LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PENGUJIAN EFEK ANALGETIKA

Disusun oleh:

Indra Anggara Adyatnika 260110080115 (Editor)

Citra Caesaria Febrina 260110080116 (Pembahasan&Kesimpulan)
Yanarita Anelindha Fitri 260110080117 (Tujuan&Prinsip)
Andy Muhammad Fauzi 260110080118 (Prosedur)
Saskia Rizky Utami 260110080119 (Teori)
Lani Hashina Mailawani 260110080120 (Alat dan Bahan)
Ajeng Trias 260110080121 (Data Pengamatan)
Pungki Retna 260110080122 (Pembahasan&Kesimpulan)
Mardiati 260110080124 (Teori)
Dian Zahriyanti 260110080125 (Pembahasan&Kesimpulan)

LABORATORIUM FARMAKOLOGI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2011
PENGUJIAN EFEK ANALGETIKA

I. TUJUAN

1. Mengenal berbagai cara untuk mengevaluasi secara eksperimental efek

analgesik suatu obat.
2. Memahami dasar – dasar perbedaan efektivitas berbagai analgetika.
3. Mampu memberikan pandangan mengenai kesesuaian khasiat yang
dianjurkan untuk sediaan-sediaan farmasi analgetika.

II. PRINSIP

1. Adanya induksi yang disebabkan oleh asam asetat yang

menyebabkan lambung mencit teriritasi
2. Pemberian obat analgesik pada mencit yang bertujuan untuk mengurangi rasa
sakit yang ditimbulkan oleh iritasi, dengan indikator terjadinya iritasi pada
mencit adalah geliat.

III. TEORI

Analgetika atau obat penghalang nyeri adalah zat-zat yang mengurangi atau
menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran (Tan hoan,1964, hal. 295).

Nyeri adalah gejala penyakit atau kerusakan yang paling sering. Walau pun
sering berfungsi untuk mengingatkan, melindungi dan sering memudahkan diagnosis,
pasien merasakannya sebagai hal yang tak mengenakkan, kebanyakan menyiksa dan
karena itu berusaha untuk bebas darinya. Seluruh kulit luar mukosa yang membatasi
jaringan dan juga banyak organ dalam bagian luar tubuh peka terhadap rasa nyeri,
tetapi ternyata terdapat juga organ yang tak mempunyai reseptor nyeri, seperti
misalnya otak. Nyeri timbul jika rangsang mekanik, termal, kimia atau listrik
melampaui suatu nilai ambang tertentu (nilai ambang nyeri) dan karena itu
menyebabkan kerusakan jaringan dengan pembebasan yang disebut senyawa nyeri
(Mutschler, 1999).
Semua senyawa nyeri (mediator nyeri) seperti histamine, bradikin, leukotrien
dan prostaglandin merangsang reseptor nyeri (nociceptor) di ujung-ujung saraf bebas
di kulit, mukosa serta jaringan lain dan demikian menimbulkan antara lain reaksi
radang dan kejang-kejang. Nociceptor ini juga terdapat di seluruh jaringan dan organ
tubuh, terkecuali di SSP. Dari tempat ini rangsangan disalurkan ke otak melalui
jaringan lebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sangat banyak sinaps via sumsum-
belakang, sumsum-lanjutan dan otak-tengah. Dari thalamus impuls kemudian
diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana impuls dirasakan sebagai nyeri (Tjay
dan Rahardja, 2007).
Mediator nyeri penting adalah amin histamine yang bertanggungjawab untuk
kebanyakan reaksi alergi (bronchokonstriksi, pengembangan mukosa, pruritus) dan
nyeri. Bradikinin adalah polipeptida (rangkaian asam amino) yang dibentuk dari
protein plasma. Prostaglandin mirip strukturnya dengan asam lemak dan terbentuk
dari asam arachidonat. Menurut perkiraan zat-zat ini meningkatkan kepekaan ujung-
saraf sensoris bagi rangsangan nyeri yang diakibatkan oleh mediator lainnya. Zat-zat
ini berkhasiat vasodilatasi kuat dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang
mengakibatkan radang dan udema. Berhubung kerjanya serta inaktivasinya pesat dan
bersifat local, maka juga dinamakan hormon lokal. Mungkin sekali zat-zat ini juga
bekerja sebagai mediator demam (Collins,et.al., 2000).
Terkadang, nyeri dapat berarti perasaan emosional yang tidak nyaman dan
berkaitan dengan ancaman seperti kerusakan pada jaringan karena pada dasarnya rasa
nyeri merupakan suatu gejala, serta isyarat bahaya tentang adanya gangguan pada
tubuh umumnya dan jaringan khususnya. Meskipun terbilang ampuh, jenis obat ini
umumnya dapat menimbulkan ketergantungan pada pemakai. Untuk mengurangi atau
meredakan rasa sakit atau nyeri tersebut maka banyak digunakan obat-obat analgetik
(seperti parasetamol, asam mefenamat dan antalgin) yang bekerja dengan memblokir
pelepasan mediator nyeri sehingga reseptor nyeri tidak menerima rangsang nyeri
(Green, 2009).

Nyeri adalah perasaan sensoris dan emosional yang tidak enak yang berkaitan
dengan (ancaman) kerusakan jaringan.Nyeri merupakan suatu perasaan pribadi dan
ambang toleransi nyeri berbeda-beda bagi setiap orang.Batas nyeri untuk suhu adalah
konstan yakni pada 44-45ºC. Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya meruapakan
suatu gejala, yang berfungsi melindungi tubuh. Nyeri harus dianggap sebagai suatu
isyarat bahaya tentang adanya ganggguan di jaringan,seperti
peradangan(rema,encok), infeksi jasad renik, atau kejang otot. Nyeri yang disebabkan
oleh rangsangan mekanis,kimiawi, atau fisis(kalor, listrik), dapat menimbulkan
kerusakan pada jaringan. Rangsangan tersebut memicu pelepasan zat-zat tertentu
yang disebut mediator nyeri. Mediator nyeri antara lain mengakibatkan reaksi radang
dan kejang-kejang yang mengaktivasi reseptor nyeri di ujung-ujung saraf bebas di
kulit, mukosa, dan jarigan lainnya. Nociceptor ini terdapat diseluruh jaringan dan
organ tubuh, kecuali di system saraf pusat.Dari sini rangsangan disalurkan ke otak
melalui jaringan yang hebat dari tajuk-tajuk neuron dengan sinaps yang amat banyak
melalui sum-sum tulang belakang, sum-sum tulang lanjutan dan otak tengah. Dari
thalamus impuls diteruskan ke pusat nyeri di otak besar, dimana impuls dirasakan
sebagai nyeri(Tan Hoan,1964, hal. 296).

Mediator nyeri yang lain, disebut juga sebagai autakoid antara lain serotonin,
histamine, bradikinin, leukotrien dan prostaglandin 2.Bradikinin merupakan
polipeptida (rangkaian asam amino) yang diberikan dari protein plasma.Ambang
nyeri didefinisikan sebagai tingkatan (level) dimana nyeri dirasakan untuk yang
pertama kali.Jadi, intesitas rangsangan yang terendah saat seseorang merasakan nyeri.
Untuk setiap orang ambang nyerinya adalah konstan (Medicafarma, 2008).

Adapun jenis nyeri beserta terapinya, yaitu (Medicafarma,2008):

 Nyeri ringan

Contohnya: sakit gigi, sakit kepala, sakit otot karena infeksi virus, nyeri haid,
keseleo.Pada nyeri dapat digunakan analgetik perifer seperti parasetamol, asetosal
dan glafenin.

 Rasa nyeri menahun

Contohnya: rheumatic dan arthritis.

Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik anti-inflamasi, seperti: asetosal, ibuprofen
dan indometasin.

 Nyeri hebat

Contoh: nyeri organ dalam, lambung, usus, batu ginjal, batu empedu.

Pada nyeri ini dapat digunakan analgetik sentral berupa atropine, butilskopolamin
(bustopan), camylofen ( ascavan).

 Nyeri hebat menahun

Contoh: kanker, rheumatic, neuralgia berat.

Pada nyeri ini digunakan analgetik narkotik, seperti fentanil, dekstromoramida,

bezitramida.

Penanganan rasa nyeri

Berdasarkan proses terjadinya, rasa nyeri dapat dilawan dengan beberapa

cara,yakni(Tan Hoan, 1964, hal. 296) :

a.merintangi terbentuknya rangsangan pada reseptor nyeri pada perifer dengan

analgetika perifer.

b. merintangi penyaluran rangsangan di saraf-saraf sensoris, misalnya dengan

anestetika local.
c. blockade pusat nyeri di SSP dengan analgetika sentral (narkotika) atau dengan
anestetika umum.

Atas dasar kerja farmakologinya, analgetika dibagi dalam dua kelompok yaitu
(Tan Hoan, 1964, hal. 296):

1.analgetika perifer (non-narkotik ), yang terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat
narkotik dan tidak bekerja sentral, Seperti golongan salisilat seperti aspirin,
golongan para amino fenol seperti paracetamol, dan golongan lainnya seperti
ibuprofen, asam mefenamat, naproksen/naproxen dll.

2.analgetik narkotik khusus digunakan untuk menghalau rasa nyeri hebat,seperti pada
fractura dan kanker.

Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan

kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin.Golongan obat ini
terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.Tetapi semua
analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan, maka usaha untuk
mendapatkan suatu analgesik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan
mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya
adiksi(Medicastore,2006).

Ada 3 golongan obat ini yaitu(Medicastore,2006) :

 Obat yang berasal dari opium-morfin

 Senyawa semisintetik morfin
 Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

Mekanisme kerja

Obat analgesik antipiretik serta obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs)

merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, dan beberapa obat memiliki
perbedaan secara kimia.Namun, obat-obat NSAID mempunyai banyak persamaan
dalam efek terapi dan efek sampingnya. Prototipe obat golongan ini adalah aspirin,
sehingga sering disebut juga sebagai aspirin like drugs. Efek terapi dan efek samping
dari obat golongan NSAIDs sebagian besar tergantung dari penghambatan biosintesis
prostaglandin.Namun, obat golongan NSAIDs secara umum tidak menghambat
biosintesis leukotrien yang berperan dalam peradangan.Golongan obat NSAIDs
bekerja dengan menghambat enzim siklo-oksigenase, sehingga dapat mengganggu
perubahan asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Setiap obat menghambat enzim
siklo-oksigenase dengan cara yang berbeda(Ian Tanu, 1972, hal. 231).

Parasetamol dapat menghambat biosintesis prostaglandin apabila

lingkungannya mempunyai kadar peroksida yang rendah seperti di hipotalamus,
sehingga parasetamol mempunyai efek anti-inflamasi yang rendah karena lokasi
peradangan biasanya mengandung banyak peroksida yang dihasilkan oleh
leukosit(Ian Tanu, 1972, hal. 231).

Aspirin dapat menghambat biosintesis prostaglandin dengan cara

mengasetilasi gugus aktif serin dari enzim siklo-oksigenase. Thrombosit sangat
rentan terhadap penghambatan enzim siklo-oksigenase karena thrombosit tidak
mampu mengadakan regenerasi enzim siklo-oksigenase(Ian Tanu, 1972, hal. 231).

Semua obat golongan NSAIDs bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-

inflamasi.Efek samping obat golongan NSAIDs didasari oleh hambatan pada sistem
biosintesis prostaglandin.Selain itu, sebagian besar obat bersifat asam sehingga lebih
banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam seperti di lambung, ginjal, dan
jaringan inflamasi. Efek samping lain diantaranya adalah gangguan fungsi thrombosit
akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat terjadinya
perpanjangan waktu perdarahan. Namun, efek ini telah dimanfaatkan untuk terapi
terhadap thrombo-emboli. Selain itu, efek samping lain diantaranya adalah ulkus
lambung dan perdarahan saluran cerna, hal ini disebabkan oleh adanya iritasi akibat
hambatan biosintesis prostaglandin PGE2 dan prostacyclin. PGE2 dan PGI2 banyak
ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi untuk menghambat sekresi asam
lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektan (Ian
Tanu, 1972, hal. 231).

Contoh obat analgesic dan antipiretik(Junaidi, 2009, hal. 270-277). :

1.Aspirin/asam asetil salisilat

Indikasi : meringankan sakit kepala, pusing, sakit gigi, nyeri otot, menurunkan
demam.

Dosis : dewasa 500-600 mg/4 jam.sehari maksimum 4 gram. Anak-anak 2-3 tahun
80-90 mg, 4-5 tahun 160-240 mg,6-8 tahun 240-320 mg, 9-10 tahun 320-
400 mg, >11 tahun 400-480 mg. semua diberikan tiap 4 jam setelah
makan.

Kontraindikasi : ulkus peptikum, kelainan perdarahan, asma.

Efek samping : gangguan gastrointestinal, pusing, reaksi hipersensitif.

2.Asam mefenamat

Sebagai analgetik, obat ini adalah satu-satunya yang mempunyaikerja yang baik
pada pusat sakit dan saraf perifer. Asam mefenamat cepat diserapdan konsentrasi
puncak dalam darah dicapai dalam 2 jam setelah pemberian, dan diekskresikan
melalui urin.

Indikasi : untuk mengatasi rasa sakit dan nyeri yang ditimbulkan dari rematik akut
dan kronis,luka pada jaringan lunak, pegal pada otot dan
sendi,dismonore, sakit kepala, sakit gigi, setelah operasi dll.

Dosis : sebaiknya diberikan sewaktu makan, dan pemakaian tidak boleh lebih dari 7
hari. Anak-anak >6 bulan:3-6,5 mg/kgBB tiap 6 jam atau 4 kali perhari.
Dewasa dan anak >14 tahun:dosisi awal 500 mg,kemudian 250 mg
setiap 6 jam.
 Kontraindikasi : kepekaan terhadap asam mefenamat, radang atau tukak pada
saluran pencernaan.

Efek samping : dapat mengiritasi system pencernaan,dan mengakibatkan konstipasi

atau diare.

3. Parasetamol

Parasetamol diserap dengan cepat dan tanpa menimbulkan iritasi disaluran

pencernaan,methemoglobin,atau konstipasi.

Indikasi : menghilangkan demam dan rasa nyeri pada otot/sendi yang menyertai
influenza,vaksinasi dan akibat infelsi lain,sakit kepala,sakit
gigi,dismonere,artritis,dan rematik.

Dosis : tablet =anak-anak:0,5-1tab 3-4 kali perhari,dewasa:1-2tab 3-4 kali perhari

Sirup=bayi 0,25-0,5 sdt 3-4 kali perhari,anak-anak :2-5 tahun,1 sdt 3-4 kali
perhari.6-12 tahun, 2sdt 3-4 kali perhari.

Di Indonesia penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik, telah

menggantikan penggunaan salisilat.Sebagai analgesik, parasetamol sebaiknya tidak
digunakan terlalu lama karena dapat menimbulkan nefropati analgesik.Jika dosis
terapi tidak memberi manfaat, biasanya dosis lebih besar tidak menolong. Dalam
sediaannya sering dikombinasi dengan cofein yang berfungsi meningkatkan
efektivitasnya tanpa perlu meningkatkan dosisnya (Medicastore,2006).

IV. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1.       Alat sonde oral
2.       Alat suntik 1 ml
 3.       Stopwatch
4.       Timbangan mencit
5.       Wadah penyimpan mencit
 
BAHAN :
1.       Asam asetat 0,7 % v/v
2.       Aspirin (obat analgesic standar)
3.       Asam mefenamat dosis kecil (obat analgesic uji)
4.       Asam mefenamat dosisi besar (obat analgesic uji)
5.       Larutan gom arab

V. PROSEDUR

1. Hewan dibagi atas tiga kelompok, yang terdiri atas :

a. Kelompok kontrol
b. Kelompok obat standar
c. Kelompok obat uji
Setiap kelompok terdiri atas 4 ekor mencit.
2. Semua hewan dari setiap kelompok diberi perlakuan sesuai dengan
kelompoknya, yaitu :
- Kelompok control diberi larutan suspense gom arab 1-2 %
- Kelompok obat standardiberi aspirin
- Kelompok obat uji diberi asam mefenamat
Pemberian zat/obat dilakukan secara oral.
3. Setelah 30 menit, hewan diberi asam asetat glasial 0,7 % secara i.p.
4. Segera setelahpemberian asam asetat glasial, gerakan geliat hewan
diamati, dan jumlah geliat dicatat setiap 5 menit selama 60 menit jangka
waktu pengamatan.
 5.Data yang diperoleh dianalisis secara statisitik berdasarkan analisis variansi
dan kebermaknaan perbedaan jumlah geliat antara kelompok control dan
kelompok uji dianalisis dengan Student’s t-test.
6. Daya proteksi obat uji terhadap rasa nyeri dan efektivitas analgesiknya
dihitung dengan rumus berikut.
% Proteksi = 100 – ( Jumlah rata-rata geliat kelompok uji) x 100%
Jumlah rata-rata geliatkelompok control

% Efektivitas analgesik = % Proteksi zat uji x 100 %

% Proteksi aspirin
7. Data disajikan dalam bentuk tabel atau grafik.

VI. DATA PENGAMATAN DAN PERHITUNGAN

- Data berat mencit

Mencit I = 18,9 gram (kelompok kontrol)
Mencit II = 19,3 gram (kelompok standar)
Mencit III = 13,8 gram (kelompok uji asam mefenamat 1 %)
Mencit IV = 14,7 gram (kelompok uji asam mefenamat 2 %)

- Data perhitungan dosis obat (dosis = 0,5 ml/20g BB mencit)

18,9 gram
Mencit I = x 0,5 ml = 0,4725 ml
20 gram
19,3 gram
Mencit II = x 0,5 ml = 0,4825 ml
20 gram
13,8 gram
Mencit III = x 0,5 ml = 0,345 ml
20 gram
14,7 gram
Mencit IV = x 0,5 ml = 0,3675 ml
20 gram
- Data perhitungan dosis asam asetat 0,7 % (dosis = 0,25 ml/20g BB mencit)
18,9 gram
Mencit I = x 0,25 ml = 0,23625 ml
20 gram
19,3 gram
Mencit II = x 0,25 ml = 0,24125 ml
20 gram
13,8 gram
Mencit III = x 0,25 ml = 0,1725 ml
20 gram
14,7 gram
Mencit IV = x 0,25 ml = 0,18375 ml
20 gram

- Data jumlah geliat pada selang waktu 5 menit selama 60 menit

Kelom- Waktu (menit) 

pok 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
I 1 17 27 23 23 10 3 2 2 0 0 0 108
II 1 4 10 18 17 16 14 10 10 8 7 5 120
III 2 12 24 28 27 26 29 16 13 10 8 6 201
IV 4 27 25 28 22 16 11 5 4 3 3 2 150
Keterangan :
Kelompok I = kelompok kontrol – (+ PGA saat t= 0 menit)
Kelompok II = kelompok standar (+ aspirin saat t = 0 menit)
Kelompok III = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 1% saat
t = 0 menit)
Kelompok III = kelompok uji asam mefenamat ( + asam mefenamat 2% saat
t = 0 menit)

- Data perhitungan % proteksi obat dan % aktivitas obat analgesik

% proteksi aspirin = 100 −( geliatgeliat zat uji

kelompok kontrol
x 100 % )

120
% proteksi aspirin = 100 −( x 100 % ) = 98,89 %
108
 % proteksi asam mefenamat I = 100 −( 201
108
x 100 % ) = 98,139 %

150
% proteksi asam mefenamat II = 100 −( x 100 % ) = 98,61 %
108
% proteksi obat
% efektivitas obat = x 100 %
% proteksi aspirin
98,139 %
% efektivitas asam mefenamat I = x 100 % = 99,24 %
98,89 %

98,61 %
% efektivitas asam mefenamat II = x 100 % = 99,71 %
98,89 %
- Kurva jumlah geliat terhadap waktu :

30

25

20

15
Jumlah geliat
10
kel. Kontrol (+PGA)
5 kel. standar (+aspirin)
kel. uji
(+as.mefenamat 1%)
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 kel. uji
(+as.mefenamat 2%)
Waktu (menit)

- Kurva jumlah geliat terhadap kelompok :

 220
200
180
160
140
120
Jumlah geliat
100
kel. kontrol (+ PGA)
80
60 kel. standar (+aspirin)

40 kel. uji (+as. Mefenamat 1%)

20
kel. uji (+as. Mefenamat 2%)
0

VII. PEMBAHASAN

Percobaan mengenai pengujian efek analgesik ini memiliki tujuan utama

untuk menguji efek analgesik yang dilakukan pada hewan percobaan. Obat analgesik
adalah obat yang digunakan untuk menekan atau mengurangi rasa nyeri terhadap
rangsang nyeri mekanik, termik, listrik atau kimiawi di sistem syaraf pusat dan
perifer. Mekanisme umum kerja obat ini adalah penghambatan pembentukan
prostaglandin yang merupakan mediator rasa nyeri. Obat-obat analgesik dibagi
menjadi dua golongan, yaitu analgesik narkotika yang berkhasiat kuat dan analgesik
non narkotika (AINS) yang berkhasiat tidak terlalu kuat dibandingkan dengan obat
analgesik narkotika.
Mekanisme penghambatan prostaglandin oleh obat analgesik adalah dengan
menghambat biosintesis prostaglandin. Prostaglandin akan dilepaskan oleh sel yang
mengalami kerusakan. Pembentukan prostaglandin dihambat dengan menghambat
enzim siklooksigenase yang bertugas mengubah asam arachidonat menjadi
endoperoksida (PGG2/PGH). PGH akan memproduksi prostaglandin, sehingga secara
tidak langsung obat analgesik menghambat pembentukan prostaglandin.
Prostaglandin berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau
inflamasi dan menyebabkan sensitivitas reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik
dan kimiawi.
Ada 2 metode yang dapat digunakan untuk menguji efek analgesik yaitu
metode induksi mekanik (termik) dan metode induksi kimia. Metode induksi mekanik
biasanya digunakan untuk menguji obat analgesik narkotik yang mempunyai efek
yang lebih kuat, yaitu dengan menggunakan plat panas. Metode induksi kimia
digunakan terutama untuk menguji obat analgesik non narkotik, yaitu dengan
menggunakan senyawa kimia.
Percobaan kali ini adalah menguji obat analgesik non narkotika dengan
menggunakan metode induksi kimia. Obat ini diujikan pada sejumlah hewan
percobaan. Obat analgesik yang digunakan adalah asam mefenamat dengan
perbedaan dosis, sedangkan untuk uji kontrol digunakan asprin.
Mula-mula dilakukan penimbangan hewan percobaan terlebih dahulu serta
perhitungan pemberian sediaan dahulu. Hewan percobaan yang digunakan dalam
percobaan ini adalah mencit dengan berat berkisar 14 sampai 19 gram, digunakan
hewan ini karena mencit merupakan hewan yang mudah diamati dan dapat
menunjukkan efek analgesik yang diberikan dengan hanya memperhatikan jumlah
geliatnya. Selanjutnya, hewan percobaan dibagi dalam empat kelompok, yaitu
kelompok kontrol negatif, kelompok pembanding atau standar, kelompok uji I, dan
kelompok uji II. Pada t = 0 hewan percobaan pada kelompok kontrol negatif
diberikan suspensi PGA 1 % secara per oral, pada hewan percobaan kelompok
pembanding atau standar diberikan aspirin secara peroral, begitu juga pada kelompok
uji diberikan asam mefenamat dalam PGA dengan dosis yag berbeda juga secara per
oral. Selanjutnya diberikan penginduksi asam asetat 0,7 % pada 30 menit berikutnya
