Anda di halaman 1dari 63

Makalah

Kasus Log Book Gigi dan Mulut

Disusun Oleh :
Rahmalia

Pembimbing :
Dr. Risya Cilmiaty R., drg., M.Si., SpKG

KEPANITERAAN KLINIK LAB/UPF GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET/
RSU DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2011

DAFTAR ISI

1
1. Anodontia 1
2. Impaksi Gigi 3
3. Maloklusi 6
4. Macronagtia & Micronagtia 9
5. Lip & Palate Dissorders 12
6. Debris 16
7. Plaque 17
8. Calculus 18
9. Dental Decay 19
10. Pulpitis 21
11. Periodontitis 23
12. Gingivitis 25
13. Xerostomia 27
14. Noncancerous Growth (Kista Periapikal) 29
15. Oral Squamous Cell Ca 31
16. Abses 34
17. Macronagtia & Micronagtia (II) 37
18. Lip & Palate Dissorders (II) 43
19. Glossitis (III) 47
20. Candidiasi Oral (IV) 52
21. Acute Necrotizing Ulseratif Gingivitis (IV) 56
22. Leukoplakia (II) 60
23. Lampiran Jurnal 62

1. ANODONTIA

2
A. Definisi
Adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak tumbuh disebakan tidak
terdapatnya folikel gigi. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi
tetap/permanen, walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah yang lengkap.
Sedangkan bila yang tidak terbentuk hanya beberapa gigi saja, keadaan tersebut
disebut hypodontia atau oligodontia.
B. Prevalensi
Angka kejadian untuk Hypodontia adalah 15%, sementara untuk Oligodontia
adalah 0,1-1%, sedangkan Anodontia sangat jarang terjadi.
C. Gambar

D. Etiologi
Penyebab dari Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari
suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul
secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermal dysplasia, Rieger Syndrome,
Incontinentia Pigmenti, dsb. Kelainan ini juga merupakan kelainan herediter yang
diturunkan.
Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat kelainan pada
generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan kelainan yang diturunkan.
E. Klasifikasi
1. Hipodontia adalah keadaan dimana pada rahang tidak tumbuh gigi kecuali gigi
molar 3. Pada hypodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi
premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas.
Kelainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau keduanya.
2. Oligodontia adalah keadaan dimana lebih dari 6 gigi tidak tumbuh
3. Anodontia adalah keadaan dimana semua gigi tidak tumbuh, dan lebih sering
mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung diklasifikan lagi menjadi :

3
a. Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigi susu
maupun gigi tetap.
b. Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih
gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada
gigi susu.

A. Daftar Pustaka
1. http://ipj.quintessenz.de/index.php?
doc=html&abstractID=21118&new_language=de
2. http://www.wrongdiagnosis.com/a/anodontia
3. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf

1. IMPAKSI GIGI

4
A. Definisi
Adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat sehingga gigi
tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal.
Gangguan empsi pada umumnya terjadi pada fase pergantian dari gigi sulung
menuju fase gigi permanen, sehingga gigi permanen tertentu tidak dapat mengalami
erupsi.
B. Prevalensi
Umumnya gigi yang sering mengalami impaksi adalah gigi posterior dan jarang
pada gigi anterior. Namun gigi anterior yang mengalami impaksi terkadang masih
dapat ditemui.
Gigi molar ketiga memiliki frekuensi tertinggi untuk mengalami impaksi. Gigi
kaninus merupakan gigi kedua yang berfrekuensi tinggi untuk mengalami impaksi.
Frekuensi terjadinya kaninus impaksi sebesar 0-2,8 persen. Ditinjau dari letaknya, 85
persen posisi gigi kaninus yang impaksi terletak dtdaerah palatal lengkung gigi,
sedangkan 15 persen nya terletak di bagian labial atau bukal.
Pada gigi posterior, yang sering mengalami impaksi adalah sebagai berikut :
1. Gigi molar tiga (4.8 dan 3.8) mandibula
2. Gigi molar tiga (1.8 dan 2.8) maksila
3. Gigi premolar (4.4, 4.5, 3.4, dan 3.5) mandibula
4. Gigi premolar (1.4, 1.5, 2.4 dan 2.5) maksila
Sedangkan gigi anterior yang dapat ditemui mengalami impaksi adalah sebagai
berikut :
1. Gigi caninus maksila dan mandibula (1.3, 2.3, 3.3,dan 4.3)
2. Gigi incisivus maksila dan mandibula (1.1, 2.1, 3.1,dan 4.1)

A. Gambar

5
B. Etiologi
Untuk mengetahui ada atau tidaknya kemungkinan suatu gigi mengalami impaksi
atau tidak sangatlah penting mengetahui masa erupsi masing-masing gigi pada setiap
lengkung rahang.Berikut ini masa erupsi gigi geligi pada masing-masing rahang.
Gigi 1 2 3 4 5 6 7 8
RA 7-8 8-9 11-12 10-11 10-12 6-7 12-13 17-21
RB 6-7 7-8 9-10 10-12 11-12 6-7 11-13 17-21
Tabel Masa Erupsi Gigi Permanen
Menurut Berger penyebab impaksi gigi antara lain:
1. Kausa Lokal
Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah:
a) Abnormalnya posisi gigi
b) Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut
c) Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut
d) Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi
e) Gigi desidui persistensi (tidak mau tanggal)
f) Pencabutan prematur pada gigi
g) Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi
h) Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses
i) Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak
1. Kausa Umur
Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada
kausa lokal antara lain:
a) Kausa prenatal
1) Keturunan
2) “Miscegenation”
a) Kausa postnatal

6
1) Ricketsia
2) Anemi
3) Syphilis congenital
4) TBC
5) Gangguan kelenjar endokrin
6) Malnutrisi
a) Kelainan pertumbuhan
1) Cleido cranial dysostosis
2) Oxycephali
3) Progeria
4) Achondroplasia
5) Celah langit-langit
A. Klasifikasi
Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana.Gigi
impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar
kedua.Posisi-posisi meliputi
1. Vertical
2. Horizontal
3. Inverted
4. Mesioangular (miring ke mesial)
5. Distoangular (miring ke distal)
6. Bukoangular (miring ke bukal)
7. Linguoangular (miring ke lingual)
8. Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position
A. Daftar Pustaka
1. Rery, Nurul Fadilah, dkk. 2010. Gigi Impaksi dalam Makalah Bedah Mulut. FK
Unisiri.
2. Roesly, Arfiandri. 2009. Penatalaksanaan Impaksi Molar Tiga dalam Power
Point Penatalaksanaan Impaksi Molar Tiga . Universitas Padjajaran.
3. http://drmarkmonson.com/wisdom.html
4. http://www.advancedoralsurg.com/wisdom_teeth.html
3. MALOKLUSI

A. Definisi

7
Oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antar lengkung
di setiap bidang spatial atau abnormal pada posisi gigi.
Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada rahang atas
(maksila) dan rahang bawah (mandibula) yang terjadi selama pergerakan mandibula
dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi kedua rahang.
Maloklusi merupakan kelainan ketika gigi-geligi atas dan bawah bertemu ketika
menggigit atau mengunyah.
B. Prevalensi
Maloklusi merupakan kelainan gigi yang menduduki urutan kedua setelah
penyakit karies gigi.
Penelitian Dewi (2008) meneybutkan bahwa prevalensi maloklusi pada 4 sekolah
menengah umum telah mencapai 83%.
C. Gambar

D. Etiologi
Etiologi dari maloklusi dibedakan menjadi 2, yaitu :
1. Etiologi Primer
a. Sistem Neuromuskular
b. Tulang
c. Gigi, meliputi :
1) Anomali jumlah gigi
2) Anomali ukuran gigi
3) Anomali bentuk gigi
4) Frenulum labii yang tidak normal
5) Terlambatnya erupsi gigi permanen
6) Karies gigi
d. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)

8
1. Etiologi Sekunder
a. Herediter
b. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya dan kelainan
genetik
c. Trauma
A. Klasifikasi
Menurut Edward Angle, Maloklusi diklasifikasikan menjadi:
1. Kelas I
Disebut juga neutro oklusi (neutroklusi). Ditandai dengan tonjol mesiobukal
molar pertama maksila terletak pada bukal groove dari molar pertama mandibula.
2. Kelas II
Disebut juga disto oklusi (distoklusi, retrognathism, overjet). Ditandai dengan
tonjol mesiobukal dari molar pertama maksila beroklusi pada ruangan antara
tonjol mesiobukal dari molar pertama mandibula dan tepi distal dari tonjol bukal
premolar kedua mandibula. Tonjol mesiobukal molar pertama maksila berada
lebih kemesial dari posisi kelas I. Telah melewati puncak tonjol mesiobukal
molar pertama mandibula.
3. Kelas III
Disebut juga mesio oklusi (mesioklusi, prognathism, negative overjet). Ditandai
dengan tonjol mesiobukal dari molar pertama maksila beroklusi pada ruangan
inter dental, di antara bagian distal dari tonjol distal molar pertama mandibula
dengan tepi mesial dari tonjol mesial molar kedua permanen mandibula. Tonjol
mesiobukal molar pertama maksila lebih ke distal dari posisi kelas I. Telah
melewati puncak tonjol distobukal molar pertama mandibula. Gigi molar pertama
bawah lebih ke mesial.

9
(A), Normal occlusion; (B), Class I malocclusion; (C), Class II malocclusion; (D), Class
III malocclusion
A. Komplikasi
1. Masalah psikososial yang disebabkan karena gangguan estetis wajah
2. Masalah dengan fungsi rongga mulut diataranya gangguan sendi
temporomandibular, gangguan pengunyahan, gangguan menelan dan berbicara
3. Trauma Gigi dan maksilofasial
4. Penyakit periodontal lain
A. Daftar Pustaka
1. Aristy, Andradiani dan Dewi Naufiya SS. 2002. Maloklusi. Universitas
Airlangga. Presentasi Referat.
2. Dewi, Oktavia. 2008. Analisis Hubungan Maloklusi dengan Kualitas Hidup
Pada Remaja SMU Kota Medan Tahun 2007. Universitas Sumatera Utara.
Tesis.
3. http://drugster.info/ail/pathography/2054/

4. MICROGNATIA dan MACROGNATIA

Micrognatia
A. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana ukuran rahang yang lebih kecil dari normal dan
bentuknya abnormal, dapat terjadi pada maksila atau mandibula. Mikrognatia
umumnya dipakai untuk mandibula, hal ini disebut juga mandibular hypoplasia.
Mikrognatia merupakan kelainan genetik yang jarang terjadi ditandai dengan
rahang dan mulut yang kecil.
B. Prevalensi

10
Kasus ini jarang terjadi, kadang-kadang dapat dijumpai pasien micronagtia pada
praktik dokter gigi yang sering diduga sebagai maloklusi II atau sebaliknya.
C. Gambar

D. Etiologi
Penyebab micrognathia dapat terjadi secara kongenital dan acquired (didapat).
Micrognathia kongenital diduga berasal dari genetik disebabkan kelainan kromosom
dan kerusakan genetik, dijumpai pada penderita sindroma Pierre Robin, Treacher
Collins, cat cry, Down, Turner, progeria . Micrognathia acquired disebabkan trauma
atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita
ankilosis yang terjadi pada masa anak-anak.
E. Klasifikasi
1. Micrognatia sejati (true micrognatia)
Adalah keadaan dimana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang.
2. Micrognatia palsu (false micrognatia)
Adalah keadaan jika terlihat posisi salah satu rahang terletak lebih ke posterior
atau hubungan abnormal maksila dan mandibula.

