P. 1
Schizophrenia

Schizophrenia

|Views: 22|Likes:
Dipublikasikan oleh Aldion Zerico

More info:

Published by: Aldion Zerico on May 03, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/03/2011

pdf

text

original

SKIZOPRENIA

1/2/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

1

Epidemiologi dan etiologi penyakit
• Prevalensi penderita skizoprenia di dunia sekitar 0,2 – 2 % populasi • Mula terjadinya biasanya pada masa akhir remaja atau awal dewasa, jarang terjadi pada sebelum remaja atau setelah umur 40 tahun • Angka kejadian pada wanita sama dengan pria, tetapi onset pada pria umumnya lebih awal (♂: 15-24 th; ♀: 25-35 th) lebih banyak gangguan kognitif dan outcome yang lebih jelek daripada wanita • Prevalensinya 8 x lebih besar pada tingkat sosial ekonomi rendah dari pada tinggi • Etiologi : faktor genetik (abnormalitas fungsi otak) dan lingkungan • Resiko kejadian pada populasi = 1 %, resiko pada keluarga dekat (firstdegree relatives) = 10 %
1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 2

1/2/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

3

Takrif dan pengertian
• Istilah Skizoprenia diciptakan oleh Bleuler (psikiater dari Swiss) dari bahasa Yunani skhizo = split / membelah, dan phren = mind / pikiran berarti : terbelahnya/ terpisahnya antara emosi dan pikiran/intelektual • (people with schizophrenia are split off from reality and can’t distinguish what is real from what is not real) • Merupakan penyakit psikiatrik kronik pada pikiran manusia mempengaruhi seseorang sehingga mengganggu hubungan antarpersonal dan kemampuan untuk menjalani kehidupan sosial
Zullies Ikawati's Lecture Notes

1/2/2009

4

Patofisiologi • Patofisiologi skizoprenia melibatkan system dopaminergik dan serotonergik (more recently : glutamat) • Hipotesis/teori tentang patofisiologi skizoprenia : • Pada pasien skizoprenia terjadi hiperreaktivitas sistem dopaminergik • Hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik gejala positif berkaitan dengan • Hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan nigrostriatal bertanggungjawab thd gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 5 .

fungsi sosial. kesadaran. EPS 2. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex kognisi. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary pelepasan6 prolaktin . jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik memori. proses stimulus 3.Jalur dopaminergik saraf 1. sikap. komunikasi. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia fungsi gerakan. respons terhadap stress 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 4.

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 7 .

and different sensory areas of the cerebral cortex.• In human anatomy. whereas the extrapyramidal system centers around the modulation and regulation (indirect control) of anterior horn cells. The pyramidal pathways (corticospinal and some corticobulbar tracts) may directly innervate motor neurons of the spinal cord or brainstem (anterior horn cells or certain cranial nerve nuclei). 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8 . and target neurons in the spinal cord involved in reflexes. including the nigrostriatal pathway. complex movements. the vestibular nuclei. the cerebellum. the basal ganglia. locomotion. • Extrapyramidal tracts are chiefly found in the reticular formation of the pons and medulla. the extrapyramidal system is a neural network located in the brain that is part of the motor system involved in the coordination of movement. and postural control. in that they modulate motor activity without directly innervating motor neurons. These tracts are in turn modulated by various parts of the central nervous system. The system is called "extrapyramidal" to distinguish it from the tracts of the motor cortex that reach their targets by traveling through the "pyramids" of the medulla. All of these regulatory components can be considered part of the extrapyramidal system.

• Serotonergic neurons primarily from the dorsal raphe project to the terminal fields of the striatum. • Serotonergic neurons have beenreported to directly terminate on dopaminergic cell 1/2/2009 Zullies Ikawati's mesolimbic bodies and exert an inhibitory influence on Lecture Notes and nigrostriatal dopamine9 activity through 5-HT2A receptors . and cortex.• serotonergic neurons from the dorsal and median raphe nuclei project to dopaminergic cell bodies within the VTA and SN of the midbrain. nucleus accumbens.

reductions in serotonin activity are associated with enhancements in dopamine activity 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 10 .

lanjutan • Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2 (D2) dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia • Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem mesolimbik bertanggungjawab terhadap gejala positif • Peningkatan aktivitas serotonergik menurunkan aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis bertanggung-jawab terhadap gejala negatif 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 11 .

More recent data implicate dysfunctions in glutamatergic neurotransmission in the pathophysiology of psychosis deficiency of glutamate lead to psychotic effects 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 12 .

dalam hal ini otak menciptakan realitas palsu 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 13 . pasien kehilangan kontak dengan realitas. • episode psikotik yang pertama kali mungkin terjadi secara tiba-tiba. atau biasanya diawali dengan kelakuan yang menarik diri. perasaan. pencuriga. pasien memiliki kontrol yang baik terhadap pikiran. dan aneh • pada episode akut. tindakannya.Gejala dan tanda • gambaran klinis skizoprenia sgt bervariasi tidak ada stereotip yg pasti • skizoprenia bukan “split personality” tetapi gangguan pikiran yang kronis dan mempengaruhi hubungan interpersonal dan kemampuan untuk berfungsi sosial seharihari pada fase normal.

I need to go back to work. I suddenly.From memoir of Prof. I asked my dad. something I'd never done before. It felt like falling apart. So in the end. I was a good girl — I never skipped school. Imagine a sand castle with all the sand sliding away in the receding surf. 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 14 . got up in the middle of the day [at school] and started walking home several miles away. when I was 16 or 17. and the weather's not great. 27 Agst 2007) • When was your first episode? • At seven or eight. the houses got very ominous and foreboding. my self losing coherence. 'I already said no. having just read Sylvia Plath and identifying with her. and I started to think that they were sending me messages. That was the first kind of scary. Elyn Sacs (Majalah Time. 'can't we go to the cabana?' He kind of snapped at me. Even more alarming. I disappointed my dad. they were thoughts. but I thought they were thoughts put in my head by the houses. weird thing.' And at that moment. It was very scary. there's no center to take things in and process them and view the world. And as I was walking. 'Look! See! You must see! You are bad! You are evil!' I didn't hear it as voices.

topik melompatlompat tidak saling berhubungan Ilusi. tidak terorganisir Bicara tidak teratur. pencuriga 1/2/2009 berkembang menjadi 3 Gejala kognisi Gangguan perhatian Gejala negatif Alogia (Kehilangan kemampuan berpikir atau bicara) Avolition (Kehilangan motivasi) Perasaan/emosi menjadi tumpul Gangguan ingatan Gangguan fungsi melakukan pekerjaan tertentu Anhedonia/asosiality (kurangnya kemampuan untuk merasakan kesenangan.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi 4 (DSM-IV) membagi gejala skizoprenia menjadi 2 katagori kategori (APA) Gejala positif Delusion (khayalan) Halusinasi Perilaku aneh. mengisolasi diri dari kehidupan sosial Tidak mampu berkonsentrasi Zullies Ikawati's Lecture Notes 15 .

1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 16 .

affect that is flat or inappropriate The patient does not fulfill criteria for Catatonic Schizophrenia 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 17 .Catatonic behavior Disorganized type The patient meets the basic criteria for Schizophrenia All of these symptoms are prominent: .Type skizoprenia (APA.Disorganized speech .Disorganized behavior .Inappropriate or flat affect .disorganized speech . 1994) Paranoid type The patient meets the basic criteria for Schizophrenia The patient is preoccupied with delusions or frequent auditory hallucinations. None of these symptoms is prominent: .disorganized behavior .

• Stereotypies are behaviors that do not appear to be goal-directed.Catatonic Type The patient meets the basic criteria for Schizophrenia At least 2 catatonic symptoms predominate: -Stupor or motor immobility (catalepsy or waxy flexibility) -Hyperactivity that has no apparent purpose and is not influenced by external stimuli -Mutism or marked negativism -Peculiar behavior such as posturing. such as flashing a "Victory" sign with two upraised fingers every few seconds. mannerisms or grimacing -Echolalia or echopraxia Coding Notes • Negativism is demonstrated when the patient (1) refuses to follow all instructions without apparent motive or (2) maintains a rigid posture despite the examiner's physical attempts. stereotypies. • Mannerisms are unnecessary movements that are part of goal-directed behavior. such as a flourish of the pen when signing a document). Zullies Ikawati's Lecture Notes 1/2/2009 18 . • Posturing means that the patient spontaneously poses or assumes a posture that is bizarre or inappropriate.

• The patient no longer has pronounced catatonic behavior. Disorganized. as indicated by either -negative symptoms such as flattened affect. • The patient is still ill. Residual Type • The patient at one time met criteria for Catatonic. hallucinations or disorganized speech or behavior. Paranoid or Undifferentiated Schizophrenia. distorted perceptions or illusions (hallucinations). odd speech (disorganized speech) or peculiarities of behavior (disorganized behavior). such as odd beliefs (related to delusions). or -an attenuated form of at least 2 characteristic symptoms of schizophrenia. or Catatonic types. reduced speech output or lack of volition. 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 19 . delusions.Undifferentiated Type • The patient meets the basic criteria for Schizophrenia • The patient does not meet criteria for Paranoid. Disorganized.

dengan sedikitnya ada satu bulan di mana pasien menunjukkan gejala-gejala tersebut secara intensif Note : 6 bln meliputi gejala prodromal dan residual 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 20 .Diagnosis • Pasien didiagnosis menderita skizoprenia jika terdapat 2 atau lebih tanda-tanda seperti : • • • • • delusi halusinasi disorganized speech perilaku katatonik (aktivitas motorik berlebihan) gejala negatif secara terus menerus sedikitnya dalam waktu enam bulan.

Prognosis •Prognosis cukup baik jika : onset lebih lambat. sejarah pre-morbid bagus. dan ada dukungan keluarga 20-30% mungkin bisa kembali normal •Kurang lebih 20-30 % mungkin akan mengalami gejala sedang •40 – 60% mungkin tidak akan kembali normal seumur hidupnya 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 21 . pemicunya diketahui.

Sasaran terapi • Sasaran terapi: bervariasi. berdasarkan fase dan keparahan penyakit •Pada fase akut : mengurangi atau menghilangkan gejala psikotik dan meningkatkan fungsi •Pada fase stabilisasi: mengurangi resiko kekambuhan dan meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan dalam masyarakat 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 22 .

terutama jika pasien sudah berespon thd obat • Family education Farmakologi : menggunakan obat antipsikotik 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 23 . work program.supported housing • Psikoterapi : terapi tambahan. basic education. social skills.Strategi terapi Non-farmakologi : • program rehabilitasi : living skills.

Efek samping EPS lebih kecil .Memblok reseptor 5-HT2.Generasi lebih baru (th 1990an) .Terapi Farmakologi Menggunakan obat-obat antipsikotik untuk memodulasi neurotransmiter yang terlibat Antipsikotik Tipikal/FGA Atipikal/SGA - Generasi lama Memblok reseptor dopamin D2 Efek samping EPS besar Efektif untuk mengatasi gejala positif . efek blokade dopamin rendah .Efektif untuk mengatasi gejala baik positif maupun negatif 24 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes .

Antipsikotik tipikal (FGA) • • • • • • • • • Klorpromazin Tioridazin Mesoridazin Flufenazin Perfenazin Thiotixene Haloperidol Loxapin Molindon Low potency High potency Pada dasarnya potensi tidak berhubungan dengan efektifitas obat hanya menunjukkan miligram equivalency (contoh : haloperidol 15 mg equivalent dengan klorpromasin 750 mg) jika digunakan dalam dosis yang ekuipoten semua antipsikotik tipikalNotes efikasinya sama 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture 25 .

Blokade dopamin rendah • terdapat hubungan kuat antara system dopaminergik dan serotonergik serotonin memodulasi fungsi dopamine (reductions in serotonin activity are associated with enhancements in dopamine activity) • Saat ini lebih banyak digunakan sebagai “drug of choice” karena relatif lebih aman dari efek samping ekstrapiramidal 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 26 .Antipsikotik atipikal (SGA) • • • • • • Clozapin Risperidon Olanzapin Quetiapin Ziprasidon Aripiprazol Antagonis reseptor 5-HT.

