KEMOTERAPI

„ SULFONAMID

„ INFEKSI SALURAN KEMIH

„ TUBERKULOSTATIK

„ LEPROSTATIK
 KEMOTERAPI

„ Senyawa kimia
„ Sintetis
„ Pembasmi mikro organisme
„ Umumnya digunakan scr sistemik
„ Parasit dan host (inang)
„ Anti mikroba merugikan host
„ Antibiotik :dihasilkan oleh biakan mikroba
„ Antimikroba sintetik : Sulfonamid,kinolon
 MEKANISME HAMBATAN
„ Metabolsme sel mikroba : Sulfonamid
„ Sintesa dd sel mikrb :Sikloserin,Bacitrasin
„ Gangguan keutuhan membran sel:Polimixin
„ Sintesa protein sel mikrb
:Linkomisin,Kloramfenikol,Tetrasiklin
„ Sintesa asam nukleat sel mikrb :Rifampisin,
„ Ansamisin,turunan Kinolonon
CARA KERJA KEMOTERAPI
„ BAKTERIOSTATIKA : inaktivasi, masih bisa
tumbuh, perlu daya tahan tubuh
(fagosit,antitoksin)
„ BAKTERIOSIDA :Kuman mati
„ SULFONAMID : Menghambat sintetase asam
dihidrofolat. Bakteriostatik
„ TRIMETOPRIM: Menghambat sintetase asam
tetra hidrofolat
„ KOTRIMOKSAZOL:Sulfa+Trimetoprim
 CARA KERJA SULFONAMID
„ Pteroil Glutamic Acid + Para Amino Benzoic
Acid + Pteridin --Sintetase--> Dihydrofolic
Acid --Sintetase--> Tetrahydro
„ folic Acid ---> Deoxy Uridylat Mono Phospat
---> Deoxy Tymidylat ---> DNA
„ TOKSISITAS SELEKTIF :HOST menyerap
Asam folat dari makanan
 EFEK PADA KUMAN
„ Bakteriostatik Gram pos dan neg
„ Potensi < Antibiotik
„ Perlu daya tahan tubuh
„ Aktivitas dihambat Para Amino Benzoic
Acid(PABA) ,Darah, nanah, hasil perusakan
jaringan
 RESISTENSI KUMAN
„ Jalur metabolisme alternatif
„ Produksi enz sintetase metabolit esensial >>
„ Produksi metabolit esensial,asam folat >>
„ Produksi enzim merusak obat
„ CARA:
„ 1.NON GENETIK:Inaktivitas metabolik
„ 2.GENETIK :Mutasi spontan ada/tdk Anti mikroba
„ Transformasi inkorporasi langsung dri media thd faktor R
„ Transduksi : Bakteriofag,komponen DNA
„ Konjugasi
„ Plasmid :Elemen genetik non kromosom DNA(DNA
Plasmid),Plasmid Factor R (Infectious Plasmid)
„ 3.SILANG : Krn struktur obat sama
PEMBAGIAN SULFONAMID
„ Absorbsi,ekskresi cepat :
Sulfacytin,sulfasomidin,sulfametoksazol,sulfis
oksazol,Sulfadiazin,Trisulfa.
„ Absorbsi cepat ekskr lambat (long acting) :
Sulfadoksin,sulfadimetoksin,sulfametopirazin,
sulfametoksidiazin
„ Kerja intermediate : Sulfametoksazol,
sulfafenazol
PEMBAGIAN SULFONAMID

„ Sangat sedikit diserap : Ftalilsulfatiazol,

ftalilsulfatiazol,suksinilsulfatiazol,sulfaguanidi
n.
„ Topikal :Na Sulfacetamid, Mafenid HCl, Ag
sulfadiazin.
 INTERAKSI
SULFONAMID
Mendesak obat lain me>> efek
Potensiasi :mendesak+ fmkodinami
Didesak obat lain me>> efek S Amid
EFEK SAMPING sulfonamid
1.Ggn sist hematopoetik anemia
G6PDase<<,trombositopenia
2.Ggn Sal Kemih
kristaluri,nefro-
toksik (minum>>,BicNa,Trisulfa)
3.Alergi
4.Hipotiroidisme,goiter,artritis,
ggn SSP
PENGGUNAAN KLINIK
1. Disentri basiler
2. Infeksi meningococcus
3. Nokardiasis
4.Trakoma conjunctivitis
5.Toksoplasmosis, malaria
+pirimetamin
6.Infeksi Sal.Kemih
COTRIMOKSAZOL
Sulfa+Trimetoprim

Efek sinergis,bakterisid.
Menekan resistensi komponen
Resistensi :fakt R via konjugasi
Gram neg.Via gen kromosom St
aureus.
INDIKASI Co-trimoks Infeksi :

1. Sal kemih,genetal
2. Sal.napas bronkitis,otitis,sinusi
tis dwsa
3. Sal.cerna : tipus,shigelosis,
E coli
4. Jamur Nokardia
ESO Co-trimoksazol
1.Px def.Folat,ggn hematopoietik
2.Px lansia Rx kulit thd sulfa
3.Iritasi GI tract, SSP,Rx darah
4.Jk+ diuretik-->trombositopenia
lansia -->payah jantung
6.Cl creatinin << reversbl
7.Px AID --> inf. Pneumocystis
Carinii (demam,malaise,ruam)
Efek komb.sulfonamid+obat lain:

1.Supraadisi : Analog biotin,

analog pirimidin,trimetoprim.
2.Antagonistik : PABA
3.Menghambat kerja Sulfonamid
basa purin