Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

and in motels. but mainly as a question of morals and ethics.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. (See REHN #665. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. offices (and the associated lawns).) Worse. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. we DO need answers. In other words. (See REHN #581. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. we need to consider the possibility that. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. Pesticides can also be measured in most foods. and restaurants. If we view the problem in this light.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. and #553. as a human society. hotels. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words. public buildings and public spaces (parks.sometimes very compelling food for thought -. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. so do children. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma. condos.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face. and even in rain water. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. corn crop each year. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. in the air.are ethical and political questions. by using pesticides. green spaces alongside highways. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. water.) We might well ask. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. and (b) do we want to start asking. Whether to use pesticides -.75% of which tell us there's danger lurking here -. power line rights of way). a question of human rights. (See REHN #660. In other words. Still. as individuals and. Science can provide food for thought -. Atrazine is used on 96% of the U. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. much of the water we drink.but we must provide the thought.S. #660. consciously or not. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions.) .

#639.cfm [2] Susan Osburn. Available at: http://www. physical stamina.lymphomahelp. It can guide us all -. Perhaps a new. mail from Lymphoma Foundation of America." (See REHN #586. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops.S. and Pondmaster.O. Rattler. #660. Rodeo. (See REHN #648. Tel.a horrible degenerative disease of the nervous system. we are not limited to thinking about lymphoma. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. [1] http://www. Box 15335.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -.cfl. despite all the scientific evidence of harm.) It is a broad ethical principle. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. (See REHN #660. The precautionary principle says. science will not solve this problem for but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs.) And. Pesticide exposures diminish children's memory.workers and environmentalists -. For 30 years the environmental movement has fought science with science. The old science-based strategy has failed us.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. Pesticide use has steadily climbed.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. Touchdown. precautionary path can get us where we need to go. and genetic engineering has allowed it to sell -. among other trademarked names." Likewise. as we saw above. For years. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. a righteous fight against corporate greed.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. (See REHN #637. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. as we all do. wheat will be next. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive.gobs more of it. we need theirs. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U.Glyphosate is sold as Roundup. U. soybeans. No. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. Isn't it time to consider a human rights approach. ISBN 0-9705127-0-8. #686.S. Sting. we should consider carefully the basis of our strategy." . Chevy Chase.S. To make "Roundup ready" seeds legal. --Peter Montague (National Writers Union. Roundup has been Monsanto's most profitable product. pesticides are strongly linked to birth defects. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. duelling to a draw. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops.I counted it as "showing no relationship.and to spread into soil and water -. I counted it as "showing a connection. coordination. They need our help. MD 20825. and cotton. (See REHN #678. (202) 223-6181. children in recent years.

[4] The Universal Declaration of Human Rights. liberty.--P. says (Article 3).com/ "Everyone has the right to life.M. in Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. See http://www." Article 4. Section 4 of the U. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic and security of person.S. signed by the U. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa . http://www.

palatum durum h. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a. arkus glossopalatinus kanan kiri. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi.000 atau 40% dari seluruh kanker. tepi lateral pangkal lidah. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula.5%-5% dari seluruh kanker. B. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. 1988). Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%).000. ginggiva atas dan bawah f. dan bibir (13%). Epidemiologi 1. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. c. 2. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. kemudian dasar mulut (15%). Distribusi kelamin .000. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. bibir b.8 per 100. trigonum retromolar g. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13.0 per 100. papilla sirkumvalata lidah.2 per 100. mukosa bukal d. dasar mulut e.5 per 100.000 (Renneker.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. lidah 2/3 anterior c.

Squamous cell carc. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok.M 1. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. mixed tumor 8940/3 7. gigi karies. Pleomorphic carc 8941/3 8. Melanoma maligna 8720/3 9. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. 4. Adenolymphoma 8561/3 6. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. Ameloblastic carc 9270/2 5. sedang yang rendah di Jepang. B. jelek atau anaplastik. fibrosarkoma. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. nginang/susur. 5070/3 2.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Adenoid cyst. Adenocarcinoma 8140/3 3. 5. Mal. peminum alkohol.carc 8200/3 4.

tipe histologis tumor 2.Level KGB yang positif .T1 . derajat diferensiasi (grade) 3.Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.TIS.N0 .Jumlah KGB yang ditemukan . Differensiasi sedang G3.T1 . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.Jumlah KGB yang positif . 2002.Invasi tumor keluar kapsel KGB .M0 .Tumor in situ *I .T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .T .>2 cm – 4 cm *II . Tanpa differensiasi = anaplastik C.≤ 2 cm T2 . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1. Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit. Differensiasi baik G2.M .TNM .N . Stadium karsinoma rongga mulut : ST .Ukuran KGB . pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .M0 .KETERANGAN *0 .N0 .M0 .T3 – > 4 cm T4a . Differensiasi jelek G4.T2 .G1.N0 .

a. Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1.N0 Tidak terdapat metastase regional . dasar mulut. 1.N2b KGB Ipsilateral multipel.M0 .T3 .M0 . sinus maksilaris. n.N0 . Pemeriksaan Klinis a.T4 .T4b Bibir :infiltrasi tulang. Kanker In Situ 2. kulit Infiltrasi masticator space.alveolaris inferior.N2a KGB Ipsilateral singel.T2 .N2c .M0 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T . < 6 cm *IVA .N2 M-0 . >3 – 6 cm .M0 .KGB Bilateral /kontralateral. Perjalanan penyakit 3.N1 KGB Ipsilateral singel. Pengobatan apa yang telah diberikan .N1 . Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya. ≤ 3 cm .M0 . pterygoid plates. Metastase jauh 5. Faktor etiologi dan risiko 4.Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1.N3 . dasar tengkorak.Tiap T N0. kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang.T1 .M0 *IVC – Tiap T – Tiap N .M1 .N1 .karotis interna *III . Keluhan 2.N1 .T3 .M0 . Kanker lokal 3. otot lidah (ekstrinsik /deep). Ekstensi lokal 4.N1 .

dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. ventral. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. 2. dan lateral lidah. Pemeriksaan Radiografi a. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. berapa luas infiltrasinya. lateral. mulai bibir sampai orofaring posterior. X-foto polos o X-foto mandibula AP. Eisler. ukurannya ( yang terbesar ). dan mobilitasnya. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut.5. Berapa lama kelambatan b. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. maksila atau . berapa besarnya dalam cm. Waters. penampilan b. dikerjakan pada tumor gingiva. panoramik. jumlahnya. Inspeksi 2. dasar mulut dan orofaring. bagaimana bentuknya. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. Bagaimana hasil pengobatan 6. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. oklusal. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. keadaan umum c. oklusal. Seluruh rongga mulut dilihat.

( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). albumin. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. yang merupakan diagnosis klinis 2. urine.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. seperti: darah. alkali fosfatase. diferensiasi dan luas invasi dari tumor. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. SGOT/SGPT. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. globulin. faal hemostasis. untuk mengetahui adanya metastase paru b. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. serum elektrolit. Diagnosis sekunder . kalau diduga ada metastase ke tulang 3. BUN/kreatinin.

tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita.oncologic surgeon . terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik.medical oncologist .T4).dentists . Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak. Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: .rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor.Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita. dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis. Untuk T3 dan T4.radiation oncologist . 4. . pengembalian fungsi dari rongga mulut.plastic & reconstructive surgeon . serta aspek kosmetik /penampilan penderita. dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya. tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar.

M.N2.T2.dan Post.T1.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .Paliatif .M0 – T1.2. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0.Tidak dianjurkan *III .N0.N0.Tidak dianjurkan *II .Eksisi radikal .tiapN.T3.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris. 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.N.M0 – Tiap T.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.T.dan Post op.KHEMOTERAPI *I .atau Kuratif.M1 .OPERASI . 50-70 Gy .4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3.Eksisi radikal .op 30-40 Gy – Paliatif.M0 .Paliatif .N0.1. 50-70 Gy . .Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura. radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.M0 .Eksisi radikal .4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.M0 .3.Eksisi radikal .N1.M0 .atau Kuratif.N3. radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.RADIOTERAPI .

dan III. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. Bila memungkinkan. 1. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I.dan kosmetik yang lebih baik * T3. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. II. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- .2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A.

Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. kalau terdapat metastase KGB regional. c) Kosmetis cukup dapat diterima. b. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . a. makan.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. b) Fungsi mulut untuk bicara. menelan.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. bernafas. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. Cobalt 60. minum. tetap baik. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. .

radikalitasnya diragukan. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. . atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. dsb. 3. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. b. c. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. vitamin. 5. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. 2. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. b. Terapi Komplikasi a. Terapi tambahan a.

Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Adryamycin.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. Terapi kuratif gagal 4. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. dengan angka remisi 20-30%. Cyclophosphamide. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3.B. Ciplatin. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Bleomycin. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2.F = Flourouracil: 500 mg/m2.28 . Mithomycin-C.8. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. minum. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Methotrexate. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Adyamycin.14. dengan angka remisi 20 -40%. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. hl.

Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. penderita diperiksa secara lengkap.. X-foto toraks. USG hepar. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. Infeksi: antibiotika 5. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. (4) Terapi bantuan 1.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. fisik. kemoterapi. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1.A = Adryamycin: 50 mg/m2. Dsb. hl. Mulut berbau: obat kumur 6. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan. Nutrisi yang baik 2. Sukar makan: gastrostomi 4. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. Sesak nafas: trakeostomi 3.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2.

Fleming ID. Morrow http://www. Gould KL. 1993. Heidelberg. Evaluation and Management of Oral Cancer. (eds).New York. A. Lip and Oral Cavity Cancer. Greene FL. W. Parje. Mashberg.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1.). pp. IV. 4. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. 2001. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. pp.Graw-Hill Co.Balch CM. WB. JADA 2001. Million RR and Cassisi NJ (eds). Continuing study of oral cancer. Daly JM. Med.1981. Ord RA.JB Lippincott Co. Blanchaert RH. Saunders Co. Carew JF. Cassisi NJ. Thawley. Springer-Verlag Heidelberg. Cancer of the Head and Neck. McDonald S. Oral Cancer.460-606 8. JAMA..6: 2-12 10.meb. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. WHO. Mc.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. WHO.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.News. Page DL.. Philadelphia. http://www. 1992. Sarmadi M. National Cancer Institute.. 132: 195-235 7. 2002.htm 3. 11. Current management of oral cancer. Henson BS. W. Home Health Care Consultant 1999. A screening method for recognation of squamous carcinoma.A multidisciplinary approach.unibonn. Ship JA. Mancuso AA. ed. International Classification of Disease for Oncology. Philadelphia.indiandoctors. Chavez EM. WHO : ICD-0. 2nd . S. Current Concepts In the Management of Oral Cancer. 2.R. Fritz ADG. Haller DG. and Oazi R. Treatment statement for health professionals. Kazi RA. AJCC Cancer Staging Handbook. 1987.R. Million RR.pp. J. 245: 2408-2410.519-525 1. pp.E. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice. Philadelphia. Geneve. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach. W.B. Shah JP. Rubin P.TNM Classification of Malignant Tumors.Saunders Co.332-336 9..: Clinical Oncology. 1994. Karakousis CP ( Blaad KI.321-400 5.html 6. Panje. 7th. 2nd ed.

Chang A E. 2001. Coltrera M D. and Oropharynx. 405-461 16. Yarbro J W (ed). O’Sullivan B. AJCC Cancer Staging Manual. Murphy G P. 2001. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. New York. Thompson R W (ed). Pass H I. 1997. Nasopharynx. 5th ed . Cancer Principles & Practice of Oncology. 24-40 13. W. Williams J P. Hutter R V P. Tumors of the Head and Neck. Lippincott-Raven. Hellman S. 8th ed. 2002. Fleming I D. 1779-1794 http://ilmubedah. Sobin L H. Forastiere A A.html . 22-26 14. Philadelphia. Bradford C R. Rosenberg S A (ed). Philadelphia. in Norton J A.Geneve. Bollinger R R. Mulvihill S J. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Lippincott-Raven. Cooper J S. Laramore G E. Oral Cavity. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). Springer Verlag. 797-860 15. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. in Rubin P. 6th ed. Wiley-Liss. Philadelphia. Saunders Hunt K J. 2000. 6th ed.B. in DeVita Jr V T. Lowry S F. Kennedy B J. Schantz S P. Harrison L B. TNM Classification of Malignant Tumours. Henson D E. Head and Neck Malignancies. New York.1990. 12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful