P. 1
Cancer Report

Cancer Report

|Views: 162|Likes:
Dipublikasikan oleh Senthil Kumar

More info:

Published by: Senthil Kumar on May 04, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

Science can provide food for thought -. #660. If we view the problem in this light. and #553. water. and in motels. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. In other words. power line rights of way). In other words. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. consciously or not. as individuals and. but mainly as a question of morals and ethics. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions. in the air. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma. (See REHN #665.are ethical and political questions. hotels. offices (and the associated lawns).and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. so do children. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. Still. and restaurants. (See REHN #581. and (b) do we want to start asking. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. condos. a question of human rights.) .S. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. green spaces alongside highways. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments.but we must provide the thought. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work.sometimes very compelling food for thought -. much of the water we drink. as a human society. corn crop each year. (See REHN #660. Atrazine is used on 96% of the U. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words. we DO need answers. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights.75% of which tell us there's danger lurking here -. Pesticides can also be measured in most foods.) We might well ask. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides. Whether to use pesticides -. public buildings and public spaces (parks. we need to consider the possibility that.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. by using pesticides. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face. and even in rain water.) Worse. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so.

wheat will be next. Perhaps a new. and cotton. Available at: http://www. (See REHN #660.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops.lymphomahelp. #660. we are not limited to thinking about lymphoma. Roundup has been Monsanto's most profitable product. For years. as we saw above.) And.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are.O. #639. Touchdown. The precautionary principle says. P. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. mail from Lymphoma Foundation of America. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -.Glyphosate is sold as Roundup. ISBN 0-9705127-0-8. (See REHN #648. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -.org/resources_factsheet_non-hodgkins. Box 15335. Sting.gobs more of it. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures.S. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. children in recent years.cfm [2] Susan Osburn. we should consider carefully the basis of our strategy. They need our help. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. and genetic engineering has allowed it to sell -. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. --Peter Montague (National Writers Union. pesticides are strongly linked to birth defects. To make "Roundup ready" seeds legal. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -. Rodeo." (See REHN #586. and Pondmaster. (See REHN #678. #686. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. science will not solve this problem for us.cfl. soybeans.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. Isn't it time to consider a human rights approach." Likewise. (202) 223-6181. duelling to a draw.a horrible degenerative disease of the nervous system. Chevy Chase. It can guide us all -. precautionary path can get us where we need to go.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides.S. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U.and to spread into soil and water -. Pesticide exposures diminish children's memory." .org/docs/research/researchreport/rr_2000.in a righteous fight against corporate greed. MD 20825. among other trademarked names.I counted it as "showing no relationship. Pesticide use has steadily climbed. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. For 30 years the environmental movement has fought science with science. as we all do.S. I counted it as "showing a connection. [1] http://www. we need theirs. U. Rattler.) It is a broad ethical principle. The old science-based strategy has failed us. No. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. physical stamina. (See REHN #637. coordination. Tel.workers and environmentalists -.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops. despite all the scientific evidence of harm.

M. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. in 1948.S.uk/cancer-pesticides Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. [4] The Universal Declaration of Human Rights. See http://www.article4. "Everyone has the right to life.co. http://www. signed by the U. Section 4 of the U.health-report.S. liberty.--P. and security of person.com/. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa . says (Article 3)." Article 4.

Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. bibir b. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula. ginggiva atas dan bawah f.000 atau 40% dari seluruh kanker. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a. dan bibir (13%). Epidemiologi 1. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13.000.5 per 100. trigonum retromolar g. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. dasar mulut e.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. 1988). c. Distribusi kelamin .atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. 2. mukosa bukal d. palatum durum h. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100. tepi lateral pangkal lidah. arkus glossopalatinus kanan kiri. papilla sirkumvalata lidah.0 per 100.5%-5% dari seluruh kanker. lidah 2/3 anterior c.8 per 100.2 per 100. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a. B. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5.000.000 (Renneker.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. kemudian dasar mulut (15%).

kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. peminum alkohol. Mal. nginang/susur. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . gigi karies. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. Squamous cell carc. mixed tumor 8940/3 7. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. 5070/3 2. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). Adenoid cyst. Melanoma maligna 8720/3 9. B.M 1. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. 4. sedang yang rendah di Jepang. Pleomorphic carc 8941/3 8. Adenocarcinoma 8140/3 3. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. fibrosarkoma. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. Adenolymphoma 8561/3 6.carc 8200/3 4. 5. Ameloblastic carc 9270/2 5.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. jelek atau anaplastik.

≤ 2 cm T2 .N0 .T1 . tipe histologis tumor 2.Level KGB yang positif .N0 . Differensiasi sedang G3.N .M0 .Jumlah KGB yang ditemukan . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .T1 .T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .G1.Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC. Tanpa differensiasi = anaplastik C.KETERANGAN *0 . Differensiasi baik G2.Invasi tumor keluar kapsel KGB .T2 .Jumlah KGB yang positif . Differensiasi jelek G4. Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium. 2002.TNM .>2 cm – 4 cm *II . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.N0 . Stadium karsinoma rongga mulut : ST .T .M0 .Ukuran KGB .TIS.M0 .M .T3 – > 4 cm T4a .Tumor in situ *I . derajat diferensiasi (grade) 3.

N1 KGB Ipsilateral singel.KGB Bilateral /kontralateral. Ekstensi lokal 4.N1 .N2b KGB Ipsilateral multipel.M0 .N1 .N0 . Faktor etiologi dan risiko 4.M0 .Tiap T N0. dasar tengkorak.T4 . Keluhan 2.M1 .N3 .M0 . otot lidah (ekstrinsik /deep). a.T4b Bibir :infiltrasi tulang. Pengobatan apa yang telah diberikan .T1 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T . sinus maksilaris.Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1. dasar mulut. 1.N0 Tidak terdapat metastase regional . Pemeriksaan Klinis a.M0 . pterygoid plates. kulit Infiltrasi masticator space. n.M0 .M0 *IVC – Tiap T – Tiap N . < 6 cm *IVA .N1 .T3 .N2a KGB Ipsilateral singel. Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya. kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang.T3 . >3 – 6 cm .N2 M-0 .N1 . Kanker In Situ 2. Kanker lokal 3. ≤ 3 cm . Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1. Perjalanan penyakit 3. Metastase jauh 5.M0 .alveolaris inferior.karotis interna *III .T2 .N2c .

mulai bibir sampai orofaring posterior. jumlahnya. Waters. ventral. dan lateral lidah. berapa luas infiltrasinya. Eisler. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. oklusal. berapa besarnya dalam cm. dasar mulut dan orofaring. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. Berapa lama kelambatan b. 2. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. oklusal. Bagaimana hasil pengobatan 6. Seluruh rongga mulut dilihat. maksila atau . Inspeksi 2. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. penampilan b. dan mobilitasnya. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. keadaan umum c. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. bagaimana bentuknya. dikerjakan pada tumor gingiva. Pemeriksaan Radiografi a. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1.5. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. X-foto polos o X-foto mandibula AP. lateral. panoramik. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. ukurannya ( yang terbesar ).

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. faal hemostasis. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. kalau diduga ada metastase ke tulang 3.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). SGOT/SGPT. seperti: darah. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. BUN/kreatinin. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. urine. untuk mengetahui adanya metastase paru b. alkali fosfatase. albumin.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. yang merupakan diagnosis klinis 2. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. diferensiasi dan luas invasi dari tumor. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. Diagnosis sekunder . globulin. serum elektrolit.

serta aspek kosmetik /penampilan penderita. pengembalian fungsi dari rongga mulut.radiation oncologist . 4. Untuk T3 dan T4. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis. dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.plastic & reconstructive surgeon .dentists . terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. .T4).rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak. tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar.medical oncologist . Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal.oncologic surgeon .

N0.atau Kuratif.RADIOTERAPI .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.Eksisi radikal .N3. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0.Paliatif . radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.T1.Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .N0.tiapN.T3. 50-70 Gy .M.atau Kuratif.M1 .N0.4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3. .Eksisi radikal .4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.2.Tidak dianjurkan *III .dan Post.T.Eksisi radikal .3. 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.N.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3. 50-70 Gy .Tidak dianjurkan *II .M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.N1.OPERASI .M0 .M0 – T1.dan Post op.N2.1.M0 .Eksisi radikal .M0 .M0 – Tiap T.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.KHEMOTERAPI *I .op 30-40 Gy – Paliatif.Paliatif . radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.M0 .T2.

penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. dan III. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. II.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. Bila memungkinkan. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- . Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1.dan kosmetik yang lebih baik * T3. 1. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase.

Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. a. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. Cobalt 60.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. bernafas. . tetap baik. minum.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. c) Kosmetis cukup dapat diterima. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. menelan. makan. b) Fungsi mulut untuk bicara. b. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . kalau terdapat metastase KGB regional.

Terapi Komplikasi a. dsb. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. . b. radikalitasnya diragukan.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. c. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. 2. 3. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. vitamin. 5. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. b. Terapi tambahan a.

Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1. Mithomycin-C. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3. hl. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1.8. dengan angka remisi 20-30%.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Cyclophosphamide. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Terapi kuratif gagal 4. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin.14. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. Adyamycin. Ciplatin. dengan angka remisi 20 -40%. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil.28 . Methotrexate. Adryamycin.B. Bleomycin. minum. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3.

USG hepar. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. Sesak nafas: trakeostomi 3. X-foto toraks.. (4) Terapi bantuan 1. Sukar makan: gastrostomi 4. Mulut berbau: obat kumur 6. Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan.A = Adryamycin: 50 mg/m2. Dsb.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . Infeksi: antibiotika 5. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1. penderita diperiksa secara lengkap. Nutrisi yang baik 2. fisik. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . hl. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. kemoterapi.

Graw-Hill Co.321-400 5. WB. Rubin P. . 11. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.. Parje. Geneve. 2001. Shah JP.New York. W. Philadelphia.pp. W. http://www. 2. S. 1987. Thawley. Lip and Oral Cavity Cancer. Saunders Co. Mancuso AA. WHO. JAMA. 1992. A.1981. Ship JA. Carew JF. 2002.B. pp. J. Karakousis CP (eds.JB Lippincott Co. Sarmadi M. WHO.A multidisciplinary approach. A screening method for recognation of squamous carcinoma. Daly JM. International Classification of Disease for Oncology. AJCC Cancer Staging Handbook. Chavez EM. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Kazi RA. Gould KL. JADA 2001. Panje.com/papers.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1. Home Health Care Consultant 1999.News.unibonn. (eds). Med.indiandoctors. pp. Ord RA. Treatment statement for health professionals. Blaad KI.Saunders Co. 132: 195-235 7. Heidelberg. National Cancer Institute.519-525 1.).htm 3. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice.de/cancer. Greene FL. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach.gov/CDR0000062930. http://www.meb. Million RR.Balch CM. 7th. IV..460-606 8. W.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse. 2nd ed. Philadelphia.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. WHO : ICD-0. Philadelphia. Cassisi NJ.TNM Classification of Malignant Tumors. Morrow M.R.6: 2-12 10. McDonald S. Haller DG. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. Continuing study of oral cancer. Henson BS. Mc.. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems.. Mashberg.332-336 9. 2nd ed. 1994.: Clinical Oncology. Fleming ID. Page DL. Springer-Verlag Heidelberg. 1993. ed. Fritz ADG.. Cancer of the Head and Neck. and Oazi R.. Evaluation and Management of Oral Cancer. Oral Cancer. Million RR and Cassisi NJ (eds). Current management of oral cancer.E. pp.html 6.R. Blanchaert RH. 4. 245: 2408-2410.

Bradford C R. Hunt K J. O’Sullivan B. Schantz S P. 12. 22-26 14. 2001. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. 2001. 405-461 16. Sobin L H. New York.1990. Philadelphia. W. Springer Verlag. Oral Cavity.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologiklasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204. in DeVita Jr V T. Tumors of the Head and Neck. Sobin L H & Wittekind Ch (ed). Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students.B. Saunders Company. Yarbro J W (ed). Williams J P. Head and Neck Malignancies. New York. Murphy G P. Cooper J S.html . Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. 2000. Philadelphia. 6th ed. Coltrera M D. Mulvihill S J. Lowry S F. Thompson R W (ed). Hellman S. Philadelphia. Cancer Principles & Practice of Oncology. Forastiere A A. Bollinger R R. Nasopharynx. Wiley-Liss. Pass H I. Rosenberg S A (ed). TNM Classification of Malignant Tumours. and Oropharynx. Laramore G E. Chang A E. 24-40 13. 1779-1794 http://ilmubedah. 6th ed. Henson D E. Fleming I D.Geneve. in Rubin P. 797-860 15. Hutter R V P. 1997. Lippincott-Raven. in Norton J A. 8th ed. AJCC Cancer Staging Manual. Lippincott-Raven. 5th ed . Harrison L B. 2002. Kennedy B J.

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->