P. 1
Cancer Report

Cancer Report

|Views: 162|Likes:
Dipublikasikan oleh Senthil Kumar

More info:

Published by: Senthil Kumar on May 04, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. Whether to use pesticides -. so do children. public buildings and public spaces (parks. water. Atrazine is used on 96% of the U. power line rights of way). then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions.75% of which tell us there's danger lurking here -. as individuals and.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. Still. we DO need answers. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides.) We might well ask. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. and (b) do we want to start asking. and even in rain water. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma. If we view the problem in this light. #660. consciously or not. as a human society. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma. In other words. (See REHN #660. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. Science can provide food for thought -. and restaurants. (See REHN #581. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. hotels. a question of human rights. (See REHN #665.) . and #553. condos. and in motels. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. in the air. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. corn crop each year.S. we need to consider the possibility that. offices (and the associated lawns). much of the water we drink. but mainly as a question of morals and ethics. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. Pesticides can also be measured in most foods.) Worse. by using pesticides. In other words.are ethical and political questions. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. green spaces alongside highways.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes.but we must provide the thought. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words.sometimes very compelling food for thought -. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil.

(See REHN #678. I counted it as "showing a connection. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -." (See REHN #586. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. U. P. #660. and cotton. and Pondmaster.I counted it as "showing no relationship. #639.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs. It can guide us all -.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. soybeans. ISBN 0-9705127-0-8. Chevy Chase. and genetic engineering has allowed it to sell -. among other trademarked names. [1] http://www.lymphomahelp." Likewise.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive. To make "Roundup ready" seeds legal. precautionary path can get us where we need to go. #686.workers and environmentalists -. we are not limited to thinking about lymphoma.S. --Peter Montague (National Writers Union.O. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures.) And. No. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. Tel. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. Available at: http://www. Pesticide use has steadily climbed.S. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops. The precautionary principle says. For 30 years the environmental movement has fought science with science. They need our help. (See REHN #660. children in recent years. Roundup has been Monsanto's most profitable product." . For years. we should consider carefully the basis of our strategy. Rattler. (See REHN #637.a horrible degenerative disease of the nervous system.) It is a broad ethical principle. Pesticide exposures diminish children's memory. mail from Lymphoma Foundation of America. (See REHN #648. Touchdown. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. despite all the scientific evidence of harm. wheat will be next. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. The old science-based strategy has failed us. as we all do. coordination. we need theirs. Isn't it time to consider a human rights approach. MD 20825. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U. Perhaps a new. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -.cfl.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. duelling to a draw. as we saw above. Rodeo. science will not solve this problem for us. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U.org/resources_factsheet_non-hodgkins. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. physical stamina.in a righteous fight against corporate greed. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -. (202) 223-6181. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. Box 15335.org/docs/research/researchreport/rr_2000.Glyphosate is sold as Roundup. pesticides are strongly linked to birth defects.S.cfm [2] Susan Osburn.and to spread into soil and water -. Sting.gobs more of it.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops.

http://www. [4] The Universal Declaration of Human Rights.article4. in 1948.com/. "Everyone has the right to life.S.M. signed by the U.S.--P. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. See http://www. Section 4 of the U.health-report." Article 4. says (Article 3).uk/cancer-pesticides Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. liberty. and security of person. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa .co.

Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100. kemudian dasar mulut (15%). sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. B. bibir b. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula. lidah 2/3 anterior c. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1.2 per 100. arkus glossopalatinus kanan kiri. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. Distribusi kelamin .000 atau 40% dari seluruh kanker. ginggiva atas dan bawah f. dan bibir (13%). dasar mulut e.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi.0 per 100. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. c. trigonum retromolar g.8 per 100. mukosa bukal d.000 (Renneker. 2. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b.000. tepi lateral pangkal lidah.5%-5% dari seluruh kanker. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). Epidemiologi 1.5 per 100. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. palatum durum h. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a. 1988).000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. papilla sirkumvalata lidah.000.000 atau 3-5% dari seluruh kanker.

nginang/susur.carc 8200/3 4. mixed tumor 8940/3 7. fibrosarkoma. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. Adenoid cyst. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. 5. Squamous cell carc. Ameloblastic carc 9270/2 5. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. Adenocarcinoma 8140/3 3. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. Mal. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. B.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. 5070/3 2. gigi karies. 4. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. sedang yang rendah di Jepang. Adenolymphoma 8561/3 6. Pleomorphic carc 8941/3 8. jelek atau anaplastik. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia.M 1. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . peminum alkohol. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. Melanoma maligna 8720/3 9. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A.

