Cancer Report

Toxic Chemical Pesticides Cause Cancer

#726 - Science, Precaution and Pesticides, June 07, 2001
Environmental Research Foundation

Lymphoma is cancer of the white blood cells, and half the people who get it die within 5 years. Those
5 years are likely to be a hellish combination of fear, worry, pain, and sickness caused by standard
medical therapies -- radiation treatment, surgery (including bone marrow transplants or stem cell
transplants) and/or chemotherapy. Side effects from therapies can include pain, nausea, vomiting,
persistent mouth sores, and secondary infections like colds and flu after cancer therapies damage the
immune system. Worse, lymphoma can go into remission, then flare up without warning, requiring all
the therapies to be repeated. This is a disease that gives its victims a terrifying roller coaster ride
through the valley of death.

There are two main kinds of lymphoma -- Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma or NHL. NHL
accounts for about 88% of all lymphoma. Some 287,000 people in the U.S. are living with NHL at any
given time. About 55,000 new cases of NHL will be diagnosed this year in the U.S. and even more will
be diagnosed next year because lymphoma is the second-fastest-growing kind of cancer. Between 1975
and 1998, the incidence (occurrence) of lymphoma increased at about 2.2% per year, though the rate
of increase has slowed during the past decade.[1]

No one knows what causes lymphoma, but we know that all cancers are caused by multiple gene
mutations (requiring probably 5 to 10 separate injuries) and/or by damage to the parts of the immune
system that normally destroy cancer cells. (See REHN #693.) In the past two decades medical
researchers have come to suspect that various combinations of factors give rise to lymphoma -- a
weakened immune system, exposure to certain kinds of chemicals, and perhaps exposure to one or
more viruses. Studies seem to implicate one particular class of chemicals -- chlorophenols.
Chlorophenols are chlorine-containing chemicals that include dioxins, PCBs, DDT, and the so-called
"phenoxy herbicides," including the weed killers 2,4,5-T, and 2,4-D. This last one is the most popular
crabgrass and dandelion killer in America, sold as Weed-B-Gone, Weedone, Miracle, Demise, Lawn-
Keep, Raid Weed Killer, Plantgard, Hormotox, and Ded-Weed, among other trademarked names.

Now the Lymphoma Foundation of America has pulled together and summarized in a 49-page booklet
all the available studies of the relationship between lymphoma and pesticides.[2] It is an impressive
piece of work by Susan Osburn, who directed the project, and a scientific review panel of 12
physicians and lymphoma researchers. The booklet summarizes 99 studies of humans and one study of
pet dogs (see REHN #250) in relation to pesticide exposures.

Of the 99 human studies, 75 indicate a connection between exposure to pesticides and lymphomas.
Twenty-four show no relationship.[3] The one study of pet dogs indicates that the popular crabgrass
killer, 2,4-D, doubles a pet dog's chances of getting cancer. (See REHN #250.)

Does all this "prove" that exposure to pesticides causes cancer? No, it doesn't.

In anything as complicated as pesticide exposures or even cigarette smoke, science can never prove
beyond every possible doubt that X causes Y. There is always room for a researcher employed by Philip
Morris or the Crop Protection Association (the pesticide trade group) to say, "Couldn't this disease be
partly caused by some factor that you haven't taken into consideration? Maybe it's partly caused by
some factor you haven't even thought of." And the honest answer must always be, "Yes, there's a slim
chance that it could be." Where chemicals and humans and ecosystems are concerned, the complexity
is enormous, the tools of science are crude, and what is not known is always much larger than what is
known.
It's time we admitted to ourselves that science will never provide definitive answers to some of the
most important questions that we face. Still, as individuals and, as a human society, we DO need
answers. We can read the hundred studies of lymphomas and pesticides -- 75% of which tell us there's
danger lurking here -- and then we must decide:

(a) do we personally want to reduce our exposure to pesticides?; and

(b) do we want to start asking, where did pesticide corporations get the right to spread their
dangerous products into the soil, water, and air that we all depend upon?

The Lymphoma Foundation's booklet lists 12 ways that most of us are routinely exposed to pesticides
in our daily lives even if we use no pesticides in our homes: routine spraying of apartments, condos,
offices (and the associated lawns), public buildings and public spaces (parks, green spaces alongside
highways, power line rights of way), and in motels, hotels, and restaurants. Pesticides can also be
measured in most foods, much of the water we drink, in the air, and even in rain water. (See REHN
#660.) We might well ask, where did these corporations get permission to violate our well-established
human right to personal security? And why do we allow these toxic trespasses into our bodies to occur
without our informed consent?[4]

In other words, we might begin to view pesticide exposures not as a scientific question, but mainly as
a question of morals and ethics, a question of human rights. If we view the problem in this light, then
we can review the scientific evidence without expecting it to provide "the answer" to our questions,
because science cannot answer questions of morals and ethics and human rights. Science can provide
food for thought -- sometimes very compelling food for thought -- but we must provide the thought.
Whether to use pesticides -- and whether we want to allow others to expose us and our children to
pesticides -- are ethical and political questions. The answers lie within each of us and not with some
panel of scientific experts.

What does science give us for guidance? This is where the Lymphoma Foundation's booklet is so useful:

1) The available evidence strongly indicates that people exposed to pesticides in their work are more
likely than non-exposed or less-exposed people to suffer an excess of lymphoma.

2) There are a few studies that tell us that parents who use pesticides are more likely (than non-users)
to raise children with an excess of lymphoma. In other words, we need to consider the possibility that,
by using pesticides, we are increasing not just our own but also our children's chances of getting this
awful disease. (Just as pet dogs pick up pesticides from lawns and track them into homes, so do
children.)

3) We learn from the Lymphoma Foundation's booklet that scientists employed by pesticide
corporations are more likely than independent researchers to find no connection between pesticides
and lymphoma. In other words, consciously or not, a scientist's source of funding often influences the
outcome of the research. (See REHN #581.) Worse, there is evidence that some scientists employed by
chemical corporations conduct studies which could not possibly reveal a relationship between
pesticides and lymphoma because they lack the "statistical power" to do so; some of those scientists
then falsely claim that their studies provide positive evidence that pesticides are not associated with
lymphoma. Some corporations evidently require scientists to check their ethical principles at the door
when they report for work.

4) We learn from the Lymphoma Foundation's study that not only chlorophenol pesticides, but also
atrazine and glyphosate are statistically linked to lymphoma. Atrazine is used on 96% of the U.S. corn
crop each year, is found in most drinking water supplies in the midwest during the growing season, and
has been strongly linked to birth defects in the children of midwestern farmers. (See REHN #665, #660,
and #553.)
Glyphosate is sold as Roundup, Rodeo, Touchdown, Rattler, Sting, and Pondmaster, among other
trademarked names. (See REHN #660.) Roundup is the first reason Monsanto Corporation got into the
business of genetically engineering food crops. Monsanto now sells "Roundup ready" seeds for corn,
soybeans, and cotton; wheat will be next. These are seeds engineered to withstand a thorough dousing
with Roundup, which kills weeds without killing the Roundup-ready crops. To make "Roundup ready"
seeds legal, U.S. Environmental Protection Agency (EPA) had to triple the amount of glyphosate
residues that it allows on crops. For years, Roundup has been Monsanto's most profitable product, and
genetic engineering has allowed it to sell -- and to spread into soil and water -- gobs more of it. (See
REHN #637, #639, #660, #686.)

As we weigh whether we want to take action against those who expose us and our children to
pesticides, we are not limited to thinking about lymphoma.

Pesticide exposures seem to give rise to Parkinson's (REHN #635) -- a horrible degenerative disease of
the nervous system. Pesticide exposures diminish children's memory, physical stamina, coordination,
and ability to carry out simple tasks like drawing a stick figure of a human being. (See REHN #648.)
Pesticide exposures seem to make children more aggressive. Pesticide exposures seem to contribute to
the epidemic of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) that has swept through U.S. children in
recent years. (See REHN #678.) And, as we saw above, pesticides are strongly linked to birth defects.

If we decide to take up the cudgel against pesticide exposures, we should consider carefully the basis
of our strategy. For 30 years the environmental movement has fought science with science, duelling to
a draw. Pesticide use has steadily climbed, despite all the scientific evidence of harm.

No, science will not solve this problem for us. Isn't it time to consider a human rights approach, an
ethical challenge to the poisoners? And time to find new allies -- perhaps the chemical workers
exposed to these poisons? They need good jobs, as we all do, but do they want to leave a skull and
crossbones as their legacy? Do they want their children sick? Of course they don't. They need our help,
we need theirs.

The old science-based strategy has failed us. Perhaps a new, precautionary path can get us where we
need to go. The precautionary principle says, "When an activity raises threats of harm to human health
or the environment, precautionary measures should be taken even if some cause and effect
relationships are not fully established scientifically." (See REHN #586.) It is a broad ethical principle. It
can guide us all -- workers and environmentalists -- in a righteous fight against corporate greed.

--Peter Montague (National Writers Union, UAW Local 1981/AFL-CIO)

=====

*Thanks to Rachel Massey for research assistance.

[1] http://www.cfl.org/resources_factsheet_non-hodgkins.cfm

[2] Susan Osburn, RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? Available by U.S. mail from
Lymphoma Foundation of America, P.O. Box 15335, Chevy Chase, MD 20825. Tel. (202) 223-6181. ISBN
0-9705127-0-8. Available
at: http://www.lymphomahelp.org/docs/research/researchreport/rr_2000.pdf

[3] Not all the links revealed in these 75 studies are "statistically significant" though the vast majority
are. If a study revealed a positive correlation between exposure to pesticides and increased
lymphomas, I counted it as "showing a connection." Likewise, if a study revealed no connection
between pesticides and lymphomas -- even if the study was so poorly designed that it could not
possibly reveal a connection even if a connection existed -- I counted it as "showing no relationship."
--P.M.

[4] The Universal Declaration of Human Rights, signed by the U.S. in 1948, says (Article 3), "Everyone
has the right to life, liberty, and security of person." Article 4, Section 4 of the U.S. Constitution
obligates the federal government to protect the citizenry against "domestic violence" which arguably
includes modern forms of domestic violence such as toxic assault. See http://www.article4.com/.

http://www.health-report.co.uk/cancer-pesticides

Kanker Rongga Mulut

Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah
PENDAHULUAN
A. Batasan
Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari mukosa
atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut.
Batas-batas rongga mulut ialah :
• Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah
• Atas : palatum durum dan molle
• Lateral : bukal kanan dan kiri
• Bawah : dasar mulut dan lidah
• Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula, arkus
glossopalatinus kanan kiri, tepi lateral pangkal lidah,
papilla sirkumvalata lidah.
Ruang lingkup kanker rongga mulut meliputi daerah spesifik dibawah ini :
a. bibir
b. lidah 2/3 anterior
c. mukosa bukal
d. dasar mulut
e. ginggiva atas dan bawah
f. trigonum retromolar
g. palatum durum
h. palatum molle

Tidak termasuk kanker rongga mulut ialah :

a. Sarkoma dan tumor ganas odontogen pada maksila atau mandibula
b. Sarkoma jaringan lunak dan syaraf perifer pada bibir atau pipi.
c. Karsinoma kulit bibir atau kulit pipi.

B. Epidemiologi
1. Insidens dan frekwensi relatif
Berapa besar insidens kanker rongga mulut di Indonesia belum kita ketahui dengan
pasti. Frekwensi relatif di Indonesia diperkirakan 1,5%-5% dari seluruh kanker.
Insidens kanker rongga mulut pada laki-laki yang tinggi terdapat di Perancis yaitu
13.0 per 100.000, dan yang rendah di Jepang yaitu 0.5 per 100.000, sedang pada
perempuan yang tinggi di India yaitu 5.8 per 100.000 dan yang rendah di Yugoslavia
yaitu 0.2 per 100.000 (Renneker, 1988). Angka kejadian kanker rongga mulut di
India sebesar 20-25 per 100.000 atau 40% dari seluruh kanker, sedangkan di
Amerika dan Eropa sebesar 3-5 per 100.000 atau 3-5% dari seluruh kanker. Kanker
rongga mulut paling sering mengenai lidah (40%), kemudian dasar mulut (15%), dan
bibir (13%).
2. Distribusi kelamin
Kanker rongga mulut lebih banyak terdapat pada laki-laki daripada perempuan
dengan perbandingan 3/2 – 2/1
3. Distribusi umur
Kanker rongga mulut sebagian besar timbul pada usia diatas 40 tahun (70%).

4. Distribusi geografis
Kanker rongga mulut tersebar luas di seluruh dunia. Yang tinggi insidensnya di
Perancis dan India, sedang yang rendah di Jepang.

5. Etiologi dan faktor resiko

Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen, yang banyak
terdapat pada rokok atau tembakau.
RIsiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok,
nginang/susur, peminum alkohol, gigi karies, higiene mulut yang jelek

KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI
A. Tipe Histologi
NO TIPE HISTOLOGI ICD.M
1. Squamous cell carc. 5070/3
2. Adenocarcinoma 8140/3
3. Adenoid cyst.carc 8200/3
4. Ameloblastic carc 9270/2
5. Adenolymphoma 8561/3
6. Mal. mixed tumor 8940/3
7. Pleomorphic carc 8941/3
8. Melanoma maligna 8720/3
9. Lymphoma maligna 9590/3-9711/3
Sebagian besar (± 90%) kanker rongga mulut berasal dari mukosa yang berupa
karsinoma epidermoid atau karsinoma sel skwamosa dengan diferensiasi baik, tetapi
dapat pula berdiferensiasinya sedang, jelek atau anaplastik. Bila gambaran patologis
menunjukkan suatu rabdomiosarkoma, fibrosarkoma, malignant fibrohistiocytoma
atau tumor ganas jaringan lunak lainnya, perlu diperiksa dengan teliti apakah tumor
itu benar suatu tumor ganas rongga mulut (C00-C06) ataukah suatu tumor ganas
jaringan lunak pipi, kulit atau tulang yang mengadakan invasi ke rongga mulut.

B. Derajat Diferensiasi
DERAJAT DIFERENSIASI
GRADE KETERANGAN
G1, Differensiasi baik
G2, Differensiasi sedang
G3, Differensiasi jelek
G4, Tanpa differensiasi = anaplastik
C. Laporan Patologi Standard
Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi
meliputi :
1. tipe histologis tumor
2. derajat diferensiasi (grade)
3. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM)
T = Tumor primer
– Ukuran tumor
– Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe
– Radikalitas operasi

N = Nodus regional
- Ukuran KGB
- Jumlah KGB yang ditemukan
- Level KGB yang positif
- Jumlah KGB yang positif
- Invasi tumor keluar kapsel KGB
- Adanya metastase ekstra nodal

M = Metastase jauh

KLASIFIKASI STADIUM KLINIS

Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari
UICC, 2002. Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium. Sebagai ganti
stadium untuk melukiskan beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas
ekstensi penyakit.
Stadium karsinoma rongga mulut :
ST - T - N - M - TNM - KETERANGAN
*0 - TIS- N0 - M0 - T0 – Tidak ditemukan tumor
TIS - Tumor in situ
*I - T1 - N0 - M0 - T1 - ≤ 2 cm
T2 - >2 cm – 4 cm
*II - T2 - N0 - M0 - T3 – > 4 cm
T4a
T4b Bibir :infiltrasi tulang, n.alveolaris inferior, dasar mulut, kulit Rongga mulut :
infiltrasi
tulang, otot lidah (ekstrinsik /deep), sinus maksilaris, kulit Infiltrasi masticator
space,
pterygoid plates, dasar tengkorak, a.karotis interna
*III - T3 - N0 - M0
- T1 - N1 - M0 - N0 Tidak terdapat metastase regional
- T2 - N1 - M0 - N1 KGB Ipsilateral singel, ≤ 3 cm
- T3 - N1 - M0 - N2a KGB Ipsilateral singel, >3 – 6 cm
- N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
*IVA - T4
- Tiap T N0,N1
- N2 M-0
- M0 - N2c - KGB Bilateral /kontralateral, < 6 cm
N3 KGB > 6 cm
*IVB – Tiap T - N3 - M0

*IVC – Tiap T
– Tiap N - M1 - M0 - Tidak ditemukan metastase jauh
– M1 Metastase jauh

Luas ekstensi kanker:

NO LUAS EKSTENSI
1. Kanker In Situ
2. Kanker lokal
3. Ekstensi lokal
4. Metastase jauh
5. Ekstensi lokal disertai meta jauh

PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Klinis
a. Anamnesa
Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.
1. Keluhan
2. Perjalanan penyakit
3. Faktor etiologi dan risiko
4. Pengobatan apa yang telah diberikan
5. Bagaimana hasil pengobatan
6. Berapa lama kelambatan

b. Pemeriksaan fisik
1) Status general
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki
Tentukan tentang : a. penampilan
b. keadaan umum
c. metastase jauh
2) Status lokal
Dengan cara : 1. Inspeksi

2. Palpasi bimanual
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan
bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu kepala.
Seluruh rongga mulut dilihat, mulai bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi
rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Untuk
menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. Satu atau 2 jari
tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari tangan
lainnya meraba lesi dari luar mulut.
Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah dibalut
dengan kasa 2×2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik keluar
rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan dorsal,
ventral, dan lateral lidah, dasar mulut dan orofaring. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila
menggunakan bantuan cermin pemeriksa
Tentukan dimana lokasi tumor primer, bagaimana bentuknya, berapa besarnya
dalam cm, berapa luas infiltrasinya, bagaimana operabilitasnya

3) Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan
kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya, jumlahnya, ukurannya ( yang
terbesar ), dan mobilitasnya.

2. Pemeriksaan Radiografi
a. X-foto polos
o X-foto mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal, dikerjakan pada tumor
gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula
o X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor gingiva, maksila atau
tumor yang lekat pada maksila
o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum
o X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru
b. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi )
o USG hepar untuk melihat metastase di hepar
o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional
o Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SGPT, alkali fosfatase,
BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum elektrolit, faal hemostasis, untuk menilai
keadaan umum dan persiapan operasi
4. Pemeriksaan Patologi
Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus
diperiksa patologis dengan teliti.
Spesimen diambil dari biopsi tumor
Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor
primer atau pada metastase kelenjar getah bening leher.
Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan ialah eksisi
luas seperti tindakan operasi definitif
(1 cm dari tepi tumor)
Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator: bila tumor
besar atau inoperabel.
Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe, diferensiasi dan luas
invasi dari tumor.
Tumor besar yang diperkirakan masih operabel :
Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan
eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging)
Tumor besar yang diperkirakan inoperabel :
Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor.(
anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran sel
kanker).
MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN
1. Diagnosis utama
Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri, yang merupakan diagnosis
klinis
2. Diagnosis komplikasi
Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu
3. Diagnosis sekunder
Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita, tetapi
dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.
4. Diagnosis patologi
Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu
PROSEDUR TERAPI
Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara multidisipliner yang
melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu:
- oncologic surgeon
- plastic & reconstructive surgeon
- radiation oncologist
- medical oncologist
- dentists
- rehabilitation specialists
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker rongga mulut ialah
eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek
kosmetik /penampilan penderita.
Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam terapi ialah
a) Umur penderita
b) Keadaan umum penderita
c) Fasilitas yang tersedia
d) Kemampuan dokternya
e) Pilihan penderita.

Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja dapat
memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa radioterapi saja
pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi daripada tindakan
operasi.
Untuk T3 dan T4, terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang
paling baik. Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum
tindakan operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4).
Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal, tumor yang eksofitik
dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada tumor yang endofitik
dengan ukuran besar.
Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih belum banyak,
dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai neo-adjuvant pre-
operatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi kemungkinan adanya mikro
metastasis.
Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan seperti tabel 9
berikut:

Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut

ST - T.N.M. - OPERASI - RADIOTERAPI - KHEMOTERAPI
*I - T1.N0.M0 - Eksisi radikal - atau Kuratif, 50-70 Gy - Tidak dianjurkan

*II - T2.N0.M0 - Eksisi radikal - atau Kuratif, 50-70 Gy - Tidak dianjurkan

*III - T3.N0.M0 – T1,2,3.N1.M0 - Eksisi radikal - dan Post op. 30-40 Gy(dan) CT

*IVA – T4N0,1.M0 – Tiap T.N2.M0 - Eksisi radikal - dan Post.op 30-40 Gy

*IVB – Tiap T.N3.M0 – operabel -inoperabel – Eksisi radikal – dan Post.op 30-40
Gy – Paliatif, 50-70 Gy (dan) CT
*IVC – TiapT.tiapN.M1 - Paliatif - Paliatif - Paliatif

Karsinoma bibir
* T1 : eksisi luas atau radioterapi
* T2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura, radioterapi akan memberikan kesembuhan dengan fungsi
dan kosmetik yang lebih baik
* T3,4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah

Karsinoma dasar mulut

* T1 : eksisi luas atau radioterapi
* T2 : tidak lekat periosteum → eksisi luas
Lekat periosteum → eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
* T3,4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah

Karsinoma lidah
* T1,2 : eksisi luas atau radioterapi
* T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah

Karsinoma bukal
* T1,2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura oris, radioterapi memberikan kesembuhan dengan fungsi
dan kosmetik yang lebih baik
* T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca bedah

Karsinoma ginggiva
* T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
* T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah
* T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) : eksisi luas dengan
mandibulektomi segmental + diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca bedah

Karsinoma palatum
* T1 : eksisi luas sampai dengan periost
* T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya
* T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah
* T4 (infiltrasi tulang) : Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas
lesi + diseksi supraomohiod
+ radioterapi pasca bedah
Karsinoma trigonum retromolar
* T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
* T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi supraomohioid +
radioterapi pasca bedah
* T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi segmental + diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca
bedah
Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4, penanganan N0 dapat dilakukan deseksi
leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah. Sedangkan N1 yang didapatkan
pada setiap T harus dilakukan deseksi leher radikal. Bila memungkinkan, eksisi luas
tumor primer dan deseksi leher tersebut harus dilakukan secara en-block.
Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil pemeriksaan patologis
metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah kelenjar getah bening yang positif
metastase, penembusan kapsul kelenjar getah bening/ ektra kelenjar getah bening)
A. Terapi Kuratif
Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga mulut
stadium I, II, dan III.
1. Terapi utama
Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-
masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sedangkan untuk
stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi dan radioterapi
pasca bedah
Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan:
a) Menurut prosedur yang benar, karena kalau salah hasilnya tidak menjadi kuratif.
b) Fungsi mulut untuk bicara, makan, minum, menelan, bernafas, tetap baik.
c) Kosmetis cukup dapat diterima.
a. Operasi
Indikasi operasi:
1) Kasus operabel
2) Umur relatif muda
3) Keadaan umum baik
4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat
Prinsip dasar operasi kanker rongga mulut ialah :
1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh tumor dengan
ekstensinya
2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor
3) Eksisi luas tumor
o Tumor tidak menginvasi tulang, eksisi luas 1-2 cm diluar tumor
o Menginvasi tulang,eksisi luas disertai reseksi tulang yang terinvasi
4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau modifikasinya), kalau
terdapat metastase KGB regional.
Diseksi ini dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana memungkinkan.
5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan dengan
pemeriksaan potong beku . Kalau tidak radikal
buat garis sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor.
6) Rekonstruksi defek yang terjadi.

b. Radioterapi
Indikasi radioterapi
1) Kasus inoperabel
2) T1,2 tempat tertentu (lihat diatas)
3) Kanker pangkal lidah
4) Umur relatif tua
5) Menolak operasi
6) Ada ko-morbiditas yang berat
Radioterapi dapat diberikan dengan cara:
1) Teleterapi memakai: ortovoltase, Cobalt 60, Linec dengan dosis 5000 – 7000 rads.
2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum Irridium 192
atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000
rads.
2. Terapi tambahan
a. Radioterapi
Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi.
(1) Radioterapi pasca-bedah
Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi, kasus yang tidak dapat dikerjakan eksisi
radikal, radikalitasnya diragukan, atau terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel
kanker.
(2) Radioterapi pra-bedah
Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan atau
yang inoperabel.
b. Operasi
Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang setelah
radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi.
c. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel
kanker, kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah operasi dan atau
radioterapi.
3. Terapi Komplikasi
a. Terapi komplikasi penyakit
Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit, tetapi dapat
terjadi komplikasi karena terapi.
Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada, misalnya:
1) Nyeri: analgetika
2) Infeksi: antibiotika
3) Anemia: hematinik
4) Dsb.
b. Terapi komplikasi terapi
1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya
2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya
3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya
4. Terapi bantuan
Dapat diberikan nutrisi yang baik, vitamin, dsb.
5. Terapi sekunder
Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis penyakitnya.
B. Terapi Paliatif
Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita dan mengurangi
keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak dapat disembuhkan lagi.
Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang:
1. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh
2. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek
3. Terapi kuratif gagal
4. Usia sangat lanjut
Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain:
1. Loko regional
a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan, minum, menelan
d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan
2. Sistemik:
a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara
d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah
(1) Terapi utama
1. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Kalau perlu
kombinasikan dengan operasi
2. Ada metastase jauh: Kemoterapi
Kemoterapi yang dapat dipakai antara lain:
1) Karsinoma epidermoid:
Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin, Methotrexate, Bleomycin,
Cyclophosphamide, Adryamycin, dengan angka remisi 20 -40%. Misalnya:
a) Obat tunggal: Methotrexate 30 mg/m2 2x seminggu
b) Obat kombinasi:
– V = Vincristin : 1,5 mg/m2 hl
– B = Bleomycin : 12 mg/m2 hl + 12 jam ⇒ diulang tiap
– M = Methotrexate : 20 mg/m2 h3, 8 2-3 minggu
2) Adeno karsinoma :
Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil, Mithomycin-C, Ciplatin,
Adyamycin, dengan angka remisi 20-30%. Misalnya: a) – Obat tunggal :
Flourouracil:
– Dosis permulaan : 500 mg/m2
– Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu

b) Obat kombinasi:
- F = Flourouracil: 500 mg/m2, hl,8,14,28
- A = Adryamycin: 50 mg/m2, hl,21 ⇒ diulang tiap 6 minggu
- M = Mithomycin-C: 10 mg/m2, h1

(2) Terapi tambahan

Kalau perlu: Operasi, kemoterapi, atau radioterapi

(3) Terapi komplikasi

1. Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO”
2. Sesak nafas: trakeostomi
3. Sukar makan: gastrostomi
4. Infeksi: antibiotika
5. Mulut berbau: obat kumur
6. Dsb.

(4) Terapi bantuan

1. Nutrisi yang baik
2. Vitamin

(5) Terapi sekunder

Bila ada penyakit sekunder, terapinya sesuai dengan penyakit yang
bersangkutan.

PROSEDUR FOLLOW UP
Jadwal follow up dianjurkan sebagai berikut:
1) Dalam 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
2) Dalam 3-5 tahun : setiap 6 bulan
3) Setelah 5 tahun : setiap tahun sekali untuk seumur hidup
Pada follow up tahunan, penderita diperiksa secara lengkap, fisik, X-foto toraks,
USG hepar, dan bone scan untuk menentukan apakah penderita betul bebas dari
kanker atau tidak.
Pada follow up ditentukan:
1) Lama hidup dalam tahun dan bulan
2) Lama interval bebas kanker dalam tahun dan bulan
3) Keluhan penderita
4) Status umum dan penampilan
5) Status penyakit
– (1) Bebas kanker
– (2) Residif
– (3) Metastase
– (4) Timbul kanker atau penyakit baru
6) Komplikasi terapi
7) Tindakan atau terapi yang diberikan

KEPUSTAKAAN
1. J, Carew JF, Shah JP. Cancer of the Head and Neck, in Surgical Oncology-
Contemporary Principles & Practice, Blaad KI, Daly JM, Karakousis CP (eds.),
Mc.Graw-Hill Co.,New York, 2001, pp.519-525
1. Greene FL,Balch CM, Fleming ID, Fritz ADG, Haller DG, Morrow M, Page DL.
AJCC Cancer Staging Handbook- TNM Classification of Malignant Tumors,
Springer-Verlag Heidelberg, Heidelberg, 2002.
2. Kazi RA. Current Concepts In the Management of Oral Cancer.
http://www.indiandoctors.com/papers.htm
3. Mashberg, A.: Tolonium chloride (Toluidine) rinse. A screening method for
recognation of squamous carcinoma. Continuing study of oral cancer. IV. JAMA,
245: 2408-2410,1981.
4. Million RR, Cassisi NJ, Mancuso AA. Oral Cancer, in Management of Head and
Neck Cancer: A Multidisciplinary Aproach, Million RR and Cassisi NJ (eds), 2nd
ed.,JB Lippincott Co., Philadelphia, 1994, pp.321-400
5. National Cancer Institute. Lip and Oral Cavity Cancer, Treatment statement for
health professionals, Med.News,

http://www.meb.unibonn.de/cancer.gov/CDR0000062930.html

6. Ord RA, Blanchaert RH. Current management of oral cancer- A multidisciplinary

approach, JADA 2001; 132: 195-235
7. Panje, W.R.: Surgical Therapy of Oral Cavity Tumors. In Comprehensive
Management of Head and Neck Tumors, Thawley, S.E., Parje, W.R. (eds),
Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1987,pp.460-606
8. Rubin P, McDonald S. and Oazi R.: Clinical Oncology. A multidisciplinary
Approach for Physicians and Students. 7th. ed., WB.Saunders Co. Philadelphia, 1993,
pp.332-336
9. Ship JA, Chavez EM, Gould KL, Henson BS, Sarmadi M. Evaluation and
Management of Oral Cancer. Home Health Care Consultant 1999;6: 2-12
10. WHO : ICD-10 International Classification of Disease and Related Health
Problems, WHO, Geneve, 1992.
11. WHO : ICD-0. International Classification of Disease for Oncology. 2nd ed. WHO,
Geneve,1990.
12. Fleming I D, Cooper J S, Henson D E, Hutter R V P, Kennedy B J, Murphy G P,
O’Sullivan B, Sobin L H, Yarbro J W (ed), AJCC Cancer Staging Manual, 5th ed ,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, 24-40
13. Sobin L H & Wittekind Ch (ed), TNM Classification of Malignant Tumours, 6th
ed, New York, Wiley-Liss, 2002, 22-26
14. Schantz S P, Harrison L B, Forastiere A A, Tumors of the Nasal Cavity and
Paranasal Sinuses, Nasopharynx, Oral Cavity, and Oropharynx, in DeVita Jr V T,
Hellman S, Rosenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice of Oncology, 6th ed,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001, 797-860
15. Laramore G E, Coltrera M D, Hunt K J, Tumors of the Head and Neck, in Rubin
P, Williams J P, Clinical Oncology A Multidisciplinary Approach for Physicians and
Students, 8th ed, Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2001, 405-461
16. Bradford C R, Head and Neck Malignancies, in Norton J A, Bollinger R R, Chang
A E, Lowry S F, Mulvihill S J, Pass H I, Thompson R W (ed), Surgery: Basic Science
and Clinical Evidence, New York, Springer Verlag, 2000, 1779-1794

http://ilmubedah.info/kanker-rongga-mulut-definisi-etiologi-patofisiologi-
klasifikasi-diagnosis-pengobatan-20110204.html