secara peritonial. Pemberian obat dan penginduksi dilakukan sesuai dengan
perhitungan dosis yag telah dilakukan.
Kelompok kontrol yang digunakan kali ini adalah kontrol negatif, sehingga
hewan percobaan hanya diberikan suspensi PGA pada awal percobaan dan
penginduksi asam asetat pada menit berikutnya tanpa pemberian sedian analgesik.
Asam asetat merupakan asam lemah yang tidak terkonjugasi dalam tubuh, pemberian
sediaan asam asetat terhadap hewan percobaan akan merangsang prostaglandin untuk
menimbulkan rasa nyeri akibat adanya kerusakan jaringan atau inflamasi.
Prostaglandin meyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan
kimiawi sehingga prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia, kemudian
mediator kimiawi seperti bradikinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan
nyeri yang nyata. Akibat dari adanya rasa nyeri inilah hewan percobaan akan
menggeliatkan kaki belakangnya saat efek dari penginduksi ini bekerja. Pemberian
sediaan asam asetat pada peritonial atau selaput gastrointestinal hewan
memungkinkan sediaan lebih mudah diabsorbsi oleh tubuh dan cepat memberikan
efek.
Kelompok pembanding atau standar diberikan aspirin pada menit pertama
percobaan. Aspirin merupakan sediaan yang efektif terhadap nyeri dengan intensitas
rendah sampai sedang misalnya pada sakit kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain
yang berasal dari inegumen, sediaan ini juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan
dengan inflamasi. Efek analgetikanya jauh lebih lemah daripada efek analgetika
opiat tetapi sediaan ini tidak menimbulkan ketagihan efek samping sentral yang
merugikan. Aspirin bekerja dengan mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri,
tanpa mempengaruhi sensorik lain. Pemberian aspirin dalam kelompok pembanding
ini juga akan menunjukkan efek analgesik setelah diberi penginduksi asam asetat.
Kelompok uji diberikan sediaan asam mefenamat yang telah dilarutkan dalam
PGA, pemberian sediaan dilakukan secara peroral, sehingga untuk mendapatkan efek
analgesik dari sediaan tersebut kita harus menunggu selama sekitar 30 menit karena
diharapkan dalam waktu tersebut telah terjadi absorbsi dalam tubuh hewan
percobaan. Asam mefenamat merupakan salah satu obat analgesik yang bekerja
dengan menekan rasa sakit yang timbul, sehingga induksi dari asam asetat setelah
pemberian asam mefenamat akan membuat efek analgesiknya terlihat. Penginduksi
diberikan belakangan secara peritonial agar diharapkan dapat menunjukkan besarnya
rasa sakit atau nyeri yang dapat ditekan oleh sediaan ini. Apalagi pemberiannya
secara peritonial yang memungkinkan sediaan akan lebih mudah dan cepat diabsorbsi
oleh tubuh. Asam mefenamat diberikan dalam dua dosis yang berbeda, yaitu 1% dan
2%.
Dari hasil percobaan dapat dilihat bahwa kelompok uji I (asam mefenamat
dosis I) menunjukkan jumlah rata-rata geliat pada hewan percobaan yang lebih besar
dibandingkan dengan pada kelompok uji II (asam mefenamat dosis II) dan kelompok
uji standar serta uji kontrol negatif. Hal tersebut tidak sesuai dengan literatur yang
ada karena kontrol yang digunakan adalah kontrol negatif. Seharusnya jumlah rata-
rata geliat pada hewan percobaan uji kontrol negatif paling besar jumlahnya
dikarenakan pada uji kontrol negatif hanya diberikan larutan suspensi PGA tanpa
diberikan analgesik. Hal ini mungkin saja disebabkan oleh faktor- faktor seperti
kurangnya ketelitian praktikan Kesalahan dalam pemberian suntikan menyebabkan
ketidaktepatan distribusi zat aktif sehingga efek farmakologis yang diinginkan tidak
sesuai. Mencit yang digunakan dalam percobaan kali ini harus diperhatikan secara
seksama didasarkan atas penampilan fisik, keaktifan pergerakan dan berat badan.
Faktor ini perlu diperhatikan lebih baik oleh praktikan.

