Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma.are ethical and political questions.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. hotels. Whether to use pesticides -. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides. (See REHN #665. condos. green spaces alongside highways. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. and in motels. consciously or not. we DO need answers. #660. as individuals and. water. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. Atrazine is used on 96% of the U. as a human society. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil.sometimes very compelling food for thought -. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. so do children. by using pesticides. Still. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. and (b) do we want to start asking. in the air. a question of human rights.75% of which tell us there's danger lurking here -. Science can provide food for thought -. (See REHN #660. offices (and the associated lawns). a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. and #553. public buildings and public spaces (parks. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. In other words. but mainly as a question of morals and ethics. Pesticides can also be measured in most foods. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. In other words.but we must provide the thought. If we view the problem in this light. power line rights of way). corn crop each year. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face.) Worse. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. much of the water we drink. and restaurants. and even in rain water.) .S.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. we need to consider the possibility that.) We might well ask. (See REHN #581. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions.

S. Rodeo." (See REHN #586.Glyphosate is sold as Roundup. #660. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. among other trademarked names. we need theirs. we should consider carefully the basis of our strategy. The precautionary principle says.in a righteous fight against corporate greed. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. Perhaps a new.cfl.S. we are not limited to thinking about lymphoma. Pesticide exposures diminish children's memory. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -. pesticides are strongly linked to birth defects. The old science-based strategy has failed us. (See REHN #648. ISBN 0-9705127-0-8. For years. duelling to a draw. Roundup has been Monsanto's most profitable product. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -.O. --Peter Montague (National Writers Union. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. and genetic engineering has allowed it to sell -.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. U. #686.I counted it as "showing no relationship. and Pondmaster. children in recent years.lymphomahelp. (See REHN #678. Sting. Rattler. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures. (202) 223-6181. For 30 years the environmental movement has fought science with science. soybeans. science will not solve this problem for us. I counted it as "showing a connection. Chevy Chase. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. Pesticide use has steadily climbed. MD 20825.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive. mail from Lymphoma Foundation of America.org/docs/research/researchreport/rr_2000. #639.gobs more of it.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. To make "Roundup ready" seeds legal. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. (See REHN #637. They need our help. It can guide us all -.org/resources_factsheet_non-hodgkins. as we all do." . Touchdown. Box 15335. despite all the scientific evidence of harm. Isn't it time to consider a human rights approach. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -.cfm [2] Susan Osburn. precautionary path can get us where we need to go." Likewise. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically.) It is a broad ethical principle. P. coordination.) And. (See REHN #660.workers and environmentalists -. physical stamina. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance.S. wheat will be next. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops. Tel. and cotton. Available at: http://www. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U. as we saw above.a horrible degenerative disease of the nervous system. [1] http://www. No.and to spread into soil and water -.

http://www. liberty.S.--P.uk/cancer-pesticides Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A.health-report." Article 4. signed by the U. and security of person.com/.M. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa .co. says (Article 3). Section 4 of the U. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. See http://www. "Everyone has the right to life. [4] The Universal Declaration of Human Rights.S. in 1948.article4.

kemudian dasar mulut (15%). Epidemiologi 1.5 per 100. papilla sirkumvalata lidah. mukosa bukal d.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. 1988). sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. B. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula. bibir b. lidah 2/3 anterior c. arkus glossopalatinus kanan kiri. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a.000 atau 40% dari seluruh kanker. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13. dasar mulut e.0 per 100. 2. palatum durum h. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti.000 (Renneker. dan bibir (13%).5%-5% dari seluruh kanker.2 per 100. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. tepi lateral pangkal lidah.8 per 100.000 atau 3-5% dari seluruh kanker.000. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). Distribusi kelamin . ginggiva atas dan bawah f. c.000. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi. trigonum retromolar g.

Adenocarcinoma 8140/3 3. mixed tumor 8940/3 7. 4.carc 8200/3 4. peminum alkohol. fibrosarkoma. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. sedang yang rendah di Jepang. nginang/susur. Adenoid cyst. 5070/3 2. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. 5. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. Pleomorphic carc 8941/3 8. Ameloblastic carc 9270/2 5. Adenolymphoma 8561/3 6. Melanoma maligna 8720/3 9. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. Mal. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen.M 1. B. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. Squamous cell carc. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. jelek atau anaplastik. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. gigi karies.

N0 .T0 – Tidak ditemukan tumor TIS . derajat diferensiasi (grade) 3.Jumlah KGB yang ditemukan .N .Invasi tumor keluar kapsel KGB . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium. Differensiasi baik G2. Differensiasi sedang G3.Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.N0 .TNM .M0 .Ukuran KGB .M0 . tipe histologis tumor 2. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .Level KGB yang positif .N0 . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.T1 .M . Stadium karsinoma rongga mulut : ST . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.T .G1.Jumlah KGB yang positif .TIS.T1 .T3 – > 4 cm T4a .>2 cm – 4 cm *II .≤ 2 cm T2 . 2002. Tanpa differensiasi = anaplastik C.KETERANGAN *0 .Tumor in situ *I .T2 . Differensiasi jelek G4.M0 .

Faktor etiologi dan risiko 4.T4 . Perjalanan penyakit 3.karotis interna *III .Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1.T3 .M0 *IVC – Tiap T – Tiap N . Metastase jauh 5.T2 .M0 .N0 .M0 . dasar mulut.N1 KGB Ipsilateral singel. Pemeriksaan Klinis a. Keluhan 2. ≤ 3 cm .N1 . 1. Pengobatan apa yang telah diberikan . pterygoid plates.N2c . kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang.N0 Tidak terdapat metastase regional . Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.T1 .N2a KGB Ipsilateral singel. < 6 cm *IVA .N2 M-0 .M0 . Kanker lokal 3. dasar tengkorak. otot lidah (ekstrinsik /deep).N1 .N3 . kulit Infiltrasi masticator space. >3 – 6 cm . n. sinus maksilaris.alveolaris inferior.M0 . a.N2b KGB Ipsilateral multipel.T3 .M0 . Kanker In Situ 2.M1 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T . Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1.T4b Bibir :infiltrasi tulang. Ekstensi lokal 4.KGB Bilateral /kontralateral.N1 .N1 .Tiap T N0.M0 .

Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. bagaimana bentuknya. jumlahnya. ukurannya ( yang terbesar ). oklusal. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. Bagaimana hasil pengobatan 6. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. keadaan umum c. Berapa lama kelambatan b. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. X-foto polos o X-foto mandibula AP. berapa besarnya dalam cm. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. dan mobilitasnya. maksila atau . lateral. ventral. oklusal. Inspeksi 2. Pemeriksaan Radiografi a. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. dasar mulut dan orofaring. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. mulai bibir sampai orofaring posterior. panoramik. penampilan b.5. Waters. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. dikerjakan pada tumor gingiva. dan lateral lidah. Seluruh rongga mulut dilihat. 2. berapa luas infiltrasinya. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. Eisler.

Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. globulin. SGOT/SGPT. serum elektrolit. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. urine. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. seperti: darah. alkali fosfatase.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). diferensiasi dan luas invasi dari tumor. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. yang merupakan diagnosis klinis 2. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. faal hemostasis. untuk mengetahui adanya metastase paru b. Diagnosis sekunder . albumin. BUN/kreatinin. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe.

Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya. dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis.T4). . tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita.oncologic surgeon .medical oncologist .rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor. Untuk T3 dan T4.Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita.radiation oncologist .dentists . dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi.plastic & reconstructive surgeon . Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. serta aspek kosmetik /penampilan penderita. pengembalian fungsi dari rongga mulut. 4. tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik.

N3.T2.N0.tiapN. 50-70 Gy .Eksisi radikal .2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.N.OPERASI .1.M0 .Eksisi radikal .Eksisi radikal .Paliatif .atau Kuratif.KHEMOTERAPI *I .N1.T1.op 30-40 Gy – Paliatif.Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.N0.Tidak dianjurkan *III .T3.3.T.M0 – T1. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0.N2.RADIOTERAPI .N0.atau Kuratif.M0 .dan Post op.M0 .M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.M.Eksisi radikal .Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST . .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.M0 – Tiap T. radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3. 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.M1 . radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3.dan Post. 50-70 Gy .Paliatif .2.Tidak dianjurkan *II .M0 .

Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- . 1. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block. II. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A.dan kosmetik yang lebih baik * T3. Bila memungkinkan. dan III.

makan. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. a. minum. kalau terdapat metastase KGB regional. b. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. bernafas. b) Fungsi mulut untuk bicara. menelan.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. c) Kosmetis cukup dapat diterima. . eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. tetap baik. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku .eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. Cobalt 60.

Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. dsb. c. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. radikalitasnya diragukan. 3. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. . Terapi tambahan a. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. vitamin. Terapi Komplikasi a. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. 2. b.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. b. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. 5.

Ciplatin. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan.14. Adyamycin.8. dengan angka remisi 20 -40%. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Cyclophosphamide.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Adryamycin. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1.B. dengan angka remisi 20-30%. Mithomycin-C. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. hl. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin. Terapi kuratif gagal 4. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3. Bleomycin. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Methotrexate.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi.28 . Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. minum. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1.

USG hepar.A = Adryamycin: 50 mg/m2. hl. fisik. kemoterapi. Mulut berbau: obat kumur 6. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. Nutrisi yang baik 2. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. Sesak nafas: trakeostomi 3. penderita diperiksa secara lengkap. Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. X-foto toraks.. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. Sukar makan: gastrostomi 4. Dsb.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. Infeksi: antibiotika 5.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . (4) Terapi bantuan 1.

W. pp. Carew JF.E. Current Concepts In the Management of Oral Cancer. WHO.Saunders Co.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1.332-336 9. 7th. Home Health Care Consultant 1999. Kazi RA. Mashberg. and Oazi R. Mc.Graw-Hill Co.A multidisciplinary approach. 1992. 2002. Sarmadi M. http://www.unibonn. Med.. Oral Cancer. 1993. Ord RA. Continuing study of oral cancer. McDonald S. (eds). Gould KL. Thawley. 2001. Mancuso AA. Philadelphia.. 2nd ed. WHO.1981. WHO : ICD-0. Morrow M.. Springer-Verlag Heidelberg.com/papers. W.R.R. Fleming ID. National Cancer Institute. 2nd ed. Philadelphia. Cassisi NJ. Saunders Co. W. 11..: Clinical Oncology.TNM Classification of Malignant Tumors. A. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Greene FL. Page DL.meb. Karakousis CP (eds.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.New York. Haller DG.htm 3. Blaad KI. JAMA.html 6. AJCC Cancer Staging Handbook. Fritz ADG. Evaluation and Management of Oral Cancer..6: 2-12 10. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice.News.gov/CDR0000062930.321-400 5.indiandoctors. JADA 2001.519-525 1. . Lip and Oral Cavity Cancer. Henson BS. Heidelberg.Balch CM. 2. Daly JM.B. Rubin P.. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. Million RR. 245: 2408-2410. Blanchaert RH. Cancer of the Head and Neck.JB Lippincott Co. ed. Parje. pp. 4. A screening method for recognation of squamous carcinoma. Treatment statement for health professionals. Shah JP. IV.460-606 8. Panje.). International Classification of Disease for Oncology. J. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors.de/cancer. pp. 1994. http://www. Philadelphia. 132: 195-235 7. 1987. Chavez EM. Million RR and Cassisi NJ (eds). WB. Ship JA.pp. S. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach. Current management of oral cancer.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. Geneve.

W. Williams J P. Wiley-Liss. Sobin L H. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Saunders Company. Coltrera M D. Cooper J S. 24-40 13.B. 22-26 14. Philadelphia. New York. Pass H I. Forastiere A A. 2000. 405-461 16. Hellman S. 12. in Norton J A. in Rubin P. Schantz S P. Lippincott-Raven. Philadelphia. Henson D E. in DeVita Jr V T. Harrison L B. Tumors of the Head and Neck. Lippincott-Raven. Cancer Principles & Practice of Oncology.1990. Mulvihill S J. Chang A E. 5th ed . 2001. Laramore G E. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). Bradford C R. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. 6th ed. TNM Classification of Malignant Tumours. New York. Rosenberg S A (ed). Head and Neck Malignancies.Geneve. Murphy G P.html . 8th ed. 1779-1794 http://ilmubedah. 2001. Hunt K J. Fleming I D. 6th ed. Yarbro J W (ed). Lowry S F.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologiklasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204. Bollinger R R. O’Sullivan B. and Oropharynx. Oral Cavity. 797-860 15. AJCC Cancer Staging Manual. Nasopharynx. Thompson R W (ed). Hutter R V P. Springer Verlag. 1997. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. 2002. Kennedy B J. Philadelphia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful