Cancer Report Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those 5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting, persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride through the valley of death. There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975 and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate of increase has slowed during the past decade.[1] No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols. Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called "phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, LawnKeep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names. Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12 physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures. Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas. Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.) Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't. In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is known.

we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question. (See REHN #581. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes. green spaces alongside highways.) Worse. in the air.sometimes very compelling food for thought -. Still. and even in rain water. we need to consider the possibility that. If we view the problem in this light. where did pesticide corporations get the right to spread their dangerous products into the soil. (See REHN #665.and whether we want to allow others to expose us and our children to pesticides -. we DO need answers. and air that we all depend upon? The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments. water. where did these corporations get permission to violate our well-established human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur without our informed consent?[4] In other words. and #553. #660. Whether to use pesticides -. Atrazine is used on 96% of the U. power line rights of way). 4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides.are ethical and political questions. condos. then we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions. but also atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. The answers lie within each of us and not with some panel of scientific experts. some of those scientists then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with lymphoma.but we must provide the thought. hotels. consciously or not. and in motels.S. but mainly as a question of morals and ethics. In other words. much of the water we drink.) 3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides and lymphoma.It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the most important questions that we face. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door when they report for work. Pesticides can also be measured in most foods. and (b) do we want to start asking. so do children. is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season. (See REHN #660. What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful: 1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma. a scientist's source of funding often influences the outcome of the research. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -. and restaurants. 2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users) to raise children with an excess of lymphoma. because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. there is evidence that some scientists employed by chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so.and then we must decide: (a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?.) We might well ask. In other words.75% of which tell us there's danger lurking here -. a question of human rights. by using pesticides. offices (and the associated lawns). as individuals and. as a human society. Science can provide food for thought -.) . public buildings and public spaces (parks. corn crop each year. and has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this awful disease.

No.lymphomahelp. despite all the scientific evidence of harm. among other trademarked names. we are not limited to thinking about lymphoma. For years. an ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -. They need our help. (See REHN #648." . we need theirs. Sting. science will not solve this problem for us. and genetic engineering has allowed it to sell -. children in recent years. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate residues that it allows on crops.) Pesticide exposures seem to make children more aggressive.cfl. Pesticide use has steadily climbed. Touchdown. (See REHN #678.workers and environmentalists -. UAW Local 1981/AFL-CIO) ===== *Thanks to Rachel Massey for research assistance. #639. and a righteous fight against corporate greed. Pesticide exposures diminish children's memory. --Peter Montague (National Writers Union. MD 20825. if a study revealed no connection between pesticides and lymphomas -. and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -. which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased lymphomas.I counted it as "showing no relationship. (See REHN #660." Likewise.perhaps the chemical workers exposed to these poisons? They need good jobs. Available at: http://www.gobs more of it. wheat will be next. Tel. mail from Lymphoma Foundation of America.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the business of genetically engineering food crops. For 30 years the environmental movement has fought science with science. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing with Roundup.a horrible degenerative disease of the nervous system." (See REHN #586. as we all do. Box 15335. we should consider carefully the basis of our strategy. (See REHN #637.S.and to spread into soil and water -. Rodeo. coordination. It can guide us all -. If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures. #686.S.cfm [2] Susan Osburn. P. Perhaps a new. Pesticide exposures seem to contribute to the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U.) It is a broad ethical principle. and Pondmaster. The precautionary principle says.) And.O. The old science-based strategy has failed us. precautionary measures should be taken even if some cause and effect relationships are not fully established scientifically. U. but do they want to leave a skull and crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. physical stamina. pesticides are strongly linked to birth defects.even if the study was so poorly designed that it could not possibly reveal a connection even if a connection existed -. precautionary path can get us where we need to go. [1] http://www. Roundup has been Monsanto's most profitable product. "When an activity raises threats of harm to human health or the environment. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn. ISBN 0-9705127-0-8. To make "Roundup ready" seeds legal. Rattler. Isn't it time to consider a human rights approach. (202) 223-6181.) As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to [3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority are. soybeans. I counted it as "showing a connection.S. RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U. duelling to a draw. as we saw above.Glyphosate is sold as Roundup. Chevy Chase.

com/. Constitution obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. in 1948. Section 4 of the Kanker Rongga Mulut Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN A. Batasan Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa . [4] The Universal Declaration of Human Rights.article4. says (Article 3) "Everyone has the right to life.S." Article 4. liberty. http://www.S. See http://www. and security of person. signed by the U.

tepi lateral pangkal lidah. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1. c. dan yang rendah di Jepang yaitu 0. Kanker rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%). Distribusi kelamin . bibir b. palatum durum h.000 dan yang rendah di Yugoslavia yaitu 0.000.5 per 100. ginggiva atas dan bawah f. Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini : a.000. papilla sirkumvalata lidah. 1988). B. Insidens dan frekwensi relatif Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan pasti. Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu 13. sedangkan di Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100. kemudian dasar mulut (15%). Angka kejadian kanker rongga mulut di India sebesar 20-25 per 100.2 per 100.000 atau 40% dari seluruh kanker.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. trigonum retromolar g. lidah 2/3 anterior c. mukosa bukal d. 2.0 per 100.atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. dasar mulut e. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi.000 (Renneker.5%-5% dari seluruh kanker. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi.8 per 100. arkus glossopalatinus kanan kiri. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula b. Epidemiologi 1. Batas-batas rongga mulut ialah : • Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah • Atas : palatum durum dan molle • Lateral : bukal kanan dan kiri • Bawah : dasar mulut dan lidah • Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula. sedang pada perempuan yang tinggi di India yaitu 5. dan bibir (13%). palatum molle Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah : a.

peminum alkohol. Distribusi umur Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%). mixed tumor 8940/3 7. RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok. Bila gambaran patologis menunjukkan suatu rabdomiosarkoma. 5070/3 2. jelek atau anaplastik. Adenoid cyst. Adenocarcinoma 8140/3 3. perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas jaringan lunak pipi. sedang yang rendah di Jepang. Distribusi geografis Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. Adenolymphoma 8561/3 6. B.M 1. nginang/susur. Squamous cell carc. yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau. 4. Pleomorphic carc 8941/3 8. Yang tinggi insidensnya di Perancis dan India. Melanoma maligna 8720/3 9. tetapi dapat pula berdiferensiasinya sedang. Mal. kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut. Tipe Histologi NO TIPE HISTOLOGI ICD. 5. gigi karies. Ameloblastic carc 9270/2 5. Derajat Diferensiasi DERAJAT DIFERENSIASI GRADE KETERANGAN .carc 8200/3 4. higiene mulut yang jelek KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI A.Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3/2 – 2/1 3. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3 Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik. Etiologi dan faktor resiko Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen. malignant fibrohistiocytoma atau tumor ganas jaringan lunak lainnya. fibrosarkoma.

Ukuran KGB .Jumlah KGB yang ditemukan .TNM .M0 . tipe histologis tumor 2. Differensiasi jelek G4. Differensiasi sedang G3.T3 – > 4 cm T4a .T1 .T1 . Laporan Patologi Standard Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi meliputi : 1.N0 . Sebagai ganti stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.Jumlah KGB yang positif .>2 cm – 4 cm *II . Differensiasi baik G2.Level KGB yang positif .N .T2 . Stadium karsinoma rongga mulut : ST .Tumor in situ *I . derajat diferensiasi (grade) 3.T0 – Tidak ditemukan tumor TIS .M .N0 . 2002.Adanya metastase ekstra nodal M = Metastase jauh KLASIFIKASI STADIUM KLINIS Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari UICC. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM) T = Tumor primer – Ukuran tumor – Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe – Radikalitas operasi N = Nodus regional .≤ 2 cm T2 .M0 . Tanpa differensiasi = anaplastik C.TIS.G1.T .M0 .N0 .KETERANGAN *0 .Invasi tumor keluar kapsel KGB . Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium.

M0 . sinus maksilaris. Pemeriksaan Klinis a.M0 *IVC – Tiap T – Tiap N . Metastase jauh 5.T1 . kulit Infiltrasi masticator space. kulit Rongga mulut : infiltrasi tulang. Anamnesa Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya. 1.N2a KGB Ipsilateral singel.N1 KGB Ipsilateral singel.T4 . dasar mulut.M0 .N0 Tidak terdapat metastase regional .T3 . >3 – 6 cm .N1 . Ekstensi lokal disertai meta jauh PROSEDUR DIAGNOSTIK 1. Keluhan 2.Tiap T N0. dasar tengkorak.M0 . Kanker lokal 3.N2b KGB Ipsilateral multipel.T4b Bibir :infiltrasi tulang.N0 .alveolaris inferior.T2 . < 6 cm N3 KGB > 6 cm *IVB – Tiap T .karotis interna *III . < 6 cm *IVA .N2 M-0 .N1 .N1 .T3 . otot lidah (ekstrinsik /deep).Tidak ditemukan metastase jauh – M1 Metastase jauh Luas ekstensi kanker: NO LUAS EKSTENSI 1.M1 .N3 . Perjalanan penyakit 3. Ekstensi lokal 4. Faktor etiologi dan risiko 4. n. a.M0 .N1 . ≤ 3 cm . pterygoid plates.KGB Bilateral /kontralateral.M0 .M0 . Pengobatan apa yang telah diberikan . Kanker In Situ 2.N2c .

ukurannya ( yang terbesar ). Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal. bagaimana operabilitasnya 3) Status regional Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan kontralateral. Inspeksi 2. keadaan umum c. ventral. Pemeriksaan fisik 1) Status general Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang : a. oklusal. panoramik. Seluruh rongga mulut dilihat. Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut. dasar mulut dan orofaring. 2. mulai bibir sampai orofaring posterior. Eisler. oklusal. bagaimana bentuknya. metastase jauh 2) Status lokal Dengan cara : 1. dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula o X-foto kepala lateral. Waters. dan mobilitasnya. lateral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya. maksila atau . Pemeriksaan Radiografi a.5. Bagaimana hasil pengobatan 6. penampilan b. Berapa lama kelambatan b. dikerjakan pada tumor gingiva. jumlahnya. berapa luas infiltrasinya. X-foto polos o X-foto mandibula AP. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa Tentukan dimana lokasi tumor primer. Palpasi bimanual Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala. berapa besarnya dalam cm. dan lateral lidah. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil.

Diagnosis sekunder .( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel kanker). serum elektrolit. Diagnosis utama Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri. seperti: darah. kalau diduga ada metastase ke tulang 3. 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif (1 cm dari tepi tumor) Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor besar atau inoperabel. globulin. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin. albumin.tumor yang lekat pada maksila o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum o X-foto thorax. alkali fosfatase. Tumor besar yang diperkirakan masih operabel : Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging) Tumor besar yang diperkirakan inoperabel : Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor. MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN 1. urine. Pemeriksaan Patologi Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus diperiksa patologis dengan teliti. Spesimen diambil dari biopsi tumor Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher. faal hemostasis. untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi 4. BUN/kreatinin. SGOT/SGPT. Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe. Diagnosis komplikasi Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu 3. diferensiasi dan luas invasi dari tumor. untuk mengetahui adanya metastase paru b. Biopsi eksisi : bila tumor kecil. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi ) o USG hepar untuk melihat metastase di hepar o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional o Scan tulang. yang merupakan diagnosis klinis 2.

medical oncologist . Untuk T3 dan T4. Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak. serta aspek kosmetik /penampilan penderita. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah a) Umur penderita b) Keadaan umum penderita c) Fasilitas yang tersedia d) Kemampuan dokternya e) Pilihan penderita. Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal.T4). tumor yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik dengan ukuran besar. Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2).plastic & reconstructive surgeon .Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita. 4. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3. tetapi dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya. .rehabilitation specialists Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah eradikasi dari tumor. dengan catatan bahwa radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan operasi. tindakan operasi atau radioterapi saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.dentists . Diagnosis patologi Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu PROSEDUR TERAPI Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu: . terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant preoperatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro metastasis. pengembalian fungsi dari rongga mulut.oncologic surgeon .radiation oncologist .

M1 .T3.M0 .M0 .Paliatif Karsinoma bibir * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : eksisi luas Bila mengenai komisura.N2.Eksisi radikal .RADIOTERAPI .M0 – Tiap T.T2.1.3.atau Kuratif.4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma dasar mulut * T1 : eksisi luas atau radioterapi * T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3. radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi .Tidak dianjurkan *III .Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9 berikut: Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut ST .Paliatif .Eksisi radikal .dan Post op.KHEMOTERAPI *I .Paliatif . 50-70 Gy (dan) CT *IVC – TiapT.N3.N0.M. 50-70 Gy .Eksisi radikal .N0.Eksisi radikal .N1.M0 – T1.dan Post.N0.Tidak dianjurkan *II .op 30-40 Gy *IVB – Tiap T.T.2.tiapN.M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.2 : eksisi luas Bila mengenai komisura oris.2 : eksisi luas atau radioterapi * T3. radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi dan kosmetik yang lebih baik * T3. 30-40 Gy(dan) CT *IVA – T4N0. .T1.OPERASI . 50-70 Gy .4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma lidah * T1.N.M0 .atau Kuratif.op 30-40 Gy – Paliatif.M0 .4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma bukal * T1.

1. penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening) A. dan III. penanganan N0 dapat dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. Terapi Kuratif Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut stadium I. II.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4.2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal * T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah Karsinoma palatum * T1 : eksisi luas sampai dengan periost * T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya * T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah * T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas lesi + diseksi supraomohiod + radioterapi pasca bedah Karsinoma trigonum retromolar * T1. eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah Karsinoma ginggiva * T1. Terapi utama Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing- . Bila memungkinkan.dan kosmetik yang lebih baik * T3. Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif metastase.

tetap baik. Cobalt 60.2 tempat tertentu (lihat diatas) 3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua 5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi dapat diberikan dengan cara: 1) Teleterapi memakai: ortovoltase. minum. . b. Operasi Indikasi operasi: 1) Kasus operabel 2) Umur relatif muda 3) Keadaan umum baik 4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah : 1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan ekstensinya 2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor 3) Eksisi luas tumor o Tumor tidak menginvasi tulang. 6) Rekonstruksi defek yang terjadi. kalau terdapat metastase KGB regional. bernafas. a.eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi 4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya). makan. Kalau tidak radikal buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor. c) Kosmetis cukup dapat diterima. Radioterapi Indikasi radioterapi 1) Kasus inoperabel 2) T1.masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan. karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif. menelan. eksisi luas 1-2 cm diluar tumor o Menginvasi tulang. Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads. Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan: a) Menurut prosedur yang benar. 5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan pemeriksaan potong beku . b) Fungsi mulut untuk bicara.

(1) Radioterapi pasca-bedah Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi. radikalitasnya diragukan. Terapi tambahan a. kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi radikal. Terapi komplikasi terapi 1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya 2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya 3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya 4. tetapi dapat terjadi komplikasi karena terapi. Terapi bantuan Dapat diberikan nutrisi yang baik. dsb. Operasi Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi. vitamin. b. c. 5. b.2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads. atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. Radioterapi Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi. Terapi sekunder Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya. . kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau radioterapi. Terapi Komplikasi a. (2) Radioterapi pra-bedah Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau yang inoperabel. Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada. misalnya: 1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika 3) Anemia: hematinik 4) Dsb. Terapi komplikasi penyakit Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit. Kemoterapi Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel kanker. 2. 3.

Adyamycin. Misalnya: a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu b) Obat kombinasi: – V = Vincristin : 1. Bleomycin. Loko regional a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan. dengan angka remisi 20 -40%. Terapi kuratif gagal 4. Terapi Paliatif Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang: 1.14. dengan angka remisi 20-30%. Sistemik: a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah (1) Terapi utama 1. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh 2. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain: 1) Karsinoma epidermoid: Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin.5 mg/m2 hl – B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap – M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3. Mithomycin-C. menelan d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan 2. Methotrexate. hl. Cyclophosphamide. minum. Usia sangat lanjut Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain: 1. Misalnya: a) – Obat tunggal : Flourouracil: – Dosis permulaan : 500 mg/m2 – Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu b) Obat kombinasi: . Adryamycin. Kalau perlu kombinasikan dengan operasi 2.F = Flourouracil: 500 mg/m2. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek 3. Ciplatin.B.8. 8 2-3 minggu 2) Adeno karsinoma : Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil.28 . Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads.

Vitamin (5) Terapi sekunder Bila ada penyakit sekunder. USG hepar. Infeksi: antibiotika 5.A = Adryamycin: 50 mg/m2. terapinya sesuai dengan penyakit yang bersangkutan. hl. dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari kanker atau tidak. Pada follow up ditentukan: 1) Lama hidup dalam tahun dan bulan 2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan 3) Keluhan penderita 4) Status umum dan penampilan 5) Status penyakit – (1) Bebas kanker – (2) Residif . atau radioterapi (3) Terapi komplikasi 1. PROSEDUR FOLLOW UP Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut: 1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan 2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan 3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup Pada follow up tahunan. Mulut berbau: obat kumur 6. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO” 2. penderita diperiksa secara lengkap.M = Mithomycin-C: 10 mg/m2. Sukar makan: gastrostomi 4. h1 (2) Terapi tambahan Kalau perlu: Operasi. (4) Terapi bantuan 1. fisik. Sesak nafas: trakeostomi 3. kemoterapi. Dsb.21 ⇒ diulang tiap 6 minggu . Nutrisi yang baik 2. X-foto toraks..

Million RR and Cassisi NJ (eds). A screening method for recognation of squamous carcinoma. 2001.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse.R.indiandoctors. Philadelphia.A multidisciplinary approach.519-525 1. Geneve. Fritz ADG. 11. Thawley. International Classification of Disease for Oncology. Panje. Current management of oral cancer. W. Heidelberg. (eds). Carew JF. Philadelphia.Balch CM.E. WHO.pp. W. Classification of Malignant Tumors.1981.B. Blanchaert RH. 245: 2408-2410. Page DL. Evaluation and Management of Oral Cancer.New York. 1993. Kazi RA. Cancer of the Head and Neck. pp. Cassisi NJ. ed. W. Ship JA. Henson BS.R. Continuing study of oral cancer. Haller DG. Fleming ID. 2002.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. 1994. 132: 195-235 7. Mancuso AA. in Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach.. Chavez EM. Mc.: Clinical Oncology. http://www. A.. McDonald S. Springer-Verlag Heidelberg. 2. Blaad KI. Rubin P. in Surgical OncologyContemporary Principles & Practice.meb. Greene FL. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health Problems. Saunders Co.. Lip and Oral Cavity Cancer. JAMA.6: 2-12 10. Philadelphia. Med. http://www.JB Lippincott Co.332-336 9. In Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. Treatment statement for health professionals.unibonn. JADA 2001. Shah JP. Daly JM.html 6.321-400 5. Home Health Care Consultant 1999. Mashberg.460-606 8. Ord RA. 7th. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.. . Oral Cancer. IV. 4.).– (3) Metastase – (4) Timbul kanker atau penyakit baru 6) Komplikasi terapi 7) Tindakan atau terapi yang diberikan KEPUSTAKAAN 1. Million RR.Graw-Hill Co. S. WHO : ICD-0.htm 3.Saunders Co. 1987. WHO. Karakousis CP (eds. AJCC Cancer Staging Handbook. 1992. 2nd ed. 2nd ed.. National Cancer Institute. Gould KL. A multidisciplinary Approach for Physicians and Students. J.. WB. Sarmadi M. and Oazi R. Morrow M.

Nasopharynx. Mulvihill S J. Lippincott-Raven. Hutter R V P. Philadelphia. Kennedy B J. Chang A E. Saunders Company.Geneve. Henson D E. Head and Neck Malignancies. Coltrera M D. 2002. Philadelphia. Schantz S P. Yarbro J W (ed). 24-40 13. and Oropharynx. 2001. Thompson R W (ed). Oral Cavity. 2001. Pass H I. 8th ed. Harrison L B. 1779-1794 http://ilmubedah. Springer Verlag. 797-860 15. Fleming I D. Cancer Principles & Practice of Oncology. 22-26 14. 5th ed . AJCC Cancer Staging Manual. 1997. Wiley-Liss. in Rubin P. Lowry S F. O’Sullivan B. Bollinger R R. 405-461 16. Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Hunt K J. Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students.1990. Murphy G P. Cooper J S. Rosenberg S A (ed). Sobin L H & Wittekind Ch (ed). Hellman S. Sobin L H. 12. in Norton J A. Laramore G E. Lippincott-Raven. New York. Tumors of the Nasal Cavity and Paranasal Sinuses. New York. Bradford C R. W. . Tumors of the Head and Neck. 6th ed.B. in DeVita Jr V T. 2000. Williams J P. 6th ed. TNM Classification of Malignant Tumours. Forastiere A A.