Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

we need to consider the possibility that. Pesticides can also be measured in most foods. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. Atrazine is used on 96% of the U. so do children.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions. we DO need answers. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. If we view the problem in this light.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers.sometimes very compelling food for thought -. but mainly as a question of morals and ethics. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. Still. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. public buildings and public spaces (parks. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. as a human society.) We might well ask. In other words. offices (and the associated lawns).and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. Science can provide food for thought -. #660.) . What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. much of the water we drink. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. green spaces alongside highways. a question of human rights. power line rights of way). where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. and #553. condos. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -.but we must provide the thought. as individuals and. in the air.are ethical and political questions. In other words. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides.75% of which tell us there's danger lurking here -. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. consciously or not.) Worse. (See REHN #581. and in motels.S. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. and restaurants. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. (See REHN #660. water. and even in rain water. Whether to use pesticides -. and (b) do we want to start asking. (See REHN #665. by using pesticides. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. corn crop each year. hotels.

#660.org/resources_factsheet_non-hodgkins.workers and environmentalists -. wheat will be next. coordination. and Pondmaster. The precautionary principle says. soybeans. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures. They need our help. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. Isn't it time to consider a human rights approach. (See REHN #678. I counted it as "showing a connection. U. we should consider carefully the basis of our strategy. (See REHN #637.and to spread into soil and water -.) And.in a righteous fight against corporate greed." Likewise.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. ISBN 0-9705127-0-8.a horrible degenerative disease of the nervous system. [1] http://www. and genetic engineering has allowed it to sell -." .S. as we saw above.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops.) It is a broad ethical principle.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U.O. --Peter Montague (National Writers Union. #639. It can guide us all -.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive.I counted it as "showing no relationship. Tel. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. Pesticide exposures diminish children's memory. The old science-based strategy has failed us. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. physical stamina. Pesticide use has steadily climbed.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs.cfm [2] Susan Osburn.lymphomahelp. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -. we are not limited to thinking about lymphoma. For 30 years the environmental movement has fought science with science. Rodeo. Touchdown." (See REHN #586. Sting.org/docs/research/researchreport/rr_2000.cfl. and cotton. P. as we all do. (See REHN #648. children in recent years. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops. For years. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. MD 20825.Glyphosate is sold as Roundup. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. pesticides are strongly linked to birth defects.gobs more of it. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. science will not solve this problem for us.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -. duelling to a draw. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. mail from Lymphoma Foundation of America. Box 15335. precautionary path can get us where we need to go. Available at: http://www. Roundup has been Monsanto's most profitable product.S. Perhaps a new. (202) 223-6181. among other trademarked names. Rattler. No. Chevy Chase.S. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. despite all the scientific evidence of harm. To make "Roundup ready" seeds legal. we need theirs. (See REHN #660. #686.

See http://www. http://www. in 1948. and security of person. [4] The Universal Declaration of Human Rights. liberty.com/. signed by the U.--P.article4. says (Article 3).S.health-report. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa .M.co.uk/cancer-pesticides Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. "Everyone has the right to life. Section 4 of the U.S." Article 4.

sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a. B. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a. palatum durum h.000 (Renneker.000 atau 40% dari seluruh kanker. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula.2 per 100. kemudian dasar mulut (15%). papilla sirkumvalata lidah. mukosa bukal d. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. dasar mulut e. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi.000 atau 3-5% dari seluruh kanker.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut.000. lidah 2/3 anterior c.000.8 per 100. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. Epidemiologi 1. c. Distribusi kelamin .5%-5% dari seluruh kanker. arkus glossopalatinus kanan kiri. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. ginggiva atas dan bawah f. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). 2. dan bibir (13%). Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. trigonum retromolar g. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100. 1988). bibir b. tepi lateral pangkal lidah.5 per 100.0 per 100. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13.

higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. 4. Adenolymphoma 8561/3 6. gigi karies. Pleomorphic carc 8941/3 8. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. 5070/3 2. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. Melanoma maligna 8720/3 9. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. Squamous cell carc. sedang yang rendah di Jepang. B. mixed tumor 8940/3 7. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. Mal. Adenocarcinoma 8140/3 3.M 1. peminum alkohol.carc 8200/3 4.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. Ameloblastic carc 9270/2 5. 5. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. nginang/susur. fibrosarkoma. jelek atau anaplastik. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. Adenoid cyst. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia.

Differensiasi sedang G3.Jumlah KGB yang ditemukan .T1 .M0 .G1.M0 .N0 .>2 cm – 4 cm *II .≤ 2 cm T2 .TNM . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.N0 .TIS.T . tipe histologis tumor 2. Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit. 2002.M0 . Differensiasi jelek G4.N .Level KGB yang positif .T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .Ukuran KGB . derajat diferensiasi (grade) 3.T3 – > 4 cm T4a .Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.KETERANGAN *0 . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.Jumlah KGB yang positif .Tumor in situ *I .Invasi tumor keluar kapsel KGB .T1 . Stadium karsinoma rongga mulut : ST . pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional . Differensiasi baik G2.M .T2 .N0 . Tanpa differensiasi = anaplastik C.

N2c . ≤ 3 cm .Tiap T N0.M0 .N0 Tidak terdapat metastase regional .M0 .T4 .T2 .T3 . sinus maksilaris. < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T .Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1. Pemeriksaan Klinis a.N2 M-0 . Pengobatan apa yang telah diberikan .M0 *IVC – Tiap T – Tiap N .M1 . >3 – 6 cm .M0 .N1 . dasar tengkorak.N0 . Keluhan 2.T1 . otot lidah (ekstrinsik /deep).KGB Bilateral /kontralateral. n. kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang.N3 .M0 .N2a KGB Ipsilateral singel. Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1.N1 .karotis interna *III . dasar mulut. Perjalanan penyakit 3. pterygoid plates.T3 .T4b Bibir :infiltrasi tulang.M0 . Faktor etiologi dan risiko 4. 1. < 6 cm *IVA . Kanker lokal 3. Metastase jauh 5.N1 .alveolaris inferior.N2b KGB Ipsilateral multipel. a. Kanker In Situ 2.M0 .N1 .N1 KGB Ipsilateral singel. kulit Infiltrasi masticator space. Ekstensi lokal 4. Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.

Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. Inspeksi 2. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. panoramik. ukurannya ( yang terbesar ). Berapa lama kelambatan b. bagaimana bentuknya. jumlahnya. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. keadaan umum c. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. penampilan b. dasar mulut dan orofaring. lateral. dan lateral lidah. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. Waters. dan mobilitasnya. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. 2. berapa luas infiltrasinya. berapa besarnya dalam cm. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. dikerjakan pada tumor gingiva. oklusal. maksila atau . Pemeriksaan Radiografi a. ventral. oklusal. Bagaimana hasil pengobatan 6.5. Eisler. mulai bibir sampai orofaring posterior. X-foto polos o X-foto mandibula AP. Seluruh rongga mulut dilihat. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral.

Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. untuk mengetahui adanya metastase paru b. BUN/kreatinin.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. Diagnosis sekunder . alkali fosfatase. faal hemostasis. seperti: darah. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. serum elektrolit. albumin. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. urine. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. yang merupakan diagnosis klinis 2. diferensiasi dan luas invasi dari tumor. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. globulin. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. SGOT/SGPT.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker).

tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar. 4. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak.medical oncologist . dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis.T4). pengembalian fungsi dari rongga mulut. Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. . Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. serta aspek kosmetik /penampilan penderita.plastic & reconstructive surgeon . terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik.dentists .radiation oncologist .rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor. tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.oncologic surgeon .Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Untuk T3 dan T4.

dan Post.M.M0 .2.Paliatif .Tidak dianjurkan *III .atau Kuratif.dan Post op. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0.op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.atau Kuratif.Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .op 30-40 Gy – Paliatif. .OPERASI . radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.T3.M0 .Eksisi radikal .M1 . 50-70 Gy . 50-70 Gy .N2.T.tiapN.KHEMOTERAPI *I .M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.M0 – Tiap T.N0.N3.Tidak dianjurkan *II .T1.Paliatif .3.N0.M0 .Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.N1.Eksisi radikal . radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.1.RADIOTERAPI .M0 .4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.N. 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.Eksisi radikal .Eksisi radikal .N0.T2.M0 – T1.

1. II. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.dan kosmetik yang lebih baik * T3.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- . Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase. Bila memungkinkan.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. dan III. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah.

