Anda di halaman 1dari 60

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bakteri, dari kata bacterium (jamak, bacteria), adalah kelompok raksasa dari
organisme hidup. Mereka sangat kecil (mikroskopik) dan kebanyakan uniseluler
(bersel tunggal). Secara mikroskopik mereka dapat dikategorikan berdasarkan bentuk,
Gram, motilitas, dan kebutuhannnya akan oksigen. Tiap bakteri menyebabkan
penyakit tertentu dan menyerang daerah tertentu pada tubuh manusia. Diantaranya
disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira
interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang saluran urogenital. Beberapa
yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum.
Semua bakteri tersebut menimbulkan berbagai penyakit, diantaranya Gardnerella
vaginalis yang menggantikan Lactobacillus sp sebagai bakteri penyebab suasana
asam menjadi suasana basa,, Neisseria gonorrhoeae biasa menyerang organ kelamin
pria ataupun wanita. Hampir sebagian penyakit yang disebabkan oleh bakteri tersebut
merupakan penyakit yang sering diderita oleh masyarakat, terutama bakteri yang
masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi oleh
manusia.

Jadi, diharapkan semua manusia dapat hidup lebih sehat dan selalu menjaga
kebersihan karena ukuran mikroskopik yang dimiliki oleh bakteri dan keberadaan
bakteri yang tersebar dimana-mana seperti di air, udara, dan tempat lainnya
menyebabkan manusia mudah terserang penyakit.

1
1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih dalam
tentang bakteri patogen khususnya pada saluran urogenital dan sistem sarafbakteri
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella
vaginalis yang menyerang saluran urogenital dan Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum
yang menyerang sistem saraf serta penyakit yang disebabkan, gejala, pengobatan,
dan pencegahan yang di timbulkan.

1.3 Rumusan Masalah

Tim penulis membatasi ruang lingkup kajian makalah pada:

• Penyakit-penyakit apa yang ditimbulkan oleh bakteri patogen khususnya


bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum,
Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides,
Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani,
Clostridium botulinum

• Bagaimana morfologi dan fisiologi bakteri Neisseria gonorrhoeae,


Treponema pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis,
Neisseria meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae,
Clostridium tetani, Clostridium botulinum

• Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh


bakteri sarafbakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Leptospira
interoogans, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium
botulinum

2
1.4 Metode Penelitian

Metode penelitian yang digunakan dalam penelitian dan penyusunan makalah ini
yaitu metode studi pustaka. Studi pustaka ini kami ambil dari berbagai sumber,
seperti buku dan internet untuk memperkaya dan menyempurnakan makalah ini.

1.5 Sistematika Penulisan

Bab I Pendahuluan terdiri atas latar belakang, tujuan, rumusan masalah, metode
penelitian, dan sistematika penulisan. Bab II terdiri dari morfologi, fisiologi, gejala
klinis, epidemologi, pencegahan, dan pengobatan penyakit yang ditimbulkan oleh
bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae, Salmonella typhi, Escherichia coli. Kemudian dilanjutkan
dengan Bab III yang berisi kesimpulan dan saran dati tim penulis bagi pembaca.
Akhirnya makalah ini ditutup dengan daftar pustaka.

3
BAB II

MIKROBIOLOGI

II.1 Bakteri Patogen Saluran Urogenital

II.1.1 Neisseria gonorhorroeae

4
Orang pernah menderita penyakit ini, di waktu kencing merasa sakit dan
bernanah. Bila tidak mendapat pengobatan yang baik akan menjadi menahun,
kadang-kadang kencingnya tidak lagi bernanah tetapi pada pagi hari tampak bercak
kuning di celana dalam.

Bila gonore menyerang wanita kadang-kadang penderita tidak sadar karena tidak
ada gejala khas yang berupa kencing nanah. Gonore pada wanita dapat menjalar
sampai ke rahim, tabung rahim, indung telur, dubur, dan kadang-kadang dapat pula
bersarang di kerongkongan.Wanita hamil yang menderita gonore bila melahirkan
bayinya bisa buta bila tidak cepat diobati sakit mata bayi itu.

Pada lelaki gonore yang tidak mendapat pengobatan sempurna dapat mengenai
kelenjar prostat, dubur, dan persendian. Lelaki yang menjilat alat kelamin wanita
penderita gonore dapat pula menderita gonore kerongkongan dan lidah.

Karakteristik
1. Ciri organisme
Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus non
motil, berdiameter mendekati 0,8 μm. Masing-masing cocci berbentuk ginjal;
ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan.

2. Kultur

Selama 48 jam pada media yang diperkaya (misalnya Mueller-Hinton,


modified Thayer-Martin), koloni gonococci berbentuk cembung, berkilau,
meninggi dan sifatnya mukoid berdiameter 1-5 mm. Koloni transparan atau
pekat, tidak berpigmen dan tidak bersifat hemolitik.

5
3. Karakteristik pertumbuhan
Neisseriae paling baik tumbuh pada kondisi aerob, namun beberapa spesies
dapat tumbuh pada lingkungan anaerob. Mereka membutuhkan syarat
pertumbuhan yang kompleks. Sebagian besar neisseriae memfermentasikan
karbohidrat, menghasilkan asam tetapi bukan gas dan pola fermentasi
karbohidratnya merupakan faktor yang membedakan spesies mereka. Neisseria
menghasilkan oksidase dan memberikan reaksi oksidase positif, tes oksidase
merupakan kunci dalam mengidentifikasi mereka. Ketika bakteri terlihat pada
kertas filter yang telah direndam dengan tetrametil parafenilenediamin
hidroklorida (oksidase), neisseria akan dengan cepat berubah warna menjadi
ungu tua.
Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansi
organik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan, hemin, protein hewan
dan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. pertumbuhannya dapat
dihambat oleh beberapa bahan beracun dari media seperti asam lemak dan
garam. Organisme dapat dengan cepat mati oleh pengeringan, penjemuran,
pemanasan lembab dan desinfektan. Mereka menghasilkan enzim autolitik

6
yang dihasilkan dari pembengkakan yang cepat dan lisis in vitro pada suhu 25º
C dan pada pH alkalis.

4. Koloni dan antigen


Gonoccoci biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkan
neisseriae lainnya. Gonoccoci yang membutuhkan arginin, hipoxantin dan
urasil cenderung tumbuh dengan sangat lambat pada kultur primernya.
Gonoccoci diisolasi dari spesimen klinis atau dipertahankan oleh subkultur
nonselektifr yang memiliki ciri koloni kecil yang mengandung bakteri berpili.
Pada subkultur nonselektif, koloni yang lebih besar yang mengandung
gonoccoci yang berpili juga terbentuk. Varian yang pekat dan transparan pada
kedua bentuk koloni (besar dan kecil) juga terbentuk, koloni yang pekat
berhubungan dengan keberadaan protein yang berada di permukaan, yang
disebut Opa.

5. Struktur antigen
N. gonorrhoeae adalah antigen yang heterogen dan mampu berubah struktur
permukaannya pada tabung uji (in vitro) – yang diasumsikan berada pada
organisme hidup (in vivo) – untuk menghindar dari pertahanan inang (host).
Struktur permukaannya adalah sebagai berikut:
A. Pili
Pili adalah tentakel berbentuk rambut yang dapat memanjang hingga
beberapa mikrometer dari permukaan gonoccoci. Perpanjangan tersebut
menempel pada sel inang dan resisten terhadap fagositosis. Mereka terbuat
dari sekumpulan protein pilin (BM 17.000-21.000). terminal amino dari
molekul pilin, yang mengandung persentase yang tinggi dari asam amino
hidrofobik tetap dipertahankan. Rangkaian asam amino yang dekat dengan
setengah porsi molekul juga dipertahankan; porsi tersebut menempel pada
sel inang dan kurang dikenal oleh respon kekebalan. Asam amino yang
dekat terminal karboksil sangat bervariasi; porsi molekul ini sangat dikenal

7
oleh respon kekebalan. Pilin-pilin dari hampir seluruh strain N.
Gonorrhoeae secara antigen berbeda-beda dan setiap strain dapat membuat
bentuk pilin yang unik secara antigen.

B. Por

Por membesar hingga mencapai membran sel gonoccoci. Ini terjadi dalam
trimer untuk membentuk pori-pori pada permukaan melalui nutrisi yang
masuk ke dalam sel. Berat molekul por sangat bervariasi 34.000 hingga
37.000. Setiap strain gonoccocus hanya menampilkan satu tipe por, tetapi
por dari strain yang berbeda, berbeda pula secara antigen. Pengklasifikasian
secara serologis terhadap por dengan menggunakan reaksi aglutinasi dengan
antibodi monoklonal dapat dibedakan menjadi 18 serovar PorA dan 28
serovar PorB (serotyping hanya dapat dilakukan berdasarkan referensi
laboratorium).

C. Opa

Protein ini berfungsi dalam adhesi gonoccoci dalam koloni dan dalam
penempelan gonoccoci pada sel inang, khususnya sel-sel yang menampilkan
antigen karsinoembrionik (CD 66). Satu porsi dari molekul Opa berada di
bagian terluar dari membrangonoccoci dan sisanya berada pada permukaan.
Berat molekul Opa berkisar antara 24.000 hingga 32.000. Setiap strain
gonoccocus dapat menampilkan hingga tiga tipe Opa, dimana masing-
masing strain memiliki lebih dari 10 gen untuk Opa yang berbeda-beda.

D. Rmp

8
Protein ini (BM sekitar 33.000) secara antigen tersimpan di semua
gonoccoci. Protein ini mengubah berat molekulnya pada saat terjadi
reduksi. Mereka bergabung dengan Por pada saat pembentukan pori-pori
pada permukaan sel.

E. Lipooligosakarida (LOS)

Berbeda dengan batang enterik gram negatif, pada gonococci LPS tidak
memiliki rantai antigen-O panjang dan disebut dengan lipooligosakarida.
Berat molekulnya adalah 3000 - 7000. Gonococci dapat menampilkan Iebih
dari satu rantai LOS yang secara antigen berbeda secara simultan. Toksisitas
pada injeksi gonococci sebagian besar disebabkan oleh efek endotoksin dari
LOS.

Dalam bentuk perkembangbiakan secara molekuler, gonococci


membuat molekul LOS yang secara struktural mirip dengan membran sel
manusia, yaitu glikosfingolipid. Gonococci LOS dan glikosingolipid
manusia dengan struktur kelas yang sama, bereaksi dengan antibodi
monokloral yang sama, mengindikasikan perkembangan secara molekuler
LOS yang dipertahankan memiliki lakto-N-neotetraose glikose moietas
yang sama terbagi dalam serial paraglobosid glikosfingolipid manusia.
Struktur glukosa neisseria LOS lainnya, globosid, gangliosid dan laktosid.
Tampilan permukaan gonoeoci yang sama dengan struktur permukaan pada
sel manusia membantu gonococci untuk menghindar dari pengenalan
kekebalan (immune recognition).

Terminal galaktosa dari glikostmoolipid sering berkonjugasi dengan


asam sialat. Asam sialat adalah asam 9 karbon yang juga disebut dengan
asam N asetilneuraminat (NANA). Gonococci tidak membuat asam sialat
tetapi membuat sialiltransferase yang berfungsi untuk mengambil NANA

9
dari nukleotida otila asam sitidine 5-monofosfo-N-asetilneuraminat (CMP-
NANA) dan menempatkan NANA pada terminal galaktosa dari gonococci
penerima LOS.

Sialilasi berdampak pada patogenesis dari infeksi gonococci. Ini


membuat gonococci resisten untuk dimatikan oleh sistem antibodi manusia
dan mengintervensi gonococci yang mengikat pada penerima (reseptor) dari
sel fagositik.

Neisseria meningtidis dan Haemophilus influenzae membuat banyak


tapi tidak semua struktur LOS yang sama pada N gonorrhoeae. Biologi dari
ketiga spesies LOS dan beberapa dari spesies neisseriae nonpatogenik
adalah sama. Empat serogrup dari N. meningtidis membuat kapsul asam
sialat yang berbeda, mengindikasikan bahwa mereka juga memiliki pola
biosintetik yang berbeda dari gonococci. Keempat serogrup ini ber-sialilate
dengan LOS-nya menggunakan asam sialat yang berasal dari kolam
endogenus.

F. Protein Lain

Beberapa protein gonococci yang konstan secara antigen memiliki kinerja


yang kurang jelas dalam patogenesisnya. Lip (H8) adalah protein yang
terdapat pada permukaan dimana heat- modifiable seperti Opa.

Fbp (iron binding protein), yang berat molekulnya sama dengan Por,
tampak pada saat persediaan besi terbatas, misalnya infeksi pada manusia.
Gonococci mengkolaborasi IgA1 protease yang memisah dan
menonaktifkan IgA1, sebagian besar selaput lendir immunoglobulin
manusia. Meningococci, Haemophilus influenzae dan Streptococcus
pneumoniae mengelaborasi protease IgA1 yang sama.

10
6. Genetik dan Heterogenitas Antigen

Gonococci telah mengembangkan mekanisme perpindahan yang dimulai dari


satu bentuk antigen (pilin, Opa atau lipopolisakarida) ke bentuk antigen yang
lain dari molekul yang sama. Perpindahan tersebut membutuhkan satu tempat
untuk setiap 1025- 103 gono-cocci, sebuah perubahan yang sangat cepat bagi
bakteri. Karena pilin, Opa dan lipopolisakacida adalah antigen yang terdapat
pada permukaan gonococci, mereka berperan pepting dalam respon kekebalan
terhadap infeksi. Molekul-molekul yang cepat berpindah dari satu bentuk
antigen ke bentuk yang lain membantu gonococci untuk mampu menghindar
dari sistem kekebalan inang.

7. Mekanisme Perpindahan Pilin Berbeda dengan Mekanisme Opa

Gonococci memiliki gen yang jamak, namun hanya satu gen yang dimasukkan
ke dalam daerah penampakan. Gonococci menghilangkan seluruh atau
sebagian dari gen pilin dan menggantikannya dengan seluruh atau sebagian
dari gen pilin yang lain. Mekanisme ini membuat gonococci dapat muncul
dalam berbagai bentuk molekul pilin sepanjang waktu.

Mekanisme perpindahan Opa, penambahan atau penghilangan DNA dari


satu atau lebih kode pentamerik mengulang rangkaian. kode-kode untuk
struktur gen Opa. Mekanisme perpindahan lipopolisakarida masih belum
diketahui.

Gonococci mengandung beberapa plasmid; 95% strain memiliki plasmid


cryptic kecil (BM 2,4 x 106) dari funosi yang belum diketahui. Sedangkan dua
lainnya (BM 3,4 x 106 dan BM 4,7 x 106) mengandung gen yang mempunyai
kode produksi _-laktamase, dimana menyebabkan mereka resisten terhadap

11
penicillin. Plasmidplasmid ini berpindah melalui konjugasi antara gonococci;
mereka r.iirip dergan plasmid yang ditemukan pada haemofilus yang
memproduksi penisilinase dan didapat dari haemofilus atau organisme gram
negatif lain. 5-20% gonococci mengandung sebuah plasmid (BM 24,5 x 106)
dengan gen-gen yang terkode untuk berkonjugasi; kejadian paling tinggi
terdapat di area geografis dimana, penisilinase yang menghasilkan gonococci
banyak ditemui. Resistensi terhadap tetrasiklin yang tinggi telah berkembang
di dalam gonococci melalui pemasukan kode gen streptococci ke dalam
plasmid yang berkonjugasi.

Penyebaran & Penularan

Gonorrhea telah menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat, tingkat


kejadiannya meningkat secara recap dari tahun 1955 hingga akhir 1970 dengan 400
hingga 500 kasus per 100 ribu populasi. Berikutnya berhubungan dengan epidemi
AIDS dan perkembangan penerapan seks yang aman, insiden telah menurun
mendekati 100 kasus tiap 100 ribu populasi. Di Indonesia, infeksi gonore menempati
urutan yang tertinggi dari semua jenis PMS. Beberapa penelitian di Surabaya, Jakarta,
dan Bandung terhadap WPS menunjukkan bahwa prevalensi gonore berkisar antara
7,4%--50%6,7,8,9.

Gonorrhea yang secara khusus ditularkan melalui hubungan seksual, kebanyakan


merupakan infeksi yang tanpa gejala. Tingkat infeksi dari organisme, yang dilihat
dari kemungkinan seseorang untuk mendapat infeksi dari. pasangan seksualnya yang
telah terinfeksi, mencapai 20 - 30% pada pria dan lebih besar lagi pada wanita.
Tingkat infeksi dapat dikurangi dengan menghindari berganti-ganti pasangan,
pemberanrasan gonorrhea dari individu yang terinfeksi (yang dapat dilakukan dengan
diagnosa dini dan pengobatan), serta temuan kasus-kasus dan kontak-kontak melalui
penyuluhan dan penyaringan populasi yang beresiko tinggi. Mekanisme profilaksis
(kondom) dapat menjadi perlindungan yang parsial. Penggunaan metode

12
chemoprophylaxis menjadi terbatas karena meningkatnya resistensi gonococcus
terhadap antibiotik.

PPNG pertama kali muncul pada tahun 1975. Strain gonococci yang resisten
terhadap penicillin ini muncul di banyak bagian dunia, dengan kejadian tertinggi pada
populasi khusus seperti 50% kasus yang terdapat di tempat prostitusi yang ada di
Filipina. Wilayah lain dengan tingkat kejadian tinggi adalah Singapura, sebagian
Gurun Sahara - Afrika, dan Miami- Florida. Fokus dari wabah penyakit yang
disebabkan oleh PPNG telah terjadi di banyak wilayah di Amerika Serikat dan di
tempat lain dan fokus endemik sedang dikembangkan.

Gonococci menunjukkan beberapa tipe morfologi koloni (lihat di atas), tetapi


hanya tipe 1 dan 2 yang tampaknya virulen dan mempunyai pili yang melekat pada
sel-sel epitel dan membantu melawan fagositosa. Gonococci yang membentuk koloni
opak dan menghasilkan Opa diisolasi dari pria yang menderita uretritis simtomatik
dan dari biakan serviks rahim di tengah siklus. Gonococci yang membentuk koloni
transparan sering diisolasi dari pria yang menderita infeksi uretra asimtomatik, dari
wanita yang sedang haid, dan dari gonore bentuk invasif, termasuk salpingitis dan
infeksi yang tersebar luas. Pada wanita, tipe koloni yang dibentuk oleh satu strain
gonococci akan berubah-ubah selama siklus menstruasi.

Gonococci menyerang selaput lendir saluran genitourinari, mata, rektum, dan


tenggorokan, mengakibatkan supurasi akut yang dapat menyebabkan invasi jaringan;
hal ini diikuti oleh peradangan kronis dan fibrosis. Pada pria biasanya terdapat
uretritis, dengan nanah yang berwarna krem kuning dan nyeri waktu kencing. Proses
dapat menjalar ke epididimis. Pada infeksi yang tidak diobati, sementara supurasi
mereda, terjadi fibrosis, yang kadang-kadang mengakibatkan striktur uretra. Infeksi
uretra pada pria dapat tanpa gejala. Pada wanita, infeksi primer terjadi di endoserviks
dan meluas ke uretra dan vagina, mengakibatkan sekret mukopurulen. Infeksi
kemudian dapat menjalar ke tuba uterina dan menyebabkan salpingitis, fibrosis, dan

13
obliterasi tuba. Infertilitas terjadi pada 20% wanita yang menderita salpingitis
gonococci. Servisitis kronis atau proktitis akibat gonococci sering tanpa gejala.

Bakteremia gonococci mengakibatkan lesi kulit (terutama papula hemoragik dan


pustula) pada tangan, lengan bagian bawah, kaki, dan tungkai bawah, serta
tenosinovitis dan artritis supuratif, biasanya pada lutut, pergelangan kaki, dan
pergelangan tangan. Gonococci dapat dibiak dari darah dan cairan sendi hanya pada
30% penderita artritis gonococci. Endokarditis gonococci tidak umum, tetapi
menyebabkan infeksi hebat. Gonococci kadang-kadang menyebabkan meningitis dan
infeksi mata pada orang dewasa; gejalanya menyerupai penyakit yang disebabkan
meningokokus.

Oftalmia neonatorum gonococci, infeksi mata pada bayi yang baru lahir,
diperoleh ketika bayi melewati jalan lahir yang terinfeksi. Konjungtivitis yang timbul
dapat berkembang cepat dan, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kebutaan. Untuk
menghindari penyakit ini, di AS diwajibkan penetesan tetrasiklin, eritromisin, atau
perak nitrat ke dalam kantong konjungtiva bayi yang baru lahir.

Gonococci yang menyebabkan infeksi lokal sering peka terhadap serum tetapi
relatif resisten terhadap obat antimikroba. Sebaliknya, gonococci yang masuk ke
dalam aliran darah dan menyebabkan infeksi yang menyebar biasanya resisten
terhadap serum tetapi peka terhadap penisilin dan obat antimikroba lainnya serta
berasal dari auksotipe yang memerlukan arginin, hipoxantin, dan urasil untuk
pertumbuhannya.

Gejala

Gejala gonorrhea pada pria lebih jelas daripada yang terdapat pada wanita.
Wanita seringkali hanya mengalami gejala ringan atau tidak ada sama sekali. Pada
pria gejala pertama biasanya timbul 2-7 hari setelah terjadinya kontak seksual dengan
seseorang yang mengidap penyakit ini. Gejala yang dialami pria dimulai dengan rasa

14
tidak nyaman pada saluran kencing, yang diikuti dengan rasa sakit ketika kencing
atau keluarnya cairan dari penis. Gejala yang juga muncul adalah perasaan ingin
buang air kecil terus menerus (anyang-anyangan), dan makin memburuk ketika
penyakit ini menyebar ke bagian atas dari uretra. Ujung penis juga menjadi
kemerahan dan membengkak. Pada wanita, gejala pertama kali timbul 7-21 hari
setelah ia terinfeksi. Atau seringkali wanita yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala
apapun sampai berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan setelah ia terinfeksi, dan
baru ketahuan setelah pria pasangannya diketahui terinfeksi kemudian ia ikut
diperiksa. Kalaupun terdapat gejala pada wanita biasanya ringan. Namun pada
beberapa kasus, gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut:

» Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina

» Demam

» Muntah-muntah

» Rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya
terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan anal seks dengan
pasangan yang terinfeksi

» Rasa sakit pada sendi

» Munculnya ruam pada telapak tangan

» Sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan anal seks dengan
pasangan yang terinfeksi)

Kekebalan

Infeksi berulang-ulang dan relaps merupakaan kebiasaan pada infeksi gonokokus


resistensi terhadap reinfeksi rupanya tidak terbentuk sebagai bagian dari proses
penyakit.Sementara sejumlah antibodi dapat dibuktikan, antibody tersebut atau

15
merupakan sangat strain spesifik atau memiliki daya lindung lemah, meskipun IgA
pada permukaan selaput lendir.

Komplikasi

Apabila gonorrhea tidak diobati, bakteri dapat menyebar ke aliran darah dan
mengenai sendi, katup jantung atau otak. Konsekuensi yang paling umum dari
gonorrhea adalah Pelvic Inflammatory Disease (PID), yaitu infeksi serius pada organ
reproduksi wanita, yang dapat menyebabkan infertilitas. Selain itu, kerusakan yang
terjadi dapat menghambat perjalanan sel telur yang sudah dibuahi ke rahim. Apabila
ini terjadi, sebagai akibatnya sel telur ini berkembang biak di dalam saluran falopii
atau yang disebut kehamilan di luar kandungan, suatu hal yang dapat mengancam
nyawa sang ibu apabila tidak terditeksi secara dini.

Seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya kepada bayinya


ketika sang bayi melalui jalan lahir. Pada kebanyakan kasus dimana Ibu mengidap
gonorrhea, mata bayi ditetesi obat untuk mencegah infeksi gonococcus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Karena adanya resiko infeksi Ibu dan bayi, biasanya dokter
menyarankan agar ibu hamil menjalani tes gonorrhea setidaknya sekali selama
kehamilannya. Sedangkan pada pria, apabila tidak ditangani secara serius gonorrhea
dapat menyebabkan impotensi.

Pengobatan

Mintalah bantuan dokter umum.Biasannya dokter akan member ampisilin 3,5 mg


dimakan sekaligus lalu disuntuk penisilin beberapa kali. Yang penting adalah
pencegahannya. Tentu saja yang terbaik jangan berhubungan kelamin dengan
penderita.Bila tetap mau berhubungan pakailah sarung KB (kondom) dan beberapa
jam sebelum berhubungan makanlah ampisilin 3,5 mg sekaligus.

16
Semua bayi baru lahir tanpa memandang ibunya sakit atau tidak,matanya harus
diberi obat tetes,larutan garam perak nitrat 1% atau salep mata tetrasiklin 1%.

Irigasi lokal uretra hanya sedikit efeknya. Banyak strain gonokokus resisten
terhadap sulfonamida. Selama 30 tahun terakhir,resitensi terhadap penisilin G lambat
laun bertambah (diduga karena seleksi mutan khromosom) sehingga sekarang banyak
starin memerlukan 2 satuan penisilin G/ml untuk penghambatan.Ini mengakibatkan
terjadi peningkatan pada dosis anjuran untuk pengobatan. Pada tahun 1982, dosis 4,8
juta saluran prokain penisilin IM dengan 1g probenesid dianjurkan untuk infeksi akut.

Pada tahun 1976, gonokokus yang menghasilkan beta-laktmase pertama kali


timbul.Organisme ini mungkin mendapatkan plasmid yang menatur pembentukan
enzim dari Haemophilus atau sesuatu kuman gram-negatif lainnya. Menjelang awal
1977.strain gonokokus yang benar-benar resisten terhadap penisilin ini telah timbul di
banyak bagian dunia.Tetapi frekuensinya tetap rendah kecuali pada populasi khusus
(misalnya, pelacur di Filipina dengan insiden 50%). Namun,telah timbul penyebaran
setempat gonokokus yang menghasilkan beta-laktamase sejak 1980 di California,
New York, dan tempat lainnya,serta telah ditetapkan daerah-daerah endemik.Infeksi
demikian mungkin membutuhkan pengunaan spektosinin yang meningkat atau pada
kasus faringitis-diberikan trimetropim-sulfametoksazol dalam dosis yang tinggi
selama 5 hari. Strain N Gonnorrheae penghasil laktamase yang resisten terhadap
spektinomisin telah diketemukan sejak tahun 1981.Pilihan lain adalah pemberian
tetrasiklin selama 5 hari mungkin efektif. Sefoksitin diberikan 1 gram secara
intramuskuler dua kali sehari dengan jarak waktu 5 jam antara suntikan dapat
mengobati uretritis, serviksitis dan “carriage” rectal tetapi tidak untuk infeksi
orofaringeal karena gonokokus

Kebanyakan kasus gonorrhea yang telah menyebar luas tetap disebabkan oleh
strain yang peka terhadap penisilin, dan penisilin G, 10 juta satuan setiap hari selama
5-10 hari kelihatan merupakan terapi yang cocok. Pada salpingtis menahun,
prostatitis, dan infeksi yang lama lainnya, pengobatan jangka lama dianjurkan.

17
Pada semua tipe gonorrhea, pengobatan harus dilakukan dengan tindak lanjut
yang berulang, termasuk pembiakan dari tempat yang terkena. Karena penyakit-
penyakit yang ditularkan secara seksual lainnya dapat diperoleh pada saat yang
sama(lihat pembicaraan khlamidia, sifilis, dan sebagainnya ), langkah-langkah
diagnostic yang cocok juga harus dilakukan

Sejak meluasnya pemakaian penisilin, resistensi gonokokus terhadap penisilin


perlahan-lahan timbul karena seleksi mutan kromosom, sehingga sekarang banyak
strain yang memerlukan penisilin G kadar tinggi (MIC ≥ 1μg/mL) untuk
menghambatnya. N gonorrhoeae penghasil penisilinase (PPNG) juga mengalami
peningkatan dalam prevalensinya (lihat atas). Sering ditemukan bentuk resisten
terhadap tetrasiklin yang diperantarai secara kromosom (MIC ≥ 1μg /mL), dan 40%
atau lebih yang resisten terhadap gonokokus pada kadar tersebut. Selain resistensi
terhadap tetrasiklin dalam kadar tinggi (MIC ≥ 32 μg/ mL), terdapat juga resistensi
spektinomisin seperti resistensi terhadap antimikroba lain. Karena masalah resistensi
terhadap antimikroba pada N gonorrhoeae, Pelayanan Kesehatan Masyarakat di AS
menganjurkan agar infeksi genital atau rektal yang tidak berkomplikasi diobati
dengan seftriakson 250 mg secara intramuskuler dalam dosis tunggal. Terapi
tambahan dengan doksisiklin 100 mg yang diberikan melalui oral dua kali sehari
selama 7 hari, dianjurkan bagi yang kemungkinan disertai infeksi klamidia; pada
wanita hamil, selain doksisiklin diberikan juga eritromisin basa 500 mg melalui oral
empat kali sehari selama 7 hari. Modifikasi terapi ini dianjurkan untuk infeksi N
gonorrhoeae jenis lain.

Pencegahan

Karena gonorrhea ini sangat menular namun seringkali tidak menampakkan


gejala-gejala khusus, seseorang yang pernah melakukan hubungan seks dengan lebih
dari satu pasangan sebaiknya memeriksakan dirinya dengan teratur. Penggunaan
kondom dan difragma dapat mencegah penularan. Selain itu perlu terus waspada,

18
karena sekali seseorang terinfeksi, tidak berarti selanjutnya ia menjadi kebal atau
imun. Banyak orang terserang gonorrhea ini lebih dari sekali.

Pencegahan jauh lebih baik dan lebih mudah dibandingkan dengan pengobatan.
Perlu di tinjau kembali perilaku seksual sekarang, dan segera meninggalkan perilaku
yang beresiko dan tidak bertanggung jawab. Jika sudah terlanjur terinfeksi, segeralah
memeriksakan diri ke dokter.

II.1.2 Treponema pallidum

Treponema pallidum

Karakteristik

Penyebab sifilis adalah spiroketa Treponema pallidum, mikroorganisme


ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14
spiral; berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um.
Organisme ini dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang berasal

19
dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap ;
ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran
pembuka sumbat.

Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang


disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen dalam sel
(keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri
dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan silinder protoplasma.

T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in vitro. Galur-


galur T.pallidum yang non virulen (tidak patogenik), seperti galur Reiter dan
Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro dan menjadi sumber antigen untuk uji-
uji diagnostik laboratoris.

SIFILIS

Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak


seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena kerusakan yang mungkin
ditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui
kontak langsung dengan luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular.
Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar
tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.

Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungan


kelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada epitel, dengan cara
menembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuh
lewat kantung rambut. Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari)
setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium
penyakit.

20
SIFILIS PRIMER : Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil keras
yang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di ujung batang pelir pada pria
dan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi
pada wanita seringkali tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis
primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat ditemukan
di dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.

Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening,


menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5 minggu, syanker itu
sembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenang-tenang saja.
Tetapi sementara itu organisme tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruh
tubuh.

SIFILIS SEKUNDER : Stadium penyakit ini di dahului oleh ruam


( pemunculan pada kulit) yang timbul setiap saat pada 2 sampai 12 minggu
setelah hilangnya syanker. Penyakit itu sekarang tersebar umum dan juga terjadi
limfodenopati (kelenjar getah belling yang berpenyakit) yang tersebar luas. Sifilis
disebut pula "peniru besar" karena gejala-gejala yang timbul pada stadium ini
mirip dengan yang ditimbulkan oleh penyakit lain seperti flu atau mononuleosis
menular. Selain ruam gejala-gejala lainnya meliputi radang tenggorokan, kelenjar
getah bening yang lembek, demam, lesu dan pusing. Kadang-kadang disertai
rontoknya rambut sebagian-sebagian. Luka patogenik terjadi pada selaput lendir,
mata, dan sistim syaraf pusat luka-luka ini penuh dengan treponema. Korban
dapat menderita hanya satu atau dua dari seluruh gejala penyakit ini atau semua
gejala. Stadium ini berlangsung beberapa minggu, dan gejala-gejalanya termasuk
luka-luka patogenik, hilang tanpa pengobatan. Tetapi sementara itu treponema
mungkin sudah mulai menyerang organ-organ lain dalam tubuh.

21
Seorang penderita dapat menularkan penyakit ke orang lain hanya bila
menderita sifilis stadium primer dan sekunder, yang berlangsung sampai selama 2
tahun.

SIFILIS LATEN: Bila tidak diobati, sifilis sekunder berlanjut menjadi sifilis
laten. Selama stadium ini penderita sama sekali tidak menunjukkan gejala yang
jelas. Stadium ini dapat berlangsung berbulan-bulan, bertahun-tahun atau bahkan
seumur hidup. Stadium laten hanya dapat diketahui dengan melakukan uji darah
(serologis).

SIFILIS TERSIER ATAU LANJUT : Satdium ini timbul pada sekitar 30%
dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5 sampai 40 tahun sesudah
infeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikan
selama stadium laten itu menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi pada
sistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital lain
seperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Luka-luka ini yang disebut gumata lalu
pecah dan menjadi borok .Penderita dapat terserang sakit jiwa, kebutaan atau
penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.

SIFILIS SYARAF

Selama stadium early, sepertiga dari penderita sifilis dapat terkena


susunan syaraf pusatnya dan setengah dari golongan ini jika tidak mendapat
pengobatan akan menderita laten neurosifilis, yang jaraknya dari stadium primer
dapat mencapai waktu lebih dari 5 tahun. Penyakit ini terjadi tanpa gejala,
sedangkan gejala klasik dapat timbul dalam bentuk dementia paralytica, tabes
dorsalis dan sebagainya. Gejala penyakit yang timbul juga dapat menyerupai
penyakit saraf lainnya.

22
SIFILIS KARDIOVASKULER

Setelah 10-40 tahun sejak terjadinya sifilis primer, penderita yang tidak
mendapat pengobatan dapat,menunjukkan tanda-tanda terkena sistim
kardiovaskuler. Terjadi kelainan sifilis pada aorta dan arteritis paru-paru. Reaksi
peradangan yang terjadi dapat menyebabkan stenosis yang berakibat angina,
insufisiensi miokardium yang dapat mengakibatkan kematian.

SIFILIS KONGENITA

Sifilis kongenita merupakan penyakit sifilis yang timbul pada bayi waktu
lahir, beberapa waktu atau beberapa tahun sesudahnya. Wanita hamil yang
sedang menderita sifilis, terutama stadium sekunder, dapat menularkannya
pada bayi yang sedang dikandungnya secara transplasenta. Treponema
pallidum yang terdapat dalam peredaran darah ibu masuk ke janin pada
waktu kehamilan minggu ke 16. Pada saat itu lapisan gel Langhans telah
menjadi atropik. Jika infeksinya terjadi secara masif,maka dapat
mengakibatkan kematian janin, atau bayi lahir terus mati. Infeksi
treponema juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin intra
atau ekstrauteri. Jika wanita hamil baru terkena sifilis pada waktu 6
minggu terakhir kehamilannya, maka biasanya janin belum sempat terkena
sifilis, karena kuman belum sempat tersebar di dalam peredaran darah ibu.

SIFILIS KONGENITA PRAEKOKS

23
Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada waktu bayi lahir atau setelah
berumus 1-3 bulan. Terlihat bullae pada telapak tangan, condylomata lata,
osteochondritis atau periostitis epiphysis tulang panjang yang dapat menyebabkan
terjadinya pseudoparalisis dari Parrot, kelainan pada tulang tibia atau sabre bone,
terjadi patah tulang spontan atau penonjolan tulang dahi. Selain itu dapat terjadi
gejala penyumbatan hidung atau snuffle-nose, hepatosplenomegali, atropi dan
distropi otot, sehingga berat badan statis tidak bertambah.

SIFILIS KONGENITA TARDA

Penyakit ini mulai menunjukkan gejala pada usia lebih dari satu tahun sampat
usia 6- 7 tahun. Akan ditemukan trias Hutchinson, yaitu berupa tuli syaraf ke-8
atau tuli perseptif, defo~itas gigi seri atas tengah dan keratitisinterstitialis.

Syphilis d'emblee

Penyakit ini terjadi karena infeksi Treponema lewat tusukan jarum yang
dalam, misalnya pada transfusi darah yang berasal dari penderita sifilis. Biasanya
tidak dijumpai stadium primer melainkan langsung muncul gejala-gejala stadium
sekunder.

Struktur Antigen

T.pallidum tidak dapat dibiakkan in-vitro yang jelas memiliki ciri khas
terbatas dari antigennya. Hal ini menjadi tidak jelas jika selubung
glikosaminoglikan berasal dari sel inang atau dibuat oleh treponema. Fungsi
24
selubung untuk menghambat pemtumbuhan organisme berperantara antibodi atau
berperantara komplemen. Terdapat asam sialat pada permukaan organisme yang
berfungsi untuk menghambat aktivasi jalur komplemen altematif. T.pallidum
subsp pallidum memiliki hialuronidase yang menguraikan asam hialuronat dalam
substansi dasar jaringan dan diduga meningkatkan kemampuan invasif organisme.
Bentuk protein T. pallidum (semuanya subspesies ) tidak dapat dibedakan ; lebih
dari 100 protein antigen. Endoflagel terdiri dari 3 protein inti yang homolog
terhadap protein flagelin bakteri lain, ditambah protein selubung yang tidak
berhubungan. Terdapat banyak kelompok lipoprotein yang telah diketahui
fungsinya, diduga semua ini tampak penting dalam respon imun. Kardiolipin
adalah komponen renting dari antigen treponema.

Patogenitas

Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutama


ditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya
(sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati
25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggal
segera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut
(misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringan
musnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik yang dipilih
untuk pengobatan sifilis.

Diagnosa

25
Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasi
mengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau dengan
pemeriksaan mikroskop medan gelap.

Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifat
morfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara satu-satunya untuk membuat
diagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang
pasti bergantung kepada pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadap
eksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulut
mungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Uji-uji
serologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada stadium kedua penyakit ini.

Epidimologi

Sejak 1962, kasus-kasus sifilis di Amerika Serikat yang dilaporkan


bertambah setiap tahunnya sekurang-kurangnya 4,7%. Seperti gonorae, jumlah
sifilis dini (kasus primer, sekunder dan laten dini) yang dilaporkan tidak
merupakan indikasi insiden yang sebenamya, karena kebanyakan kasus tidak
dilaporkan.

Pencegahan

Tidak ada vaksin terhadap sifilis. Untuk perseorangan penggunaan


kondom sangat efektif. Untuk masyarakat, cara utama pencegahan sifilis ialah
melalui pengendalian yang meliputi pemeriksaan serologis dan pengobatan
penderita. Sifilis bawaan dapat dicegah dengan perawatan prenatal (sebelum
kelahiran) yang semestinya.

26
II.1.3 Leptospira interoogans

Klasifikasi
Kingdom : Monera
Phylum : Spirochaetes
Class : Spirochaetes
Order : Spirochaetales
Family : Leptospiraceae
Genus : Leptospira
Species : Leptospira interoogans

Karakteristik
Ciri-ciri bakteri Leptospira antara lain berbentuk spiral, dapat hidup di air
tawar selama satu bulan, bersifat patogen dan saprofitik. Spesies Leptospira yang
mampu menyebabkan penyakit (patogen) bagi manusia adalah Leptospira
interrogans.
Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral termasuk genus
Leptospira, famili leptospiraceae dan ordo spirochaetales. Spiroseta berbentuk
bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan secara anaerob. Setiap
spesies leptospira terbagi menjadi puluhan serogrup dan terbagi lagi menjadi puluhan,
bahkan ratusan serovar. Saat ini, Leptospira interrogans yang bersifat patogen telah
dikenal lebih dari 200 serovar. Jasad renik ini biasanya hidup di dalam ginjal host dan
dikeluarkan melalui air kencing (urin) saat berkemih. Host tersebut antara lain tikus,
babi, kambing, domba, kuda, anjing, kucing, kelelawar, tupai dan landak. Tikus

27
sering menjadi host bagi berbagai serovar leptospira. Akan tetapi, Leptospirosis akan
mati apabila masuk ke air laut, selokan, dan air kemih manusia.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia diantaranya
adalah tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan mamalia lainnya. Resevoar
paling utama adalah binatang pengerat dan tikus adalah yang paling sering ditemukan
di seluruh belahan dunia. Di Amerika yang paling utama adalah anjing, ternak, tikus,
binatang buas dan kucing.

Penularan
Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, sapi, kambing, kuda, anjing,
serangga, burung, landak, kelelawar dan tupai. Di Indonesia, penularan paling sering
melalui binatang tikus. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam
tubuh manusia melalui: permukaan kulit yang terluka, selaput lender mata dan
hidung. Bisa juga melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi setitik urine
tikus yang terinfeksi leptospira, kemudian dimakan dan diminum manusia. Urine
tikus yang mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat mencemari air di kamar
mandi atau makanan yang tidak disimpan pada tempat yang aman.
Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama
penyebab leptospirosis. Beberapa jenis hewan lain seperti sapi, kambing, domba,
kuda, babi, anjing dapat terserang leptospirosis, tetapi potensi hewan-hewan ini
menularkan leptospirosis ke manusia tidak sehebat tikus.
Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Masa inkubasi
leptospirosis adalah dua hingga 26 hari. Sekali berada di aliran darah, bakteri ini bisa
menyebar ke seluruh tubuh dan mengakibatkan gangguan khususnya hati dan ginjal.
Saat kuman masuk ke ginjal akan melakukan migrasi ke interstitium, tubulus renal,
dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis tubular. Ketika
berlanjut menjadi gagal ginjal biasanya disebabkan karena kerusakan tubulus,
hipovolemia karena dehidrasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Gangguan hati
tampak nekrosis sentrilobular dengan proliferasi sel Kupffer, ikterus terjadi karena
disfunsi hepatocellular. Leptospira juga dapat menginvasi otot skletal menyebabkan

28
edema, vacuolisasi miofibril, dan nekrosis focal. Muscular Gangguan sirkulasi mikro
muskular dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan kebocoran
cairan dan hipovolemi sirkulasi. Dalam kasus berat “disseminated vasculitic
syndrome” akan menyebabkan kerusakan endotelium kapiler. Gangguan paru adalah
meknisme sekunder kerusakan pada alveolar and vaskular interstitial yang
mengakibatkan hemoptu. Leptospira juga dapat menginvasi humor akuos mata yang
dapat menetap dalam beberapa bulan, seringkali mengakibatkan uveitus kronis dan
berulang. Meskipun kemungkinan dapat terjadi komplikasi yang berat tettapi lebih
sering terjadi self limiting disease dan tidak fatal. Sejauh ini, respon imun siostemik
dapat mengeliminasi kuman dari tubuh, tetapi dapat memicu reaksi gejala inflamasi
yang dapat mengakibatkan “secondary end-organ injury”.

Gejala
Infeksi leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat bervariasi dan
kadang asimtomatis (tanpa gejala), sehingga sering terjadi misdiagnosis. Hampir 15-
40% penderita yang terpapar infeksi tidak mengalami gejala tetapi menunjukkan.
serologi positif.

Pada leptospirosis umumnya terdapat riwayat terpapar hewan terinfeksi, baik


secara langsung maupun tidak langsung. Masa inkubasi berlangsung selama 7-12
hari, disusul fase leptospiremia selama 4-7 hari. Pada fase ini dijumpai gejala mirip
flu (Flu Like Syndrome) berupa demam, menggigil, sakit kepala hebat, mual, muntah,
nyeri otot (terutama betis, pinggang, atau punggung belakang). Kadang-kadang nyeri
tenggorokan dan terdapat gejala paru berupa batuk, nyeri dada, maupun hemoptisis
(batuk darah). Kemudian setelah fase ini, pasien masuk kedalam fase bebas /
asimptomatik (gejala hilang) selama 2 hari. Lalu kemudian gejala akan muncul
kembali, dan penderita masuk ke dalam fase imun, dimana telah timbul antibody, dan
leptospira tidak ada di darah tetapi ada di ginjal, urine, dan aqueous humor. Fase ini
biasanya berlangsung selama 4-30 hari, dimana gejalanya mirip fase awal, namun
biasanya demam tidak setinggi fase awal, juga nyeri otot tak seberat fase pertama.

29
Pada fase ini dapat dijumpai meningitis, uveitis, gangguan fungsi hati dan ginjal, serta
kelainan di paru-paru.

Terdapat varian leptospirosis yang lebih berat, yang biasanya disebut Weil
Syndrome. Gejalanya adalah leptospirosis ditambah ikterus (mata kuning),
perdarahan, gangguan jantung, paru, dan neurologik, serta mempunyai angka
mortalitas yang tinggi. Penyebabnya adalah infeksi leptospira serovarian
icterohemoragika / copenhagoni. Pada permulaan, penyakit berjalan seperti biasa,
namun setelah 4-9 hari timbul ikterus, disfungsi hati dan ginjal, ikterus berwarna
kemerahan (rubinic jaundice) dan memberi warna oranye pada kulit, kencing warna
gelap, hepatomegali (pembesaran hati), peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase,
serta peningkatan ringan SGOT dan SGPT. Gangguan fungsi ginjal biasanya
berlangsung pada minggu kedua, yang timbul sebagian akibat hipovolemia, dan
penurunan perfusi ginjal yang kadang-kadang sampai memerlukan dialisis (cuci
darah). Namun bila penyebab sudah teratasi, fungsi ginjal dapat pulih kembali.

Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk konfirmasi diagnosis dan mengetahui
sejauh mana gangguan organ tubuh dan komplikasi yang terjadi.

1. Isolasi (pengambilan) kuman leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh

penderita adalah standar kriteria baku. Urin adalah cairan tubuh yang palih
baik untuk diperiksa karena kuman leptospira terdapat dalam urin sejak gejala
awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ke-3. Cairan tubuh lainnya
yang mengandung leptospira adalah darah, cerebrospinal fluid (CSF) tetapi
rentang peluang untuk ditemukan isolasi kuman sangat pendek

2. Jaringan hati, otot, kulit dan mata adalah sumber identifikasi penemuan
kuman leptospira. Isolasi leptospira cenderung lebih sulit dan membutuhkan

30
waktu diantaranya dalam hal referensi laboratorium dan membutuhkan waktu
beberapa bulan untuk melengkapi identifikasi tersebut.

3. Spesimen serum akut dan serum konvalesen dapat digunakan untuk konfirmasi
diagnosis. Tetapi, konfirmasi diagnosis ini lambat karena serum akut diambil
saat 1-2 minggu setelah gejala awal timbul dan serum konvalesen diambil 2
minggu setelah itu. Antibodi antileptospira diperiksa menggunakan
microscopic agglutination test(MAT).

4. Metoda laboratorium cepat dapat merupakan diagnosis yang cukup baik. Titer
MAT tunggal sebesar 1:800 pada sera atau identifikasi spiroseta pada
mikroskopi lapang gelap bila dikaitkan dengan manifestasi klinis yang khas
akan cukup bermakna.

Pengobatan

Pengobatan awal memegang peranan penting; penggunaan pencilin dan


streptomisin dianjurkan. Pengobatan tidak berguna bila terjadi kerusakan pada ginjal.
Streptomisin pada dosis yang tinggi dapat mencegah “carrier”.

Pencegahan

Bila leptospirosis merupakan wabah maka pencegahan utama yang dilakukan


adalah pengendalian tikus dan pencemaran air. Leptospira dapat bertahan dalam air
yang bersifat basa selama beberapa hari, namun hanya dapat bertahan dalam sampah
selama 12 jam; mikroorganisme ini sangat peka terhadap kering dan panas.

Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara vaksinasi. Perlindungan yang


ditimbulkan kira-kira satu tahun.
31
II.1.4 Gardnerella vaginalis

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Phylum : Actinobacteria

Order : Bifidobacteriales

Family : Bifidobacteriaceae

Genus : Gardnerella

Species : Gardnerella vaginalis

Karakteristik

Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah


menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan mengenai fenetopik dan asam
dioksi-ribonukleat. Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang
gram negatif atau variabel gram. Bewarna abu-abu dan tipis. Tes katalase, oksidase,
reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negatif

32
Kuman ini bersifat fakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi
berupa asam asetat, banyak galur yang juga menghasilkan asam laktat dan asam
format. Ditemukan juga galur anaerob obligat. Dan untuk pertumbuhannya
dibutuhkan tiamin, riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin, dan pirimidin.(7)
Berbagai literatura dalam 30 tahun terakhir membuktikan bahwa G. vaginalis
berhubungan dengan bacterial vaginalis.

Penularan

Penyakit bakterial vaginosis lebih sering ditemukan pada wanita yang


memeriksakan kesehatannya daripada vaginitis jenis lainnya. Frekuensi bergantung
pada tingkatan sosial ekonomi penduduk pernah disebutkan bahwa 50 % wanita aktif
seksual terkena infeksi G. vaginalis.

Gardnerella vaginalis dapat diisolasi dari 15 % anak wanita prapubertas yang


masih perawan, sehingga organisme ini tidak mutlak ditularkan lewat kontak seksual.
Meskipun kasus bakterial vaginosis dilaporkan lebih tinggi pada klinik PMS, tetapi
peranan penularan secara seksual tidak jelas .Bakterial vaginosis yang rekuren dapat
meningkat pada wanita yang mulai aktivitas seksualnya sejak umur muda, lebih
sering juga terjadi pada wanita berkulit hitam yang menggunakan kontrasepsi dan
merokok. Bakterial vaginosis yang rekuren prevalensinya juga tinggi pada pasangan-
pasangan lesbi, yang mungkin berkembang karena wanita tersebut berganti-ganti
pasangan seksualnya ataupun yang sering melakukan penyemprotan pada vagina.
Hampir 90 % laki-laki yang mitra seksual wanitanya terinfeksi Gardnerella vaginosis,
mengandung G.vaginalis dengan biotipe yang sama dalam uretra, tetapi tidak
menyebabkan uretritis.