Setelah dilakukan perhitungan persentase proteksi kelompok uji (asam

mefenamat) terhadap kelompok kontrol dan kelompok peembanding atau standar
(aspirin) juga terhadap kelompok kontrol dapat dilihat bahwa besarnya proteksi asam
mefenamat dosis II lebih besar daripada besarnya proteksi asam mefenamat dosis I
yang dibandingkan terhadap kontrol negatif. Hal ini dimungkinkan karena efek
analgesik yang ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis II lebih besar daripada yang
ditimbulkan oleh asam mefenamat dosis I. Sedangkan besarnya proteksi asam
 mefenamat dosis I jauh lebih kecil dari besarnya proteksi aspirin yang dibandingkan
terhadap kontrol negatif. Namun proteksi yang paling tingi ditunjukkan dengan
pemberian aspirin dibandingkan dengan asam mefenamat dosis I maupun II. Hal ini
dimungkinkan karena efek analgesik aspirin tetap lebih baik daripada asam
mefenamat dosis I maupun dosis II. Sehingga dalam perhitungan persentase
efektifitasnya dapat dilihat bahwa efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin
sebesar 99,24 % dan efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin sebesar
99,71 %

VIII. KESIMPULAN

1. Besarnya persen proteksi asam mefenamat dosis I terhadap kontrol adalah

sebesar -98,139 %
2. Besarnya persen proteksi asam mefenamat dosis II terhadap kontrol adalah
sebesar 98,62%.
3. Besarnya persen proteksi aspirin terhadap kontrol adalah sebesar 98,89%
4. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis I terhadap aspirin adalah
sebesar -99,24%.
5. Besarnya persen efektifitas asam mefenamat dosis II terhadap aspirin adalah
sebesar 99,71%.
6. Asam mefenamat dosis II bekerja lebih efektif daripada asam mefenamat dosis I
sebagai analgesik, tetapi aspirin menujukkan aktivitas proteksi yang paling besar
dibanding dengan kedua dosis asam mefenamat.
 DAFTAR PUSTAKA

Collins, S.L, et.al. 2000. Antidepressants and Anticonvulsants. Pharm Wkbl. hal.449-
454.

Green. 2009. Analgetika. Available online at :

http://greenhati.blogspot.com/2009/05/obat-analgetik-dan
farmakodinamikanya.html (diakses 01 April 2011).

Ian Tanu. 1976. Farmakologi dan Terapi Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Junaidi, Iskandar. 2009. Pedoman Praktis Obat Indonesia.Jakarta : Buana Ilmu

Populer.

Medicafarma.2008.AnalgesikAntipiretikdanNSAID.http://medicafarma.blogspot.com
/2008/04/analgesik-antipiretik-dan-antiinflamasi.html (diakses pada tanggal 1
April 2011).

Medicastore.2006. Obat Analgesik Antipiretik.

http://medicastore.com/apotik_online/obat_saraf_otot/obat_nyeri.htm (diakses
pada tanggal 1 April 2011).

Mutschler, E. 1999. Dinamika Obat. ITB. Bandung; hal.193-196.

Tan Hoan, dan Kirana Rahardja. 1964. Obat-Obat Penting Edisi Kelima. Jakarta : PT.
Gramedia.

Tjay dan K.Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting. PT Elex Media Komputindo.

Jakarta; hal.312-318.