Terapi pada episode akut skizoprenia : • Tujuan terapi 7 hari pertama : mengurangi agitasi. anxiety • jika seorang pasien terkena serangan psikotik akut. agresi. hostility.m setiap 30 menit) terbukti efektif mengurangi agitasi shg mengurangi dosis antipsikotik yang dibutuhkan mengurangi efek samping • Jika dibutuhkan antipsikosis utk agitasi yang berat obat potensi tinggi bisa digunakan. lebih baik diatasi dengan “meng-imobilisasi” pasien dulu dan mengajaknya bicara. exp: haloperidol 2-5 mg IM setiap 60 min • Selanjutnya dapat digunakan antipsikotik lain sesuai algoritma 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 27 . kemudian diberi benzodiazepine untuk penenang dan atau suatu obat antipsikotik • benzodiazepine (exp: lorazepam 2 mg i.

jika menggunakan obat tipikal: dosis yang ekuivalen dengan klorpromasin 300-1000 mg dapat digunakan • Terapi tidak bisa menyembuhkan.Terapi stabilisasi • Terapi minggu ke 2-3 terapi stabilisasi tujuannya: meningkatkan sosialisasi dan perbaikan kebiasaan (self-care habits) dan perasaan • Mungkin perlu waktu 6-8 minggu utk mendapat respon yang diharapkan. hanya mengurangi gejala 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 28 . pada pasien kronis mungkin butuh waktu 3-6 bulan • Pengobatan : menggunakan antipsikotik atipikal (if any).

kemudian dosis pada diturunkan perlahan-lahan • terapi pemeliharaan dapat diberikan dalam dosis setengah dari dosis akut • bagi pasien yang kepatuhannya rendah ada obat yang dibuat dalam formulasi depot contoh : flufenazin dekanoat atau haloperidol dekanoat dapat diberikan setiap 2 -4 minggu sekali secara i.Terapi pemeliharaan • Tujuan : mencegah kekambuhan • harus diberikan sedikitnya sampai setahun sejak sembuh dari episode akut • bahkan untuk bisa lebih berhasil perlu terapi selama sedikitnya 5 tahun.m. tetapi formulasi depot ini hanya dapat diberikan jika pasien telah memiliki dosis efektif p.o yang stabil • Recently : Risperidon long acting dg dosis 25-50 mg IM every 2 weeks 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 29 .

Carbamazepin. asam valproat 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 30 . dosis harus dititrasi • Obat penguat dapat diberikan jika pasien tidak berespon baik contoh: Li.Penatalaksanaan pasien yang resisten terhadap pengobatan • Satu-satunya obat yang terbukti superior dalam uji klinik pada pasien resisten adalah Clozapin • Namun karena CLZ memiliki efek samping hipotensi ortostatik.

TIMA Algoritma terapi skizoprenia Serangan pertama atau belum pernah menggunakan SGA sebelumnya Tahap 1: Coba SGA tunggal: Aripiprazol. quetiapin. risperidon. olanzapin. atau ziprasidon Respon parsial atau tidak ada Tahap 2: Coba SGA tunggal yang lain selain yang dipakai pada tahap 1 max 12 minggu max 12 minggu Respon parsial atau tidak ada Tahap 2A Coba FGA atau SGA yg lain Respon parsial atau tidak ada Tahap 3 Coba FGA atau SGA yg lain 6 bulan Respon parsial atau tidak ada 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 31 .

Respon parsial atau tidak ada Tahap 4 Klozapin tidak ada respon Tahap 5 Coba satu obat FGA atau SGA yg belum dicoba tidak ada respon Tahap 6 Terapi kombinasi SGA + FGA. (FGA atau SGA) + ECT. kombinasi SGA. (FGA atau SGA) + agen lain 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 32 Menolak klozapin .

Algoritma tatalaksana terapi Tidak ada riwayat Kegagalan terapi AT Stage 1 Olanzapin or Quetiapin or Risperidon Gunakan salah satu Ada riwayat Kegagalan terapi AT Olanzapin or Gunakan Quetiapin or salah satu Risperidon Tidak Haloperidol dekanoat patuh Gunakan yang lain atau flufenazin dekanoat Tidak ada respon Tidak ada respon Gunakan yang lain Gunakan yang lain Tidak ada respon Tidak ada respon Tidak ada respon Stage 2 Tidak ada respon Tidak Gunakan yang lain patuh Tidak ada respon Stage 3 Gunakan yang lain Tidak ada respon Stage 4 Gunakan AP tipikal Tidak ada respon Stage 5 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes Clozapin 33 Cont’d .

atau kombinasi atipikal. antidepresan Tidak ada respon Stage 5b Tidak ada respon atau menolak klozapin Kombinasi Atipikal+tipikal. ECT. atau atipikal + ECT 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 34 .lanjutan Stage 5 Clozapin Respon parsial Stage 5a Clozapin + obat pendukung (AP tipikal/atipikal. mood stabilizer. atau kombinasi tipikal.

Efek samping relatif Obat Klorpromazin Flufenazin Haloperidol Loksapin Perfenazin Tioridazin Tiotiksen Molindon Klozapin Olanzapin Quetiapin Risperidon Ziprasidon 1/2/2009 sedasi ++++ + + +++ ++ ++++ + + ++++ ++ ++ + ++ ekstrapiramidal +++ ++++ ++++ +++ +++ +++ ++++ +++ ± ++ + ++ antikolinergik +++ + + ++ ++ ++++ + ++ ++++ ++ + + + ortostatik ++++ + + +++ ++ ++++ + ++ ++++ ++ ++ ++ ++ 35 Zullies Ikawati's Lecture Notes ++ .

Rentang dosis oral efektif dan potensi anti psikotik Obat Klorpromasin Tioridazin Flufenazin Perfenazin Trifluoperazin Tiotiksen Haloperidol Loxapin Molindon Klozapin Risperidon Olanzapin 1/2/2009 Quetiapin Dosis akut (mg/hari) 400 – 1000 400 – 800 10 – 60 8 – 64 20 – 80 20 – 80 10 – 60 40 – 160 50 – 200 300 – 600 4–6 10 – 20 Zullies Ikawati's Lecture Notes 300 – 600 Dosis pemeliharaan (mg/hari) 100 – 300 100 – 200 3 – 20 4 – 32 5 – 20 5 – 30 3 – 20 20 – 80 20 – 100 150 – 400 2–4 5 – 50 150 – 300 Potensi 100 100 2 8 5 4 2 10 10 36 .

Rizodal. Trizine) • Levomepromazin (Nozinan) • Flufenazin dekanoat (Modecate) • Haloperidol dekanoat (Haldol decanoas) • Risperidon (Persidal. Seradol. Govotil. Zofredal) • Klozapin (Clozaril) • Quetiapin • Olanzapin 37 Zullies Ikawati's Lecture Notes . Largazine.Antipsikotik yang beredar di Indonesia • Klorpromazin (generik. Haldol. Halonace. Promactil) • Haloperidol (Lodomer. Meprosetil. Trilafon) • Proklorperazin (Stemetil) • Tioridazin (Melleril) 1/2/2009 • Trifluoperazin (generik. Largactil. Stelazine. Serenace) • Flufenazin (Anatensol) • Perfenazin (generik.

Masalah dalam penggunaan obat antipsikotik : ketidakpatuhan akibat efek samping obat • efek samping ekstrapiramidal dijumpai pada obat antipsikotik tipikal • efek antikolinergik (mulut kering. retensi urin. penurunan memori) pada antipsikotik potensi rendah (exp: klorpromazin) • tardive dyskinesia lidah gerakan yg tidak terkontrol. pandangan kabur. pada obat tipikal dan • efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik) atipikal • efek pada fungsi seksual dan endokrin • kejang 1/2/2009 potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin Zullies Ikawati's Lecture Notes 38 . konstipasi. terutama pada mulut.

banyak dijumpai pada obat antipsikotik potensi tinggi .diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin.diatasi dengan propanolol atau benzodiazepine (lorazepam.diatasi dengan antikolinergik (benztropin) atau amantadin • akathisia ( tidak bisa duduk tenang.paling tidak responsive terhadap terapi turunkan dosis.Efek samping utama ? Gejala ekstra piramidal • dystonic reaction (kekejangan otot yang nyeri) .adanya blockade dopaminergik di striatum muncul gejala mirip Parkinson . atau difenhidramin) • Pseudoparkinsonism . atau . THF. klonazepam) 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 39 . dan gerakan-gerakan yang tidak bisa berhenti) .

