Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions. Atrazine is used on 96% of the U. public buildings and public spaces (parks. In other words. Still. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. power line rights of way). a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. Whether to use pesticides -.but we must provide the thought. consciously or not. corn crop each year. water. In other words. and even in rain water.) Worse. and in motels. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so. in the air. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. (See REHN #581. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. as individuals and. Science can provide food for thought -. a question of human rights.S. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words.sometimes very compelling food for thought -. hotels. so do children. by using pesticides. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma. offices (and the associated lawns). (See REHN #660. as a human society. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. and restaurants. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. (See REHN #665. If we view the problem in this light. Pesticides can also be measured in most foods.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. green spaces alongside highways. we DO need answers. and (b) do we want to start asking. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease. but mainly as a question of morals and ethics. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. much of the water we drink. we need to consider the possibility that.are ethical and political questions. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides. and #553.) We might well ask.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma.) .75% of which tell us there's danger lurking here -.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face. we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. condos. #660. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work.

a horrible degenerative disease of the nervous system. (See REHN #678. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. and Pondmaster. Isn't it time to consider a human rights approach. Sting. To make "Roundup ready" seeds legal. Pesticide exposures diminish children's memory. Rattler. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. among other trademarked names." (See REHN #586. as we all do.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to pesticides. and genetic engineering has allowed it to sell -.workers and environmentalists -. despite all the scientific evidence of harm. science will not solve this problem for us.pdf [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. mail from Lymphoma Foundation of America. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. Perhaps a new. (202) 223-6181. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -. --Peter Montague (National Writers Union.Glyphosate is sold as Roundup. wheat will be (See REHN #648.) And. MD 20825. and cotton. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. coordination. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -.S. U.O. we are not limited to thinking about lymphoma. [1] http://www. #686. For years. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. Chevy Chase.) It is a broad ethical principle.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops. physical stamina. Box 15335. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures.S. Touchdown.gobs more of it. The old science-based strategy has failed us.I counted it as "showing no relationship. soybeans. duelling to a draw. #660. pesticides are strongly linked to birth defects. children in recent years. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment.lymphomahelp. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup. Roundup has been Monsanto's most profitable product. ISBN 0-9705127-0-8. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops. we need a righteous fight against corporate greed. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. Available at: No. They need our help. For 30 years the environmental movement has fought science with science.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs. Tel." Likewise. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas. Pesticide use has steadily climbed. I counted it as "showing a connection.and to spread into soil and water -.cfm [2] Susan Osburn.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive. (See REHN #660.cfl. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U. It can guide us all -. P." . (See REHN #637. Rodeo.S. as we saw above. The precautionary principle says. precautionary path can get us where we need to go. #639. we should consider carefully the basis of our strategy.

Section 4 of the U.article4. See http://www. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa . in 1948. http://www.M. "Everyone has the right to signed by the U. says (Article 3)." Article 4. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. and security of person. [4] The Universal Declaration of Human Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A.--P.

dan bibir (13%). tepi lateral pangkal lidah.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. lidah 2/3 anterior c.5%-5% dari seluruh kanker. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. c. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. arkus glossopalatinus kanan kiri. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13. ginggiva atas dan bawah f. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi. trigonum retromolar g.8 per 100.000 atau 40% dari seluruh kanker. Distribusi kelamin . Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. mukosa bukal d. palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0. palatum durum h.2 per 100. dasar mulut e. 1988). Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). B. 2. papilla sirkumvalata lidah. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a.000.0 per 100. bibir b.000.000 (Renneker.5 per 100. kemudian dasar mulut (15%). Epidemiologi 1. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100.

4. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. sedang yang rendah di Jepang. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. Melanoma maligna 8720/3 9. Pleomorphic carc 8941/3 8. Adenolymphoma 8561/3 6. nginang/susur. 5. B. Adenocarcinoma 8140/3 3. Ameloblastic carc 9270/2 5. Adenoid cyst.carc 8200/3 4. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. peminum alkohol. Mal. 5070/3 2. Squamous cell carc. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). fibrosarkoma. mixed tumor 8940/3 7. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. gigi karies. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau.M 1. jelek atau anaplastik. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN . perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi.

N0 .Jumlah KGB yang positif .≤ 2 cm T2 . 2002. tipe histologis tumor 2.Jumlah KGB yang ditemukan .T . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.M .TIS.T3 – > 4 cm T4a .M0 . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.T0 – Tidak ditemukan tumor TIS . Differensiasi sedang G3.G1.T1 .KETERANGAN *0 .Tumor in situ *I . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.Level KGB yang positif .TNM .N0 . pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .T2 .N0 . Tanpa differensiasi = anaplastik C. Differensiasi baik G2.M0 .N .Ukuran KGB . derajat diferensiasi (grade) 3.Invasi tumor keluar kapsel KGB . Stadium karsinoma rongga mulut : ST . Differensiasi jelek G4.>2 cm – 4 cm *II .Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC.T1 .M0 .

≤ 3 cm . kulit Infiltrasi masticator space. a.M0 .Tiap T N0.T1 . Kanker In Situ 2.N2c . sinus maksilaris.T3 .N1 .Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1. Ekstensi lokal 4.M0 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T .M0 .N2b KGB Ipsilateral multipel. Perjalanan penyakit 3.T4b Bibir :infiltrasi tulang. Metastase jauh 5.M0 . 1.N3 .M0 .N2a KGB Ipsilateral singel. dasar mulut. Pemeriksaan Klinis a.T3 .N0 Tidak terdapat metastase regional .KGB Bilateral /kontralateral. Pengobatan apa yang telah diberikan . Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.T4 .N1 . Faktor etiologi dan risiko 4.N1 .T2 . kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang.N1 KGB Ipsilateral singel.M0 . < 6 cm *IVA . Kanker lokal 3.alveolaris inferior.N2 M-0 . pterygoid plates.M0 *IVC – Tiap T – Tiap N . dasar tengkorak.karotis interna *III . Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1.M1 . Keluhan 2. >3 – 6 cm .N0 . otot lidah (ekstrinsik /deep).N1 . n.

X-foto polos o X-foto mandibula AP. keadaan umum c. Inspeksi 2. oklusal. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. ukurannya ( yang terbesar ). maksila atau . Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. Eisler. bagaimana bentuknya. berapa besarnya dalam cm. penampilan b. Bagaimana hasil pengobatan 6. dan lateral lidah.5. dan mobilitasnya. Pemeriksaan Radiografi a. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. 2. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. mulai bibir sampai orofaring posterior. Berapa lama kelambatan b. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. oklusal. berapa luas infiltrasinya. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. dasar mulut dan orofaring. ventral. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. panoramik. Seluruh rongga mulut dilihat. lateral. jumlahnya. Waters. dikerjakan pada tumor gingiva.

globulin. Diagnosis sekunder . Biopsi eksisi : bila tumor kecil. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. untuk mengetahui adanya metastase paru b. seperti: darah. albumin. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. BUN/kreatinin.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. diferensiasi dan luas invasi dari tumor.( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). alkali fosfatase. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. faal hemostasis. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. urine. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. SGOT/SGPT. yang merupakan diagnosis klinis 2. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. serum elektrolit.

Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita.medical oncologist .dentists .radiation oncologist . dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi.T4). Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.oncologic surgeon . . pengembalian fungsi dari rongga mulut. Untuk T3 dan T4. dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis. serta aspek kosmetik /penampilan penderita. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2). tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar. 4.plastic & reconstructive surgeon . tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor. terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak.

RADIOTERAPI .N0.4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3.dan Post op.KHEMOTERAPI *I .Paliatif .M.N.op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.T.N1.M0 .Paliatif .2.Eksisi radikal . 50-70 Gy .Tidak dianjurkan *II .Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .op 30-40 Gy – Paliatif.T3. . 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.dan Post.Eksisi radikal . radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .atau Kuratif.tiapN. 50-70 Gy .M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.1.M0 .T1.N3.Tidak dianjurkan *III .T2.atau Kuratif. radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3.Eksisi radikal .OPERASI .2 : eksisi luas atau radioterapi * T3.Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.M0 – Tiap T.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.M0 – T1.Eksisi radikal .3.N2.N0.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0.M0 .M0 .N0.M1 .

2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4. 1. II. dan III. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah.dan kosmetik yang lebih baik * T3. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- .4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. Bila memungkinkan. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A.

b. Cobalt 60.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. a. b) Fungsi mulut untuk bicara. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. tetap baik. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. makan. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . bernafas. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. . kalau terdapat metastase KGB regional. c) Kosmetis cukup dapat diterima.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. menelan. minum. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor.

dsb. Terapi tambahan a. c. vitamin. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. b. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. b. kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. 3. radikalitasnya diragukan. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. (1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. . 2. Terapi Komplikasi a. 5. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb.

Ciplatin. dengan angka remisi 20 -40%. dengan angka remisi 20-30%. hl. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2.14. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. Terapi kuratif gagal 4.8. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Adyamycin.B. Bleomycin.28 . 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil. Mithomycin-C. Methotrexate. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin. Adryamycin. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. Cyclophosphamide.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . minum. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1.

terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. USG hepar. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. Dsb. Sesak nafas: trakeostomi 3. X-foto toraks. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . penderita diperiksa secara lengkap. atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1.A = Adryamycin: 50 mg/m2. hl. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak.. Sukar makan: gastrostomi 4. Infeksi: antibiotika 5.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . fisik. Mulut berbau: obat kumur 6. kemoterapi. Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. Nutrisi yang baik 2. (4) Terapi bantuan 1.

Saunders Co. W. Current Concepts In the Management of Oral Cancer. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. Thawley. Haller DG. pp. W.pp.. Gould KL.321-400 5. Philadelphia. Greene FL. 7th. Mc. Continuing study of oral cancer..: Tolonium chloride (Toluidine) rinse. Philadelphia.6: 2-12 10.– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1. Saunders Co. Mancuso AA.. 2nd ed. Parje. Karakousis CP (eds.A multidisciplinary approach.JB Lippincott Co. Cassisi and Oazi R. Med.R. 1992. . 132: 195-235 7. Million RR and Cassisi NJ (eds). Home Health Care Consultant 1999. Panje. 2002.html 6. http://www. Carew JF. Springer-Verlag Heidelberg. Henson BS. Blanchaert RH. Cancer of the Head and Neck. S. International Classification of Disease for Oncology. Fritz ADG. J. Kazi RA. 245: 2408-2410.. ed. (eds). A screening method for recognation of squamous carcinoma. Treatment statement for health professionals. 1993. Shah JP. Ord RA. Page DL. IV. Ship JA. 11. Evaluation and Management of Oral Cancer. 2001. National Cancer Institute. 1987. Million RR.indiandoctors. Blaad KI. WHO..). WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. 2. Current management of oral cancer. Fleming ID. JADA 2001.Balch CM.New York. Lip and Oral Cavity Cancer. WHO. Heidelberg. pp.TNM Classification of Malignant Tumors. pp.unibonn. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach. 2nd ed.B. 1994. A. Daly JM. AJCC Cancer Staging Handbook. W. WHO : ICD-0. Chavez EM.Graw-Hill Co.: Clinical Oncology. McDonald S.1981. Sarmadi M.News. http://www. Philadelphia. Oral Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. 4.R. JAMA.htm 3.. Morrow M.460-606 8.E. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice.519-525 1. Geneve. Mashberg. Rubin P.332-336 9.meb.

New York. Bollinger R R. 2000. Henson D E. 1997. Hutter R V P. Forastiere A A. 2001. Coltrera M D. and Oropharynx. Laramore G E. Schantz S P. Yarbro J W (ed). 5th ed . Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. Sobin L H. 1779-1794 http://ilmubedah. Philadelphia. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Hellman S. Fleming I D. Philadelphia. 22-26 14.1990. Kennedy B J. Springer Verlag. Cooper J S. Sobin L H & Wittekind Ch (ed).Geneve. Hunt K J. New York. Rosenberg S A (ed). Pass H I.B. W. in Norton J A. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students. Lowry S F. Saunders Company. Thompson R W (ed). Bradford C R. Lippincott-Raven. in Rubin P. 8th ed. TNM Classification of Malignant Tumours.html . Head and Neck Malignancies. Nasopharynx. Lippincott-Raven. Mulvihill S J. Cancer Principles & Practice of Oncology. AJCC Cancer Staging Manual. Wiley-Liss. 6th Harrison L B. 12. 24-40 13. Murphy G P. Chang A E. O’Sullivan B. Williams J P. Tumors of the Head and Neck. in DeVita Jr V T. 6th ed. 797-860 15. 2001. Philadelphia. 405-461 16. Oral Cavity. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful