U

UUUUR
RRRRT
TTTTI
IIIIK
KKKKA
AAAAR
RRRRI
IIIIA
AAAA
Urtikaria ialah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahanlahan,
berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya
dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau
tertusuk. (1-3) Urtikaria juga kadang dikenal sebagai hives, nettle rash, budura
n,
kaligata. (1,2,4,5)
Sedangkan angioedema atau angioneuretik edema adalah urtika yang mengenai
lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di
subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran cerna, dan organ
kardiovaskular. (1)
Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan
masalah untuk penderita, maupun dokter. Walaupun patogenesis dan penyebab
yang dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadangkadang
tidak memberi hasil seperti yang diharapkan.(1)
EPIDEMIOLOGI
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak
mengalami urtikaria dibanding orang muda. Umur rata-rata penderita urtikaria
adalah 35 tahun, dan jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih
tahun.(1,4,6,7)
dari 60 Beberapa referensi mengatakan urtikaria lebih sering
mengenai wanita dibanding laki-laki yaitu 4:1, namun perbandingan ini bervariasi
pada urtikaria yang lain.(1,6)
ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya(1). Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain :
1. Obat
Bermacam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun
non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria, secara
imunologik terdapat 2 tipe, yaitu tipe I atau II. Contohnya ialah aspirin, obat
anti
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
inflamasi non steroid, penisilin, sepalosporin, diuretik, dan alkohol. Sedangkan
obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk
melepaskan histamin, misalnya opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan
urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin di asam arakidonat.(1,5)
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat
reaksi imunologik, pada beberapa kasus urtikaria terjadi setelah beberapa jam at
au
beberapa hari setelah mengkonsumsi makanan tersebut. Makanan berupa protein
atau bahan yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau
bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Makanan yang paling
sering menimbulkan urtikaria pada orang dewasa yaitu, ikan, kerang, udang, telur
,
kacang, buah beri, coklat, arbei, keju. Sedangkan pada bayi yang paling sering
yaitu, susu dan produk susu, telur, tepung, dan buah-buah sitrus (jeruk).(1,2,5,
8)
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal
ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Teta
pi
venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen.
Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di
sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh sendiri setelah beberapa hari, minggu,
atau bulan.(1.8)
4. Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseovulfin, fenotiazin, sulfonamid, bahan
kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.(1)
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang
,
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik.(1-3,8)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,
air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect
repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan
bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.(1,3)
7. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh
Faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin.
Faktor panas, misalnya sinar matahari, radiasi, dan panas pembakaran.
Faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes
atau semprotan air. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena
darier.(1,5,8)
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,
virus, jamur, maupun infeksi parasit.
Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis.
Infeksi virus hepatitis, mononukleosis dan infeksi virus coxsackie pernah
dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik
perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.
Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab
urtikaria. Infeksi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga
Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. Infeksi parasit
biasanya paling sering pada daerah beriklim tropis.(1,2,5,8)
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penyelidikan memperlihatkan bahwa
hipnosis menghambat eritema dan urtika, pada percobaan induksi psikis, ternyata
suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.(1,2)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
10. Genetik
Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang
menunjukkan penurunan autosomal dominan. (1,5)
11. Penyakt sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi
lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Contoh penyakit
sistemik yang sering menyebabkan urtikaria yaitu, sistemik lupus eritematosa
(SLE), penyakit serum, hipetiroid, penyakit tiroid autoimun, karsinoma, limfoma,
penyakit rheumatoid arthritis, leukositoklast vaskulitis, polisitemia vera (urti
karia
akne-urtikaria papul melebihi vesikel), demam reumatik, dan reaksi transfusi
darah. (1,5)
KLASIFIKASI
Terdapat beberapa penggolongan urtikaria
Berdasarkan lamanya serangan berlangsung(1-5)
-Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
-Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.
Berdasarkan morfologi klinis(1)
-Urtikaria papular bila berbentuk papul.
-Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.
-Urtikaria girata bila ukuran besar.
Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena(1,8)
-Urtikaria lokal
-Urtikaria generalisata
-Angioedema
Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria(1,2,4,6,8)
-Urtikaria imunologik
a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)
b. Ikut sertanya komplemen
c. Reaksi alergi tipe IV
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
-
Urtikaria nonimunologik
a.
langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator.
(misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
b.
Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat
(misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)
c.
Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau
sinar, dan bahan kolinergik.
-
Urtikaria Idiopatik : Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan
mekanismenya.
PATOGENESIS
Sel mast merupakan sel efektor primer pada patogenesis timbulnya gejala-gejala
urtikaria. Di kulit, sel mast terdapat di dermis. Selain itu sel mast juga terda
pat di
pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf-saraf, dan organ tubuh.(6) Granul-granul
dalam sel mast mengandung histamin, heparin, slow reacting substance of
anaphylaxis (SRSA), dan Eosinophile Chemotactic Factor (ECF). Ada 2 macam
sel mast yaitu terbanyak sel mast jaringan dan sel mast mukosa. Yang pertama
ditemukan sekitar pembuluh darah dan mengandung sejumlah histamin dan
heparin. Pelepasan mediator tersebut dihambat kromoglikat yang mencegah
influks kalsium ke dalam sel. Sel mast yang kedua ditemukan di saluran cerna dan
nafas. Proliferasi sel mast oleh dipicu IL-3 dan IL-4 dan bertambah pada infeksi
parasit.(9)
Sel mast akan melepaskan mediator-mediator radang seperti histamin, leukotrin
(SRSA), kinin, serotonin, PEG, PAF, dan lain-lain. Pelepasan mediator-mediator
radang ini karena rangsangan dari beberapa faktor, antara lain faktor imunologik
(reaksi alergi tipe I, II, III, IV, dan genetik yaitu defisiensi C1 esterase inh
ibitor)
dan faktor nonimunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor fisik, efek
kolinergik, alkohol, emosi, demam) (1,10). Mediator-mediator yang dilepaskan aka
n
memberikan pengaruh-pengaruh yang berbeda.(12)
Salah satu mediator yang dilepaskan oleh sel mast yang sangat penting dalam
proses timbulnya gejala-gejala pada urtikaria adalah histamin. Ada beberapa
mekanisme pelepasan histamin. Faktor-faktor yang telah disebutkan sebelumnya
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
menyebabkan degranulasi sel mast dan melepaskan histamin ke jaringan dan
sirkulasi. Histamin menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi
kebocoran, dimana cairan berpindah dari intravaskuler ke ekstravaskuler,
sehingga timbullah edema.(5)
Bila telah masuk ke dalam kulit, histamin menyebabkan triple response of Lewis,
yaitu eritema lokal (vasodilatasi), suatu flare dengan karakteristik eritema di
luar
batas dari eritema lokal, hingga terbentuk suatu wheal akibat kebocoran cairan
vena-vena postkapiler. Pembuluh darah terdiri dari 2 reseptor histamin. Reseptor
yang selama ini diteliti adalah H1 dan H2.(5)
Reseptor H1 ketika dirangsang oleh histamin, akan menyebabkan refleks dari
akson, vasodilatasi dan pruritus. Perangsangan reseptor H1, melalui saraf
sensorik, menyebabkan kontrakasi otot polos pada traktus respiratorius dan
gastrointestinal, pruritus, dan bersin. Ketika reseptor H2 dirangsang, terjadi
vasodilatasi. Disamping itu reseptor H2 juga terdapat di permukaan membrane
dari sel mast dan ketika dirangsang, akan menyebabkan produksi dari histamine.
Aktivasi reseptor H2 sendiri akan menyebabkan peningkatan produksi asam
lambung. Aktivasi H1 dan H2 bersamaan akan mengakibatkan hipotensi,
takikardi, kemerahan, dan sakit kepala.(5,10)
GAMBARAN KLINIS
Urtikaria merupakan suatu kondisi kulit dengan manifestasi klinik berupa eritema
dan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berbatas
tegas pada kulit atau membran mukosa, kadang-kadang bagian tengah tampak
lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan
serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Keluhan subyektif
biasanya terasa gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
Apabila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan
submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan
napas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang sering terkena adalah
muka, disertai sesak nafas, serak dan rinitis.(1,3,6)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
Gambar. Makula Eritema pada Urtikaria
Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena
goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikari
akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di sekitar
pinggang. Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi,
makanan yang merangsang dan pekerjaan berat. Biasanya terasa sangat gatal,
ukuran lesi bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluen
membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri
perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala.(1,6,8)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.(1) Pemeriksaan darah rutin bisa
bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya
urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seper
ti
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hat
i dan
urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1
inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang
tanpa urtikaria.(12) Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtika
ria
dingin.(1)
Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan
tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbe
nt
(6,7,12)
test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama.Pada
prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi
hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat
bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi
anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasin
g
autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri
(autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang
cukup sederhana.(7, 12)
Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi
memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini
dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen
kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada
lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin
diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan
tertentu. (1,7)
Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada urtikaria
fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Suntikan mecholyl intraderma
l
dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.(12)
Tes fisik lainnya bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi
pada suhu tertentu.(12)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
B. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis (1,2). Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan
kolagen di retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi
limfositik perivaskular. Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.(2)
Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik.
Beberapa lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain
limfosit, PMN, dan sel inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya
merupakan karakteristik dari bentuk refraktur dari urtikaria kronik seperti urti
karia
mediasi-autoimun.(7)
Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi
epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan
tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leuk
osit,
terutama disekitar pembuluh darah. (1)
Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis.
Urtikaria dapat juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltras
i
berbagai macam sel radang yang agak jarang dengan edema dermis yang
menonjol disertai infiltrasi sel-sel radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltr
at
tersebut terdiri dari neutrofil, limfosit dan eosinofil. Adanya infiltrat eosino
fil,
lebih mengarah pada urtikaria alergi.(1)
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, gejala, dan pemeriksaan fisik :
1. Anamnesa
Berdasarkan dari anamnesa pasien, keluhan subyektif biasanya gatal, rasa
terbakar, atau tertusuk pada daerah lesi. Selain itu, pasien memiliki alergi ter
hadap
obat dan makanan tertentu, atau pernah mengalami suatu pengalaman yang
merupakan salah satu penyebab urtikaria, misalnya pernah mengalami suatu
penyakit sistemik atau mengalami trauma psikis kejiwaan atau fisik yang
berhubungan dengan suhu maupun tekanan.(1,3,6)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
2. Pemeriksaan klinik
Pada pemeriksaan kulit ditemukan :
a.
Lokalisasi : Pada badan, tapi dapat juga mengenai ekstremitas, kepala dan
leher. (11)
b.
Efloresensi : Eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang
bagian tengah tampak pucat. Bentuknya dapat papular. Epidermis di
sekitar urtikaria normal. (1,6,8)
c.
Ukurannya dari beberapa milimeter hingga sentimeter, dapat berbentuk
dari lentikular, numular, sampai plakat. Karakteristik lesi berwarna
kemerahan dan terasa gatal. (1,8)
Dalam membantu diagnosis, perlu pula dilakukan pemeriksaan untuk
membuktikan penyebab urtikaria, misalnya:(1,8,12)
-Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada organ dalam.
-Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok serta usapan vagina perlu
untuk menyingkirkan adanya infeksi lokal.
-Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.
-Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk
membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test) serta
tes intradermal.
-Tes eliminasi makanan
-Pemeriksaan histopatologik
-Tes dengan es (ice cube test) dan air hangat.
-Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
-Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria

kolinergik.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pada urtikaria antara lain adalah :
1. Pitiriasis Rosea
Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan
kulit disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan. Seperti pada urtikaria,
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
pitiriasis rosea juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritem
a
dengan peninggian dan berbatas tegas serta gatal. Bentuknya bisa bulat atau
lonjong. Untuk membedakan pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak
mempunyai sisik. (1,3)

Gambar.. Makula eritema pada Pitiriasis Rosea

2. Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang
dengan bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama, atau
mempunyai struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah
tersensitasi. Persamaan dermatitis kontak alergi dengan urtikaria adalah pada
gambaran kliniknya yaitu terjadi eritema dengan peninggian atau pembengkakan.
Untuk membedakan dermatitis kontak alergi dari urtikaria, pada anamnesis
diketahui adanya kontak dengan alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya
beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul gejala eritema tersebut.(1,14)
PENATALAKSANAAN
Terapi terbaik untuk urtikaria adalah mengobati penyebabnya dan jika
memungkinkan menghindari penyebab yang dicurigai.(3,4,12) Obat lini pertama
untuk urtikaria adalah antihistamin antagonis reseptor H1. Obat ini berfungsi
untuk mengurangi rasa gatal, serta memendekkan durasi terjadinya eritema dan
pembengkakan.(4)
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja
antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada
reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi
menjadi 2 kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 dan H2. Secara klinis
dasar pengobatan pada urtikaria difokuskan pada efek antagonis terhadap histamin
pada reseptor H1 namun efektivitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek
samping farmakologik, yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat
antihistamin baru yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedatif,
golongan ini disebut antihistamin nonklasik.(4)
Antihistamin Klasik sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi tetapi
sebaiknya dikombinasikan dengan antihistamin nonklasik. Biasanya antihistamin
nonklasik diberikan pada siang hari dan klasik antihistamin diberikan pada malam
hari. Antihistamin antagonis reseptor H1 klasik dengan kerja singkat seperti
hidroksizina dihidroklorida, terdapat dalam bentuk tablet dan sirup diberikan
dengan dosis 50-100 mg per hari pada dewasa, sedangkan untuk anak berumur di
bawah 6 tahun dengan dosis 50 mg perhari, anak diatas umur 6 tahun dengan
dosis 50-100 mg per hari dengan dosis terbagi. Penggunaan obat ini sebaiknya
dihindari pada kehamilan trimester pertama. Disamping itu dapat diberikan
antihistamin antagonis reseptor H1 kerja panjang (long acting) seperti
difenhidramina diberikan dengan dosis 25-50 mg perhari dan dosis pada anak 5
mg/kgBB perhari dengan dosis maksimal 300 mg perhari.(4,7)
PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi.
Kebanyakan kasus dapat disembuhkan dalam 1-4 hari. Urtikaria kronik lebih sulit
diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Hal ini juga tergantung dari penyebab d
ari
urtikaria itu sendiri.(1,7,15)
KESIMPULAN
Urtikaria adalah reaksi vaskuler di kulit akibat faktor imunologik dan nonimunol
ogik,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang timbul mendadak dan
menghilang perlahan-lahan. Urtikaria dapat terjadi pada semua umur.
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
Penyebabnya yaitu faktor imunologik (reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, I
V,
dan genetik) dan faktor non-imunologik (bahan kimia pelepas mediator, faktor
fisik, efek kolinergik, alkohol, emosi, demam). Gejala yang timbul biasanya
berupa edema setempat yang eritem, kemudian biasanya disertai gatal.
Pengobatan yang selama ini diberikan sesuai dengan kausa dan diberikan juga anti
histamin.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Aishah S. Urtikaria. ln:Djuanda A, Hamzah Mochtar, Aisah S, eds. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin Tempat. Indonesia: Balai Penerbit FKUI Jakarta;
2007.p.169-81
2.
Arnold H L, Odom R B, James W D. Urticaria in : Andrew s Disease of the
Skin Clinical Dermatology. USA: WB Saunders; 1990.p.1147-57
3.
Moschella S L, Hurley H J. Disorder of immunity hypersensitivity and
inflammation in : Dermatology 3rd Edition. USA: W.B.Saunders Company;
1992.p.286-301.
4.
Grattan C, Black A. Urticaria and Angioedema. ln:Horn D, Mascaro J, Saurat
J, Mancini A, Salasche S, Stingl G,eds. Dermatology Volume One. Inggris:
Mosby; 2003.p. 287-302
5.
Habif T P. Urticaria and Angioedema in : Clinical Dermatology 4th Edition A
color Guide To diagnosis and therapy . London: Mosby; 2004.p.129-59.
6.
Soter N A . Urticaria and Angioedema in : Fitzpatrick Dermatology in
General Medicine 5th Edition Volume One . New York: McGraw
Hill;1999.p.1409-19.
7.
Sheikh J. Urticaria . ( Online ). (2007 ). ( 22 screens ). Available from :
URL:http://www.emedicine.com. Accessed on : 05/06/2008.
8.
Orkin M, Maibach H I, Dahl M V. Urticaria and Angioedema in :
Dermatology 1st Edition . Minessota. Prentice Hall Intternational Inc. 1991 :
417-21.
9.
Baratawidjaja K. Imunologi Dasar. Indonesia: Balai Penerbitan Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2004.p.46-48
10. Linscott M S. Urticaria. ( Online ). ( 2008 ). ( 19 screens ), Available fro
m :
URL:http://www.emedicine.com . Accessed on : 05/06/2008.
11. Siregar R S. Urtikaria dalam : Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit edisi
2.
Jakarta: EGC; 2003.p.124-26.
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)
12. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. Urtikaria dan Angioedema
dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2006.p.257-61.
13. Stulberg D L, Wolfrey J. Pityriasis Rosea. ( Online ).( 2004 ) ( 17 screens
) .
Available from : www.american familyphysician.com. Accessed on :
05/06/2008.
14. Anonymous.
Allergic Contact Dermatitis ( Online ). (2008).(4 screens ).
Available from : URL:http://www.dermnetNZ.com. Accessed on ;
05/06/2008.
15. Brown R G, Burns T. Berbagai Kelainan Eritematous dan Papuloskuamosa
serta Penyakit Kulit akibat Sinar Matahari dalam : Lecture notes dermatologi
edisi 8 terjemahan. Jakarta: Penerbit Erlangga;2006.p.151-53.
PDF
Bundle
made
by
:
Belibis
A-17
(Http://yayanakhyar.wordpress.com)