olanzapin. untuk pertama kalinya gejala negative dapat diobati secara efektif • Risperidon. dan quetiapin merupakan pemula generasi obat atipikal menjadi first line treatment untuk skizoprenia 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 40 .lanjutan • Efek samping gejala ekstra pyramidal dan tardive dyskinesia merupakan efek samping tersering dan serius dari obat antipsikotik dan merupakan penyebab utama ketidak patuhan pasien terhadap pengobatan • Obat antipsikotik atipikal merupakan revolusi dalam pengobatan skizoprenia th 1990.

dll. spt: EPS (utama). 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 41 . dll • Pemantauan juga dilakukan terhadap ESO. hipotensi ortostatik.Evaluasi outcome terapi • Pemantauan dapat dilakukan dgn berbagai alat bantu. misal: Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS). weight gain. Positive and Negative Symptom Scale (PANSS). • Khusus utk clozapin : check WBC setiap minggu selama terapi. antikolinergik.

consider bone marrow aspiration and protective isolation. but continue checking WBC and differential twice weekly. clozapine may be resumed if infection absent. Teach patient to immediately report any sign of infection. If the repeat WBC is still 30003500/mm3 and the ANC is more than 1500/mm3. repeat WBC with 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 42 differential twice weekly until the count rises above 3500/mm3. WBC rises above 3000/mm3. monitor for signs of infection. weakness. fever. check WBC and differential daily. a drop of 3000/mm3 over 1-3 weeks. check WBC and differential daily.3000/mm3 or ANC is 1000-1500/mm3 stop clozapine. Do not start the drug if the WBC is less than 3500/mm3. and ANC above 1500 mm3. If laboratory results reveal a WBC of: • < 2000/mm3 or an absolute neutrophil count (ANC) < 1000/mm3 stop clozapine. • 3000-3500/mm3. lethargy. such as sore throat. or immature forms. Measure WBC level every week during treatment and for 4 weeks after treatment ends. • 2000 . repeat WBC with a differential count. .Agranulocytosis Monitoring Guidelines Check WBC before starting clozapine.

Additional environmental factors and stresses later in life (during childhood. and/or early childhood) which lead to subtle alterations in the brain that make a person susceptible to developing schizophrenia. adolescence and young adulthood) can either damage the already vulnerable brain further or lessen the expression of neurodevelopmental defects and decrease the risk of schizophrenia There is no specific amount of genetic or environmental input that has been identified that will ensure someone will or will not develop schizophrenia so it is never to late or too early to begin planning for your mental health and that of your children 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 43 .Prevention ? Recent study : schizophrenia is due to a genetic predisposition and environmental stressors early in a child's development (during pregnancy and birth.

How to Lower Your Child's Risk for Schizophrenia Relationship Factors • Build a relationship. loving and (mostly) low-stress relationship • Make an extra effort to resolve the differences to both people's satisfaction.) have been treated by a medical professional prior to pregnancy • Make an extra effort to be at a healthy weight prior to pregnancy • Make extra efforts to avoid alcohol and lead exposure prior to. Learn conflict resolution skills Pre-Pregnancy Planning • Begin prenatal planning at least three months prior to pregnancy • Make Extra Effort to Maintain Low Levels of Physical. Chlamydia. and During Pregnancy • Take a multivitamin daily for 1 to 3 months prior to conception • Make sure that any sexually transmitted diseases (eg. or marry. Herpes. a person with whom you can have a stable. to 27 months) 1/2/2009 Zullies Ikawati's 44 maximize mental health of children . Social and Emotional Stress & Anxiety (worry) Immediately before. rather than older • Consider having a longer (greater than Lecture Notes interval between pregnancies. and during Pregnancy • Husbands should try to plan to have children when they are younger. etc.

karena terapi yang terputusputus tidak dapat mencegah kekambuhan 1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 45 . penggunaan kombinasi benzodiazepin dengan suatu obat antipsikotik yang tepat lebih baik daripada menggunakan antipsikotik dosis tinggi • Tanpa pemeliharaan dengan obat. 70% pasien dapat kambuh dalam waktu satu tahun • Terapi pemeliharaan yang terus menerus menggunakan antipsikotik dosis rendah diperlukan.Key points: • skizoprenia adalah penyakit kronis yang memerlukan terapi pemeliharaan untuk mencegah kekambuhan • perbedaan antara gejala negative dan positif mempengaruhi pemilihan obat. selain pertimbangan profil efek samping dan sejarah respon thd obat • pada pengatasan episode akut.

Selesaaai… .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->