Crisis Suprarrenal Aguda

CRISIS SUPRARRENAL AGUDA
DR. EDUARDO PORTER CANO.
MEDICINA DE URGENCIAS
www.reeme.arizona.edu
FISIOLOGIA : CORTEZA SUPRARRENAL
1. ALDOSTERONA. (MINERALOCORTICOIDE)
2. CORTISOL (GLUCOCORTICOIDE)
3. ANDROGENOS ( CORTEZA SPR)
o FISIOLOGIA DE CORTEZA SUPRARRENAL
ALDOSTERONA PRINCIPAL
ZONA MINERALO
GLOMERULAR CORTICOIDE
ESTIMULA
CAPA EXTERNA DE LA TUBULO RENAL
CORTEZA
SUPRARRENAL
REABSORCION
NA Y K
PROTECCION CONTRA
www.reeme.arizona.edu HIPOVOLEMIA E HIPER K
1. HIPOVOLEMIA
ESTIMULA SECRECION ALDOSTERONA
CELS YUXTAGLOMERULARES RENALES
SECRETAN RENINA
CONVERSION DE
ANGIOTENSINA I SECRECION DE
A ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA
FISIOLOGIA
2. HIPER K
ESTIMULACION
DIRECTA DE
SECRECION
DE ALDOSTERONA
INHIBICION POR:
1. FACTOR NATRIURETICO AURICULAR
2. DOPAMINA
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CORTISOL FISIOLOGIA
1. PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE SECRETADO POR
A). ZONA MEDIA FACICULADA
B). ZONA INTERNA RETICULAR DE CORTEZA
SUPRARRENAL
2. INHIBICION SECRECION DE INSULINA Y
AUMENTO DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA =
HIPERGLUCEMIA
3. INHIBICION DE SINTESIS PROTEINICA
MUSCULAR
CORTISOL FISIOLOGIA
AUMENTA
1. EJERCICIO CON LO QUE DISPONE MAS
CANTIDAD DE GLUCOSA Y AC GRASOS.
2. TRAUMA AGUDO, INFECCION STRESS
3. ABATE MECANISMOS DE DEFENSA
4. INHIBE PRODUCCION DE MEDIADORES DE
INFLAMACION E INMUNIDAD (LINFOCINAS,
PG, HISTAMINA.)
5. PROD. ANGIOTENSINA II (TONO VASCULAR)
GLUCOCORTICOIDES
DEPURACION RENAL DE AGUA LIBRE
Ca : INHIBICION Ca :

TUBULO RENAL E INTESTINAL.
REDISTRIBUYE EL CALCIO INTRACELULAR
ANDROGENOS
(CORTEZA SPR)
1. PROD. DHEAS (DEHIDROEPIANDROSTERONA)
(ACTIVIDAD ANDROGENICA MINIMA)
DECLINA CONFORME EDAD.
2. TESTOSTERONA
3. ANDROSTENEDIONA (SECRECION ANDROGEN
GONADALES Y ESTIM.
CARACT SEX 2o.)
CRISIS SUPRARRENAL
(INSUF. SUPRARRENAL)
o SINDROME DEFICIT HORMONAL QUE
PONE EN PELIGRO LA VIDA.
o INSUFICIENCIA PRIMARIA O
SECUNDARIA DE LAS GLANDULAS
SUPRARRENALES PARA SINTETIZAR:
o GLUCOCORTICOIDES
MINERALOCORTICOIDES O AMBOS.
CAUSAS DE INSUF. SUPRARRENAL
PRIMARIA.
A). DESTRUCCION GLANDULAR
o 1. AUTOINMUNE 90%
o 2. INFECCIOSA : 90% (TB)
otras: fúngicas, bacterianas, SIDA.
o 3. NEOPLASIAS
o 4. AMILOIDOSIS
o 5. SARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS
o 6. HEMORRAGIA ;POR SEPSIS, TRAUMA,
QUEMADURAS, ANTICOAGULAC.
o 7. QUIRURGICA
CRISIS SUPRARRENAL
CAUSAS: PRIMARIA
HEMORRAGIA SUPRARRENAL
FACTORES DE
FACTORES RIESGO.
RIESGO
o Enf. Tromboembólica
o Coagulopatías.
o Sepsis
o Postoperatorio.
o LA PRESENCIA DE 2 FACTORES EN UN
PACIENTE EN CHOQUE QUE NO RESPONDE
A INFUSION DE VOLUMEN E INOTROPICOS
OBLIGA A DESCARTAR ESTA ENTIDAD
CAUSAS CRISIS SPR
PRIMARIA
A). DESTRUCCION GLANDULAR
B). INSUF. METABOLICA
HIPERPLASIA SPR CONGENITA
FARMACOS ( METIRAPONA
AMINOGLUTETIMIDA).
CAUSAS CRISIS SPR
o SECUNDARIA
o 1. HIPOPITUITARISMO
RADIACION , NEOPLASIAS , QX
o 2. SUSPENSION SUBITA DE
ESTEROIDES EN PACIENTES CON
SUPRESION DEL EJE :
HIPOTALAMOHIPOFISIS
SUPRARENAL
Insuficiencia SPR
SECUNDARIA
o PAC QUE RECIBEN DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS
DE GLUCOCORTICOIDES
o (+25 mg CORTISOL/24 hs). POR + 2 SEMANAS.
o MAS DE 12.5 MG/DIA POR 4 SEMANAS
INHIBE EL EJE POR 14 MESES Y SI SE HAN
APLICADO 1530 mg/día. POR 34 SEM.
EL EJE SE INHIBE 812 MESES
CAUSAS PRECIPITANTES
CRISIS SUPRARRENAL
o SUSPENSION DE INGESTA DE
ESTEROIDES
o INFECCIONES
o CIRUGIA
o HIPNOTICOS
o ANESTESIA GENERAL
o DFH
o ENF. INTERCURRENTE.
CRISIS SUPRARENAL AGUDA
CLINICA: DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES
G.I. CUTANEO CARDIO
1.RESP. PRESORA
1. ANOREXIA 1. HIPERPIGM. A CATECOLAMINAS
2. NAUSEA VOMITO SUPERFICIES
DE EXTENSION 2. HIPOTENSION
3. DOLOR
ABDOMINAL AREOLA
3. HIPOTENSION
4. PERDIDA PESO CICATRICES
5. DIARREA MUCOSAS ORTOSTATICA
ENCIAS
SHOEMAKER WC
www.reeme.arizona.edu TEXTBOOK CRITICAL C
CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE
SISTEMICAS METABOLICO
HIPOVOLEMIA DISMINUCION GLUCONEOGENESIS
LIPOGENESIS
DESHIDRATACION
DISMINUCION GLUCOSA
HIPONATREMIA
DISMINUCION SODIO
HIPERCALCEMIA
DISMINUCION RESORCION H2O LIBRE
SED DE SAL
SHOEMAKER WC
www.reeme.arizona.edu TEXTBOOK C. CARE
CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE
NEUROLOGICO HEMATOLOGICO
1. CAMBIOS PERSONALIDAD 1. LINFOCITOSIS
2. CONFUSION 2. EOSINOFILIA
3. PSICOSIS 3. ANEMIA
4. APATIA, LETARGIA 4. FIEBRE
5. AUMENTO PECEPCION
OLFATIVA ,GUSTO,AUDITIVA
SHOEMAKER WC .
www.reeme.arizona.edu TEXTBOOK CRITICAL CARE
+ 90% DESTRUCCION
PARA SINTOMAS
RESUMEN
• .DEBILIDAD FATIGA CUADRO CLINICO
• NAUSEAS ,VOMITOS
• ANOREXIA
• HIPOTENSION
• HIPOGLICEMIA
• LETARGIA
Alta sospecha:
Pac criticos con mala
Respuesta a liquidos y
Agentes presores
FISICAMENTE.
1. HIPOTENSION ORTOSTATICA
2. FIEBRE,
3. CAMBIOS NEUROPSIQUIATRICOS.
4. DESHIDRATACION.
CRISIS SPR SECUNDARIA
1. NO PIGMENTACION
2. DATOS DEFICIENCIA
MINERALOCORTICOIDE
(DHE, ALT ELECRTROL)
MENOR MAGNITUD
DIAGNOSTICO CRISIS SPR
1. HIPERKALEMIA + 5 meq
2. HIPERCALCEMIA
3. BUN CREAT ELEVADOS
4. HIPONATREMIA – 130 meq
5. HIPOGLICEMIA
6. ACIDOSIS METABOLICA LEVE
7. ANEMIA
8. EOSINOFILIA, NEUTROPENIA
9. LINFOCITOSIS.
10. CORTISOL SERICO 200 ng/dl
Durante el episodio agudo o 30 ‘
Después de aplicación de ACTH
(25 UI. ) SOLO UTIL EN ISPR PRIMARIA
11.ACTH SERICA ELEVADA SI ES
ISR PRIMARIA + 200 ng/dl.
DIAGNOSTICO CRISIS SPR
1. ACTH SERICA.
TOMARSE EN TUBOS EN FRIO
CON HEPARINA
CENTRIFUGARSE EN FRIO
A LA BREVEDAD Y CONGELARSE
DIAGNOSTICO.
o RX ABDOMEN CALCIFICACION SPR
EN 50% DE ORIGEN TB
o TAC PARA BUSQUEDA
CALCIFICACIONES
CRECIMIENTOS
HEMORRAGIAS
TRATAMIENTO CRISIS SPR
1. A B C
2. CATETER
CENTRAL
PVC
CARDIOPATAS
ANCIANOS
DURANTE
HIDRATACION
TX SUBSTITUTIVO INMEDIATO
100300 mg iv c6 hs hidrocortisona
PREVIA MUESTRA CORTISOL Y ACTH
SOL. FISIOLOGICA
1.REPOSICION DE VOLUMEN
2. SOLUCION MIXTA CORRIGE
HIPONATREMIA.
HIPOGLICEMIA.
VOLUMEN.
3. DEFICIT PROMEDIO EN ADULTO
6% SC ( 34 LTS)
1000 ml PRIMERAS 2 HRS
reajuste acorde a PVC
CONDICIONES HEMODINAMICAS.
4. AL CORREGIR HIPOGLICEMIA:
CONTINUE CON S.S. 0.9%
5. K 2040 meq
AL CORREGIR HIPER K YA QUE EL K CORPORAL
6. BICARBONATO SI 10 meq.
TRATAMIENTO ESTEROIDES
EMPLEO CON ACCION 1. FOSFATO Y HEMISUCCINATO
GLUCOCORTICOIDE Y DE HIDROCORTISONA.
MINERALOCORTICOIDE
100 mg bolo continue 100 mg IV cada 6 hrs en 24 hs