33
Infeksi

Wanita dengan bakterial vaginosis dapat tanpa gejala. Gejala yang paling
sering pada bakterial vaginosis adalah adanya cairan vagina yang abnormal (terutama
setelah melakukan hubungan seksual) dengan adanya bau vagina yang khas yaitu bau
amis/bau ikan (fishy odor). Bau tersebut disebabkan oleh adanya amin yang menguap
bila cairan vagina menjadi basa. Cairan seminal yang basa (pH 7,2) menimbulkan
terlepasnya amin dari perlekatannya pada protein dan amin yang menguap
menimbulkan bau yang khas. Walaupun beberapa wanita mempunyai gejala yang
khas, namun pada sebagian besar wanita dapat asimptomatik. Iritasi daerah vagina
atau sekitar vagina (gatal, rasa terbakar), kalau ditemukan lebih ringan daripada yang
disebabkan oleh Trichomonas vaginalis atau C.albicans. Sepertiga penderita
mengeluh gatal dan rasa terbakar, dan seperlima timbul kemerahan dan edema pada
vulva. Nyeri abdomen, dispareuria, atau nyeri waktu kencing jarang terjadi, dan kalau
ada karena penyakit lain. Pada pemeriksaan biasanya menunjukkan sekret vagina
yang tipis dan sering berwarna putih atau abu-abu, viskositas rendah atau normal,
homogen, dan jarang berbusa. Sekret tersebut melekat pada dinding vagina dan
terlihat sebagai lapisan tipis atau kelainan yang difus. Gejala peradangan umum tidak
ada. Sebaliknya sekret vagina normal, lebih tebal dan terdiri atas kumpulan sel epitel
vagina yang memberikan gambaran yang bergerombol.

Pada penderita dengan bakterial vaginosis tidak ditemukan inflamasi pada


vagina dan vulva. Bakterial vaginosis dapat timbul bersama infeksi traktus genital
bawah seperti trikomoniasis dan servisitis sehingga menimbulkan gejala genital yang
tidak spesifik.

Pengobatan

Gardnerella vaginalis yang asimptomatik tidak memerlukan pengobatan. Se-


mentara VB meskipun dapat sembuh sendiri, sudah menjadi kesepakatan untuk harus

34
diobati, apalagi umumnya penderita mengeluhkan bau yang kurang sedap. Karena
VB dilaporkan banyak terjadi pada ibu hamil dan jika tidak ditataksana dapat
menyebabkan partus preterm atau endometritiis pascapartus, maka regimen untuk VB
pun diupayakan yang aman untuk ibu hamil.

Secara umum antibiotik merupakan pilihan pertama terapi VB,


Metronidazole, Clindamycin, Tetrasiklin, serta krim sulfonamida. Sebagai terapi
utama digunakan Metronidazole dengan dosis 2 x 400 mg atau 300 mg setiap hari
selama 7 hari atau 5 g inttravaginal selama 7 hari. Metronidazole bersifat bakterisida
terhadap bakteri anaerob. Metronidazole topikal (Flagyl) akan mematikan jaringan
sehat di sekitarnya karena terbentuk radikal bebas dan bereaksi dengan komponen
DNA interaseluler sehingga mematikan sel-sel di sekitarnya.

Clindamycin dan tetrasiklin sudah tidak banyak dipakai karena tidak terlalu
efektif. Begitu juga krim sulfonamida tripel yang bersifat acid cream base sehingga
akan menurunkan pH jika dipakai setiap hari selama 7 hari. Pemberian antibiotik
untuk VB tidak hanya ditujukan untuk eradikasi atau menurunkan jumlah G.
Vaginalis dan kuman anaerob vaginal, tetapi juga memiliki aktivitas minimal terha-
dap flora vaginal. Pemakaian AKDR akan menimbulkan rekurensi VB. Pemberian
metronidazole 2 gram oral dosis tunggal tiap bulan pada hari ke-3 siklus menstruasi
dianjurkan untuk profilaksis terjadinya rekurensi. Besarnya jumlah rekurensi setelah
pengobatan merupakan pertimbangan memilih obat untuk VB.

Selain pemakaian AKDR, faktor predisposisi yang dapat menyebabkan VB


ialah pemberian antibiotik, penurunan estrogen, pencucian vagina (vaginal douching),
serta berhubungan seksual dengan pasangan yang terinfeksi Gardnerella vaginalis.
Selain itu VB juga dapat menyebabkan beberapa komplikasi, di antaranya salpingitis,
endometritis, selulitis vagina, reaksi simpang kehamilan, termasuk kehamilan
prematur, korioamnionitis, dan endometritis pascapartum. Namun yang demikian
relatif jarang terjadi, sehingga prognosis VB jika tanpa komplikasi termasuk baik.

35
Sementara prognosis jika terdapat komplikasi sangat tergantung pada komplikasi
yang terjadi

Pencegahan

Untuk mencegah penyakit vaginalis yang dibawa oleh Gardnerella vaginalis


ini hendaknya kita tidak berganti pasangan walaupun sampai sekarang penularan
Gardnerella vaginalis melalui kegiatan seksual belum jelas kepastiannya. Kegiatan-
kegitan yang mengurangi imun kita juag sebaiknya dihindari seperti merokok karena
bagaimanapun juga hal yang pertama melawan bakteri yang masuk ke dalam tubuh
adalah sistem imun

II.2 Bakteri Patogen Sistem Saraf

36
II.2.1 Neisseria meningitides
Klasifikasi ilmiah

Kingdom : Bacteria

Filum : Proteobacteria

Class : Beta Proteobacteria

Ordo : Neisseriales

Famili : Neisseriaceae

Genus : Neisseria

Spesies : Neisseria meningitides

Karakteristik

Penyakit Meningokokus adalah satu penyakit berjangkit. Neisseria menigitides


(meningokokus) merupakan bakteri kokus gram negatif yang secara alami hidup di
dalam tubuh manusia. Meningokokus bisa menyebabkan infeksi pada selaput yang
menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis), infeksi darah, dan
infeksi berat lainnya pada dewasa dan anak-anak.

Patogenesis

37
Manusia adalah satu-satunya inang dimana meningococci menjadi patogen.
Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh
meningococci.

Pada organ tersebut, organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan
pilinya; mereka membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa
menampakkan gejala. Dari hidung dan tenggorokan (nasopharynx), organisme
menuju aliran darah menimbulkan bakteremia; gejala yang timbul mungkin mirip
dengan infeksi pada saluran pernafasan atas. Fulminant meningococcemia lebih parah
lagi dengan demam yang tinggi dan ruam-ruam yang bisa menjadi koagulasi
diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-
Friderichsen). Meningitis adalah suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada
meningococcemia. Muncul gejala mendadak dengan sakit kepala yang terus-menerus,
muntah, dan leher kaku dan hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam
waktu beberapa jam.

Selama proses meningococcemia, terdapat thrombosis pada pembuluh darah


kecil di berbagai organ, dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages.
Mungkin terjadi myocarditis interstisial, arthritis dan lesi pada kulit. Pada meningitis,
selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan
eksudasi pada leukosit polimorfonukleat, sehingga permukaan otak akan tertutupi
oleh eksudat nanah yang kental.

Tidak diketahui apa yang mengubah sebuah infeksi yang tanpa gejala pada
hidung dan tenggorokan menjadi meningococcemia dan meningitis, namun hal ini
dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan
senotipe yang menginfeksi. Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada
antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG), terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh
blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5, C6, C7
atau C8). Meningococci siap berfagositosis dalam keadaan opsonin spesifik.

38
Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang
berumur 5 tahun ke bawah. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 - 24 bulan.
Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat. Dengan
perawatan persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. Persentase komplikasi
neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh
organisme lain.

Kekebalan

Kekebalan terhadap infeksi yang disebabkan oleh meningococci berkaitan


dengan keberadaan antibodi bakterisidal yang spesifik, komplemen-dependent dalam
serum.

Antibodi-antibodi ini berkembang setelah infeksi subklinis dengan strain yang


berbeda atau injeksi antigen grup spesifik, tipe spesifik, atau kedua-duanya. Antigen
kekebalan untuk kelompok A, C, Y, dan W-135 adalah polisakarida kapsuler. Pada
kelompok B, antigen spesifik yang cocok digunakan sebagai vaksin, belum
terdefinisikan; namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah
digunakan di banyak bagian dunia. Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa
kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar. Balita
mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi IgG yang ditransfer dari ibunya. Anak-
anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah menghasilkan antibodi ketika diimunisasi
dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya.

Pengobatan

Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini.


Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau
ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin. Rifampin 600 mg

39
2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam )
dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis.

Pencegahan

Kasus klinis dari meningitis hanya memperlihatkan sedikit sumber infeksi, dan
isolasi hanya menjadi kegunaan yang terbatas. Lebih penting lagi adalah pengurangan
kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi. Hal ini
dapat dicapai dengan menghindari kepadatan populasi. Polisakarida spesifik dari
kelompok A, C, Y, dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi
orang yang rentan untuk melawan infeksi.

II.2.2 Listeria monocytogenes

Klasifikasi ilmiah

Kingdom : Bacteria

Filum : Firmicutes

Class : Basilli

Ordo : Bacillales

Family : Listeriaceae

Genus : Listeria

Spesies : Listeria monocytogenes

40
Karakteristik

Bakteri ini merupakan bakteri Gram-positif, dan motil/bergerak dengan


menggunakan flagella. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 1-10% manusia
mungkin memiliki L. monocytogenes di dalam ususnya. Bakteri ini telah ditemukan
pada setidaknya 37 spesies mamalia, baik hewan piaraan maupun hewan liar, serta
pada setidaknya 17 spesies burung, dan mungkin pada beberapa spesies ikan dan
kerang. Bakteri ini dapat diisolasi dari tanah, silage (pakan ternak yang dibuat dari
daun-daunan hijau yang diawetkan dengan fermentasi), dan sumber-sumber alami
lainnya. Sebagai bakteri yang tidak membentuk spora, L. monocytogenes sangat kuat
dan tahan terhadap efek mematikan dari pembekuan, pengeringan, dan pemanasan.
Sebagian besar L. monocytogenes bersifat patogen pada tingkat tertentu.

Gejala Penyakit

Listeriosis merupakan nama penyakit yang disebabkan oleh L.


monocytogenes. Secara klinis, suatu penyakit disebut listeriosis apabila L.
monocytogenes diisolasi dari darah, cairan cerebrospinal (cairan otak dan sumsum
tulang belakang), atau dari tempat lain yang seharusnya steril (misalnya plasenta,
janin).Gejala listeriosis termasuk septicemia (infeksi pada aliran darah), meningitis
(radang selaput otak) atau meningoencephalitis (radang pada otak dan selaputnya),
encephalitis (radang otak), dan infeksi pada kandungan atau pada leher rahim pada
wanita hamil, yang dapat berakibat keguguran spontan (trimester kedua/ketiga) atau
bayi lahir dalam keadaan meninggal. Kondisi di atas biasanya diawali dengan gejala-
gejala seperti influenza, antara lain demam berkepanjangan. Dilaporkan bahwa

41
gejala-gejala pada saluran pencernaan seperti mual, muntah, dan diare dapat
merupakan bentuk awal dari listeriosis yang lebih parah, namun mungkin juga hanya
gejala itu yang terjadi. Secara epidemiologi, gejala pada saluran pencernaan berkaitan
dengan penggunaan antasida atau cimetidine (antasida dan cimetidine merupakan
obat-obatan yang berfungsi menetralkan atau mengurangi produksi asam lambung).
Waktu mulai timbulnya gejala listeriosis yang lebih parah tidak diketahui, tetapi
mungkin berkisar dari beberapa hari sampai tiga minggu. Awal munculnya gejala
pada saluran pencernaan tidak diketahui, tetapi mungkin lebih dari 12 hari.
Dosis infektif L. monocytogenes tidak diketahui, tetapi diyakini bervariasi menurut
strain dan kerentanan korban. Dari kasus yang disebabkan oleh susu mentah atau susu
yang proses pasteurisasinya kurang benar, diduga kurang dari 1000 organisme dapat
menyebabkan penyakit pada orang-orang yang rentan. L. monocytogenes dapat
menyerang epithelium (permukaan dinding) saluran pencernaan. Sekali bakteri ini
memasuki sel darah putih (tipe monocyte , macrophage , atau polymorphonuclear )
dalam tubuh korbannya, bakteri ini masuk ke aliran darah (septicemia) dan dapat
berkembang biak. Keberadaannya di dalam sel fagosit memungkinkannya memasuki
otak, dan pada wanita hamil, mungkin masuk ke janin melalui plasenta. Sifat
patogenik L. monocytogenes berpusat pada kemampuannya untuk bertahan.

Makanan Terkait

L. monocytogenes dikaitkan dengan makanan seperti susu mentah, susu yang


proses pasteurisasinya kurang benar, keju (terutama jenis keju yang dimatangkan
secara lunak), es krim, sayuran mentah, sosis dari daging mentah yang difermentasi,
daging unggas mentah dan yang sudah dimasak, semua jenis daging mentah, dan ikan
mentah atau ikan asap. Kemampuannya untuk tumbuh pada temperatur rendah hingga
3°C memungkinkan bakteri ini berkembang biak dalam makanan yang disimpan di
lemari pendingin.

42
Pencegahan
Pencegahan secara total mungkin tidak dapat dilakukan, namun makanan
yang dimasak, dipanaskan dan disimpan dengan benar umumnya aman dikonsumsi
karena bakteri ini terbunuh pada temperatur 75°C. Resiko paling besar adalah
kontaminasi silang, yakni apabila makanan yang sudah dimasak bersentuhan dengan
bahan mentah atau peralatan (misalnya alas pemotong) yang terkontaminasi.

Populasi Rentan
Populasi yang rentan pada listeriosis yaitu:
• wanita hamil/janin – infeksi perinatal (sesaat sebelum dan sesudah kelahiran) dan

Neonatal (segera setelah kelahiran)

• orang yang sistem kekebalannya lemah karena perawatan dengan corticosteroid

(salahsatu jenis hormon), obat-obat anti kanker, graft suppression therapy


(perawatan setelah pencangkokan bagian tubuh, dengan obat-obat yang menekan
sistem kekebalan tubuh), AIDS;

• pasien kanker – terutama pasien leukemia;


• lebih jarang dilaporkan – pada pasien penderita diabetes, pengecilan hati ( cirrhotic),

asma, dan radang kronis pada usus besar ( ulcerative colitis );


• orang-orang tua;
• orang normal—beberapa laporan menunjukkan bahwa orang normal yang sehat

dapat menjadi rentan, walaupun penggunaan antasida atau cimetidine mungkin


berpengaruh.

Kasus listeriosis yang pernah terjadi di Swiss, yang melibatkan keju,


menunjukkan bahwa orang sehat dapat terserang penyakit ini, terutama bila makanan
terkontaminasi organisme ini dalam jumlah besar.

43
II.2.3 Mycobacterium leprae
Klasifikasi Ilmiah

Kingdom : Bacteria

Filum : Actinobacteria

Class : Actinomycetales

Ordo : Corynebacterineae

Family : Mycobacteriaceae

Genus : Mycobacterium

Spesies : Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae, juga disebut Basillus Hansen, adalah bakteri yang


menyebabkan penyakit kusta (penyakit Hansen) yaitu infeksi menahun yang terutama
ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis),
kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata. Bakteri ini merupakan
bakteri intraselular. M. leprae merupakan gram-positif berbentuk tongkat (basil).
Mycobacterium leprae mirip dengan Mycobacterium tuberculosis dalam besar dan
bentuknya.

Cara Penularan

Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Jika seorang penderita
lepra berat dan tidak diobati bersih, maka bakteri akan menyebar ke udara. Sekitar
50% penderita mungkin tertular karena erhubungan dekat dengan seorang yang
terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan
nyamuk.

44
Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra
karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Penyakit yang terjadi bisa
ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Penderita lepra ringan tidak
dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. Lebih dari 5 juta penduduk dunia
yang terinfeksi leh kuman ini. Lepra paling banyak terdapat di Asia, Afrika, Amerika
Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling
sering mulai dari usia 20-an dan 30-an. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering
ditemukan pada pria.

Gejala
Bakteri penyebab lepra berkembang biak sangat lambat, sehingga gejalanya
baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7).
Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita.
Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin
terjadi dan kebutuhan akan antibiotik.

.● Lepra tuberkuloid

ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar.
Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak

saraf-sarafnya.

● Lepra lepromatosa

ditandai dengan munculnya benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih
besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh,
termasuk alis dan bulu mata

● Lepra perbatasan

merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua
bentuk lepra Jika keadaannya membaik, maka akan menyerupai lepra
Tuberkuloid, jika kaeadaannya memburuk, maka akan menyerupai lepra

45
lepromatosa. . Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati
maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang kadang
timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah
bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata. Pengobatan yang diberikan
tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi, bisa diberikan kostikosteroid
atau talidomid.

Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf


tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya
bakteri ke dalam saraf tepi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis.
Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun,
sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka
bakar, luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Kerusakan saraf tepi juga
menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang
mencakar dan kaki terkulai. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan.
Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. Kerusakan pada saluran
udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kerusakan mata dapat
menyebabkan kebutaan.

Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul, karena


infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan
oleh testis.

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk memperkuat
diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit
yang terinfeksi

46
Pengobatan
Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan
menyembuhkannya. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat
tertentu, karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat, terutama pada
penderita lepra lepromatosa.

Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah


dapson, relatif tidak mahal dan biasanya aman. Kadang obat ini menyebabkan reaksi
alergi berupa ruam kulit dan anemia.

Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. Efek
samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai
flu.
Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin, etionamid, misiklin,
klaritromisin dan ofloksasin.

Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri


penyebab lepra sulit dilenyapkan. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau
lebih, tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. Banyak penderita
lepra lepromatosa yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya.

Pencegahan
Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan
penderitanya diasingkan dan diisolasi. Pengobatan dini bisa mencegah atau
memperbaiki kelainan bentuk, tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis
dan sosial. Tidak perlu dilakukan isolasi. Lepra hanya menular jika terdapat dalam
bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada
orang lain.
Selain itu, sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya
orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko
tertular.
Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko

47
tertular.

II.2.4 Clostridium tetani

Klasifikasi Ilmiah

Kingdom: Bacteria
Division: Firmicutes
Class: Clostridia
Order: Clostridiales
Family: Clostridiaceae Karakteristik
Genus: Clostridium
Species: Clostridium tetani Clostridium tetani adalah
bakteri gram positif berbentuk batang,
anaerobic berspora, motil, memproduksi
eksotoksin, berukuran panjang 2-5 mikron dan lebar 0,4-0,5 mikron. Spora dari
Clostridium tetani resisten terhadap panas dan juga biasanya terhadap antiseptis.
Sporanya juga dapat bertahan pada autoclave pada suhu 249.8°F (121°C) selama 10–
15 menit. Juga resisten terhadap phenol dan agen kimia yang lainnya. Kuman ini
terdapat di tanah terutama tanah yang tercemar tinja manusia dan binatang.
Costridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan
tetanolisin. Penyakit tetanus disebabkan oleh tetanospamin. Perkiraan dosis
mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2,5 nanogram per
kilogram berat badan atau 175 nanogram untuk 70 kilogram (154lb) manusia.
Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak
memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak
menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase, dan indol positif.

Infeksi
Tetanus terutama ditemukan di daerah tropis dan merupakan penyakit infeksi
yang penting baik dalam prevalensinya maupun angka kematiannya yang masih
tinggi . Tetanus merupakan infeksi berbahaya yang biasa mendatangkan kematian.

48
Infeksi ini muncul (masa inkubasi) 3 sampai 14 hari. Di dalam luka yang dalam dan
sempit sehingga terjadi suasana anaerob. Toksin, tetanospasmin, diproduksi pada
masa pertumbuhan sel,sporulasi dan lisis. Toksin ini akan mencapai sistem syaraf
pusat melalui syaraf motorik menuju ke bagian anterior spinal cord.
Jenis-jenis luka yang sering menjadi tempat masuknya kuman Clostridium tetani
sehingga harus mendapatkan perawatan khusus adalah:
a) Luka-luka tembus pada kulit atau yang menimbulkan kerusakan luas
b) Luka bakar tingkat 2 dan 3
c) Fistula kulit atau pada sinus-sinusnya
d) Luka-luka di bawah kuku
e) Ulkus kulit yang iskemik
f) Luka bekas suntikan narkoba
g) Bekas irisan umbilicus pada bayi
h) Endometritis sesudah abortus septic
i) Abses gigi j) Mastoiditis kronis
k) Ruptur apendiks
l) Abses dan luka yang mengandung bakteri dari tinja

Gejala
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, kadang masa inkubasi
singkat selama 1-2 hari atau panjang lebih dari satu bulan. Makin pendek masa
inkubasi, makin buruk prognosisnya. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk
kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat, dan interval antara terjadinya
luka dengan permulaan penyakit. Makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin
panjang.
Saat gejala muncul kesadaran tetap ada dan rasa sakit sangat hebat. kematian
biasanya karena gangguan alat-alat pernafasan. Angka kematian pada tetanus yang
menyeluruh biasanya kurang lebih 50%.

49
Opistotonus

Secara klinis tetanus dibedakan menjadi :


1. Tetanus Lokal
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka karena
hanya sedikit toksin yang masuk. Memiliki tingkat mortilitas yang rendah.

2. Tetanus Umum
Pada awalnya terjadi kekakuan otot kepala dan otot leher, kemudian menyebar
secara kaudal ke seluruh tubuh. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi
wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Terjadi opistotonos karena
spasme otot pungggung. Selama periode ini penderita berada dalarn kesadaran
penuh

3. Tetanus

Biasanya terjadi disfungsi saraf cranial local dengan trauma kepala atau infeksi
telinga tengah. Memilliki tingkat mortilitas yang tinggi.

Diagnosis

50
Diagnosis tetanus ditegakan berdasarkan gejala-gejala klinik yang khas.
Secara bakteriologi biasanya tidak diharuskan oleh karena sukar sekali mengisolasi
Clostridium tetani dari luka penderita , yang kerap kali sangat kecil dan sulit dikenal
kembali oleh penderita sekalipun.
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu
istirahat, berupa :
1.Gejala klinik
- Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile ).
2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan.
3. Kultur: C. tetani (+).
4. Lab : SGOT, CPK meninggi serta dijumpai myoglobinuria.

Pengobatan
1. Antibiotika :
Diberikan parenteral Peniciline 1,2juta unit / hari selama 10 hari, IM. Sedangkan
tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit / KgBB/ 12 jam
secafa IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat
diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam,
tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ).
Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit
/kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan
untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi pemberian
antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.
2. Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis
3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan secara
intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ",
yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius. Bila TIG tidak ada,
dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan,

51
dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya adalah : 20.000 U dari
antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara
intravena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah
dosis yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada sebelah luar.
3.Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan
pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang
berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai
imunisasi dasar terhadap tetanus selesai
4. Antikonvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik
yang hebat, muscular dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. Dengan
penggunaan obat – obatan sedasi/muscle relaxans, diharapkan kejang dapat
diatasi. Contohnya :
- Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg Berat badan / 4 jam (IM)
- Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM)
- Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM)
- Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM)

Pencegahan
Pencegahan merupakan tindakan paling penting, yang dapat dilakukan dengan cara :
1. imunisasi aktif dengan toksoid
2. perawatan luka menurut cara yang tepat
3. penggunaan antitoksi profilaksis

Namun sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid
merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan
denganpemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan
cara pemberian imunisasi aktif (DPT atau DT).

52
II.2.5 Clostridium botulinum

Klasifikasi Ilmiah

Kingdom: Bacteria
Division: Firmicutes
Class: Clostridia
Order: Clostridiales
Family: Clostridiaceae
Genus: Clostridium
Species: Clostridium botulinum

Karakteristik Umum
Clostridium botulinum adalah bakteri gram positif berbentuk batang, terdapat
tunggal, berpasangan, atau dalam rantai, anaerobic, tak berspora, tak berkapsul, motil,
peritikus, memproduksi eksotoksin yang menyebabkan botulisme,

53
Terdapat secara luas di alam, kadang ada dalam feses binatang. Terdapat enam
tipe berdasarkan toksin, yaitu A, B, C, D, E, F. Pada manusia didapatkan tipe A, B,
dan E. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70.000 yang
termolabil (1000C-20 menit menjadi inaktif). Dosis letal untuk manusia = 1 ɱg.
Kerja toksin adalah memblokir pembentukan atau pelepasan asetilkolin pada
hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot.

Cara Penularan
C. botulinum biasanya menyebabkan keracunan makanan oleh toksin yang
termakan bersama dengan makanan. Pada beberapa kasus bakteri tumbuh dan
menghasilkan toksin pada jaringan yang mati, kemudian menyebabkan kontaminasi
luka. Makanan yang sering tercemar dengan Clostridium adalah makanan yang
berbumbu, makanan yang diasap, makanan kalengan yang dimakan tanpa dimasak
terlebih dahulu.

Gejala
Gejalanya biasanya setelah 18-96 jam makan toksin dengan keluhan
penglihatan karena otot mata yang tidak ada koordinasi. Sulit menelan, sulit bicara.
kematian biasanya karena paralisis otot pernafasan atau kelumpuhan jantung (cardiac
arrest). Angka kematian botulismus adalah tinggi.

Pada botulisme bayi, organisme yang masuk melalui makanan memproduksi


toksin di usus bayi sehingga bayi mengalami badan lemah, tidak dapat buang air
besar dan lumpuh. Organisme biasanya masuk melalui madu yang mengandung
spora Clostridium botulinum.

Diagnosis

54
Biasanya dengan cara mendeteksi toksin di dalam sisa makanan, dan tidak
dalam serum penderita. Dapat dideteksi dengan cara reaksi netralisasi antigen-
antibodi atau secara aglutinasi sel darah merah yang dilapisi dengan antiserum, atau
dengan percobaan pada mencit yang disuntik bahan tersangka. Kultur biasanya tidak
dilakukan.

Cara utama untuk memperkuat diagnosis botulisme di laboratorium ialah


menunjukkan adanya toksin botulisme dalam serum atau tinja penderita atau pada
makanan yang dimakan. Suntikan intraperitoneal (dalam perut) serum atau ekstrak
cairan tinja penderita atau makanan tersebut pada mencit akan mengakibatkan
kematian pada hewan tersebut, karena mencit sangat peka terhadap toksin ini. Juga
specimen tinja dan makanan itu harus dikulturkan untuk mengisolasi organisme
tersebut.

Pengobatan
Dengan pemberian antitoksin polivalen (tipe A, B, dan C) yang disuntikkan
I.V. dan secara simptomatik terutama untuk pernafasan (pernafasan buatan).
Pengobatan

Bila terjadi kelumpuhan pada pernafasan dapat dilakukan trakeomi (bedah


batang tenggorokan) dan diberikan pernafasan buatan.

55
Kehilangan control otot mata karena botulisme

Risus sardonicus

56
Opistotonus pada bayi

Pencegahan

Makanan yang diawetkan di rumah harus dimasak secara baik sehingga dapat
membunuh spora dan makanan harus dimasak sebelum dimakan. Makanan rumah
yang harus diperhatikan adalah: kacang-kacangan, jagung, ikan asap atau ikan segar
dalam plastik Makanan yang mengandung toksin tidak selalu kelihatan atau
menimbulkan bau yang berbeda dari makan yang tidak tercemar

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

57
Bakteri patogen adalah bakteri yang dapat menimbulkan penyakit kepada
manusia. Diantaranya disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum, Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang saluran
urogenital. Beberapa yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria
meningitides, Listeria monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani,
Clostridium botulinum. Gardnerella vaginalis yang menggantikan Lactobacillus sp
sebagai bakteri penyebab suasana asam menjadi suasana basa, Neisseria gonorrhoeae
biasa menyerang organ kelamin pria ataupun wanita. Hampir sebagian penyakit yang
disebabkan oleh bakteri tersebut merupakan penyakit yang sering diderita oleh
masyarakat, terutama bakteri yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan
minuman yang dikonsumsi oleh manusia.

III.2 Saran

Kita harus waspada terhadap bakteri patogen karena bakteri ini ada dimana-
mana dan dapat menyebabkan penyakit yang fatal bagi tubuh kita. Kita harus
mengenali gejala infeksi serta jalur infeksi daripada bakteri-bakteri patogen. Dengan
begitu, kita dapat mencegah dan bertindak cepat dan tepat jika ada yang terkena
infeksi bakteri patogen seperti Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum,
Leptospira interoogans, Gardnerella vaginalis yang menyerang saluran urogenital.
Beberapa yang lain menyerang sistem saraf, seperti Neisseria meningitides, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium leprae, Clostridium tetani, Clostridium botulinum.

58
DAFTAR PUSTAKA

• Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1993. Mikrobiologi


Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara.

• Pelczar dan Chan. 1988. Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta: Penerbit


Universitas Indonesia

• Rahma SN, Adriani A, Tabri F. Vaginosis bacterial. In : Amiruddin MD.


editor. Penyakit menular seksual. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

• Daili SF, Makes WIB, Zubier F, Judanarso J. Vaginosis Bakterial. In: Maskur
Z. editor. Penyakit menular seksual. Edisi kedua. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia ; 2003.p. 79-84.

• Cole DJ, Hill VR, Humenik FJ: Health, safety, and environmental concerns of

farm animal waste. Occup Med 1999 Apr-Jun; 14(2): 423-48

• Doudier B, Garcia S, Quennee V: Prognostic factors associated with severe

leptospirosis. Clin Microbiol Infect 2006 Apr; 12(4): 299-300.

• http://www.textbookofbacteriology.net/clostridia.html

• http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/i-wayan-arditayasa-
078114135.pdf

• http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview

• http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/mahendra-agil-kusuma-
o781141334.pdf

59
• http://gandhipekerjanegara.wordpress.com/2009/04/02/listeria-
monocytogenes/

• http://en.wikipedia.org/wiki/Listeria_monocytogenes

• http://medicastore.com/penyakit/92/Lepra.html

60