Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

are ethical and political questions. but mainly as a question of morals and ethics. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. a question of human rights. and restaurants. we need to consider the possibility that.) Worse. Atrazine is used on 96% of the U. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease.) . Pesticides can also be measured in most foods. If we view the problem in this light. so do children. condos.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma.S. consciously or not.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. and #553. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. corn crop each year. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. power line rights of way). hotels. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. Whether to use pesticides -.) We might well ask. offices (and the associated lawns). (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. and in motels. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. much of the water we drink. we DO need answers. by using pesticides. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words. (See REHN #660. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. public buildings and public spaces (parks. and even in rain water. In other words.sometimes very compelling food for thought -. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions.but we must provide the thought. (See REHN #581. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. #660. water. as individuals and. Science can provide food for thought -. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. and (b) do we want to start asking. (See REHN #665. in the air. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. Still. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides.75% of which tell us there's danger lurking here -. In other words. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. as a human society. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. green spaces alongside highways.

" (See REHN #586.O.gobs more of it. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -.I counted it as "showing no relationship. as we saw above. Rattler. Sting. Perhaps a new. (See REHN #678. Available at: http://www. I counted it as "showing a connection. --Peter Montague (National Writers Union. duelling to a draw. (See REHN #660. (See REHN #648. Roundup has been Monsanto's most profitable product. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas.) And. For years.a horrible degenerative disease of the nervous system.S. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. science will not solve this problem for us.Glyphosate is sold as Roundup. Box 15335. mail from Lymphoma Foundation of America. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U. MD 20825. U. #686. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. we are not limited to thinking about lymphoma.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive. children in recent years. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops.and to spread into soil and water -. They need our help. and Pondmaster. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. P. Chevy Chase. pesticides are strongly linked to birth defects. No. Rodeo. we need theirs.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs. The old science-based strategy has failed us. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. Tel. [1] http://www. and cotton.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -. ISBN 0-9705127-0-8. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -." . we should consider carefully the basis of our strategy. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. For 30 years the environmental movement has fought science with science. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. precautionary path can get us where we need to go. To make "Roundup ready" seeds legal. #639. Pesticide exposures diminish children's memory. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops. (202) 223-6181. as we all do.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops. and genetic engineering has allowed it to sell -. coordination. Isn't it time to consider a human rights approach.workers and environmentalists -.S.cfl. despite all the scientific evidence of harm.cfm [2] Susan Osburn.in a righteous fight against corporate greed.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. physical stamina. (See REHN #637.org/resources_factsheet_non-hodgkins. The precautionary principle says.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. wheat will be next. #660. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures.S.lymphomahelp.org/docs/research/researchreport/rr_2000.) It is a broad ethical principle. Pesticide use has steadily climbed. among other trademarked names. soybeans." Likewise. It can guide us all -. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. Touchdown.

" Article 4.health-report.S. and security of person. "Everyone has the right to life. Section 4 of the U. http://www.uk/cancer-pesticides Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. See http://www.S.article4. signed by the U. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault.co. liberty. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa . [4] The Universal Declaration of Human Rights.--P. in 1948.com/.M. says (Article 3).

000 atau 40% dari seluruh kanker. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. B.000. trigonum retromolar g. dasar mulut e. dan bibir (13%).5%-5% dari seluruh kanker. arkus glossopalatinus kanan kiri.2 per 100. lidah 2/3 anterior c. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. Epidemiologi 1.8 per 100. kemudian dasar mulut (15%). c.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100. ginggiva atas dan bawah f. papilla sirkumvalata lidah.0 per 100.5 per 100. bibir b. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13. 1988). Distribusi kelamin . sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. palatum durum h. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula. mukosa bukal d. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. 2. tepi lateral pangkal lidah. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi. dan yang rendah di Jepang yaitu 0.000.000 (Renneker. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%).000 atau 3-5% dari seluruh kanker.

sedang yang rendah di Jepang. 5070/3 2. nginang/susur. Adenocarcinoma 8140/3 3. gigi karies.M 1. Melanoma maligna 8720/3 9. Mal. 4. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. B. fibrosarkoma. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. peminum alkohol. 5.carc 8200/3 4. jelek atau anaplastik. Ameloblastic carc 9270/2 5. Pleomorphic carc 8941/3 8. mixed tumor 8940/3 7. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. Squamous cell carc. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . Adenolymphoma 8561/3 6. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. Adenoid cyst.

pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .Invasi tumor keluar kapsel KGB .G1.Ukuran KGB . Differensiasi jelek G4. derajat diferensiasi (grade) 3.N0 .T2 . tipe histologis tumor 2. Differensiasi baik G2.Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.TNM .Jumlah KGB yang positif .≤ 2 cm T2 .TIS. 2002.Tumor in situ *I .T1 .Level KGB yang positif .M0 .N0 .T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .KETERANGAN *0 .T .T1 . Differensiasi sedang G3.M0 . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.>2 cm – 4 cm *II .T3 – > 4 cm T4a .N0 . Stadium karsinoma rongga mulut : ST .Jumlah KGB yang ditemukan . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.M . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium. Tanpa differensiasi = anaplastik C.N .M0 .

KGB Bilateral /kontralateral.N0 Tidak terdapat metastase regional .N0 .M0 . Perjalanan penyakit 3. sinus maksilaris.Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1.N2b KGB Ipsilateral multipel. < 6 cm *IVA . >3 – 6 cm .N3 .M0 . a. Kanker In Situ 2. Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.M0 .T3 . n. Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1.N1 .Tiap T N0. Pengobatan apa yang telah diberikan .N1 . pterygoid plates.N2 M-0 . Metastase jauh 5.T4b Bibir :infiltrasi tulang.M0 *IVC – Tiap T – Tiap N .M1 . 1.N2a KGB Ipsilateral singel.M0 .karotis interna *III .alveolaris inferior.T3 . kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang. Pemeriksaan Klinis a.T4 .M0 .N1 .T2 .N1 . Ekstensi lokal 4. otot lidah (ekstrinsik /deep). kulit Infiltrasi masticator space.T1 . dasar tengkorak. dasar mulut.N2c . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T . Faktor etiologi dan risiko 4. Kanker lokal 3.M0 . Keluhan 2.N1 KGB Ipsilateral singel. ≤ 3 cm .

penampilan b. Pemeriksaan Radiografi a. ventral. dikerjakan pada tumor gingiva. dan mobilitasnya. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. oklusal. dasar mulut dan orofaring. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. jumlahnya. Waters. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. berapa besarnya dalam cm. 2.5. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. mulai bibir sampai orofaring posterior. Inspeksi 2. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. maksila atau . Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. X-foto polos o X-foto mandibula AP. Eisler. panoramik. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. ukurannya ( yang terbesar ). bagaimana bentuknya. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. lateral. dan lateral lidah. Seluruh rongga mulut dilihat. Berapa lama kelambatan b. keadaan umum c. oklusal. berapa luas infiltrasinya. Bagaimana hasil pengobatan 6. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer.

Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. untuk mengetahui adanya metastase paru b. Diagnosis sekunder . BUN/kreatinin. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. albumin. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. alkali fosfatase. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. seperti: darah. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. urine. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. faal hemostasis. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. globulin.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. serum elektrolit.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). SGOT/SGPT. yang merupakan diagnosis klinis 2. diferensiasi dan luas invasi dari tumor.

dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis.radiation oncologist .rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor.oncologic surgeon .plastic & reconstructive surgeon . serta aspek kosmetik /penampilan penderita.Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita. terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. 4. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya. .T4). tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar. pengembalian fungsi dari rongga mulut. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . Untuk T3 dan T4. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak.dentists .medical oncologist .

50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.M0 .M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.atau Kuratif. radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.N0.T2.Paliatif .dan Post op.M.dan Post.T1.RADIOTERAPI .M0 – T1.Eksisi radikal .Paliatif .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.T.N0.Tidak dianjurkan *III .1.N.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.M0 – Tiap T.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.atau Kuratif.3.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.M1 .M0 .tiapN. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0. .op 30-40 Gy – Paliatif.Eksisi radikal .N3. 50-70 Gy .T3.N0.4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.Eksisi radikal .M0 .Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .2.N1.Eksisi radikal .Tidak dianjurkan *II .KHEMOTERAPI *I .OPERASI .M0 .4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3.N2. 50-70 Gy .Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura. radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .

II. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- .dan kosmetik yang lebih baik * T3. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. 1. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. dan III.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. Bila memungkinkan.

eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). Cobalt 60. minum. bernafas. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. b. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. a. makan.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. kalau terdapat metastase KGB regional. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. menelan. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . c) Kosmetis cukup dapat diterima. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. . Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. b) Fungsi mulut untuk bicara. tetap baik.

kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. b. Terapi tambahan a. 3. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. radikalitasnya diragukan. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. 5. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. vitamin. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. b. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. Terapi Komplikasi a. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. c. . dsb. 2. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya.

menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Adryamycin. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. Adyamycin. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3.8. Methotrexate.28 . Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2.B. minum. Bleomycin.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1.14. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Mithomycin-C. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. hl. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Terapi kuratif gagal 4. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil. Cyclophosphamide. dengan angka remisi 20-30%. dengan angka remisi 20 -40%. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Ciplatin.

h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. USG hepar. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu .M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. (4) Terapi bantuan 1. Nutrisi yang baik 2. Sesak nafas: trakeostomi 3. Dsb. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1. Mulut berbau: obat kumur 6. fisik. Infeksi: antibiotika 5. Sukar makan: gastrostomi 4. penderita diperiksa secara lengkap. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan.. X-foto toraks. hl.A = Adryamycin: 50 mg/m2. kemoterapi.

de/cancer. 245: 2408-2410.TNM Classification of Malignant Tumors. Lip and Oral Cavity Cancer. Gould KL.htm 3.meb. Mc.JB Lippincott Co. 2002. 1994.E.com/papers.519-525 1. W. 2nd ed.News.Balch CM. Fritz ADG. JAMA. 11. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice. http://www. . S. 2001.pp. Evaluation and Management of Oral Cancer.321-400 5. Cancer of the Head and Neck. Blanchaert RH. Current Concepts In the Management of Oral Cancer. Heidelberg. Cassisi NJ. 2. J. National Cancer Institute. Haller DG.html 6. Med. and Oazi R. A. Geneve. Blaad KI. Shah JP. http://www. Philadelphia. Springer-Verlag Heidelberg. Ord RA. Carew JF.1981. Mancuso AA. Panje.6: 2-12 10. Continuing study of oral cancer. 4.A multidisciplinary approach. W. 2nd ed. Chavez EM. Karakousis CP (eds. Fleming ID. A screening method for recognation of squamous carcinoma. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. 1993. ed. Greene FL. WB. Million RR and Cassisi NJ (eds)..: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.indiandoctors. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. 1992. W.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors.B.). WHO : ICD-0. Parje. Million RR. WHO..460-606 8. IV.Graw-Hill Co. Page DL. Philadelphia. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students..Saunders Co. (eds). Daly JM.. Treatment statement for health professionals. Sarmadi M. 7th. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach. Home Health Care Consultant 1999. McDonald S.. Rubin P..332-336 9. Henson BS.: Clinical Oncology. Philadelphia. Saunders Co. International Classification of Disease for Oncology. WHO.R. AJCC Cancer Staging Handbook. Current management of oral cancer.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1. pp. 132: 195-235 7. pp.unibonn. 1987.R. JADA 2001. Thawley.New York. Mashberg. Ship JA.gov/CDR0000062930. Morrow M. Oral Cancer. pp. Kazi RA.

12. Mulvihill S J. in DeVita Jr V T. Philadelphia. Bradford C R. 22-26 14. 6th ed. Lippincott-Raven. Nasopharynx. Cancer Principles & Practice of Oncology. New York. New York. Harrison L B.1990. Chang A E. Hutter R V P. 5th ed . Kennedy B J. Schantz S P. Williams J P. Oral Cavity. in Norton J A. Thompson R W (ed). Hellman S. Henson D E. Forastiere A A.B. Bollinger R R. 2001. 1997. Saunders Company. O’Sullivan B. Head and Neck Malignancies. 24-40 13. Rosenberg S A (ed). 2002. Tumors of the Head and Neck. Sobin L H. Lowry S F. 8th ed. Hunt K J. 797-860 15. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). Coltrera M D. and Oropharynx. 405-461 16. Lippincott-Raven. Wiley-Liss. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence.html . 1779-1794 http://ilmubedah. Cooper J S. Fleming I D. 2000. Pass H I. Laramore G E. Yarbro J W (ed). Springer Verlag.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologiklasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204. 2001.Geneve. Philadelphia. Philadelphia. 6th ed. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. AJCC Cancer Staging Manual. W. TNM Classification of Malignant Tumours. Murphy G P. in Rubin P. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful