estenosis pulmonar con defecto ventricular septal (tetralogía de Fallot).
e. Estenosis pulmonar con shunt auricular de derecha a izquierda.
f. Transposición completa de grandes arterias con estenosis pulmonar.
g. Ventrículo único con estenosis pulmonar.
h. Fístula arterio-venosa pulmonar.
28

i. Comunicación vena cava-aurícula izquierda.


D. Ejemplos:
1. Tetralogía de Fallot: obstrucción al flujo del ventrículo derecho, defecto septal ventricular,
dextroposición de la aorta e hipertrofia ventricular derecha. El cuadro clínico está determinado por
el grado de obstrucción al flujo del ventrículo derecho. Si la obstrucción es severa mucha sangre
sistémica venosa pasará por el shunt ventricular de derecha a izquierda, pudindo producirse una
cianosis severa y eritrocitosis. Los síntomas y secuelas de la hipoxemia pueden ser prominentes.
2. Transposición arterial: se producen dos circuitos independientes. Se da PgE1 que permite que el
ducto permanezca más tiempo permeable. Luego de urgencia se corta el septum interventricular
por vía femoral para que se produzca algo de mezcla. Esto permite que el paciente sobreviva
para poder operar después.
E. La hipoxemia crónica en las cardiopatías cianóticas produce una eritrocitosis, debido a un
incremento en la producción de eritropoyetina. Cualquier paciente cianótico con eritrocitosis puede
presentar síntomas de hiperviscosidad (alteraciones visuales, letargo, etc.) si sufre una
deshidratación que cause una disminución en el volumen plasmático.
F. La hemostasia es anormal en los pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas, hay
anormalidades en la función plaquetaria y en el sistema de coagulación. Los anticonceptivos orales
están contraindicados en mujeres cianóticas por el riesgo de trombosis vascular.
G. El riesgo de AVE es mayor en niños menores de 4 años con cardiopatía cianótica y con deficiencia
de fierro (producto de flebotomías terapeúticas, se producen microcitos que agravan los síntomas de
la hiperviscosidad por ser menos deformables), además con deshidratación como causa agravante.
En adultos no se produce este incremento en el riesgo de desarrollar un AVE.

Insuficiencia arterial aguda de extremidades: etiología, formas


23 clínicas de presentación; tratamiento.
A. Etiologías:
1. Embolías: La mayoría de trombos viene del corazón (80-90 %) y se deben a arritmias,
valvulopatías, EBSA, IAM, etc. También pueden formarse trombos en las arterias ( aneurismas,
ateroesclerosis).
2. Disección Aórtica: La disección aórtica se inicia habitualmente en la aorta ascendente o distal al
origen de la arteria subclavia (tipo A y B), puede extenderse por toda la aorta toraco-abdominal
hasta su bifurcación. El flap de disección puede comprometer el origen de cualquier rama como
por ejemplo una arteria ilíaca, ocasionando la oclusión de ella. En estos casos la isquemia de la
extremidad inferior pasa a un segundo plano, ya que obviamente existen otras prioridades frente
a la disección aórtica.
3. Trombosis aguda: generalmente es una complicación tardía de la enfermedad oclusiva
ateromatosa. También puede ocurrir en otras etiologías como la angeítis obliterante, aneurismas
poplíteos y en pacientes jóvenes con déficit de algún factor natural de la coagulación.
4. Trauma: se puede producir isquemia crítica por traumatismo arterial de extremidades inferiores
de tipo penetrante, por fracturas o iatrogenias durante estudios cardiovasculares invasivos.
5. Oclusión de reconstrucción vascular previa: es poco frecuente. La causa más frecuente de
trombosis en reconstrucciones vasculares antiguas es la progresión de la enfermedad oclusiva
arterial.
B. Formas clínicas de presentación.
1. En una obstrucción arterial aguda se van a comprometer nervios, musculatura y tegumentos y
como se comprometan dependerá del lugar donde se obstruyó. Se producen síntoma cuya
severidad dependerán del sitio de oclusión y la existencia de colaterales, estos síntomas se
denominan como las “5p”:
a. Dolor.
b. Palidez.
c. Disminución de pulsos.
d. Parestesias
e. Paresia.
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2. Consideramos isquemia crítica aquella que, instalada en forma aguda, amenaza la viabilidad de
la extremidad pero es reversible sin una amputación mayor, siempre y cuando la obstrucción
arterial se corrija oportunamente.
3. La extremidad amenazada presenta dolor isquémico en reposo y/o déficit neurológico parcial
(sensitivo y/o motor) y con el Doppler no se detecta flujo pulsátil a nivel del tobillo,
demostrándose, sin embargo, permeabilidad venosa (llene capilar venoso presente).
4. Si se obstruye la arteria femoral los síntomas son más severos en el pie, felizmente en horas la
arteria hipogástrica abre colaterales. Pero si se obstruye la arteria poplítea no da lugar a
desarrollo de colaterales y produce mucho riesgo de pérdida de la extremidad, debe solucionarse
la situación antes de 6-8 horas.
C. Tratamiento:
1. Embolías: mientras antes se inicie la terapia , mayor es la posibilidad de recuperar la extremidad
comprometida. Se inicia anticoagulación con heparina para evitar propagación del trombo y
disminuir el riesgo de embolías recurrentes. Luego se prefiere realizar un estudio angiográfico
preoperatorio para descartar presencia de otras embolías y para estudiar el flujo distal a la
oclusión. La cirugía es el tratamiento definitivo de la embolía, siempre y cuando la embolectomía
resulte en la preservación de la extremidad, ya que si la extremidad comprometida presenta
anestesia, livideces fijas, rigidez muscular y edema secundario con parálisis franca se debe
recurrir a la amputación primaria , con esto se logra disminuir el riesgo de las complicaciones
secundarias al síndrome metabólico mionefropático (descarga sistémica de metabolitos tóxicos,
potasio, mioglobina, etc. Causantes de arritmias falla renal, etc.).
2. Trombosis: el enfoque inicial es similar a la isquemia crítica por embolía. Frecuentemente es
necesario asociar algún tipo de reconstrucción vascular a la trombectomía, para tratar la
enfermedad subyacente, ya sea mediante una endarterectomía o reconstrucción mediante
puentes con vena safena o prótesis según el sitio anatómico a la obstrucción.
3. Disección aórtica: la anticoagulación está contraindicada . Se debe definir la ubicación de la
disección, para lo que se realiza un Eco-transesofágico. Si es de tipo A es de solución quirúrgica
y en las tipo B el tratamiento de elección es el médico.
4. Oclusión de reconstrucción vascular previa: En los casos de progresión de enfermedad
ateroesclerótica, la angiografía revela el sitio de obstrucción y la utilización de fibrinolíticos como
infusión intraarterial sobre el trombo puede desobstruir la prótesis. Sólo es posible esta forma de
terapia si es que no hay compromiso nervioso, ya que la acción de fibrinolíticos demora varias
horas.

Insuficiencia arterial crónica de extremidades: etiología, formas


24 clínicas de presentación; tratamiento.
A. Etiologías:
1. Ateroesclerosis: es la primera causa de obstrucción arterial crónica.
2. Arteritis.
3. Disección.
4. Trauma.
5. Embolías no tan críticas.
6. Arsenicismo crónico.
7. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: se ve en jóvenes menores de 40 años que
son grandes fumadores. Se afectan arterias y venas de pequeño y mediano calibre de brazos y
piernas, por lo que los síntomas son más a distal. Lo característico aquí es el llamado vaso en
tirabuzón.
8. Vasculitis por hipersensibilidad (esclerodermia, lupus).
9. Poliarteritis nodosa.
10. Intoxicación por derivados de ergotamina (antijaquecosos).
B. Formas clínicas de presentación.
1. Mientras se producen obstrucciones se van desarrollando colaterales y los síntomas aparecerán
dependiendo de la velocidad en el desarrollo de cada cosa. El síntoma principal es el dolor y su
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ubicación dependerá del nivel de obstrucción. Origina un dolor muscular como calambre que
aparece en ejercicio y cede con el reposo, esto se conoce con el nombre de claudicación,
mientras más extensa la enfermedad claudicará entes, la distancia a la que claudica es un índice
de la severidad. Existen distintas categorías:
a. Claudicación.
b. Isquemia crítica: se produce dolor en reposo o mínimo esfuerzo, se alteran fanéreos y hay
pérdida tisular menor. Se producen úlceras que se desarrollan en sitios de presión en el pie,
estas úlceras isquémicas son muy dolorosas.
c. Un estado más avanzado es la necrosis y gangrena seca.
2. Como parámetros objetivos se utilizan ciertos criterios de laboratorio vascular que incluyen
presión sistólica de tobillo menor de 40 mmHG con un PVR (regitro de volumen de pulso ) plano
o mínimamente pulsátil a nivel de tobillo o metatarso. Entre estas dos categorías hay intermedios.
Los pacientes pueden estar rubicundos por mucha vasodilatación, pero son fríos y presentan
llene capilar lento y al levantar la pierna se les pone pálida. En estos pacientes es muy útil la
utilización del índice tobillo/brazo (se comparan presiones):
a. 0.7 a 0.9: hay poca claudicación.
b. 0.5 a 0.7: hay claudicación moderada
c. 0.3 a 0.5: hay claudicación severa.
d. Menor de 0.3: crítico.
C. Tratamiento. El objetivo es desobstruir o saltarse la obstrucción.
1. Los pacientes que presentan isquemia crítica en la enfermedad oclusiva crónica, requieren una
evaluación metabólica completa.
2. Los objetivos del tratamiento se pueden lograr con cirugía convencional ( mediante puentes
anatómicos o extra-anatómicos ) o con tratamiento endovascular.
a. La cirugía convencional tiene un riesgo de un 2 a 3%, pero tienen buen resultado a largo
plazo.
b. La técnica endovascular tiene menor riesgo, pero puede producirse hiperplasia de la íntima
para lo cual se crearon los Stent y los resultados mejoraron, pero no a los niveles de los by-
pass. En los pacientes con enfermedad más difusa no es buena la técnica endovascular.
3. Los pacientes con obstrucción aorto-iliaca y femoro-poplítea asociada pueden resolver su
problema, en un alto porcentaje, con un puente aorto-bifemoral.
4. Si el riesgo quirúrgico por la enfermedad asociada es alto, se prefiere una reconstrucción extra-
anatómica (axilo-bifemoral o fémoro-femoral).
5. La isquemia crítica en pacientes con enfermedad oclusiva del sector fémoro-poplíteo, se presenta
con más frecuencia en pacientes diabéticos y con la introducción de técnicas vasculares
microquirúrgicas y el empleo de la vena safena in situ (se debe cuidar) se ha logrado salvar la
extremidad a muchos pacientes.
6. Cuando ya no es posible salvar la extremidad se debe recurrir a la amputación, existen niveles
útiles de amputación:
a. Primer nivel: ortejos.
b. Segundo nivel: trans-metatarsiana.
c. Tercer nivel: 10-12 cm. bajo rodilla.
d. Cuarto nivel: suprarotuliano.
7. En la intoxicación por derivados de la ergotamina, la supresión de la droga precipitante y la
administración de vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo, además de la heparinización
transitoria, habitualmente permite revertir la isquemia crítica.

Tromboembolismo pulmonar: factores condicionantes, presentación


25 clínica, diagnóstico y tratamiento.
A. Es el cuadro clínico constituído por la trombosis venosa profunda (TVP) y su complicación mayor, la
embolia pulmonar. Es un cuadro clínico serio y potencialmente fatal en pacientes graves, pero que
puede, ocasionalmente, afectar a pacientes ambulatorios y en buenas condiciones de salud.
B. Los factores que predisponen a una TVP son (triada de Virchow):
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1. Alteraciones de la coagulación: Dado estado de hipercoagulabilidad o trombofilia, genético o


adquirido.
2. Daño de la pared vascular: Dado adhesión plaquetaria y posterior liberación de citoquinas (ej.
ADP y Txa2)
3. Éstasis: Dado inmovilización perioperatoria, reposo prolongado o yeso.
C. Factores de riesgo para TVP (que vemos diariamente): Postoperatorio y traumatismo quirúrgico,
edad, enfermedad maligna, inmovilización, IC, tromboembolismo venosos previo, várices, obesidad,
embarazo y puerperio, contraceptivos orales, misceláneas (trombocitosis, policitemia vera, lupus y
hemoglobinuria paroxística nocturna).
D. Cuadro clínico de la TVP. Sólo 1/3 de pacientes con TVP de EI presentan manifestaciones clínicas:
1. Dolor y sensibilidad de la extremidad inferior, especialmente en masas musculares del segmento
comprometido.
2. Edema distal, distensión venosa superficial.
3. Circulación colateral.
4. Congestión venosa: cianosis.
5. Ocasionalmente eritema en relación a zonas de inflamación vascular o perivascular.
6. Palpación de un cordón venoso (segmento de vena trombosada).
E. Cuadro clínico de la embolía pulmonar:
1. Disnea.
2. Dolor torácico de tipo pleurítico.
3. Hemoptisis.
4. Síncope.
5. Aprehensión y ansiedad.
6. Alteración de conciencia.
Exámen físico: taquicardia, taquipnea, hipotensión, cianosis, elevación de la presión venosa
yugular, ventrículo derecho prominente, aumento del componente pulmonar de R2, ritmo en galope,
derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción.
F. El cuadro clínico de la embolia pulmonar depende de: número y tamaño de los émbolos, su ubicación
y la condición respiratoria y CV previa del paciente.
G. Diagnóstico. Más del 80% de los pacientes con TEP tienen TVP de extremidades. El resto afecta
venas pelvianas, cavidades derchas del corazón y venas de extremidades superiores. 50% de
pacientes con TVP desarrollará TEP, habitualmente subclínica. 70-80% de pacientes con TEP
postoperatorio, tienen TVP de sus extremidades. Dado lo difícil del diagnóstico clínico, se debe
recurrir a exámenes complementarios:
1. Gases en sangre arterial: PaO2 normal no descarta, pero hace más improbable el Diagnóstico
2. ECG: Alteraciones inespecíficas del ST u onda T. Sobrecarga de VD (S1-Q3-T3).
3. Radiografía de tórax: Normal o inespecífica. Signo de Westermark: área de hipertranslucencia
secunadaria a la oclusión vascular.
4. Cintigrafía pulmonar: Es el exámen no invasivo más útil. Si la perfusión es normal, prácticamente
excluye el diagnóstico Si es anormal, no es evidencia estricta. Se le agrega más Esp. Si se le
agrega ventilación, así ventilación normal y falta de perfusión es característico.
5. Angiografía pulmonar: Exámen definitivo. Sin embargo es invasivo y tiene riesgos. Es el único
exámen específico del diagnóstico. Opción actual: angioTAC.
H. Tratamiento:
1. Prevención de la TVP:
a. Minidosis de heparina: 5000 U Sc 2 hrs antes de la cirugía; luego cada 10 hrs hasta la
deambulación. No requiere control.
b. Heparina de bajo peso molecular.
c. Compresión neumática intermitente.
d. ACO: Asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas postoperatorias.
e. Dextrán: Asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas postoperatorias.
2. Tratamiento de la TEP:
a. Masaje cardiopulmonar: En TEP masivos (dolor agudo, hipotensión, bajo débito), para
disolver los coágulos.
b. Fibrinolíticos: Para embolias graves, es la alternativa no quirúrgica. Se hace mediante cateter
dirigido contra el trombo.
32

c. Anticoagulación efectiva: Heparina continua. Se inicia con 5000 U ev. Simultáneamente


infusión continua 1000 U/hora.. TTPK: 2,5 veces sobre el normal. Se continúa por 5-10 días.
Se inicia ACO el mismo día (INR:2-3 veces).
d. Interrupción de vena cava inferior: en contraindicación relativa (politraumatizado) o absoluta
de anticoagulantes (eg, hemorragia digestiva actual o reciente, HTA maligna, hemorragia
ocular, subaracnoídea, AVE, trauma reciente).
e. Ligadura completa infrarrenal: Tromboflebitis séptica pelviana.
f. Cirugía.
g. Luego: medias, prevención de complicaciones de la TVP.

Aneurisma disecante de la aorta torácica: clasificación, formas


26 clínicas de presentación, diagnóstico y tratamiento.
A. Definición: Disección es la separación longitudinal de las capas íntima y media de la pared arterial a
partir de una laceración, desgarro o rotura intimal, que permite el flujo sanguíneo a través de la pared,
creándose un segundo lumen falso. Rara vez se forma por un hematoma intraparietal espontáneo
que rompe la íntima.
B. Etiopatogenia: Coexisten dos factores:
1. Anatómico-estructural: Constituído por alteraciones degenerativas de la túnica media, ya sea
de causas genéticas (eg, síndrome de Marfán) o adquiridas (eg, ateroesclerosis o enf. de
Erdheim). En forma general, en pacientes < 40 años predominan las alteraciones del componente
elástico, con fragmentación y desaparición de las fibras y vacuolización de material amorfo
basófilo (S. de Marfán y similar a la Enf de Erdheim) y en >40 años predomina la alteración del
componente muscular, con atrofia y compactación de la media).
2. Hemodinámico: 70% tiene HTA y 90% hipertrofia ventricular izquierda. La HTA aumenta la
presión sobre la pared, luego, se favorece el daño de ésta.
Otras enfermedades en que se altera el componente conectivo (y, por lo tanto, se favorece la
disección) son el S. de Elhers-Danlos, válvula aortica bicúspide y coartación aórtica (todas
congénitas).
C. Clasificación: Actualmente se clasifican según MC Miller (Universidad de Stanford), sistematización
que tiene buena correlación terapéutica y pronóstica del sitio de disección:
1. Tipo A. Disección que compromete la aorta ascendente o proximal (hasta la subclavia izquierda).
2. Tipo B. Disección limitada a la aorta descendente o distal (a la subclavia izquierda).
También se clasifican en agudas (< =14 días) y crónicas (>14 días).
2/3 de las disecciones ocurren en la aorta ascendente (preferentemente dentro de sus primeros 5
cm). < 3% se inician en abdomen. Compromiso de ramas es frecuente (42% supraaórtico, 12%
renales y 26% ilíacas). Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
D. Cuadro clínico.
1. Disección aguda:
a. Dolor de comienzo súbito y habitualmente de gran intensidad, “desgarrador”. Según la
localización de la fisura inicial, puede referirse a precordio o a la región interescapular, a
veces, transfixiante.
b. Por oclusión de ramas, puede generar síntomas de isquemia cerebral, medular, de las
extremidades inferiores o de órganos intraabdominales.
c. Puede causar insuficiencia aórtica aguda y, por lo tanto, una IC congestiva.
d. Examen físico: Buscar signos de complicaciones: soplo de insuficiencia aórtica, taponamiento
cardíaco, hemotórax, ausencia de pulsos en extremidades, etc.
e. Puede confundirse con IAM. Aunque la oclusión coronaria ocurre en 3% de los casos.
2. Disección crónica:
