Anda di halaman 1dari 8

I.

MEKANISME MERKURI MASUK KE TUBUH MANUSIA


a. Alur merkuri masuk ke tubuh manusia melalui ikan
Bioakumulasi adalah peningkatan konsentrasi suatu zat sepanjang rantai makanan.
Berikut ini adalah gambaran bagaimana perjalanan metil-merkuri dari air hingga masuk ke
dalam tubuh manusia dan binatang (Arifin, 2008):
a) Metil-merkuri di dalam air dan sedimen dimakan oleh bakteri, binatang kecil dan
tumbuhan kecil yang dikenal sebagai plankton, dan khususnya benthos (kerang,
kepiting, udang);
b) Ikan kecil dan sedang kemudian memakan bakteri dan plankton tersebut dalam
jumlah yang sangat besar sepanjang waktu;
c) Ikan besar kemudian memakan ikan kecil tersebut, dan terjadilah akumulasi metil-
merkuri di dalam jaringan. Ikan yang lebih tua dan besar mempunyai potensi yang
lebih besar untuk terjadinya akumulasi kadar merkuri yang tinggi di dalam tubuhnya;
d) Ikan tersebut kemudian ditangkap dan dimakan oleh manusia dan binatang,
menyebabkan metil-merkuri berakumulasi di dalam jaringannya (hati, gijal, dan otak).
Ikan dapat mengabsorbsi metil-merkuri melalui makanannya dan langsung dari air
dengan melewati insang. Oleh karena merkuri terikat dengan protein diseluruh jaringan ikan,
termasuk otot, maka tidak ada metode pemasakan atau pencucian ikan untuk mengurangi
kadar merkuri di dalamnya (Arifin, 2008).

b. Toksikokinetik merkuri
1. Absorbsi
Dari beberapa data pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa metil
merkuri segera diserap melalui saluran cerna. Aberg et. al. (1969) melaporkan bahwa
dosis tunggal metal merkuri nitrat pada manusia 95% dapat diserap. Absorbsi yang
efiesien dari metilmerkuri ini juga ditunjukan dari penelitian lain yang menggunakan
sukarelawan manusia yang menerima dosis oral metilmerkuri terikat protein.Sampai
80% uap senyawa metilmerkuri seperti uap metilmerkuri klorida dapat diserap melalui
pernafasan. Penyerapan metilmerkuri dapat juga melalui kulit namun data
kuantitatifnya tidak tersedia.
Garam merkuri klorida absorbsinya buruk pada saluran cerna, efek serius dari
merkuri klorida adalah gastroenteritis. Logam merkuri bila tertelan tidak diserap oleh
saluran cerna, namun uapnya lebih berbahaya karena menyebabkan kerusakan paru-
paru dan otak.
2. Distribusi
Dari segi toksisitas, konsentrasi dalam darah merupakan indikator yang
sesuai dari dosis yang diserap dan jumlah yang ada secara sistemik. Metilmerkuri
terikat pada hemoglobin, dan daya ikatnya yang tinggi pada hemoglobin janin
berakibat pada tingginya kadar merkuri pada darah uri dibandingkan dengan darah
ibunya.Dari analisis, konsentrasi total merkuri termasuk bentuk merkuri anorganik,
merkuri pada darah tali uri hampir seluruhnya dalam bentuk termetilasi yang mudah
masuk ke plasenta
Metilmerkuri sangat mudah melintas batas sawar darah-otak maupun plasenta.
Hal ini lebih disebabkan oleh sifat lifopilisitas yang tinggi dari metilmerkuri.
Metilmerkuri sendiri mudah berdifusi melalui membran sel tanpa perlu sistem
transport tertentu. Kerena reaktifitasnya yang tinggi terhadap gugus sulfhidril yang
terdapat pada berbagai protein, maka jumlah metilmerkuri bebas dalam cairan
biologis menjadi sangat kecil. Suatu transpor aktif pada sawar darah otak
diperkirakan membawa metilmerkuri masuk ke dalam otak. Dalam darah, logam
yang sangat neurotoksik ini terikat secara eksklusif pada protein dan sulfhidril
berbobot molekul rendah seperti sistein. Kompleks MeHg-sistein yang terbentuk
beraksi sebagai analog asam amino, mempunyai struktur mirip metionin, sehingga
dapat diangkut oleh pembawa Sistem-L untuk asam amino bebas untuk melintas
melalui sawar darah otak.
Asam amino yang penting pada rambut adalah sistein. Metilmerkuri yang
bereaksi dan terikat dengan gugus sulfhidril pada sistein kemudian terserap dalam
rambut, ketika pembentukan rambut pada folikel. Tetapi, membutuhkan waktu
paling tidak sebulan untuk dapat terdeteksi dalam sampel potongan rambut pada
pengguntingan mendekati kulit kepala. Tergantung dari panjang rambut pada
sampel, konsentrasi merkuri dapat merefleksikan pemaparan merkuri dimasa lalu.
Namun, karena waktu paruh merkuri dalam tubuh kira-kira 1,5 – 2 bulan, sampel
rambut dekat kulit kepala merefleksikan pemaparan merkuri yang baru terjadi yang
juga terkait pada konsentrasi dalam darah pada saat ini.
Kadar merkuri dalam darah dan rambut merupakan biomarker pencemaran
merkuri. Hubungan kedua biomarker tersebut sangat individual pada setiap orang
maupun kelompok umur. Menurut US EPA (2001), dalam kondisi tetap terpapar oleh
merkuri, kadar dalam rambut (µ g/g) rata-rata 250 kali kadar dalam darah (µ g/mL).
3. Metabolisme
Metilmerkuri dapat dimetabolisme menjadi merkuri anorganik oleh hati dan
ginjal. Metilmerkuri dimetabolisme sebagai bentuk Hg++. Metilmerkuri yang ada
dalam saluran cerna akan dikonversi menjadi merkuri anorganik oleh flora usus.
4. Ekskresi
Metilmerkuri dikeluarkan dari tubuh terutama melalui tinja sebagai merkuri
anorganik. Proses ini sebagai hasil dari ekskresi empedu dari senyawa dan konversi
menjadi bentuk anorganik oleh flora usus.Kebanyakan metilmerkuri yang diekskresi
empedu diserap kembali melalui sirkulasi enterohepatik dalam bentuk organiknya.
Kurang dari 1% metilmerkuri dapat dikeluarkan dari tubuh setiap harinya, hal ini
karena waktu paruh biologisnya yang kira-kira 70 hari. Metilmerkuri juga
dikeluarkan melalui ASI dengan kadar kira-kira 5% dari kadar dalam darah.
Pengeluaran merkuri anorganik melalui ekshalasi, ludah, dan keringat yang berasal
dari metabolisme merkuri organic.

c. Toksisitas
Toksisitas senyawa merkuri tergantung dari bentuknya. Senyawa merkuri
organik lebih toksik dibanding senyawa anorganiknya, karena mudahnya menembus
sawar darah otak dan diabsorbsi sempurna pada saluran cerna. Berlin (1983)
mencatat bahwa tidak ada perbedaan antara efek akut maupun kronik ketika terjadi
akumulasi pada ambang toksik. Menurut WHO (1976), awal dari efek toksik
metilmerkuri terjadi ketika kadar dalam darah antara 200– 500 ng/mL. Kadar dalam
darah ini berkaitan dengan beban tubuh menanggung 30-50 mg merkuri per kg berat
badan yang setara dengang asupan harian 3-7µ g/kg. Hal yang perlu dicatat bahwa
kemunculan gejala keracunan merkuri dapat tertunda beberapa minggu atau bulan
tergantung dari akumulasi senyawa merkuri dalam tubuh.
Menurut Berlin (1983), tingkat keparahan paparan akan menentukan cetusan
efek toksisitas subkronik dan toksisitas itu terjadi bila terpapar pada tingkat yang
lebih rendah dari pemaparan kronik. Pada tingkatan subkronik ini tanda dan gejala
yang terlihat adalah gangguan indera, penyempitan bidang penglihatan, ketulian dan
gangguan motorik.
Toksisitas metilmerkuri secara umum berakibat pada gangguan non-
karsinogenik seperti diuraikan di atas. Belum ada informasi gangguan yang bersifat
karsinogenik pada manusia. Namun pada tikus percobaan dilaporkan terjadi tumor
ginjal hanya pada hewan jantan, tidak pada betina, pada pemberian metilmerkuri 15
ppm selama 53 minggu

d. Target Organ
Metilmerkuri menyerang susunan saraf pusat dengan target organ utama
adalah otak. Data yang ada menunjukkan bahwa otak janin yang sedang berkembang
mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi dibanding orang dewasa. Perbedaan seks
sering ditemui pada studi toksisitas pada tikus dan mencit. Akumulasi merkuri pada
ginjal hewan betina secara statistik lebih tinggi dari jantan. Konsentrasi yang tinggi
pada betina diduga karena tingginya kadar metalothionein pada ginjal betina.
Gambar 2 mengilustrasikan adanya daerah lesi di beberapa zona pada
system saraf yang menunjukkan gejala dari penyakit Minamata. Lesi
padacerebellum (1) berakibat pada hilang keseimbangan (ataxia) dan gangguan
bicara (dysarthria). Gangguan penglihatan terjadi pada penyempitan bidang padang,
kesulitan penglihatan pada daerah tepi akibat dari kerusakan di daearah occipital
lobe (2). Gangguan sensasi atau stereo anesthesia terjadi karena kerusakan
pada postcentral gyrus (3). Kelemahan otot, kram atau gangguan pergerakan
merupakan tanda dari kerusakan padaprecentral gyrus (4). Kesulitan pendengaran
disebabkan adanya gangguan pada daerah temporal transverse gyrus (5). Keluhan
pada kesulitan dan gangguan indera perasa baik rasa nyeri, sentuhan ataupun suhu
akibat adanya gangguan pada saraf sensorik (6)
Gambar 2. Cedera pada sistem saraf akibat metilmerkuri. Daerah terjadinya perubahan patologis
akibat metilmerkuri ditandai
dengan warna merah yang ditunjukkan dengan keterangan pada gejala dan tanda pada penyakit
Minamata.
(Sumber : National Institute of Minamata Disease, NIMD –Jepang)

e. Pengobatan
Karena merkuri terikat pada gugus sulfhidril pada sel-sel tubuh, penggunaan
zat pengkhelat seharusnya diberikan pada tahap awal pengobatan. Zat ini akan
berkompetisi mengikat merkuri menggunakan gugus thiol. Saat ini, zat yang terbaik
untuk mengatasi penyakit Minamata adalah asam 2,3-dimerkaptosuksinat (DMSA).
Zat ini memiliki toksisitas rendah, pada percobaan dengan hewan memperlihatkan
hasil yang jauh lebih baik dibanding dimerkaprol (BAL) ataupun d-penisilamin
(DPCN). Bahkan dalam kasus keracunan merkuri anorganik, penggunaan DMSA
lebih disukai dibanding DCPN.

II. Cara mendiagnosis toksisitas merkuri dalam tubuh


Diagnosis toksisitas Hg tidak dapat dengan tes biokimiawi, biasanya dilakukan
analisis kadar Hg dalam darah, urin, atau rambut. Beberapa cara lain sbb:
1. DMPS Challenge

Pasien disuntik dengan bahan kimia DMPS (Sodium 2,3-dimercaptopropane-l-


sulfonat) yang mengikat dan memobilisasi merkuri dalam tubuh. Lalu 24 jam
kemudian dilakukan uji terhadap urin pasien tersebut.

2. Pengujian rambut
Dilakukan pengambilan sampel rambut untuk diuji karena merkuri yang
lama terkandung di dalam darah akan disimpan pula pada rambut.
3. Test darah
Diagnosis simtomatik

Mungkin salah satu cara yang paling jelas untuk mengenal toksisitas merkuri
adalah dengan gejala-gejala dan penyakit yang dihasilkannya. Karena merkuri
mengganggu beberapa proses tubuh, itu benar-benar sulit untuk mengetahui
bagaimana itu akan terwujud atau apa penyakit itu akan muncul pada orang
tertentu.

III. alat untuk menganalisis logam Hg (Merkuri)

Untuk mengetahui bahwa suatu daerah tercemar dengan merkuri atau tidak dapat
dilakukan beberapa metode dibawah ini.

• Pengukuran Konsentrasi Merkuri (Hg) dengan spektrofotometer (AAS)

Pengukuran konsentrasi merkuri dilakukan secara kurva kalibrasi dengan


mengukur absorban dari larutan standar dan larutan sampel.Absorban diamati
dengan spektrofotometer serapan atom pada panjang gelombang 253,7 nm tanpa
nyala (flameless) untuk merkuri (Hg) yang dilengkapi grafit furnace dan hybrid
vapour generator, hal ini dikarenakan logam ini mudah menguap.

• metode "anodic stripping voltammetry".

Sebagai elektrode kerja digunakan elektrode "rotating disc


electrode/RDE-Au" dan sebagai elektrolit pendukung digunakan campuran larutan
natrium klorida dan dinatrium etilendiamintetraasetat. Senyawa organik dalam
sampel didestruksi dengan menggunakan campuran asam nitrat dan asam sulfat
(1:2) dan dipanaskan pada suhu 60°C selama 4 jam, diikuti dengan radiasi dengan
lampu raksa ultraviolet selama 2 jam. Setelah sampel dideaerasi selama 3 menit,
dilakukan deposisi pada 370 mV selama 3 menit. Selusur potensial dilakukan pada
rentang potensial 500 - 800 mV dengan laju selusur 40 mV/detik. Puncak arus
difusi untuk raksa terletak pada potensia1683 mV dengan batas deteksi dan batas
kuantisasi masing-masing sebesar 1,04 bpm dan 3,48 bpm.

Mekanisme Merkuri Masuk ke Tubuh Manusia

dan Cara Mendiagnosis Toksisitas Merkuri dalam Tubuh

Mata Kuliah: IKGM I

Oleh :

Tassya Firdausi

021011141
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS AIRLANGGA

Januari 2011