M0 .Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.T1 .N .Level KGB yang positif . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.Invasi tumor keluar kapsel KGB .T1 . Differensiasi sedang G3.TNM .≤ 2 cm T2 .Jumlah KGB yang ditemukan . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit. 2002.M0 . pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional . Differensiasi baik G2.N0 .T3 – > 4 cm T4a . Stadium karsinoma rongga mulut : ST . derajat diferensiasi (grade) 3.T2 . tipe histologis tumor 2. Differensiasi jelek G4. Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.Jumlah KGB yang positif .Ukuran KGB .N0 .>2 cm – 4 cm *II .Tumor in situ *I .M0 .T .G1.T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .KETERANGAN *0 .N0 . Tanpa differensiasi = anaplastik C.M .TIS.

M0 .M0 .KGB Bilateral /kontralateral.N2b KGB Ipsilateral multipel.karotis interna *III .Tiap T N0.N2 M-0 . sinus maksilaris. Kanker lokal 3. Perjalanan penyakit 3.T1 . < 6 cm *IVA . Keluhan 2.M0 . pterygoid plates.alveolaris inferior. Ekstensi lokal 4.N1 . dasar tengkorak. Faktor etiologi dan risiko 4.N1 KGB Ipsilateral singel. 1.N0 Tidak terdapat metastase regional .N1 .N2c .M0 . dasar mulut. Pengobatan apa yang telah diberikan .N2a KGB Ipsilateral singel.Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1.T3 . a.M1 .N1 . Metastase jauh 5. kulit Infiltrasi masticator space. Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1. n.N0 .T4b Bibir :infiltrasi tulang. kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang. Pemeriksaan Klinis a.M0 . Kanker In Situ 2. ≤ 3 cm . >3 – 6 cm . otot lidah (ekstrinsik /deep).M0 .T2 .M0 *IVC – Tiap T – Tiap N .N3 .T4 .N1 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T . Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.T3 .

metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. panoramik. Berapa lama kelambatan b. X-foto polos o X-foto mandibula AP. maksila atau . Seluruh rongga mulut dilihat. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. lateral. jumlahnya. berapa luas infiltrasinya. bagaimana bentuknya. ventral. Waters. dan lateral lidah. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. Bagaimana hasil pengobatan 6. 2.5. keadaan umum c. Inspeksi 2. Eisler. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Pemeriksaan Radiografi a. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. oklusal. dasar mulut dan orofaring. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. ukurannya ( yang terbesar ). dikerjakan pada tumor gingiva. mulai bibir sampai orofaring posterior. oklusal. berapa besarnya dalam cm. penampilan b. dan mobilitasnya. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala.

MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. serum elektrolit. SGOT/SGPT. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). yang merupakan diagnosis klinis 2. albumin. urine. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. BUN/kreatinin. globulin. untuk mengetahui adanya metastase paru b. faal hemostasis. diferensiasi dan luas invasi dari tumor. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. seperti: darah. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. Diagnosis sekunder . alkali fosfatase. Biopsi eksisi : bila tumor kecil.

. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. 4. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3.rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor.medical oncologist . tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya. dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). Untuk T3 dan T4. dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis.plastic & reconstructive surgeon .dentists .oncologic surgeon .Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita.T4). serta aspek kosmetik /penampilan penderita. pengembalian fungsi dari rongga mulut. Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak. tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar.radiation oncologist .

op 30-40 Gy – Paliatif.Tidak dianjurkan *III .T3.M0 .N3.RADIOTERAPI .M0 – T1.M0 – Tiap T.N0. radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.Eksisi radikal .4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3. .N.dan Post.1. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0. 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.T1. 50-70 Gy .atau Kuratif.OPERASI .M1 .T.N2.M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.KHEMOTERAPI *I .M.Paliatif .4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.N1.Eksisi radikal .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.M0 .2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.dan Post op.Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .Tidak dianjurkan *II .Eksisi radikal . 50-70 Gy .M0 . radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.N0.4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.3.tiapN.Paliatif .M0 .atau Kuratif.N0.Eksisi radikal .2.T2.

Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- .4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. Bila memungkinkan.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. II. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A. 1. dan III.dan kosmetik yang lebih baik * T3. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase.

masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. minum. a. tetap baik. b) Fungsi mulut untuk bicara. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. menelan. b. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. . Cobalt 60. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. makan.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. kalau terdapat metastase KGB regional. bernafas. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. c) Kosmetis cukup dapat diterima.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya).

Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. 5. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Terapi Komplikasi a. b. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. . Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. dsb. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. radikalitasnya diragukan. 2. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. Terapi tambahan a. vitamin. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. b. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. 3.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. c. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi.

Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1. minum. dengan angka remisi 20 -40%.28 . Cyclophosphamide. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil.B. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Adryamycin. Methotrexate. Terapi kuratif gagal 4. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. Adyamycin. Ciplatin. dengan angka remisi 20-30%. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. Mithomycin-C.14.8. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . hl. Bleomycin.

. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . Mulut berbau: obat kumur 6. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan. (4) Terapi bantuan 1. USG hepar. fisik. kemoterapi.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. Nutrisi yang baik 2. hl. Sesak nafas: trakeostomi 3. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. Sukar makan: gastrostomi 4. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. Infeksi: antibiotika 5. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. Dsb. X-foto toraks. penderita diperiksa secara lengkap.A = Adryamycin: 50 mg/m2.

Blanchaert RH. 2nd ed. JAMA.A multidisciplinary approach. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors.htm 3. Current management of oral cancer.Balch CM. 2. Cassisi NJ.519-525 1. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. McDonald S. 1992.332-336 9.New York. Treatment statement for health professionals. Kazi RA. Med. 1993.. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach. Philadelphia.6: 2-12 10. Ord RA. Blaad KI.pp.html 6.com/papers. 11. Parje. 1994. AJCC Cancer Staging Handbook.indiandoctors. IV. Greene FL.B. http://www.meb. Million RR.de/cancer. Thawley. Mc. WHO. Oral Cancer. Chavez EM. and Oazi R. Sarmadi M.Graw-Hill Co. W.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1. W. Morrow M. WHO : ICD-0. 132: 195-235 7. ed.TNM Classification of Malignant Tumors. Mancuso AA. Springer-Verlag Heidelberg. Fritz ADG. S. Heidelberg. Karakousis CP (eds. A screening method for recognation of squamous carcinoma. Cancer of the Head and Neck. Panje. Henson BS. pp. Continuing study of oral cancer. Daly JM.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.). Rubin P. Philadelphia. pp. International Classification of Disease for Oncology. (eds). Ship JA.1981. 7th. Saunders Co.gov/CDR0000062930. 245: 2408-2410. http://www. National Cancer Institute.. . in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice.R.JB Lippincott Co. Geneve.Saunders Co. 1987..: Clinical Oncology. Evaluation and Management of Oral Cancer. Gould KL.E. Lip and Oral Cavity Cancer. Philadelphia. Mashberg. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. Carew JF. 2002. WHO. A. pp. 2001. WB.R. Home Health Care Consultant 1999. Page DL.. Fleming ID. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.unibonn.321-400 5.News. 2nd ed.460-606 8. J. JADA 2001. Haller DG.. W. Million RR and Cassisi NJ (eds).. Shah JP. 4.

Fleming I D. Philadelphia. Pass H I. O’Sullivan B. Yarbro J W (ed). Springer Verlag. 22-26 14. 2000. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. 1997. in Norton J A. Murphy G P. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. AJCC Cancer Staging Manual. Hunt K J. and Oropharynx. Nasopharynx. Cancer Principles & Practice of Oncology. Thompson R W (ed).Geneve. Henson D E. Wiley-Liss. Philadelphia.html . Kennedy B J. Saunders Company. Chang A E. in Rubin P. New York. Bradford C R. Philadelphia. 2001. Mulvihill S J. 6th ed. Harrison L B. in DeVita Jr V T. Cooper J S. 2002. 797-860 15. 2001.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologiklasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). 405-461 16. Head and Neck Malignancies. 8th ed.1990. 5th ed . New York.B. 1779-1794 http://ilmubedah. 6th ed. Lippincott-Raven. 12. Hutter R V P. Forastiere A A. Bollinger R R. Rosenberg S A (ed). 24-40 13. Schantz S P. Hellman S. Williams J P. Lippincott-Raven. Sobin L H. Laramore G E. Oral Cavity. TNM Classification of Malignant Tumours. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Lowry S F. W. Tumors of the Head and Neck. Coltrera M D.

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->