Una vez estable 50 mg IV cada 6 hrs.
Posteriormente:
Reducir 1/3 de la dosis
Cada 24 hrs. HASTA LLEGAR A LA SUBSTITUCION
EQUIVALENTE DE
20 MG DE HIDROCORTISONA 10 mg c/12 hs
O 5 MG PDN 2.5 mg c/12 hs.
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TRATAMIENTO CON ESTEROIDES
PARA CRISIS SUPRARRENAL
o AUMENTE 400600 MG HIDROCORTISONA
AL DIA SI APARECEN COMPLICACIONES.
o DURANTE FASE AGUDA SE HAN USADO
ESTEROIDES SINTETICOS:
o DEXAMETASONA 2 MG C/6 HS PERO NO
TIENE ACC MINERALOCORTICOIDE
IMPORTANTE.
o EN CASOS DE INSUF SPR PRIMARIA: 50
MG HIDROCORTISONA C76 HS ASOCIADO
A MINERALOCORTICOIDE
FLUORHIDROCORTISONA 0.050.1 MG/DIA
RESUMEN TERAPEUTICA
1. ABC
o 2. LIQUIDOS
o 3.ESTEROIDES
o 4. REPOSICION ELECTROLITOS.
o 5. ANTIBIOTICOS.
o 6. REDUCCION GRADUAL
ESTEROIDES
COMPLICACIONES CRISIS SPR
o HIPOKALEMIA
o SOBREHIDRATACION
o ALTERACIONES PSIQUIATRICAS
o ERROR DIAGNOSTICO.
PREVENCION
o EN CASOS QUE NO SE DEBAN A
SUPRESION FARAMACOLOGICA
INFORMAR SOBRE EL TX DE POR
VIDA.
o Y AUMENTAR AL DOBLE SI HAY ENF.
MENOR.
o SI LOS SINTOMAS PERSISTEN O SI
HAY VOMITO Y DIARREA ATENCION
MEDICA INMEDIATA
USO CLINICO ESTEROIDES
o PAC INCAPACES SECRETAR HORMONAS
ESTEROIDEAS ADECUADAS PARA
INHIBIR SECRECION DE ACTH.
(HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONG.)
o SUPRESION REACC INFLAMATORIAS
ALERGICAS.
o DISMINUCION RESPUESTA
AUTOINMUNE
(TRASPLANTE ORGANOS,LES, )
EQUIVALENCIAS EN PREPARACIONES DE
GLUCOCORTICOIDES
POTENCIA POTENCIA DOSIS
AINE MINERALOCORTICOIDE EQUIVAL
o ACCION CORTA
HIDROCORTISON 1 1 20 mg
CORTISONA .8 .8 25 mg
ACCION INTERMEDIA
PREDNISOLONA 4 .8 5 mg
PREDNISONA 4 .8 5 mg
METIL PDN 5 .5 4 mg
TRIAMCINOLONA 5 0 4 mg
ACCION LARGA.
PARAMETASONA 10 0 2
FLUPERDNISOLONA 10 0 1.5
DEXAMETASONA 30 O .5
BETAMETASONA 30 0 .6
INSUF. CORTICOSUPRARRENAL
CRONICA (ENF. ADDISON)
o BASES DIAGNOSTICAS
o DEBILIDAD FATIGA FACIL ,ANOREXIA PERDIDA DE
PESO, NAUSEA, VOMITO, DIARREA, DOLOR
ABDOMINAL MIOARTRALGIAS, AMENORREA
o VELLO AXILAR ESCASO HIPERPIGMENTACION,
EN AREAS PRESION PLIEGUES, PEZONES.
o HIPOTENSION CORAZON PEQUEÑO
o NA Y CL BAJOS K, BUN, CA ALTOS
o CORTISOL SERICO BAJO E INCAPAZ DE ELEVARSE
DESPUES DE USO DE CORTICOPRINA
o ACTH PLASMATICA ELEVADA
o ANEMIA NEUTROPENIA, LINFOCITOSIS, EOSINOFILIA
ENF. ADDISON
o DESTRUCCION CORTEZA SUPARRENAL
o DEFICIT CORTISOL, ALDOSTERONA Y
ANDROGENOS
o DEPLECION VOLUMEN NA, HIPER K SON
TARDIOS
o EL TERMINO SE RESERVA A ENFERMEDAD
SUPRARRENOCORTICAL
o SU CAUSA MAS FCTE ES DESTRUCCION
AUTOINMUNITARIA EN 80%
ENF. ASOCIADAS A ADDISON
o VITILIGO
o INSUF. OVARICA PRIMARIA 40%
o ANEMIA PERNICIOSA 4%
o INSUF TESTICULAR 5%
o TB. (80%)
o HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL EN
SEPSIS SX W. (ANTICOAGULACION,TRAUMA)
o POSOPERATORIO (DOLOR FIEBRE CHOQUE)
o SX ANTIFOSFOLIPIDO
SINDROME POLIGLANDULAR
AUTOINUMINITARIO
INFANCIA , CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRON
TIPO I
HIPERPARATIROIDISMO + ADDISON .
ADDISON, HIPERTIROIDISMO 5%
TIPO II HIPOTIROIDISMO 10% O DM ID CONOCIDO
COMO SINDROME PACDE:
PACDE
POLIENDOCRINOPATIA AUTOINMUNITARIA
CANDIDIASISDISPLASIA ECTODERMICA
LA COMBINACION DE ADDSION E HIPOTIROIDISMO
CONOCIDO COMO SX DE SCHIMDT
DX DIFERENCIAL ADDISON
o PEDIR RX TORAX EN BUSQUEDA TB
o PIENSE EN ADDISON EN TODO PACIENTE
HIPOTENSO MAS HIPER K
o PERDIDA DE PESO ANOREXIA DEBILIDAD
SE DX ERRONEO CA
o NAUSEA, VOMITO DIARREA, ENF GI
INTRINSECA.
o HEMOCROMATOSIS EN HIPERPIGEMTACION
DE PIEL
o DIABETES SACARINA E HIPOTIROIDISMO
o 17% DE SIDA TIENE SINTOMAS DE
RESISTENCIA AL
CORTISOL
G R A C I A S

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Ca : INHIBICION Ca :

G.I. CUTANEO CARDIO

100 mg bolo continue 100 mg IV cada 6 hrs en 24 hs

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