Anda di halaman 1dari 6

Nama: Karunia

NIM: 0920221196

PERBEDAAN BRONKIOLITIS DAN


BRONKOPNEUMONIA

PERBEDAAN BRONKIOLITIS BRONKOPNEUMONIA


Definisi Infeksi virus akut Peradangan pada
saluran pernapasan parenkim paru yang
bawah yang terlokalisir yang
menyebabkan biasanya mengenai
obstruksi inflamasi bronkiolus dan juga
bronkiolus mengenai alveolus
disekitarnya
Epidemiologi
Musim Dingin, epidemik pada Lebih sering saat
musim semi awal. dingin, dapat terjadi
kapan saja
Usia Bayi Biasanya <5 tahun
Etiologi RSV, parainfluenza, RSV, campak, varisela
virus influenza, zooster, parainfluenza,
adenovirus, rhinovirus, influenza, adenovirus,
M.pneumoniae Streptococcus
pneumoniae, S.aureus,
M.tuberculosis
Faktor risiko - jenis kelamin laki- - Bayi dan anak kecil
laki lebih rentan
- status sosial terhadap penyakit
ekonomi rendah ini karena respon
- jumlah anggota imunitas mereka
keluarga yang masih belum
besar berkembang
- perokok pasif dengan baik.
- rendahnya antibodi - orang tua dan
maternal terhadap orang yang lemah
RSV akibat penyakit
- bayi yang tidak kronik tertentu.
mendapatkan air - pasien peminum
susu ibu (ASI) alkohol, pasca
bedah, dan
penderita penyakit
pernafasan kronik
atau infeksi virus
Masa inkubasi 2-5 hari 9-21 hari (rata-rata 12
hari)
Patogenesis Bronkiolitis akut Pneumokokus
ditandai dengan umumnya mencapai
obstruksi bronkiolus alveoli lewat percikan
yang disebabkan oleh mukus atau saliva.
edema dan kumpulan Lobus bagian bawah
mukus dan oleh invasi paru-paru paling sering
bagian-bagian bronkus terkena karena efek
yang lebih kecil oleh gravitasi. Setelah
virus. Karena tahanan/ mencapai alveoli, maka
resistensi terhadap pneumokokus
aliran udara didalam menimbulkan respon
saluran besarnya yang khas terdiri dari
berbanding terbalik empat tahap yang
dengan radius/ jari-jari berurutan:
pangkat empat, maka
a. Kongesti (24 jam
penebalan yang sedikit
pertama) : Merupakan
sekali pun pada
stadium pertama,
dinding bronkiolus bayi
eksudat yang kaya
dapat sangat
protein keluar masuk
mempengaruhi aliran
ke dalam alveolar
udara. Tahanan pada
melalui pembuluh
saluran udara kecil
darah yang berdilatasi
bertambah selama fase
dan bocor, disertai
inspirasi dan ekspirasi,
namun karena selama
kongesti vena. Paru
ekspirasi jalan nafas
menjadi berat,
menjadi lebih kecil,
edematosa dan
maka hasilnya adalah
berwarna merah.
obstruksi pernafasan
katup yang
b. Hepatisasi merah
menimbulkan udara
(48 jam berikutnya) :
terperangkap dan
Terjadi pada stadium
overinflasi. Atelektasis
kedua, yang berakhir
dapat terjadi ketika
setelah beberapa hari.
obstruksi menjadi total
Ditemukan akumulasi
dan udara yang
yang masif dalam
terperangkap
ruang alveolar,
diabsorbsi.
bersama-sama dengan
Proses patologis
limfosit dan magkrofag.
menggangu pertukaran
Banyak sel darah
gas normal di dalam
merah juga dikeluarkan
paru. Perfusi ventilasi
dari kapiler yang
yang tidak seimbang
meregang. Pleura yang
mengakibatkan
menutupi diselimuti
hipoksemia, yang
eksudat fibrinosa, paru-
terjadi pada awal
paru tampak berwarna
perjalanannya. Retensi
kemerahan, padat
karbondioksida
tanpa mengandung
(hiperkapnia) biasanya
udara, disertai
tidak terjadi kecuali
konsistensi mirip hati
pada pasien yang
yang masih segar dan
terkena berat. Makin
bergranula (hepatisasi
tinggi frekuensi
= seperti hepar).
pernapasan melebihi
60/menit; selanjutnya c. Hepatisasi kelabu (3-
hiperkapnia 8 hari) : Pada stadium
berkembang menjadi ketiga menunjukkan
takipnea.
akumulasi fibrin yang
berlanjut disertai
penghancuran sel
darah putih dan sel
darah merah. Paru-paru
tampak kelabu coklat
dan padat karena
leukosit dan fibrin
mengalami konsolidasi
di dalam alveoli yang
terserang.

d. Resolusi (8-11 hari) :


Pada stadium keempat
ini, eksudat mengalami
lisis dan direabsorbsi
oleh makrofag dan
pencernaan kotoran
inflamasi, dengan
mempertahankan
arsitektur dinding
alveolus di bawahnya,
sehingga jaringan
kembali pada
strukturnya semula.
Gejala prodromal Ada Sering tidak ada
saluran
pernapasan atas
Demam Derajat rendah Tinggi (39°-40°C)
(subfebris)
Toksisitas Biasanya ringan Jelas
Retraksi Ada , intercostal dan Tidak ada
suprasternal
Palpasi thorax Vocal fremitus Vocal fremitus yang
menurun meningkat pada sisi
yang sakit
Perkusi paru Hipersonor Sonor memendek
sampai beda
Mengi Ada Biasanya tidak ada
Auskultasi Mengi difus dengan Ronkhi atau konsolidasi
ronkhi lokal
Hitung leukosit Normal atau sedikit Meningkat
meningkat
Hitung jenis leukosit Normal/ limfositik Neutrofilik
Analisa gas darah Gambaran analisis gas Gambaran analisis gas
darah akan darah menunjukkan
menunjukkan hipoksemia dan
hiperkapnia, karena hiperkarbia. Pada
karbondioksida tidak stadium lanjut dapat
dapat dikeluarkan, terjadi asidosis
akibat edem dan metabolik.
hipersekresi
bronkiolus.
Rontgen thoraks
Hiperinflasi Ada Tidak ada
Abses atau efusi Tidak ada Mungkin ada
pleura
Kultur darah Negatif Mungkin positif
Komplikasi Gagal napas, serangan Abses, kavitas,
apnea, pneumonia pneumatokel, efusi
bakterial sekunder, pleura, empiema,
mengi rekuren, bakteremia, abses
bronkiolitis obliterans metastastik,
meningitis.
Pengobatan Oksigen yang Oksigen yang
dilembabkan, nutrisi dilembabkan,
oral, nebulisasi sefotaksim IV saja atau
ribavirin pada pasien dengan klaritromisin IV
yang mungkin
mengalami penyakit
berat (bayi < 2 bulan,
prematur)