2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. kalau terdapat metastase KGB regional. minum. . Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. a. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . c) Kosmetis cukup dapat diterima. Cobalt 60. menelan. b. bernafas.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. b) Fungsi mulut untuk bicara. tetap baik.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. makan. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1.

kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. b.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. radikalitasnya diragukan. c. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. 2. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. b. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. Terapi Komplikasi a. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. vitamin. 3. 5. Terapi tambahan a. dsb. .

hl.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3.B. Methotrexate. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil. minum. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. Adyamycin.14. Bleomycin.28 . Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Mithomycin-C. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3. Cyclophosphamide. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Terapi kuratif gagal 4. dengan angka remisi 20 -40%. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2.8.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. Ciplatin. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1. Adryamycin. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin. dengan angka remisi 20-30%.

hl. USG hepar. fisik. Dsb. kemoterapi. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif ..21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan. penderita diperiksa secara lengkap.A = Adryamycin: 50 mg/m2. Sesak nafas: trakeostomi 3. X-foto toraks. Sukar makan: gastrostomi 4.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. Infeksi: antibiotika 5. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. Mulut berbau: obat kumur 6. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1. Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. Nutrisi yang baik 2. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. (4) Terapi bantuan 1. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2.

. Kazi RA.de/cancer. Mc. Lip and Oral Cavity Cancer. 11.html 6. http://www. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. J. National Cancer Institute. . Morrow M. Blanchaert RH. 132: 195-235 7. 4. Karakousis CP (eds.). Springer-Verlag Heidelberg. Home Health Care Consultant 1999. Ship JA. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. pp. Philadelphia. 7th. 1993. Daly JM. http://www. Current management of oral cancer.gov/CDR0000062930. Greene FL. 2nd ed. 2001. Million RR and Cassisi NJ (eds). Saunders Co. Oral Cancer. Cassisi NJ.B.indiandoctors. Shah JP. Philadelphia. (eds). WHO.1981.: Clinical Oncology.332-336 9. Million RR.unibonn. Parje.460-606 8.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1.A multidisciplinary approach. Chavez EM. and Oazi R. 2nd ed. Continuing study of oral cancer. WHO. JADA 2001.R.519-525 1. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice. W.pp.6: 2-12 10. Blaad KI.htm 3. Mashberg. Evaluation and Management of Oral Cancer. Thawley. Panje.. pp... AJCC Cancer Staging Handbook.R. W. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. JAMA. 2. IV. 245: 2408-2410. 1992.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. A. 1987. WB. Fleming ID.meb.News. Carew JF. Rubin P. Med. McDonald S. International Classification of Disease for Oncology. Henson BS. 1994. S. WHO : ICD-0.JB Lippincott Co. 2002. ed.Saunders Co.321-400 5. Haller DG.. Heidelberg. W. Mancuso AA. Fritz ADG. Gould KL. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach.. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.Balch CM.New York.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.com/papers. Geneve. Page DL. Sarmadi M. Cancer of the Head and Neck.Graw-Hill Co. Ord RA. A screening method for recognation of squamous carcinoma.E.TNM Classification of Malignant Tumors. Treatment statement for health professionals. Philadelphia. pp.

O’Sullivan B. Philadelphia. 12. Fleming I D. Harrison L B. 1779-1794 http://ilmubedah. W.html . 1997. Cooper J S. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). TNM Classification of Malignant Tumours. 797-860 15.Geneve. in DeVita Jr V T. Bradford C R. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Oral Cavity. 22-26 14. New York. Bollinger R R. Laramore G E. 2002. Mulvihill S J. New York. Nasopharynx. 8th ed. Wiley-Liss. Tumors of the Head and Neck. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. Hutter R V P. Lippincott-Raven. 2000. 6th ed. Philadelphia. Chang A E. Forastiere A A. AJCC Cancer Staging Manual. in Rubin P. 5th ed . Coltrera M D. 24-40 13. and Oropharynx. Pass H I. Head and Neck Malignancies. Williams J P. 2001. in Norton J A. 6th ed. Kennedy B J. Springer Verlag. Cancer Principles & Practice of Oncology. 405-461 16. Lowry S F. Murphy G P. Thompson R W (ed). Sobin L H. Yarbro J W (ed). Henson D E.1990. 2001. Hunt K J. Philadelphia.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologiklasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204. Rosenberg S A (ed). Lippincott-Raven. Hellman S. Schantz S P.B. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Saunders Company.