A. Komplikasi
Penderita micrognatia biasanya mengalami masalah estetik, oklusi, pernapasan, dan
pemberian makan pada bayi.
B. Daftar Pustaka
1. Morokumo et all. 2010. Abnormal fetal movement, micrognathia and pulmonary
hypoplasia: a case report. Abnormal fetal movement.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2931455/pdf/1471-2393-10-
46.pdf
2. Thimmappa B., Hopkins E., et all. 2011. Management of Micrognathia.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797165/pdf/1746-160X-3-7

11
3. Susanti Ida. 2003. Mikronagsia. Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
4. http://www.wrongdiagnosis.com/c/carpal_deformity_micrognathia_microstomia/i
ntro.htm
5. http://www.dental--health.com/micrognathia_malocclusion.html
6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003306.htm

Macrognatia
A. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana mandibula dan regio protuberansia lebih besar
daripada ukuran normal.
Macronagtia mengalami gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih besar.
Sebagian besar macrognatia tidak menyebabkan terjadinya maloklusi.
B. Gambar

12
C. Etiologi
Etiologi macronagtia berhubungan dengan perkembangan protuberantia yang
berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui
penyakit.
Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macrongnatia adalah Gigantisme
pituitary, paget’s disease, dan akromegali.
D. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2011. Palate cleft. http://www.scribd.com/doc/51653259/Presentation1
2. Anonim. 2010. Jaws Dissorders.
http://www.scribd.com/doc/44674594/The-Developmental-Disturbences-of-Jaws
3. Chetan. 2010. What is macrognathia?.
http://www.drchetan.com/tag/macrognathia
4. Lubowitz A. Macrognathia: Diagnosis, Treatment and cephalometric Appraisal.
http://pinnacle.allenpress.com/doi/pdf/

5. LIP and PALATE DISSORDERS

Celah Bibir (Labioschisis)


A. Definisi
Adalah bibir yang becelah. Celah ini dapat inkomplit dan dapat komplit, bisa
unilateral kiri atau kanan ataupun juga bilateral.
B. Prevalensi

13
Insidensinya bervariasi antar kelompok etnis sebagai berikut: American Indian
(3.6:10,000), Asia (3:1000), dan Amerika Afrika (0.3:1000)
Jumlah penderita bibir sumbing di Indonesia bertambah 3.000-6.000 setiap tahun
atau 1 bayi setiap 1.000 kelahiran. Namun, jumlah total penderita bibir sumbing di
Indonesia belum diketahui secara pasti.
C. Gambar

D. Etiologi
Sumbing pada bibir umumnya terjadi pada minggu ke 6-7 intrauterin, sesuai dengan
waktu perkembangan bibir normal dengan terjadinya kegagalan penetrasi dari sel
mesodermal pada groove epitel diantara processus nasalis medialis dan processus nasalis
lateralis. Etiologi dari penyakit ini juga berhubungan dengan:
1. Faktor keturunan
2. Trauma
3. Pengaruh obat-obatan
4. Radiasi
5. Defisiensi vitamin
6. Malnutrisi

A. Klasifikasi
Klasifikasi Veau :
a. Kelas I : Terdapat takik unilateral pada tepi merah bibir dan meluas sampai
bibir.
b. Kelas II : Bila takik pada merah bibir sudah meluas ke bibir, tetapi tidak
mengenai dasar hidung.
c. Kelas III : Sumbing unilateral pada merah bibir yang meluas melalui bibir ke
dasar hidung.
14
d. Kelas IV : Setiap sumbing bilateral pada bibir yang menunjukkan takik tak
sempurna atau merupakan sumbing yang sempurna.

B. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. http://www.scribd.com/doc/45989304/La-Bios-Chis-Is.
2. M. Rathee, A. Hooda, A. Tamarkar & S. Yadav : Role of Feeding Plate in Cleft
Palate: Case Report and Review of Literature. The Internet Journal of
Otorhinolaryngology. 2010 Volume 12 Number 1.
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_otorhinolaryngology/volume
_12_number_1_10/article/role-of-feeding-plate-in-cleft-palate-case-report-and-
review-of-literature.html
3. Persatuan Dokter Gigi Indonesia. 1999. Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi
Indonesia. Jakarta : Pengurus Besar Persatuan Dokter Gigi Indonesia.

Celah Palatum (Palatoschisis)


A. Definisi
Adalah sebuah kelainan yang ditandai dengan adanya celah pada palatum yang dapat
mengenai palatum durum, palatum mole, atau keduanya.
Palatoschisis ini merupakan anomali kongenital biasanya terjadi pada trimester
pertama kehamilan yang disebabkan fusi yang tidak sempurna dari rangka palatum pada
sisi frontal dan lateral wajah.
B. Prevalensi

15
Di Indonesia, insidensinya cukup tinggi, yaitu 1 per 100 kelahiran untuk celah bibir
dan kebanyakan pada pria, sedangkan untuk celah bibir dan palatum dijumpai 1 per 2500
kelahiran yang kebanyakan pada wanita. Prevalensi celah bibir dan palatum bervariasi
antara kelompok rasial satu dengan yang lain.
C. Gambar

D. Etiologi
Celah palatum terjadi akibat gagal bersatunya prossesus palatinus kanan dan kiri.
Etiologi terjadinya celah palatum ada 2 faktor: yaitu faktor herditer dan faktor
lingkungan.
Faktor Lingkungan meliputi:
a. Radiasi (penggunaan sinar X yang berlebihan)
b. Obat-obatan (terutama preparat steroid)
c. Penyakit infeksi (misalnya campak dan influenza)
d. Defisiensi vitamin A dan B
e. Trauma

A. Klasifikasi
Terdapat banyak klasifikasi untuk celah palatum,
klasifikasi yang paling sederhana dilakukan oleh Veau
yang membagi dalam empat grup, yaitu celah palatum
lunak sampai ke uvula, celah palatum lunak dan keras
di belakang foramen insisivum, celah palatum lunak
dan keras yang mengenai alveolus dan bibir pada satu

16
sisi, dan celah palatum lunak dan keras yang mengenai alveolus dan bibir pada kedua
sisi.
B. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22330/4/Chapter
%20II.pdf
2. Valistina, Yulia. 2001. Perawatan Gigitan Terbalik pada Celah Bibir dan Palatum
Masa Gigi Bercampur dengan Pesawat Lepas dan Pemakaian Chincap. Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
3. http://nursingcrib.com/nursing-notes-reviewer/maternal-child-health/cleft-lip-and-
palate/
4. http://www.wrongdiagnosis.com/h/hay_wells_syndrome/book-diseases-7a.htm
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/cleftlipandpalate.html

6. DEBRIS

A. Definisi
Debris merupakan suatu akumulasi fragmen dari serpihan dentin yang berasal dari
dinding saluran akar.
B. Etiologi
Sisa makanan dalam rongga mulut yang tidak dibersihkan
C. Gambar

17
D. Skor Penilaian Debris

E. Daftar Pustaka
1. Nurhayani. 2004. Perbedaan Jumlah Debris yang Terdorong Keluar Apeks Gigi
pada Preparasi Saluran Akar Teknik Step Back dan Crown Down. Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
2. Tim Pengabdian Masyarakat Kedokteran Gigi Oensoed. 2010. Persiapan
Pengabdian Masyarakat. Universitas Jenderal Soedirman. Penyuluhan.
1. PLAQUE

A. Definisi
Adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang
berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan
gigi yang tidak dibersihkan.
B. Komposisi Plak

18
Ada tiga komposisi plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang
terdiri dari komponen organik dan anorganik, serta protein.
Plak terutama terdiri atas bakteri bercampur musin dan bahkan sisa-sisa makanan
dan bahan-bahan lain yang melekat erat pada permukaan gigi di daerah yang tak mudah
dibersihkan.
C. Gambar

D. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter
%20II.pdf
2. Panjaitan, Monang. 2000. Hambatan Natrium Florida dan Varnish Fluorida terhadap
Pembentukan Asam Susu oleh Mikroorganisme Plak Gigi.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HambatanNatriumFluoridadanVarnishFluori
da126.pdf/13HambatanNatriumFluoridadanVarnishFluorida126.html

1. CALCULUS
A. Definisi
Calculus merupakan suatu endapan amorfatau kristal lunak yang terbentuk pada gigi
atau protesa dan membentuk lapisan konsentris.
Calculus disebut juga "tartar" merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi,
melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi.
Calculus adalah plak yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau
remineralisasi.

19
B. Gambar

C. Skor penilaian Calculus

D. Daftar Pustaka
1. Lelyati, Sri. 1996. Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan
Penanganannya.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPerio
dontal113.pdf/08KalkulusHubungannyadenganPenyakitPeriodontal113.html
2. Tim Pengabdian Masyarakat Kedokteran Gigi Oensoed. 2010. Persiapan
Pengabdian Masyarakat. Universitas Jenderal Soedirman. Penyuluhan.
3. http://www.ncl.ac.uk/dental/oralbiol/oralenv/tutorials/calculus.htm

1. DENTAL DECAY

A. Definisi
Karies gigi merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, bersifat kronik progresif,
yang mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan
destruksi dari substansi organik gigi.

20
Karies gigi (cavitasi) adalah daerah yang membusuk di dalam gigi, yang terjadi
akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email dan terus berkembang ke
bagian dalam gigi.
B. Prevalensi
Diperkirakan bahwan 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan
sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi tertinggi terdapat di
Asia dan Amerika Latin, sementara prevalensi terendah terdapat di Afrika.
C. Gambar

D. Etiologi
Penyebab karies gigi adalah multifaktorial yang meliputi
1. Host : gigi dan saliva
2. Agent : Bakteria kariogenik (Laktobasilus, Streptococcus, Actinomises)
3. Environment : Substrat (Sukorsa)
4. Time (waktu)
A. Jenis Karies Gigi
1. Karies Insipiens adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan luar
dan terkeras pada gigi), dan belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan hitam atau
coklat pada enamel.
2. Karies Superfisialis adalah karies yang sudah mencapai bagian dalam enamel dan
kadang-kadang terasa sakit.
3. Karies Media adalah karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau
bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit
apabila terkena rangsangan dingin, makanan masam dan manis.
4. Karies profunda adalah karies yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa
sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit
secara tiba-tiba tanpa rangsangan. Pada tahap ini, apabila tidak dirawat, maka gigi
akan mati dan memerlukan rawatan yang lebih kompleks.

21
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. Karies Gigi
http://www.wikipedia.org
2. Feng, Lynnus. 2009. Caries Dentis.
http://www.emedicine.com
3. Mansjoer, Arief, dkk. 2001. Karies Dentis dalam Kapita Selekta. Media Aesculapius:
Jakarta.
4. Persatuan Dokter Gigi Indonesia. 1999. Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi
Indonesia. Jakarta : Pengurus Besar Persatuan Dokter Gigi Indonesia.
5. http://medicastore.com/penyakit/140/Karies_Gigi_Kavitasi.html

1. PULPITIS

A. Definisi
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpitis
adalah istilah umum untuk peradangan pulpa gigi , yang terdiri dari pembuluh darah dan
jaringan saraf. Hal ini ditandai oleh kepekaan gigi yang muncul dari aliran darah
berlebihan ( hyperemia ) ke gigi. Pulpitis terjadi ketika :
1. Karies berkembang dalam ke dentin

22
2. Sebuah gigi memerlukan beberapa prosedur invasif
3. Trauma mengganggu limfatik dan suplai darah ke pulpa
A. Gambar

B. Etiologi
Penyebab Pulpitis adalah sebagai berikut:
1. Kerusakan gigi yang telah menembus melalui lapisan enamel dan dentin gigi.
2. Trauma ke gigi yang disebabkan oleh kekuatan-kekuatan dari menggiling,
mengepal, dan / atau cedera pada gigi.
3. Thermal iritasi dari sejumlah prosedur gigi preformed pada gigi tertentu.
4. Pengembalian yang mengganti bagian besar struktur gigi alam.
5. Infeksi bakteri yang telah masuk ruang pulpa.
6. Infeksi dari abses gigi
A. Patofisiologi
Penyebab pulpitis yang paling sering adalah pembusukan gigi, penyebab kedua
adalah cedera.
Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang
cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan
tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan jika berhasil diatasi tidak akan
menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan
pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar,
sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.
Pada pulpitis ireversibel terjadi radang pulpa akut akibat prose karies yang lama.
Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan system mikrosirkulasi pulpa yang
berakibat oedem, syaraf tertekan, dan menimbulkan nyeri yang hebat.
B. Klasifikasi
1. Pulpitis reversibel

23
Radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang. Pulpitis awal dapat terjadi
karena karies dalam, trauma, tumpatan resin komposit/ amalgam/ ionomer gelas.
Gambaran mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak, vasodilatasi , oedem,
sel radang kronis, kadang sel radang akut. Tergantung pada penyebab peradangan
dan sejauh mana pemaparan pada pulpa, pulpitis dapat sembuh ketika penyebab
pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. Obat-obatan tertentu dapat digunakan
selama prosedur restoratif dalam upaya untuk mempertahankan gigi tetap vital
(hidup).
2. Pulpitis Irreversibel
Pulpitis ireversibel umumnya dicirikan oleh kepekaan yang berkepanjangan
terhadap dingin dan atau panas, seperti missal pada saat untuk makan permen.
Radang pulpa yang ringan (baru terjadi) atau yang berlangung lama, ditandai nyeri
spontan terutama kena rangang dingin. Hal ini sering disertai dengan sakit terus-
menerus, yang diperburuk oleh rangsangan ini. Pembengkakan mungkin terjadi pada
pulpitis irreveribel. Kerusakan pada saraf membutuhkan terapi perawatan saluran
akar. Ketika selesai, terapi perawatan saluran akar akan mengembalikan fungsi gigi
yang normal dan mengurangi rasa sakit dari radang saraf.
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. Dentalterm. Definition of Pulpitis
http://dentistry.about.com/od/dentaltermsp/g/pulpitis.htm
2. Isnaniah Malik. 2008. Kesehatan Gigi dam Mulut. Bandung: Universitas Padjadjaran.
3. Ubertalli, James. 2008. The Merck. Pulpitis
http://www.merck.com/mmhe/sec08/ch114/ch114c.html
4. Watson, Shawn. 2009. DentalGuide. A Guide To Pulpitis
http://www.dentalguide.co.uk/patient_guide/pulpitis.html
5. Yayan A. Israr, 2009. Tutorial Penyakit Gigi dan Mulut.
Http://yayanakhyar.wordpress.com
1. PERIODONTITIS

A. Definisi
Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan periodontium.
Periodontium adalah jaringan di sekitar perlekatan gigi yang mempunyai fungsi untuk
mempertahankan dan menyokong gigi. Jaringan ini terdiri dari dentoginggival junction,
cementum, periodontal ligament, dan alveolar bone.

24
Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal
dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu alveolar bone juga mengalami kerusakan.
Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang
tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga
menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.
Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva,
pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar
sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.
B. Gambar

C. Etiologi
Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra
dan sub gingiva. Faktor predisposisi atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat
dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus yang
terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang menyebabkan
terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya
periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal yang
berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit
periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi
dengan tekanan yang berlebihan).
D. Klasifikasi
1. Periodontitis Kronis
Dapat pula diartikan sebagai adult periodontitis, dimulai saat remaja,
merupakan penyakit dengan progresifitas lambat dan mulai terlihat tanda-tanda
klinisnya sekitar pertengahan usia 30 tahun dan berlanjut selama hidup.
2. Periodontitis Agresif

25
Dikenal juga sebagai early onset periodontits, sering terdapat pada anak muda.
Defisiensi imun dan faktor genetik merupakan penyebab terjadinya semua tipe
periodontitis agresif.
3. Disease-related Periodontitis
Periodontitis dapat juga berhubungan dengan peyakit-penyakit sistemik, seperti
diabetes mellitus tipe 1, down syndrome, AIDS, kelainan leukosit yang berat.
4. Penyakit Acute Necrotizing Periodontal
Merupakan penyakit akut pada gusi, ditandai dengan : jaringan mati (nekrosis),
perdarahan spontan, nyeri dengan onset yang cepat, bau mulut tak sedap, gusi tumpul
(normalnya berbentuk seperti corong). Stres, diet yang buruk, merokok, dan infeksi
virus adalah faktor predisposisi terjadinya acute necrotizing periodontal.
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2011. Periodontitis.
http://www.scribd.com/doc/51809771/PERIODONTITIS
2. Campbell NA, Reece JB, Mitchell LG.2004.Biology 5th ed vol.3. Jakarta:
Erlangga.P81-2.
3. Kinene,Denis F et al.2006.Environmental and The Modifying Factors of The
Periodontal Disease. Periodonology 2000. vol 40. pp 107-19

1. GINGIVITIS

A. Definisi
Adalah peradangan pada gingiva (gusi). Proses peradangan terbatas pada jaringan
epitel mukosa yang mengelilingi bagian cervical dentalis (leher gigi) dan prossesus
alveolaris dentis.
B. Gambar

26
C. Etiologi
Penyebab paling utama dari radang gusi adalah akumulasi plak. Akumulasi plak
berkaitan dengan bakteri yang jumlahnya meningkat. Hal ini terjadi karena sisa-sisa
makanan yang tertinggal diantara sela-sela gigi atau di gusi. Jika dalam waktu 24 jam
sisa makanan itu belum tersikat maka akan terbentuk plak. Hanya dalam beberapa hari
plak yang tidak tersikat atau tidak terganggu sudah menimbulkan radang gusi tahap
inisial. Ada tiga tahap radang gusi yaitu tahap inisial (2-4 hari), tahap lesi dini (4-7 hari)
dan tahap lesi mantap (2-3 minggu). Pada tahap lesi mantap ini sudah terjadi kerusakan
jaringan penyangga gigi.
Selain itu Gingivitis dapat disebabkan oleh induksi obat, keadaan hormonal, dan
kekurangan nutrisi dan penyakit infeksi yang lain.
D. Klasifikasi
Gingivitis diklasifikasikan berdasarkan
1. Gambaran klinis (ulseratif, hemoragis, nekrosis, dan purulensi)

2. Durasi (Akut dan Kronis)


Stage Time Blood Junctional Predomin Collagen Clinical
(Days) Vessels and Sulcular ant Imune Findings
Epitelium Cell
I. I 2-4 Dilatasi Infiltrasi oleh PMN`s Kehilangan Aliran cairan
vaskular PMN`s perivaskular gingiva
II. E 4-7 Proliferasi Sama seperti limfosit Kehilangan Erytema;
vaskular stage I; rete meningkat perdarahan
peg formation; sekitar dalam
area atropik infiltrasi pemeriksaan

27
III. 14-21 Sama Sama seperti Plasma sel Terus Perubahan
Established seperti stage II,tapi kehilangan warna,
Lesion stage tingkatnya ukuran,
II,ditamba lebih tinggi tekstur, dll
h stasis
darah

A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2007. Radang Gusi dan Terapinya.
http://www.holisticcare-dentalclinic.com/artikel/radang_gusi.pdf
2. http://medicastore.com/penyakit/143/Gingivitis_radang_gusi.html
3. http://emedicine.medscape.com/article/763801-overview

1. XEROSTOMIA

A. Definisi
Adalah keadaan berkurangnya produksi saliva dan mengakibatkan mulut kering.
Keadaan xerostomia dapat menimbulkan kesulitan dalam menelan, mengecap makanan,
meningkatkan frekuensi infeksi mukosa mulut, mempercepat proses karies, dan kesulitan

28
dalam pemakaian protesa. Karakteristik dari xerostomi adalah pasien mengeluh mulutnya
kering, rasa terbakar pada mulut, perubahan sensasi rasa pada saat mengecap makanan.
B. Prevalensi
Xerostomia merupakan penyakit umum yang banyak diderita. Penderita dari
penyakit ini diestimasikan diderita oleh 10% dari jumlah populasi di suatu negara. Faktor
resiko terjadinya xerostomia meningkat sebanding dengan peningkatan usia. Meskipun
begitu xerostomia bukanlah penyakit akibat proses penuaan.
C. Gambar

D. Etiologi
Etiologi dari xerostomia ini bisa karena faktor fisiologis dan faktor patologis
1. Faktor Fisiologi (usia, hormon, dan puasa)
2. Faktor Patologis, diataranya
a. Penyakit sitemik, yaitu :
1) Kelainan autoimun jaringan pengikat (Sjögren’s syndrome)
2) Penyakait Granuloma (Sarkoidosis, Tubercolosis)
3) Penyakit sistik fibrosis
4) Amiloidosis
5) Diabetes Melitus
6) Penyakit Tiroid (hipertiroid dan hipotiroid)
a. Defisiensi gizi
b. Gangguan emosional dan psikologis
c. Gangguan sistem saraf
d. Penggunaan obat-obatn
e. Gangguan kelenjar ludah
f. Penyinaran daerah kepala & leher
g. Gangguan air dan elektrolit

29
A. Komplikasi
1. Karies dentis
2. Kandidiasi
A. Daftar Pustaka
1. Fox, Philip C. 2008. Xerostomia : Recognition and Management.
http://www.adha.org/downloads/Acc0208Supplement.pdf
2. Guggenherimer, James anda Paul A. Moore. 2003. Xerostomia : Etiology,
Recognition, and Treatment. http://www.jada-plus.com/cgi/content/full/134/1/61
3. Toruan, Merry Christie E.L. 2006. Pengobatan Xerostomia pada Pasien yang
Memamkai Gigi Tiruan dengan Menggunakan Titik-Titk Lokal Akupunktur pada
Wajah. Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

1. NONCANCEROUS GROWTH

Kista Periapikal
A. Definisi
Kista odontogenik adalah bagai struktur epitel berlapis yang berasal dari epitel
odontogenik. Kebanyakan odontogenik kista didefinisikan lebih oleh lokasi mereka
daripada oleh karakteristik histologis.

30
Kista Periapikal dalah suatu kantung epithelial yang
pertumbuhannya lambat pada apeks gigi yang melapisi suatu kavitas
patologik pada tulang alveolar. Kista periapepikal atau kista radikuler
secara umum dipertimbangkan merupakan sekuel langsung dari
periodontitis apikalis kronis, tetapi tidak berarti bahwa setiap lesi
kronis dapat berkembang menjadi kista.
Kista periapikal atau kista radikuler secara umum dipertimbangkan
merupakan sekuel langsung dari periodontitis apikalis kronis, tetapi
tidak berarti bahwa setiap lesi kronis dapat berkembang menjadi kista.
B. Prevalensi
Insidensi terjadinya kista dari lesi periodontitis apikalis bervariasi antara 6-55%,
sedangkan berdasarkan penelitian histopatologi insidensi kista jauh dibawah 20%.
C. Gambar

D. Etiologi
Etiologi dari kista periapikal antara lain :
1. Gigi yang terinfeksi
Toksin keluar dari puncak gigi, yang menyebabkan peradangan
periapikal.peradangan ini merangsang epitel Malassez terletak, yang ditemukan di
ligamen periodontal, sehingga pembentukan granuloma periapikal yang mungkin
terinfeksi atau steril. Akhirnya, epitel ini mengalami nekrosis yang disebabkan oleh
kekurangan suplai darah, dan granuloma menjadi kista. Lesi biasanya tidak terdeteksi
secara klinis ketika kecil namun paling sering ditemukan sebagai penemuan
insidental pada survei radiografi.
2. Nekrosis pulpa
3. Fraktur gigi
4. Caries dentis

31
A. Karakateristik Klinis
1. Diawali dengan pulpitis yang menyebabkan kematian pulpa
2. Lesi caries dentis yang mencapai pulpa akibat gigih patah atau gigi berlubang
3. Kerusakan yang mengakibatkan lamina dura terputus dari gigi yang terlibat
Untuk membedakan dengan granuloma secara radiografi cukup sulit. Pada sekitar
90% dari kasus, yang ditetapkan radiolusensi (pada puncak dari gigi yang tidak
diobati tanpa gejala atau dengan penyerta penyakit pulpa nonvital) merupakan masih
memungkinkan salah satu dari granuloma gigi ataupun radikuler kista. Ukuran
mereka adalah fitur yang membedakan, granuloma kecil sedangkan kista radikuler
besar. Dalam prakteknya, bagaimanapun, tidak perlu untuk membedakan periapikal
granuloma dari kista radikuler karena kedua lesi merespon cukup baik untuk
konservatif terapi saluran akar.
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2010. Periapical Lesion.
http://www.lsusd.lsuhsc.edu/Documents/Thunthy_book/Chapter%2007%20Apical
%20Lesions.pdf
2. Aripin. Dudi dan Denny Nurdin. 2003. Perawatan Endodontik Non Bedah pada
Kasus Gigi Nekrose dengan Lesi Periapikal (Kista).
http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/MAKALAH
%20DRG%20DENNY%20NURDIN%20VERSI%202003.pdf
3. Goldman Kim E. Et al. 2009. Mandibular Cysts and Odontogenic Tumors.
http://emedicine.medscape.com/article/852734-overview.
4. Soedano, Heddie O. 1998. Odontogenic Cysts.
http://www.dent.ucla.edu/pic/visitors/cysts/page1.html

1. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA

A. Definisi
Adalah karsinoma sel skuamosa yang dapat tumbuh dalam setiap epitel berlapis
skuamosa atau mukosa yang mengalami metaplasia skuamosa. Jadi bentuk kanker ini
dapat terjadi misalnya di lidah, bibir, esofagus, serviks, vulva, vagina, bronkus atau
kandung kencing. Pada permukaan mukosa mulut mulut atau vulva, leukoplakia
merupakan predisposisi yang penting.

32
B. Prevalensi
Kanker rongga mulut merupakan salah satu dari 10 jenis kanker yang sering terjadi
di seluruh dunia. Pada tahun 2004, di Amerika serikat angka kejadian kanker mencapai
1,368,030 jiwa, dan sekitar 28,260 jiwa diantaranya adalah kanker rongga mulut dan
faring. Lebih dari 90% kanker rongga mulut adalah kanker sel skuamosa.
C. Gambar

Gambar. Eritroplakia pada palatum molle, Gambar. Gambaran leukoplakia pada


trigonum retromolar dan tuberositas maxilari palatum molle yang telah diberi toluidine
posterior. blue.

D. Etiologi
Faktor-faktor etiologi terbanyak yang berkaitan dengan kanker rongga mulut ialah
pemakaian tembakau, konsumsi alkohol dan virus-virus (kurang jelas). Termasuk
tembakau yang dibakar maupun yang tidak dibakar, seperti dihirup dan mungkin juga,
sirih yang dikunyah (kebiasaan di India dan Pakistan). Walaupun sebagian besar
penderita perokok dan peminum alkohol, sebanyak 10% penderita kanker rongga mulut
tidak mengaku menggunakan tembakau atau alkohol; orang-orang ini cenderung pria
atau wanita yang lebih tua.
Umumnya kanker mulut berhubungan dengan penuaan, begitu juga dengan
leukoplakia. Hal ini terbukti secara biologi, mekanisme sensitif homeostatik mengontrol
pertumbuhan epitel yang dipengaruhi oleh sifat onkogen tersebut, selanjutnya, tampak
respon yang berhubungan dengan lamanya waktu terpapar oleh virus, zat kimia atau
trauma.
Virus sebagai etiologi karsinoma mulut belum dapat dibuktikan; walaupun
demikian, titer antibodi terhadap virus herpes simpleks (HSV) lebih tinggi pada penderita
kanker rongga mulut daripada penderita kelola. Lebih jelas komplemen RNA dari

33
beberapa kemungkinan serotipe DNA onkogen HPV telah dijumpai pada beberapa
karsinoma skuamosa rongga mulut.
Individu berkulit putih yang memiliki pekerjaan di luar, terutama lebih mudah
tumbuh bentuk kanker ini. Sering tumor didahului oleh yang disebut keratosis aktini
(solar), suatu bentuk displasia atau anaplasia sel-sel epidermis. Arsen dan jelaga juga
dinyatakan sebagai penyebab. Radang kronik berkepanjangan juga merupakan pengaruh
membakat lain dan dengan begitu bentuk kanker ini kadang-kadang dianggap dalam
batas tepi pematusan sinus yang bertahan lama dan pada parut lama sinar-X atau luka
bakar. Kadang-kadang neoplasma tidak timbul sampai puluhan tahun setelah jejas sinar-
X atau jejas suhu.
Sejak hifa Candida sp sering ditemukan pada potongan mikroskopik dari
leukoplakia mulut, Candida sp sering dihubungkan dengan leukoplakia. Namun
peranannya belum jelas. Bagaimanapun, Candida sp mampu memproduksi
nitrosoamines yang bersifat karsinogenik melalui reaksi biokimia jaringan. Meskipun
hubungannya dengan karsinogenesis belum jelas, ditemukannya Candida harus
dipertimbangkan sebagai faktor resiko.
E. Stadium Kanker
Sistem yang sering digunakan dalam klasifikasi stadium kanker adalah sistem tumor-
nodus-metastase (TNM), yaitu T menunjukkan besarnya tumor primer (T1 = kecil; T4 =
masif), N untuk metastase ke kelenjar getah bening, dan M untuk menentukan adanya
metastase ke organ atau tempat lain.
1. Tumor primer
TX : tumor tidak dapat ditentukan
T0 : tidak ada tumor
Tis : karsinoma in-situ
T1 : ukuran tumor kurang dari 2 cm
T2 : ukuran tumor antara 2 cm sampai 4 cm
T3 : ukuran tumor lebih dari 4 cm
T4 : tumor telah menginvasi jaringan sekitarnya yaitu melalui tulang kortikal, ke
lidah, sinus maksilaris, kulit.
2. Kelenjar limfe regional
NX : kelenjar limfe regional tidak dapat diraba
N0 : tidak ada metastasis
N1 : metastasis pada salah satu sisi kelenjar limfe tidak lebih dari 3 cm

34
N2 : metastasis pada salah satu sisi kelenjar limfe dengan ukuran antara 3 cm
sampai 6 cm, beberapa nodus pada salah satu sisi, bilateral dengan ukuran
kurang dari 6 cm.
N2a : metastasis tunggal pada salah satu sisi antara 3 cm sampai 6 cm.
N2b : metastasis pada beberapa nodus di salah satu sisi, tidak lebih dari 6 cm.
N2c : metastasis pada kelenjar limfe kontralateral atau kedua sisi, tidak lebih dari 6
cm.
N3 : metastasis pada kelenjar limfe dengan ukuran lebih dari 6 cm.
3. Metastasis
MX : metastasistidak dapat diketahui
M0 : tidak ada metastasis
M1 : terdapat metastasis
A. Daftar Pustaka
1. http://www.cap.org/apps/docs/reference/mybiopsy/head_and_neck_lip_oral.pdf
2. http://www.cap.org/apps/docs/reference/mybiopsy/head_and_neck_lip_oral.pdf
3. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/23308117122.pdf

1. ABSES

A. Definisi
Kumpulan nanah setempat, penumpukan jaringan mati, sel darah putih dan bakteri
yang terkubur dalam jaringan, organ, atau rongga yang tertutup. Abses ini bisa
mengenani gigi, gingiva, jaringan periapikan dan jaringan periodontal.
B. Prevalensi
Prevalensi abses periodontal, periapikal, dan gingival relatif tinggi dan itu
mempengaruhi prognosis gigi.

35
C. Gambar

D. Etiologi dan Patogenesis


Etiologi dari abses ini ada beberapa faktor, diantaranya :
1. Faktor iritasi (plaque, calculus, caries)
2. Infeksi odontogenik akibat bakteri (Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus,
Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium)
Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh
yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan
pembengkakan jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika
struktur akar gigi mati, sakit gigi mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus
menerus sehingga mejalar kejaringan yang lain
3. Trauma
A. Klasifikasi dan Patogenesis
Berdasarkan letaknya, abses dibedakan menjadi :

1. Abses gingiva
Adalah lesi radang gingiva setempat yang nyeri, biasanya terbatas pada gingiva
marginalis atau papila interdentalis.
2. Abses periapikal
Adalah abses pada apeks suatu organ. Abses ini merupakan radang jaringan
yang mengelilingi apeks gigi, disertai dengan kumpulan nanah, akibat infeksi yang
terjadi setelah infeksi pulpa melalui lesi carious atau sebagai akibat dari cedera yang
menyebabkan nekrosis pulpa.
Ketika suatu abses periapikal terjadi, bakteri menginfeksi gigi
akibat karies dentin (lubang kecil, disebabkan oleh kerusakan jaringan gigi)

36
yang terbentuk dari lapisan keras bagian luar gigi (email). Karies dental memecahkan
email dan lapisan jaringan lunak di lapisan bawah (tulang gigi), dan dengan cepat
mencapai pulpa, yang dikenal sebagai pulpitis. Selanjutnya bakteri menginfeksi
pulpa sampai mencapai tulang gigi (tulang alveolar), sebagaimana bentuk dari abses
periapikal.
3. Abses periodontal
Adalah pengumpulan setempat bahan purulen dalam jaringan periodontal, dapat
mengenai jaringan penyokong periodontal atau dinding jaringan yang lunak dari
kantong periodontal.
Abses Periodontal terjadi ketika bakteri menginfeksi gusi,
menyebabkan penyakit gusi (yang dikenal sebagai periodontitis). Periodontitis
menyebabkan radang di dalam gusi, yang dapat membuat jaringan yang mengelilingi
akar gigi (ligamen periodontal) terpisah dari dasar tulang gigi. Perpisahan ini
menciptakan suatu celah kecil yang dikenal sebagai suatu poket periodontal, yang
sulit untuk dibersihkan, dan menyebabkan bakteri masuk dan menyebar. Abses
Periodontal dibentuk oleh bakteri dalam poket periodontal.
Abses periodontal menyebar melalui 3 cara yaitu hematogen, limfogen, dan
perkontinuitatum.
A. Temuan Kasus di Poli Gigi dan Mulut
Ny. Suratmi (28 Tahun)
Abses Periodontal
RM : 01061306
Poli : Gigi dan Mulut RSUD Dr. Moewardi
B. Komplikasi
Komplikasi dari abses ini tergantung dari sistem imun host.
1. Granuloma dentalis
2. Kistoma dentalis
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. Abses Gigi. http://www.scribd.com/doc/13081270/Abses-Gigi
2. Anomim. 2011. Abses Periodontal.
http://www.scribd.com/doc/50270985/abses-periodontal
3. Dorlan, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedoteran Dorland. Jakarta : EGC.
4. Silva GL , Soares RV , EG Zenóbio. 2004. Periodontal abscess: etiology, diagnosis
and treatment. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15495540

37
1. MICROGNATIA dan MACROGNATIA

Micrognatia
A. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana ukuran rahang yang lebih kecil dari normal dan
bentuknya abnormal, dapat terjadi pada maksila atau mandibula. Mikrognatia umumnya
dipakai untuk mandibula, hal ini disebut juga mandibular hypoplasia.
Mikrognatia merupakan kelainan genetik yang jarang terjadi ditandai dengan rahang
dan mulut yang kecil.
B. Prevalensi
Kasus ini jarang terjadi, kadang-kadang dapat dijumpai pasien micronagtia pada
praktik dokter gigi yang sering diduga sebagai maloklusi II atau sebaliknya.
C. Gambar

38
D. Etiologi dan Patogenesis
Penyebab micrognathia dapat terjadi secara kongenital dan acquired (didapat).
Micrognathia kongenital diduga berasal dari genetik disebabkan kelainan kromosom dan
kerusakan genetik, dijumpai pada penderita sindroma Pierre Robin, Treacher Collins,
cat cry, Down, Turner, progeria . Micrognathia acquired disebabkan trauma atau infeksi
yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang
terjadi pada masa anak-anak.
a. Kongenital
1) Sindroma Pierre Robin
Adalah penyakit tulang yang terjadi secara herediter, manifestasinya ditandai
dengan: micrognathia, glosoptosis (retroposisi lidah) dan celah palatum.
Penyebab terjadinya adalah kerusakan gen yang bersifat autosomal resesif yaitu
gen yang muncul bila individu menerima gen dari kedua orang tuanya. Gen ini
menyebabkan sel-sel krista neural kurang bermigrasi ke lengkung brankhial
pertama akibatnya pertumbuhan prosesus mandibularis terganggu, perkembangan
mandibula terhambat sehingga terbentuk micrognathia. Micrognathia
menyebabkan lidah terletak diantara dasar palatum sehingga terbentuk celah
palatum. Selain itu micrognathia juga menyebabkan perlekatan otot genioglosus
bepindah ke posterior, lidah tertarik ke belakang sehingga menghambat jalan
nafas ketika bayi diletakkan pada posii terlentang.
2) Sindroma Treacher Collins
Adalah penyakit tulang yang terjadi secara herediter, manifestasinya ditandai
dengan: micrognathia, hiplopasio zigomatikum, retrusi dagu, koloboma (kelainan
celah kongenital pada mata) kelopak mata bawah, mikrotia (kelainan telinga
luar), dan maloklusi. Penyebab sindrom ini adalah kerusakan gen yang bersifat
autosomal dominan yaitu gen yang muncul bila individu menerima gen dari salah
satu orangtuanya.gen ini menyebabkan sel-sel krista neural kurang bermigrasi kel
lengkung brakhial pertama akibatnya pertumbuhan prosesus mandibularis

39
terganggu, perkembangan mandibula terhambat sehingga terbentuk micrognathia.
Secara radiografi menunjukkan hipoplasia tulang zigomatikum, hipoplasia
mandibula, permukaan bawah mandibula cekung, dan sudut mandibula tumpul.
3) Sindroma cat cry
Adalah penyakit tulang yang disebabkan perubahan setruktur kromosom,
manifestasinya ditandai dengan: micrognathia, hipertelorisme (bertambahnya
jarak abnormal antara kedua mata) dan muka bulat. Penyebab sindroma ini adalah
radiasi sinar x pada wanita hamil bisa menyebabkan kromosom patah sewaktu
pembelahan mitosis sehingga sebagian bahan genetik hilang. Bila kromosom
membelah, tiap sel baru menerima jumlah bahan genetik yang salah, akibatnya
susunan gen dalam kromosom berubah, sel yang terbentuk mengalami gangguan
fungsi sehingga pembentukan berbagai organ juga terganggu.
4) Sindrom Down (trisomi 21)
Adalah penyakit tulang yang disebabkan kelebihan jumlah kromosom,
manifestasinya ditandai dengan: hipoplasia maxilae, protusi mandibula,
macroglothia, visura tongue, dan maloklusi. Penyebab sindrom Down adalah
terjadinya nondisjanction selama meiosis menyebabkan kelebihan jumlah
kromosom autosomal 21. kromosom tambahan ini berisi gen-gen yang
menyebabkan protein-protein tertentu terbentuk secara berlebihan didalam sel
sehingga mengganggu pertumbuhan embrio. Protein-protein apa saja yang terlibat
dan bagaimana mereka bekerja, sampai saat ini belum diketahui. Ketika embrio
berkembang, sel-sel tidak membelah secepat yang normal, akibatnya sel-sel yang
terbentuk jumlahnya sedikit sehingga terbentuk bayi yang lebih kecil. Selain itu
migrasi sel untuk pembentukan bagian tubuh tertentu terganggu seperti
terbentuknya hipoplasia maxila dan terganggunya pembebktuka otak yang
menyebabkan penderita memiliki keterbelakangan mental.
5) Sindroma Turner
Adalah penyakit tulang yang disebabkan kekurangan jumlah kromosom x,
manifestasinya ditandai dengan: kurang berkembangnya sex skunder, postur
tubuh pendek, micrognathia, celah palatum, maloklusi, sudut mulut turun.
Penyebab sindrom ini adalah nondijunction selama meiosis menyebabkan
berkurangnya jumlah kromosom x sehingga terjadi hiplopasia pada ovarium.
Hipoplasia ovarium menyebabkan hiposekresi estrogen yang menyebabkan
aktivitas osteobias pada tulang menurun, sehingga laju pertumbuhan tulang
terganggu. Hiposekresi estrogen juga mengganggu pertumbuhan anterior

40
posterior mandibula, perkembangan mandibula terhambat sehingga terbentuk
micrrognathia.
6) Sindroma progeria
Adalah penyakit tulang yang disebabkan disfungsi kelenjar endokrin
terutama kelenjar anterior hipofisis, manifestasinya ditandai dengan: dwarfisme
(kerdil), micrognathia, elastisitas dan lemak sub kutan berkurang, aloplekia
(botak), hidung berbentuk paruh, kuku atripi dan berkerut. Penyebab disfungsi
kelenjar endokrin adalah kerusakan gen yang bersifat autosomal resesif,
menyebabkan kurangnya jumlah sel eosinofil sehingga terjadi hiposekresi
hormon pertumbuhan. Apabila hiposekresi hormon pertumbuhan terjadi pada
masa pertumbuhan menyebabkan tulang rawan epifisial menyatu, pertumbuhan
tulang terganggu sehingga terbentuk mikrognasia.
b. Acquired
Ankilosis sendi rahang
Adalah keterbatasan pergerakan sendi rahang baik unilateral maupun bilateral
yang disebabkan adanya penyatuan dari bagian-bagian sendi. Penyebab ankilosis
sendi rahang adalah trauma dan infeksi atau inflamasi. Ankilosis sendi rahang yang
terjadi pada masa anak-anak dapat mengganggu pertumbuhan mandibula sebab
terjadi kerusakan pada pusat pertumbuhan di kondilus. Kondilus adalah pusat
pertumbuhan mandibula maka perubahan posisis dan bentuk mandibula tergantung
pada arah dan besar pertumbuhan kondilus. Bila ankilosis bilateral terjadi pada masa
anak-anak menyebabkan kurang berkembangnya wajah bagian bawah, micrognathia
dan retrusi dagu.
A. Klasifikasi
1. Micrognatia sejati (true micrognatia)
Adalah keadaan dimana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang.
2. Micrognatia palsu (false micrognatia)
Adalah keadaan jika terlihat posisi salah satu rahang terletak lebih ke posterior atau
hubungan abnormal maksila dan mandibula.
A. Komplikasi
Penderita micrognatia biasanya mengalami masalah estetik, oklusi, pernapasan, dan
pemberian makan pada bayi.
B. Daftar Pustaka
1. Morokumo et all. 2010. Abnormal fetal movement, micrognathia and pulmonary
hypoplasia: a case report. Abnormal fetal movement.

41
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2931455/pdf/1471-2393-10-46.pdf
2. Thimmappa B., Hopkins E., et all. 2011. Management of Micrognathia.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797165/pdf/1746-160X-3-7

3. Susanti Ida. 2003. Mikronagsia. Universitas Sumatera Utara. Skripsi.


4. http://www.wrongdiagnosis.com/c/carpal_deformity_micrognathia_microstomia/intr
o.htm
5. http://www.dental--health.com/micrognathia_malocclusion.html
6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003306.htm

Macrognatia
A. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana mandibula dan regio protuberansia lebih besar
daripada ukuran normal.
Macronagtia mengalami gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih besar.
Sebagian besar macrognatia tidak menyebabkan terjadinya maloklusi.
B. Gambar

42
C. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi macronagtia berhubungan dengan perkembangan protuberantia yang
berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit.
Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macrongnatia adalah Gigantisme
pituitary, paget’s disease, dan akromegali.
Akromegali dan gigantisme
Pertumbuhan berlebihan akibat pelepasan hormon pertumbuhan yang berlebihan
yang disebabkan oleh tumor hipofisa jinak (adenoma). Penderita biasanya menunjukkan
hipertiroidisme, lemah otot, parestesi, pada tulang muka dan rahang terlihat perubahan
orofasial seperti penonjolan tulang rontal, hipertrofi tulang hidung, dan pertumbuhan
berlebih pada tulang rahang (mandibula) yang bisa menyebabkan rahang menonjol
(prognatisme).

D. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2011. Palate cleft. http://www.scribd.com/doc/51653259/Presentation1
2. Anonim. 2010. Jaws Dissorders.
http://www.scribd.com/doc/44674594/The-Developmental-Disturbences-of-Jaws
3. Chetan. 2010. What is macrognathia?.
http://www.drchetan.com/tag/macrognathia
4. Lubowitz A. Macrognathia: Diagnosis, Treatment and cephalometric Appraisal.
http://pinnacle.allenpress.com/doi/pdf/

43
1. LIP And PALATE DISSORDERS

Celah Bibir (Labioschisis)


A. Definisi
Adalah bibir yang becelah. Celah ini dapat inkomplit dan dapat komplit, bisa
unilateral kiri atau kanan ataupun juga bilateral.
B. Prevalensi
Insidensinya bervariasi antar kelompok etnis sebagai berikut: American Indian
(3.6:10,000), Asia (3:1000), dan Amerika Afrika (0.3:1000)
Jumlah penderita bibir sumbing di Indonesia bertambah 3.000-6.000 setiap tahun
atau 1 bayi setiap 1.000 kelahiran. Namun, jumlah total penderita bibir sumbing di
Indonesia belum diketahui secara pasti.
C. Gambar

44
D. Etiologi dan Patogenesis
Sumbing pada bibir umumnya terjadi pada minggu ke 6-7 intrauterin, sesuai dengan
waktu perkembangan bibir normal dengan terjadinya kegagalan penetrasi dari sel
mesodermal pada groove epitel diantara processus nasalis medialis dan processus nasalis
lateralis.
Celah dapat juga terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prossesus nasailis media
dengan prossesus maksilaris pada pertumbuhan dan perkembangan embrio pada
trimester pertama.
Etiologi dari penyakit ini juga berhubungan dengan:
1. Faktor keturunan
2. Trauma
3. Pengaruh obat-obatan
4. Radiasi
5. Defisiensi vitamin
6. Malnutrisi
A. Klasifikasi
Klasifikasi Veau :
a. Kelas I : Terdapat takik unilateral pada tepi merah bibir dan meluas sampai
bibir.
b. Kelas II : Bila takik pada merah bibir sudah meluas ke bibir, tetapi tidak
mengenai dasar hidung.
c. Kelas III : Sumbing unilateral pada merah bibir yang meluas melalui bibir ke
dasar hidung.
d. Kelas IV : Setiap sumbing bilateral pada bibir yang menunjukkan takik tak
sempurna atau merupakan sumbing yang sempurna.

B. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. http://www.scribd.com/doc/45989304/La-Bios-Chis-Is.

45
2. M. Rathee, A. Hooda, A. Tamarkar & S. Yadav : Role of Feeding Plate in Cleft
Palate: Case Report and Review of Literature. The Internet Journal of
Otorhinolaryngology. 2010 Volume 12 Number 1.
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_otorhinolaryngology/volume
_12_number_1_10/article/role-of-feeding-plate-in-cleft-palate-case-report-and-
review-of-literature.html
3. Persatuan Dokter Gigi Indonesia. 1999. Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi
Indonesia. Jakarta : Pengurus Besar Persatuan Dokter Gigi Indonesia.

Celah Palatum (Palatoschisis)


A. Definisi
Adalah sebuah kelainan yang ditandai dengan adanya celah pada palatum yang dapat
mengenai palatum durum, palatum mole, atau keduanya.
Palatoschisis ini merupakan anomali kongenital biasanya terjadi pada trimester
pertama kehamilan yang disebabkan fusi yang tidak sempurna dari rangka palatum pada
sisi frontal dan lateral wajah.
B. Prevalensi
Di Indonesia, insidensinya cukup tinggi, yaitu 1 per 100 kelahiran untuk celah bibir
dan kebanyakan pada pria, sedangkan untuk celah bibir dan palatum dijumpai 1 per 2500
kelahiran yang kebanyakan pada wanita. Prevalensi celah bibir dan palatum bervariasi
antara kelompok rasial satu dengan yang lain.
C. Gambar

46
D. Etiologi
Celah palatum terjadi akibat gagal bersatunya prossesus palatinus kanan dan kiri.
Etiologi terjadinya celah palatum ada 2 faktor: yaitu faktor herditer dan faktor
lingkungan.
Faktor Lingkungan meliputi:
a. Radiasi (penggunaan sinar X yang berlebihan)
b. Obat-obatan (terutama preparat steroid)
c. Penyakit infeksi (misalnya campak dan influenza)
d. Defisiensi vitamin A dan B
e. Trauma

A. Patofisiologi
Terjadi celah pada palatum akibat kegagalan fusi prossesus palatinus kiri dan kanan atau
antara prossesus frontonasalis saat pertumbuhan dan perkembangan embrio.
B. Klasifikasi
Terdapat banyak klasifikasi untuk celah palatum,
klasifikasi yang paling sederhana dilakukan oleh Veau
yang membagi dalam empat grup, yaitu celah palatum
lunak sampai ke uvula, celah palatum lunak dan keras
di belakang foramen insisivum, celah palatum lunak
dan keras yang mengenai alveolus dan bibir pada satu
sisi, dan celah palatum lunak dan keras yang
mengenai alveolus dan bibir pada kedua sisi.
C. Daftar Pustaka

47
1. Anonim. 2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22330/4/Chapter
%20II.pdf
2. Valistina, Yulia. 2001. Perawatan Gigitan Terbalik pada Celah Bibir dan Palatum
Masa Gigi Bercampur dengan Pesawat Lepas dan Pemakaian Chincap. Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Skripsi.
3. http://nursingcrib.com/nursing-notes-reviewer/maternal-child-health/cleft-lip-and-
palate/
4. http://www.wrongdiagnosis.com/h/hay_wells_syndrome/book-diseases-7a.htm
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/cleftlipandpalate.html

KASUS LABIOPALATOSCHISIS
An. Nalensia Revaldis (7 Bulan)
RM : 01060910
Labiopalatoschisis
Poli Bedah RSUD Dr. Moerwardi

1. GLOSSITIS

A. Definisi
Glossitis adalah peradangan atau infeksi pada lidah yang bisa diakibatkan oleh
infeksi bakteri, virus, jamur. Kontak dengan iritan, trauma mekanik, thermal, dan juga
reaksi alergi. Hal ini menyebabkan lidah membengkak dan perubahan warna. Seperti
proyeksi Finger di permukaan lidah (papila) mungkin hilang, menyebabkan lidah untuk
tampil halus.
Glossitis biasanya merupakan respon yang baik terhadap pengobatan jika penyebab
peradangan akan dihapus. Gangguan tersebut mungkin tidak nyeri, atau dapat
menyebabkan ketidaknyamanan lidah dan mulut. Dalam beberapa kasus, glossitis dapat
mengakibatkan pembengkakan lidah parah yang menghalangi jalan napas, sebuah darurat
medis yang membutuhkan perhatian segera.
B. Prevalensi