a. Especialmente en la región descendente.
b. Consulta dependerá de complicaciones, siendo las más frecuentes: IC, dolor persistente,
anuerismas o insificiencia arterial de extremidades inferiores.
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E. Diagnóstico: Según cuadro clínico y diagnóstico por imágenes. El laboratorio aporta poco.
1. Radiografía simple: Ensanchamiento de mediastino, calcificación a más de 1 cm de borde
externo de la aorta. No son patognomónicos. 25% Rx tórax normal.
2. Angiografía: Sb 80% (no permite visión transversal), Esp 95%. Permite ver los dos lúmenes y el
“flap” de disección. Es invasico y tiene riesgos.
3. Ecocardiografía: Es el mejor exámen costo-beneficio. El eco transesofágico muestra mejor la
aorta descendente. Con buen operador logra Sb y Esp aprox. de 95%.
4. TAC: Permite ver “flap” y su trayectoria. También se pueden ver lesiones asociadas
(hemopericardio, alteraciones de perfusión renal, derrame pleural). Rendimiento de 95% con
medio de contraste.
5. RM: No requiere contraste. Rendimiento cercano al 100%. No puede hacerse en pacientes con
prótesis metálicas.
F. Complicaciones: La disección es de alta letalidad (1%/hr de mortalidad durante las primeras 48%
hrs. 95% fallece dentro de los primeros 30 días). Las complicaciones más importantes son:
1. Obliteración del ostium (dado por un “flap” intimal) de ramas de la aorta (obstrucción de la rama
correspondiente) en el trayecto de la disección, lo que conlleva a isquemia del territorio irrigado.
2. Debilitamiento de la pared, que crea dilatación progresiva (pseudoaneurisma) o desencadenando
la ruptura aórtica. La ruptura es la principal complicación y causa de muerte, que en casos
agudos supera el 85%. Los sitios más frecuentes son: saco pericárdico (75%), saco pericárdico
más espacio pleural (40%) y mediastino (14%).
3. Insuficiencia aórtica aguda: lo que lleva a una IC congestiva rápidamente progresiva.
G. Tratamiento:
1. Disección proximal: Dado alta mortalidad, el tratamiento de elección es quirúrgico (excepto en
daño neurológico central). Medidas iniciales: tratamiento del dolor, control de la PA (media 65-75
mmHg, gralmente con nitroprusiato), beta-bloqueo. Mortalidad operatoria va desde un 8,3 a un
20%.
2. Disección distal: Tratamiento médico tiene resultados similares al quirúrgico. Sin embargo hay
situaciones en que se requiere cirugía (ie, disección tipo A, insuficiencia valvular aórtica
secundaria a ladisección, ruptura inminente por dilatación, progresión de la disección o
persistencia del dolor con control médico adecuado, formación de falso aneurisma, oclusión
sintomática de ramas de la aorta, hemopericardio, hemotórax, hematemesis o hemoptisis, HTA
persistente aún bajo tratamiento médico). Pilar del tratmiento médico es el control de la PA. Si
evoluciona a cronicidad, se considera cirugía si la dilatación > 6 cm o hay oclusión de alguna
rama.
3. Sobrevida cirugía a 5 años = 55%.
4. Complicaciones tardías más frecuentes: Insuficiencia aórtica progresiva, re-disección, formación
de aneurisma). Y principal causa de muerte alejada sigue siendo la ruptura aórtica.

Referencias.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14th. 1997.
2. Apuntes Cardiología. JA Rodriguez. 1999.
3. Braunwald, Heart Disease. 5° edition. 1997.
4. The Sanford, guide to antimicrobial therapy 1997.
5. Revista Chilena de cardiología. Vol 18, N° 1, 1999.