suka-suka euy!!!

| gastritis, ulkus peptikum, diare

Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

gastritis, ulkus peptikum, diare

Ditulis oleh Carko Budiyanto

Pendahuluan

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang
berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi
nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9
regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ
lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare
merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap adanya kelainan atau
adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun,
bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana
dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi.

Anatomi dan Fisiologi Ventrikulus dan Duodenum

Ventrikulus (lambung) terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa,

submukosa, lapisan otot yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat
atau rugae. Secara anatomis ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan
pilorus. Sphincter cardia mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan
mencegah reflux isi ventriculus memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus
ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam
duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik
isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus (Budiyanto, 2005;
Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).

Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar
bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar

page 1 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung
sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi
pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin
(Chandrasoma, 2006).

Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam
lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan
difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah
dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa
lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan
sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan
regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat
mengurangi ketahanan mukosa (Price dan Wilson, 2006).

Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan,

menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan
asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton
dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti
besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung (Guyton, 1997).

Usus dimulai pada pilorus dan berakhir pada taut anorectal. Usus dibagi menjadi
intestinum tenue (usus halus) dan intestinum crasum (usus besar). Usus halus
terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Usus besar terdiri dari caecum, colon
ascendens, colon tranversum, colon descendens, colon sigmoideum, dan rectum
(Faradillah, Firman, dan Anita. 2009).

Usus mencerna dan mengabsorpsi komponen penting makanan yang ditelan dan
membuang komponen yang tak berguna saat defekasi. Pencernaan pada usus halus
bagian atas dibantu oleh enzim yang disekresi oleh usus, pankreas, dan empedu
(Guyton, 1997)..

GASTRITIS

Definisi dan Klasifikasi

page 2 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

Peradangan atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus,
atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut,
dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Anonim, 2009; Price dan Wilson, 2006).

Etiologi

Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita sakit berat,
obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma (pemasangan NGT, endoskopi,
radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H. pylori) (Anonim, 2009).

Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan gastritis
autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter pylori, merokok, alkohol
(Chandrasoma, 2006).

Patogenesis

Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada

mukosa, menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam, sehingga lebih mudah
erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak
alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca
operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H. pylori melekat
pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan
daerah epitel yang gundul.

Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal
sehingga menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi
autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel
parietal (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Gambaran Klinis

page 3 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

Gambaran klinis bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti
anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri
epigastrium (nyeri ulu hati), muntah, perdarahan, dan hematemesis.

Gastritis kronis mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala

bervariasi yaitu rasa penuh, anoreksia, nyeri ulu hati, nausea, keluhan anemia
(Doherty, M Gerard, 2006; Syamsuhidajat. 1997).

Diagnosis

Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan pemeriksaan

histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis dengan kontras ganda.

Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk mengetahui

anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes antibodi. Diagnosis
ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa lambung, gastroskopi (Rani, Aziz,
1997; Price dan Wilson, 2006).

Penatalaksanaan

Atasi penyebab, beri antasid, antihistamin, anti emetik, anti muntah, dan analgesik
(Anonim, 2009; David F. 1998).

ULKUS PEPTIKUM

Definisi

Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai

page 4 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu

oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum.
Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung (Anonim,2009;
Chandrasoma, 2006)

Etiologi

Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi

bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress (Price dan Wilson, 2006).

Patogenesis

Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana
faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi
sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH
permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus
mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).

Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat
proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah (Anonim,
2009).

Gambaran Klinis

Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3
jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan
berat badan (Chandrasoma, 2006).

Diagnosis

page 5 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan

pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi
(Price dan Wilson, 2006)

Penatalaksanaan

Diet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan

pembedahan dengan indikasi (David F. 1998).

DIARE

Definisi

Buang air besar lebih dari tiga kali perhari disertai perubahan konsistensi tinja
menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah (Soebagyo, 2008).

Etiologi

Dapat dikelompokan ke dalam 6 kelompok besar, namun penyebab yang paling

sering adalah akibat infeksi bakteri, virus, protozoa, maupun parasit. Penyebab lain
diataranya adalah alergi, malabsorbsi, keracunan, defisiensi imunitas. Tipe dasar
diare karena infeksi adalah non inflamatori dan inflamatori (Daldiyono, 1997).

Klasifikasi

Berdasar mekanismenya, dibagi menjadi :

page 6 / 7
suka-suka euy!!! | gastritis, ulkus peptikum, diare
Copyright nina9yuli nina_yuli@webmail.umm.ac.id
http://nina9yuli.student.umm.ac.id/2010/02/11/gastritis-ulkus-peptikum-diare/

1. Diare sekretorik, disebabkan oleh mekanisme absorbsi elektrolit turun dan

sekresi naik. Sifat feses : jernih, osmolalitas naik, tidak polimorf. Penyebab :
kolera, enteritis ecoli, toxigenik, tumor.
2. Diare osmotik, mekanisme : terjadi gangguan absorbsi. Sifat feses : jernih,
osmolalitas turun. Contoh : malabsorbsi, defisiensi laktase, defesiensi
sukrosa-isomaltase.
3. Diare gangguan peristaltik. Penurunan dan peningkatan, keduanya
menyebabkan diare. Penurunan menyebabkan bakteri tumbuh dan
menyebabkan diare (Suraatmja, Sudaryat. 2007; Soebagyo, 2008).

Patogenesis dan Patofisiologi

Diare osmotik terjadi bila bahan-bahan tertentu yang tidak dapat diserap ke dalam
darah, tertinggal di usus. Keadaan tersebut menyebabkan tekanan osmotik dalam
usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus.
Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbulah diare. Diare sekretorik terjadi bila ada rangsangan tertentu
dinding usus misalnya toxin, sehingga terjadi peningkatan air dan elektrolit ke
dalam rongga usus.

Diare dapat mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa,

hipoglikemia, gangguan gizi, dan sirkulasi (Anonim, 2009; Soebagyo, 2008).

Gambaran Klinis

Tergantung penyebab. Gejala gastrointestinal bisa berupa diare, karam perut, dan
muntah. Kehilangan air dan elektrolit akan bertambah pada keadaan muntah
sedangkan kehilangan air meningkat bila ada panas. Keadaan tersebut berakibat
dehidrasi, aidosis metabolik, dan hipokalemia (Anonim, 2009) .

page 7 / 7