48
Fissure tongue merupakan lesi yang paling sering ditemukan (46,5) diikuti
geographic tongue (3,2), median rhomboid glossitis (1,3) dan hairy tongue (1,3). Semua
lesi tersebut ditemukan lebih sering pada pasien pria. Fissure tongue, geographic tongue,
median rhomboid glossitis dan hairy tongue memiliki prevalensi paling tinggi pada
kelompok usia 61-68 tahun, 5-12 tahun, 53-60 tahun dan 13-20 tahun, secara berurutan.
C. Gambar

D. Etiopatogenesis
Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain:
1. Infeksi
Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. Hal ini
sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan
kadang-kadang demam. Di antara penyebab infeksi mungkin, infeksi herpes simpleks
mulut umumnya hasil dalam glossitis.
Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien
immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak terkontrol). Meskipun berbagai
gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap
kasus. Infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutama
dengan tidakan yang menjadi tren lebih umum.
2. Trauma
Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas
etiologi jelas. Ini mungkin karena faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi atau
melukai lidah antara lain:
a) Burns
b) Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan
terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah
c) Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau beracun

49
d) Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika
e) Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang
f) Alkohol - menyebabkan trauma kimia (terutama dengan rumah / brews ilegal,
tincture herbal yang tidak diencerkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin
(glossitis atrofi)
g) Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas / prostetik seperti jembatan, implan,
gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek
lateral)
h) Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi
1. Alergi
Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat
menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu hipersensitif.
a) Oral higiene produk
b) Makanan, minuman, permen karet, permen dengan flavorants tertentu, pewarna
atau bahan pengawet
c) Tertentu obat
Obat efek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan merupakan
reaksi alergi. Hal ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator (asma, COPD)
dan blockers ganglion.
d) Gigi prosthetics
1. Defisiensi
Kekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis
atrofi.Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh darah
yang mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Sementara glossitisatrofi biasanya
tidak inflamasi, berbagai gangguan lain dapat mempengaruhi lidah karena permukaan
dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah bengkak). Pada anemia
pernisiosa, lidah mungkin tampak pucat.
a) Vitamin B12 - anemia pernisiosa
b) Riboflavin (vitamin B2)
c) Niacin (vitamin B3) - pellagra
d) Pyridoxine (vitamin B6)
e) Asam folat (vitamin B9)
f) Besi - anemia kekurangan zat besi
g) Kekurangan vitamin C
1. Penyakit Kulit

50
Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk
lapisan mukosa lidah.
A. Penegakkan Diagnosis
1. Dengan melihat tanda dan Gejala
Sign dan Symptomp secara umum: lidah sakit, kemerahan, bengkak dan lunak,
atrofi papila, kesulitan bicara dan kesulitan dalam makan. Komplikasi lidah bisa
menutupi jalan nafas.
Lidah bengkak, licin, warna kemerahan (pada glosisis akibat anemia pernisiosa
warna lidah pucat, sedangkan pada glositis akibat defisiensi vit B warna lidah merah
menyala, lidah lembut dan sangat sakit.
2. Dengan anamnesis riwayat penyakit
3. Pemeriksaan fisik pada lidah: lidah bengkak (atau patch pembengkakan). Para nodul
pada permukaan lidah (papila) mungkin tidak ada.
4. Pemeriksaan Penunjang: Lab Darah
5. Rawat Bersama : Bagian Penyakit Dalam, Bagian THT-KL
A. Prinsip Terapi
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan biasanya tidak
memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah.
1. Prinsip terapinya adalah mengurangi peradangan dengan menggunakan antibiotik,
anti jamur, anti mikrobial yang sesuai dengan penyebabnya.
2. Untuk glossitis yang disebabkan oleh kekurangan nutrisi, pasien diberikan diet
makanan yang bergizi dan suplemen.
3. Pasien juga diharuskan untuk menghindari iritan
4. Paien harus menjaga oral higine nya dengan baik yaitu: menyikat gigi menyeluruh
setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya setiap hari.
Untuk prinsip penatalaksanaan antara lain dengan medikasi sumber infeksi,
peningkatan oral hygiene, dan menghindari bahan iritan bila ada.
Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan
glossitis. Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak
ditelan) mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan
atau disuntikkan.
Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika
penyebab glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan,
sering dengan perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti

51
makanan panas atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan
ketidaknyamanan.
A. Komplikasi
1. Tersumbatnya jalan nafas
2. Kesulitan menelan, mengunyah dan bicara
A. Temuan Pasien
Nama : Tn. Tugimin
Usia : 35 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Ruang : Melati 1
No RM : 010608
Diagnosis : HIV
Status Pasien
1. Keluhan utama: badan lemas, mual, muntah.
2. RPS: pasien mengeluh mual, muntah, memberat selama 5 mgg, batuk (-), sesak (-).
Pasien menjalani pengobatan TB paru di RS. Aria .W. Selama 4 bulan SMPS pasien
mengeluh sariawan di mulut, berat badan turun, gatal2 diseluruh tubuh, diare yang
tidak sembuh2. Pasien mondok di RS dan dinyatakan positif HIV
3. RPD: sakit HIV (+) sejak 4 bln ygll. TB paru (+) dan sudah menjalani pengobatan
sampai 4 bln, DM (-), HT (-)
4. RPK: istri pasien juga dinyatakan HIV
5. Faktor risiko: narkoba (-), seks bebas (+)
6. Pmx fisik: KU sedang sakit, gizi berkurang, CM. TD= 110/90. Nadi=92x/mnt.. Rr=
34x/menit, t=37,1 derajat celcius.
Kepala= mesosefal, simetris, m temporalis atrofi
Mata= r (-/-) si(-/-).
Mulut= papil lidah atrofi (-), oral trust (-)
7. Dx: HIV
A. Daftar Pustaka
1. A.D.A.M. Editorial Team: David Zieve, MD, MHA, Greg Juhn, MTPW, David R.
Eltz. Previously reviewed by James L. Demetroulakos, MD, FACS, Department of
Otolaryngology, North Shore Medical Center, Salem, MA. Clinical Instructor in
Otology and Laryngology, Harvard Medical School. 2009. Review provided by
VeriMed Healthcare Network. http://www.umm.edu/ency/article/001053.htm
2. Anonim. 2011. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm

52
3. Elisabeth., Maria. 2008. Prevalensi dan distribusi fissure tongue, geographic tongue,
median fhomboid gossitis dan hairy tongue pada pasien Rumah Sakit Gigi dan Mulut
Pendidikan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia berdasarkan usia dan
jenis kelamin. Hairy tongue in patient. SKRIPSI.

1. CANDIDIASIS ORAL (ORAL THRUST)

A. Definisi
Candidiasis merupakan infeksi yang disebabkan oleh suatu spesies candida
(kelompok fungi imperfecti). Candida pada umumnya hidup komensal di rongga mulut,
saluran cerna, dan vagina.
Candidiasis oral merupakan infeksi oportunistik di rongga mulut yang disebabkan
oleh pertumbuhan abnormal dari jamur Candida albikans.
Candida albikans ini sebenarnya merupakan flora normal rongga mulut, namun
berbagai faktor seperti penurunan sistem kekebalan tubuh maupun pengobatan kanker
dengan kemoterapi, dapat menyebabkan flora normal tersebut menjadi patogen.
B. Prevalensi
Terdapat sekitar 30-50% Candida albikan pada rongga mulut orang dewasa sehat,
45% pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat, 50-65% pada pasien yang memakai
gigi palsu lepasan, 65-88% pada orang yang mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang,
90% pada pasien leukemia akut yang menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien
HIV/AIDS.

53
Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita.
Meningkatnya prevalensi infeksi Kandida albikan ini dihubungkan dengan kelompok
penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi maligna.
Dalam sebuah penelitian mengemukakan bahwa dari 6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar
44.8% adalah penderita kandidiasis.
C. Etiopatogenesis
Penyebab utama candidiasis manusia. Tiga faktor utama penyebab oral candidiasis:
1. Status kekebalan penderita
2. Lingkungan mukosa oral
3. Strain C. Albicans (bentuk hifa  patogen)
Candida albicans pada keadaan normal merupakan flora normal (30-50% populasi).
Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi sehingga
mempermudah terjadinya infeksi oportunistik.
Kondisi khusus penyebab timbulnya oral candidiasis:
1. Faktor yang mengubah status kekebalan
a) Blood dyscrasia / malignansi lanjut
b) Orang tua / bayi
c) Terapi radiasi / kemoterapi
d) Inf. HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya
e) Kelainan endokrin
f) Hipotiroid atau hipoparatiroid
g) Kehamilan
h) Terapi kortikosteroid / hipoadrenalism
2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral
a) Xerostamia
b) Terapi antibiotika
c) Kebersihan mulut dan gigi yang jelek
d) Malnutrisi / malabsorpsi
e) Defisiensi besi, asam folat atau vitamin
f) Acidic saliva / diet kaya karbohidrat
g) Perokok berat
h) Oral epithelial dysplasia
Patogenesis Jamur

A. Klasifikasi

54
1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu :
a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
b. Kandidiasis Atropik Akut
2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :
a. Kandidiasis Atropik Kronik
b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik
c. Median Rhomboid Glositis
3. Keilitis Angularis
B. Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik rongga mulut: Candidiasis oral berwarna putih kekuningan, bisa
ditemukan dimana saja di rongga mulut, dengan bentuk seperti bercak susu tapi sulit
dihilangkan. Ditemukannya “oval yeast form” merupakan manifestasi yang
berbentuk papul putih menyebar dan plak yang bila dirobek akan berdarah.
3. Klinis: Trush, Kronis hiperplastik, Denture stomatitis, Akut atrofik kandidiasis,
Angular cheilitis
4. Pemeriksaan Penunjang:
a. Pemeriksaan mikroskopis
Swab / scraping
lesi pada mukosa
Dengan KOH
hasilnya akan terlihat pseudohyphae yang tidak beraturan atau blastospora
b. Kultur
agar sabouraud’s/eosinmethylene blue
suhu 37°C,
terbentuk koloni dalam waktu 24-48 jam.
c. Biopsi
periodic acid Schiff (P.A.S)
terlihat pseudomyselia dan hifa
A. Prinsip Terapi
1. Cari faktor predisposisi dan diterapi
2. Beri terapi oral atau sistemik
a) Obat jamur topikal: Gentian violet, nistatin, amfoterisin B, Ketokonazole,
Miconazole, Imidazol
b) Obat jamur sistemik: Nistatin oral, tablet kotrimazol, flukonazole, itraconazole

55
1. Oral Hygine
2. Prognosis
a) Baik dengan pengobatan yang tepat dan efektif
b) Relaps pada pasien: ketidakpatuhan dengan terapi, kegagalan membersihkan gigi
palsu secara benar dan tepat, ketidakmampuan untuk menyelesaikan faktor
predisposisi terhadap infeksi.
A. Temuan Pasien
Nama : Tn. Didi Susanto
Usia : 46 tahun
Ruang : Melati 3
Pekerjaan : Salon dan Tata Rias Pengantin
Diagnosis : Suspek HIV (+), anemia sedang ec penyakit
kronik, azotemia e/c CKD
Status Pasien
1. Keluhan utama: mual muntah
2. RPS : mual muntah dirasakan terus-menerus
selama 1 minggu. Muntah sebanyak 6x /hari. Muntahan berupa makanan yang
dimakan. Badan panas kambuh-kambuhan, terutama pada malam hari. Diare 4-
5x/hari, tinja berupa cairan, darah (-), lendir (-). Bibir sariawan. Batuk berdahak
warna putih. BB turun
3. RPD : DM (-), HT (-), riwayat tato (-)
4. Faktor risiko : sex bebas sesama jenis
5. Pemeriksaan fisik:
a) mata = P(+/+) S 1-1
b) mulut= papil lidah tidak atrofi, oral thrust (+)
1. Diagnosis : Pasien positif HIV, anemia sedang, dan azotemia.
2. Plan : Pasien akan dilakukan tes lab lengkap, konsul VCT, paru dan THT. USG
abdomen, BNO
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2010. Kandidiasis Oral.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17808/3/Chapter%20II.pdf
2. H. Sasanti, A. Irmagita, Indriasti W. 2006. Oral Health Profile of Person with HIV at
Pokdisus AIDS-RSCM. Preliminary Report.
http://staff.ui.ac.id/internal/130611236/material/IHVCB-UI290107.pdf

56
3. Irna Sufiawati, Febrina Rahmayanti Priananto. 2001. Manifestasi Oral yang
Berhubungan dengan Tingkat Imunosupresi pada Anak-anak yang Terinfeksi
HIV/AIDS dan Penatalaksanaanya. Studi Pustaka.
http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen//
1. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

A. Definisi
Dikenal juga sebagai Vincent’s Gingivitis pada awal pertengahan abad 20. Adalah
keadaan dimana diperoleh lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal
dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi/tidak ditutupi lapisan
pseudomembranberwarna putih keabu-abuan. Merupakan infeksi progresif dengan
ulserasi dan pengelupasan jaringan mati di mulut akibat dari infeksi di gingiva.
B. Prevalensi
Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di United state dan Eropa sebelum 1914.
Pada sebuah studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik Ceko, insidensi ANUG
dilaporkan 0,08 % pada pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24 tahun, dan 0,02
% pada usia 25-29 tahun.
ANUG terjadi pada semua usia, dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada
usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada anak-anak di United State,
Kanada, dan Eropa, tapi ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-ekonomi yang
lemah di Negara yang masih terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat bahwa 54-58
% pasien adalah anak usia kurang dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak di
Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di
Nigeria mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun. Dilaporkan umumnya terjadi
pada kelompok keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah. ANUG lebih banyak
terjadi pada anak-anak dengan Down Syndrome.
C. Gambar

57
D. Etiopatogenesis dan Faktor Resiko
Faktor Resiko
1. oral hygiene yang buruk
2. merokok
3. gizi buruk
4. infeksi di mulut, tenggorokan dan gigi
5. stress emosional
Etiopatogenesis
1. Peran bakteri
Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri
spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal. Rosebury dan teman-teman
menjelaskan fusospirochetal complex terdiri dari T. microdentium, intermediate
spirochetes, vibrios, fusiform basilus, dan organisme berfilamen, sebagai tambahan
pada spesies Borrelia. Loesche dan teman-teman menjelaskan sebuah flora konstan
predominan dan berbagai macam flora berhubungan dengan NUG. Flora konstan
terdiri dari : Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan spesies
Selenomonas.
2. Peran Respon Host
Imunodefisiensi bisa berhubungan dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,
kelelahan akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan
narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala
pada pasien dengan infeksi HIV.
3. Faktor Predisposisi Lokal
Preexisting gingivitis, luka pada gingival, dan merokok adalah faktor predisposisi
yang penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit preexisting gingival kronis
dan poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah
area yang rentan karena menyediakan tempat yang nyaman untuk proliferasi bakteri
anaerob basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat
gigi lawan pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris
dan permukaan labial gingival pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor
predisposisi NUG.
4. Faktor Predisposisi Sistemik
a. Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri
oportunis, hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi.

58
b. Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG.
Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis),
blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.

5. Faktor Psikosomatik
Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga
kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini.
A. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
2. Tanda dan Gejala
Tanda
a) Lokal lymphadenopati dan kenaikan temperatur
b) Demam tinggi, kenaikan denyut jantung, leukositosis, kehilangan nafsu
makan,kelemahan umum
c) Insomnia, konstipasi, gangguan GIT, sakit kepala, dan depresi mental terkadang
mengikuti
Gejala
a) Sudden onset
b) Terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius
c) Pada puncak papilla interdental, sesudahnya memperpanjang ke marginal
gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah
gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan.
d) Lesi sangat sensitif jika dipegang, rasa sakit diperparah oleh makanan panas atau
pedas dan ketika mengunyah. Ada rasa metalik dan hipersalivasi.
1. Pemeriksaan Penunjang
a) Dental X-ray
b) Biopsi jaringan
c) Smear bakteri
A. Prinsip Terapi
Perawatan Lokal
1. Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti stres, malnutrisi, berbagai penyakit
sistemik seperti measles dan hepatitis
2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta
pembersihan jaringan nekrotik. Scaling dan debridement diikuti dengan penggunaan
obat kumur seperti 0,5% hydrogen peroxide atau 0,1% chlorhexidine.

59
Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.
Perawatan Sistemik
Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5 hari.
Metronidazole tablet 200 mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline
dengan dosis 3 kali sehari untuk 3 – 5 hari.
A. Temuan Pasien
Nama : An. Bangkit Ribut
Usia : 14 tahun
Jenis kel : Laki-laki
No RM : 985208
Alamat: Pelet 01/05 Gedong Karanganyar
TTL : Karanganyar, 10/2/96
Status : Belum kawin
Nama ayah: Tn.Wagimin
Nama Ibu : Ny.Suparmi
Dx kx : Mouth Ulcer e/c post op Tumor Maxila
B. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2010. Gingivitis dan ANUG.
http://www.kalbe.co.id/eng/220/gingivitis-and-anug.html
2. Armilia, Milly. 2005. Hubungan Lesi Endodontik-Periodontik. Thesis.
3. Kurnia, Titus Andi. 2010. Perbedaan Prinsip AHGS dan ANUG.
http://alumni.unair.ac.id/kumpulanfile/2052826652_abs.pdf
4. Irmansyah. 2010. Gingivitis Akut.
http://docs.google.com/viewer?
a=v&q=cache:ANKEFTWeX5MJ:ocw.usu.ac.id/course/download/6110000048-
periodonsia-
i/pe_142_slide_gingivitis_akut.pdf+Nekrosis+ulseratif+gingivitis+akut&hl=id&gl=i
d&pid=bl&srcid=ADGEESitBGHr0rZRauOVPFGUY9-
aLPM9lWdo7UCqgn2rveTeFl880Fa12KI5z9CVHHEhk1cISdegpvYPTy2nTyzBodK
Pmqyq1rGlm509Oa5ZioTYxwAplabsX7YVHwmLjYmM97YVwOR_&sig=AHIEtb
THZyFznSuBmbRrz9eRTue20JD0qA

60
1. LEUKOPLAKIA

A. Definisi
Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut
yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan dan tidak
mempunyai ciri khas secara klinis atau patologis seperti penyakit lain dan tidak dapat
dihubungkan dengan sebab fisik atau kimia kecuali penggunaan tembakau.
B. Prevalensi
Leukoplakia pertama kali ditemukan pada tahun 1981 pada pasien homosekual
pengidap HIV. Leukoplakia ditemukan pada orang yang terinfeksi HIV sekitar 25% dan
pada penderita AIDS memiliki prevalensi tinggi yaitu sekitar 80%. Leukoplakia juga
merupakan penyerta untuk lesi praganas.
C. Gambar

D. Etiopatogenesis
Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut
beberapa klinikus, beberapa predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang
multipel, yaitu : faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.
1. Faktor lokal

61
Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi kronis, antara
lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit periodontal, oral
higiene yang jelek.
2. Faktor sistemik
Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia
sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberika secara
sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum antilimfosit.
3. Defisiensi nutrisi
Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari
susunan epitel, terutama epitel kelanjar dan epitel mukosa respiratorius.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap. Yaitu
tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk
warna plak abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi
lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan
membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih, berfisura dan
permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya.
A. Klasifikasi
1. Homogeneous leukoplakia (leukoplakia simplek): berupa lesi keputih-putihan,
dengan permukaan rata, licin atau berkerut, dapat pula berupa suatu peninggian.
2. Heterogeneus leukoplakia
a. Eritroleukoplakia merupakan suatu bercak merah dengan daerah-daerah yang
leukoplakia terpisah-pisah dan tidak dapat dihapus.
b. Leukoplakia Nodular, berupa lesi dengan sedikit penonjolan membulat, berwarna
merah dan putih sehingga tampak granula-granula atau nodul-nodul keratotik
yang kecil, tersebar ada bercak-bercak atrofik dari mukosa.
c. Leukoplakia verukosa, berupa lesi yang tumbuh eksofitik tidak bertauran.
Leukoplakia ini berasal dari hiperkeratosis yang kemudian meluas multipel, tidak
mengkilat dan membentuk tonjolan keratinisasi tebal, seringkali erosif yang
dinamakan leukoplakia verukosa proliperatif.
A. Daftar Pustaka
1. Anonim. 2009. Leukoplakia.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001046.htm
2. Anonim. 2010. Leukoplakia
http://www.dentalcare.ayurvediccure.com/leukoplakia.html

62
3. Rangkuti, Nurul Hikmah. 2007. Perbedaan Leukoplakia dan Hairy Leukoplakia pada
Rongga Mulut. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Skripsi.

63