Anda di halaman 1dari 49

MAKALAH

PROJECT BASED LEARNING

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Disusun Oleh :

EKY MADYANING NASTITI

0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
CURRICULUM VITAE

NAMA : EKY MADYANING NASTITI

NI M : 0910721004

JURUSAN : ILMU KEPERAWATAN

ANGKATAN : 2009 A

TTL : JEMBER, 20 MEI 1991

ALAMAT : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN :

- SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1)


- SMP NEGERI 2 JEMBER
- SMA NEGERI 1 JEMBER
- JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR
Sistem kardiovaskuler berawal jantung yang berdenyut secara ritmis sebanyak 60-
100 x/menit saat istirahat dan 120-160 x/menit saat olahraga. Setipa denyut
menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan
tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung
melalui venula dan vena.
Komponen Sistem Kardiovaskuler merupakan suatu system transport tertutup yang
terdiri dari beberapa komponen berikut :
1. jantung sebagi pemompa darah
2.komponen darah sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi
3.pembuluh darah sebagai media atau jalan dari komponen
Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik agar seluruh tubuh dapat
menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat.
A. JANTUNG

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik
dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250-
350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar
kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm.
Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum
diantara paru-paru kiri dan kanan
Dalam Jantung Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium,
terdiri dari dua lapisan:
- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan pericardium
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung tersusun
atas
lapisan mesotelial
2. Lapisan tengah (Miokardium)
Lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang
memungkinkan
jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu
bekerja
secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
- Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai
tahanan aliran darah lebih besar.
- serabut otot yang tersusun dari berkas-berkas spiral melapisi runag jantung.
Kontraksi miokardium “ menekan “ darah keluar ruang menuju arteri besar.
- Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium
atrium
dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang
merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.
3. Lapisan dalam (endokardium)
Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam
jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu
aliran darah memasuki dan meninggalkan jantung.

RUANG – RUANG JANTUNG


Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui
katub dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru melalui arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

KATUP KATUP JANTUNG

1. Katup atrioventrikuler
Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).
Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan
mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2. Katup Semilunar
a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris. adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

B. PEMBULUH DARAH
JENIS PEMBULUH DARAH
Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara
umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu:
1.Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat.
2.Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos.
3.Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel
endotel.
Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah.
Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.
KAPILER
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika
intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah
dengan sel atau jaringan.
Fungsi kapiler adalah :
- Penghubung arteri dan vena
- Tempat terjadinya pertukaran zat
- Absorbsi nutrisi pada usus
- Filtrasi pada ginjal
- Absorbsi sekret kelenjar

ARTERI
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh
tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.
Struktur Dinding Arteri tersusun dari tiga lapisan:
x adventisia terdiri darijaringan ikat fibrosa
x media tengah terdiri dari otot polos dan/atau serabut elastic
x intima dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dari sel-sel endothelial
Jenis arteri:
1. Arteri Elastik = arteri terbesar pada jantung tersusun terutama dari jaringan
elastic.
2. Arteri Muscular = arteri elastic bercabang menjadi arteri muscular berukuran sedang
dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons
stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar)
ukuran lumennya diatur system saraf, sehingga volume darah yang
dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan
tertentu dapat dikendalikan
3. Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastic dalam jumlah yang beragam
4. Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan didnding muscular tebal,
membawa darah ke jaringan kapilar. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena di
bawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan untama
untuk meningkatkan tekanan darah

VENA
Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh
ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan
seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan
mudah kempes (kolaps).
- Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang (distensible). Vena
menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam
tekanan yang sangat rendah
- Vena memiliki katup untuk mencegah backflow (arus balik) darah kembali ke kapiler
Jenis Vena:
Sistem vena berawal dari ujung vena jarring-jaring kapilar dengan venula postkapilar
yang menyatu menjadi venula dan kemudian menjadi vena kecil, sedang dan vena besar.
PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu :
1. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian
atas menuju atrium kanan.
2. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
4. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan
kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT JANTUNG


Di Negara maju terjadi kecenderungan penurunan kasus PJ dan PD
(contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%, sementara
di Swedia 42%) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi
konsumsi tembakau (rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan.
Sementara di negara berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya
kecenderungan peningkatan kasus PJ dan PD yang disebabkan oleh gaya hidup
"kebarat-baratan" (yang sebenarnya di dunia barat sudah mulai ditinggalkan),
urbanisasi dan peningkatan jumlah usia lanjut.
Di negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah
kesehatan yang harus dihadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi
masih belum teratasi, penyakit tidak menular termusuk didalamnya PJ dan PD
mengalami peningkatan prevalensi, ditambah lagi dengan timbulnya penyakit-
penyakit baru seperti AIDS dan flu burung). Gambaran transisi epidemiologi diatas
menjadi tantangan yang harus dihadapi dalam memprioritaskan penanggulangan
masalah kesehatan di I ndonesia. Dari Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT
1986)yang dilakukan di 7 propinsi dengan menghasilkan prevalensi penyakit jantung
iskemik dan lainnya pada golongan umur 15--24 tahun adalah 18,3 per 100.000
penduduk. Angka ini meningkat dengan tajam pada golongan umur 45--54 tahun,
yakni 174,6 per 100.000 penduduk dan 461 ,9 per 100.000 penduduk pada umur
55 tahun ke atas. Sedangkan kematian kardiovaskular dengan sebab utama
penyakit jantung iskemik dan lainnya adalah 17,5 per 100.000 penduduk dan
kematian yang berkaitan dengan penyakit tersebut adalah 27,4 per 1 00.000
penduduk.
Depkes RI, 2007. PEDOMAN PENGENDALIAN PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH
DARAH. DEPKES RI: JAKARTA

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR


A. SISTEM SIRKULASI
1. Sirkulasi Sistemik
Darah masuk ke Atrium Kiri dari Vena Pulmonaris. Dari atrium kiri mengalir ke dalam
ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel(AV), yang terletak di sambungan atrium dan
ventrikel. Dari ventrikel kiri menuju aorta melalui katub aorta. Lalu darah disalurkan ke
seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian menyatu
membentuk vena-vena. Vena dari bagian bawah tubuh akan mengembalikan darah ke
Vena Cava Inferior sedangkan dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke Vena
Kava Superior. Kedua Vena Kava tersebut akan bermuara ke atrium kanan.
2. Sirkulasi Pulmonal
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya yang
disebut Katub Semilunaris(trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir
melewati katup pulmonaris ke dalam arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang
menjadi arteri pulmonaris kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru-paru
kanan-kiri.
Di paru-paru, arteri pulmonaris bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian
kapiler. Setiap kapiler member perfusi kepada saluran pernapasan melalui sebuah
alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula dan venula menjadi vena.
Vena-vena menyatu membentuk vena pulmonaris yang besar. Darah mengalir di dalam
vena pulmonaris, lalu kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.

3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang
cukup pada otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalaui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil. Arteri koroner menerima 5 % dari curah jantung dan bias meningkat mencapai
25% bila diperlukan.
Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri descendens anterior
dan arteri sirkumfleksa. Arteri descendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju
bagian anterior septum antara ventrikel kanan dan kiri kemudian bercabang beberapa
kali untuk memperdarahi begian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri,
Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
serta memperdarahi didnding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur
antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan bercabang-cabang untuk memperdarahi
bagian posterior jantung, termasuk septum antar ventrikel posterior. Pada sebagian
besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang
penting yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV)

B. STRUKTUR MAKROSKOPIK MIOKARD


Otot jantung terdiri atas sel-sel otot yang sangat khusus yang disebut serat otot.
Serat otot jantung terdiri atas pita-pita filament protein yang disebut miofilamen yang
terletak berangkaian satu sama lain. Setiap pita disebut sarkomer. Sarkomer pada otot
jantung berhubungan satu sama lain pada bagian tepinya untuk membentuk suatu area
yang disebut dengan diskus interkalatus. Area ini merupakan bagian dengan resisten
rendah sehingga arus listrik dapat lewat. Daerah ini membentuk ikatan yangb kuat
antarserat, mempertahankan kohesi antar sel sedemikian rupa, sehingga tarikan satu
unit kontraktil dapat steruskan sepoanjang sumbunya ke unit seblahnya. Di sepanjang
sisi serta-serat otot dekat diskus, membrane sel serta-serat yang berdekatan menyatu
cukup jauh membentuk tempat-tempat pertemuan. Tempat pertemuan ini merupakan
jembantan-jembantan bertahanan rendah untuk penyebaran rangsang dari serat ke
serat lain.

MIOFILAMEN
Fialmen-filamen besar di sarkomer terbuat dari protein kontraktil jantung yang
disebut myosin. Terbentuk jrmbatan silang yang berjalan dari filament myosin ke
filament tipis. Filament tipis mencakup protein kontraktil kedua yaitu aktin dan dua
protein regulator : tropomiosis dan troponin. Dalam keadaan normal tropomiosin
melekat ke setiap molekul aktin sedemikian rupa, sehingga protein tersebut
menghalangi daerah dia katin tempat seharusnya jembatan silang myosin melekat agar
terjadi kontraksi. Troponin melekat ke tropomiosin dan fialmen aktin. Untuk memompa
dengan efektif, otot jantung harus mulai berkontraksi sebgai unit tunggal. Untuk
kontraksi sel-sel miokardium secara stimultan, membrane sel harus melakukan
depolarisasi sesuai waktunya

DASAR MOLEKULER KONTRAKSI


Dasar molekul terjadinya kontraksi adalah depolarisasi otot jantung dan pelepasan
potensial aksi, influx kalsium ke dalam sel otot jantung, dan relaksasi.

Potongan secara diagramatik dari jaringan otot jantung

Depolarisasi Otot Jantung dan Pelepasan Potensial Aksi


Sel-sel otot jantung berkontraksi sendiri karena sel-sel tersebut mengalami
depolarisasi spontan, yaitu sel-sel tersebut menjadi bermuatan positif di bagian dalam
dibandingkan dengan bagian luar sel. Depolarisasi spontan terjadi karena membrane sel
jantung pada keadaan istirahat bersifat permeable terhadap ion-ion natrium yang bocor
di dalam sel dan membawa muatan positif. Sewaktu influx, ion natrium menyebabkan
depolarisasi sela sampai pada suatu ambang tertentu, maka saluran natrium menjadi
peka terhadap voltase disetiap sela jantung yang terbuka. Hal ini menyebabkan arus
besar ion-ion natrium yang bermuatan positif masuk ke dalam sel dan terbentuklah
potensial aksi, karena potensial membrane setiap sel lebih cepat menjadi positif di
bagian dalam dibandingkan dengan bagian luar.

Influks Kalsium ke Dalam Sel Otot Jantung


Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membran kalsium-natrium
membuka dan kalsium masuk kedalam sitoplasma dari tempat penyimpananya di
reticulum sarkoplasma sel jantung. Saluran kalsium-natrium merupakan saluran yang
lambat jika dibandingkan dengan saluran natrium yang lebih cepat membuka. Jalur
ketiga bagi kalsium untuk masuk ke dalam sel otot jantung selama potensial aksi adalah
melalui tubulus transverses. Jalur-jalur ini merupakan penghubung antara kompartemen
cairan intrasel dan ekstrasel.

Kontraksi Otot Jantung


Fase 1 : Pengeluaran ion kalsium pada lokasi aktif di dalam sitoplasma
Fase 2: setelah di dalam sitoplasma, ion kalsium berikatan dengan molekul troponin.
Troponin dan tropomiosin bergeser dari molekul aktin sehingga memungkinkan
jembatan silang myosin untuk bergabung dengan filament aktin
Fase3:Terjadi pengaktifan ATPase dependen-miosin dan ATP terurai menjadi adenosine
diposfat (ADP) dan posfat
Fase4: Energi yang dibebaskan dari penguraian ATP menyebabkan jembatan silang
terayun
Fase5: Terjadi reaktivasi myosin. Filamin aktin dan myosin bergeser satu sama lain
sehingga timbul kontraksi otot. Setiap kontraksi mencerminkan satu denyut jantung
Fase6: fase sarkomer instirahat
Relaksasi otot jantung
Sewaktu ADP dibebaskan dari jembatan-silang dan molekul ATP lain berikatan
dengan protein myosin, maka jembatan myosin terpisah dari aktin. Selama tersedia ion
kalsium untuk berikatan dengan troponin, maka siklus akan berulang dan otot kan terus
berkontraksi. Pada kenyataanya, selama satu potensial aksi terjadi, banyak siklus
jembatan silang dan pergeseran filament, sehingga yang pada akhirnya menghentikan
kontraksi adalah penguraian molekulATP ketiga yang membebaskan enegi untuk
memompa kalsium keluar dari sel otot. Tanpa kalsium, trpomiosin menghambat daerah
pada aktin tempat jembatan silang terikat dan tidak ada lagi ATP yang diuraikan oleh
ATPase myosin yang membuat ayunan jembata-silang(kontraksi) terhenti. Sel-sel otot
kembali ke potensial membrannya semula dan saluran kalium peka voltase terbuka.
Kalium yang merupakan ion positif, sdegera keluar dari sel dan memiulihkan potensial
listrik intrasel kembali ke tingkat istirahat yang negative.

C. PENGATURAN SIRKULASI PERIFER


Dinamika aliran darah perifer merupakan unsure fisiologis yang paling penting
karena:
1. Distribusi dari curah jantung di perifer bergantung pada sifat jaringan vascular
2. volume curah jantung bergantung pada jumlah darah yang kembali menuju jantung
Prinsip Aliran Darah
Aliran Darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling
berlawanan:
1.Tekanan antara kedua ujung pembuluh darah meningkat, aliran darah meningkat
darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebgai
respons terhadap perbadaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan melalui:
a. Tekanan Darah Arteri Rata-Rata (Mean Arterial Preasure-MAP)
adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar sepanjang waktu dan
merupakan cerminan komplians dan volume darah rat-rata dalam system arteri.
MAP normal adalah 100 mmHg dan dapat diperkirakan dari Tekanan Darah Sistolik
(systolic Blood Pressure ,SBP) dan diastolic (Diastolic Blood Preasure, DBP) dengan
rumus:
MAP= (SBP+({2xDBP}) : 3 atau MAP=DBP+({SBP-DBP}:3)
b. Tekanan Atrium Kanan ( Right Atrial Preasure-RAP)
Bergantung pada keseimbangan antara aliran balik vena dan fungsi pemompanaan
atrium kanan.

2.Resistensi terhadap aliran darah menurun, aliran darah meningkat.


Resistensi merupakan obstruksi aliran darah. Berkaitan erat dan berbanding
terbalik dengan ukuran lumen pembuluh darah; sedikit perubahan dalam pembuluh
darah menyebabkan perubanhan yang besar terhadap resistensi. Aliran darah sangat
sensitive terhadap perubahan ukuran lumen pembuluh darah.
Factor lain yang mempengaruhi resistensi adalah panjang pembuluh darah dan
viskositas darah.

Kecepatan Aliran Darah


Dengan mengalirnya darah ke system perifer, kecepatan juga menurun karena
percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan
pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, peningkatan yang besar terjadi pada luas
penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Perlambatan ini
memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolic pada kapiler.

DIstribusi Aliran Darah


Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah
harus terus menerus disesuiakan. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan, maka
alirah darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk
membuang hasil akhir metabolisme.
PENGATURAN EKSTRINSIK
Aliran darah yang menuju kesistem organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar
curah jantung atau memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif
ke system organ lain yang lebih aktif. Keduanya diatur oleh Sistem Saraf Simpatis dengan
mekanisme:
1. Rangsangan saraf simpatis meningkatkan curah jantung melalui meningkatan denyut
jantung dan kekuatan kontraksi.
2. serabut simpatis adrenergikmeluas sampai jaringan pembuluh darah perifer terutama
arteriol
3.Perubahan perangsangan saraf simpatis secara selektif akan merangsang reseptor alfa
dan beta menyempitkan beberapa arteriol tertentu dan melebarkan yang lain untuk
redistribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan.
Selain pengaturan melalui saraf, maka agen-agen humoral juga mempunyai
pengaruh ekstrunsisk seperti medulla adrenal yang menyekresi ketekolamin, epinefrin,
dan norepinefrin sebgai respon terhadap kegiatan simpatis di pembuluh darah perifer.
Zat lain yang berasal dari darah-vasopresin,angiotensin,serotonin dan endhotelin
berperan dalam vasokontriksi. Sedangkan zat yang berasal dari darah (seperti bradikinin
dan histamine) berperan sebagai vasodilator.
PENGATURAN INSTRINSIK
Pengaturan instriksi aliran darah (yaitu perubahan aliran darah sebagai respons
terhadap perubahan jaringan local) sangat berperan penting dalam jaringan yang
memiliki keterbatasan toleransi untuk penurunan aliran darah.
Mekanisme pengaturan instriksi menyebabkan penurunan ketersediaan oksigen dan
nutrisi (kerena penurunan suplai maupun peningkatan kebutuhan) yang diatasi dengan
meningkatkan aliran darah ke jaringan.
Terdapat dua teori yang menjelaskan bahwa perubahan aliran darah ini
berkaitan dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi.
1. Teori vasodilator = bila metabolism ditingkatakan atau bila hantaran nutrisi menurun
terjadi peningkatan zat vasodilator(adenosine,CO2,ion K+ dan H2) yang dihasilkan oleh
jaringna
2. Teori kurang oksigen dan nutrisi = nutrisi berperan penting dalam mempertahankan
tonus pembuluh darah yang dihasilkan oleh kontraksi sel otot polos. Bila kurang nutrisi,
sel otot polos tidak mampu berkontraksi, menyebabkan terjadinya vasodilatasi.
Kemungkinan teori vasodilatasi dan teori kurang oksigen atau nutrisi terjadi bersamaan
untuk mengoptimalkan vasodilatasi.
Jaringan juga memiliki kemampuan untuk mengatur aliaran darah sebgai
respons terhadap perubahan tekanan perfusi (tekanan darah arteri). Peningkatan
tekanan perfusi diatasi dengan penurunan resistensi dan penurunan tekanan perfusi
diatasi dengan peningkatan resistensi. Kemampuan untuk mempertahankan aliran darah
konstan dalam perubahan tekanan perfusi disebut Autoregulasi.
D. PENGATURAN CURAH JANTUNG
Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permenit.
Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.
Curah Jantung rata-rata dalah 5L/menit. Curah jantung juga tergantung besar serta
ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu
indeks jantung (cardiac index), yang didapat dengan membagi curah jantung dengan
luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2.
Volume sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua
pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik.

Faktor Penentu Curah Jantung


Curah jantung tergantung frekuensi jantung dan Volume sekuncup.
Curah Jantung = frekuensi jatung x volume sekuncup
Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel di antara
denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel,
ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak. Bila curah
sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan
denyut jantung.:

Pengaturan Denyut Jantung


Frekuensi jantung sebagian besar beada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf
otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV,
mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.
Stimulasi saraf parasimpatis: mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada jantung normal
dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung
sekitar 80 denyut permenit.
Stimulasi simpatis: mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan pada penyakit
jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam mempertahankan kompensasi
jantung.

Pengaturan volume sekuncup


Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing
venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban
awal, kontraktilitas, dan beban akhir.
1. Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama
diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan
kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah
kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
Faktor penentu beban awal:
• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan
penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat
vasodilator menurunkan beban awal.
2. Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan
darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat
pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada
ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
Beban akhir dipengaruhi:
• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.
Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah
kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
3. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan
mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot
aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung
memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CURAH JANTUNG

JENIS PENYAKIT
A. Coronary Heart Disease
Definisi

Jenis gangguan pada jantung yang paling sering dan menjadi penyebab utama
kematian nomor satu di Indonesia.(Zain, 2008)
Penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronari
akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. (Abdul
Majid, 2007)
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada
arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion
kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah
ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang
di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke
sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah
karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan
obstruksi permanen (miocard infarct). (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan
Dep.kes, 1993)
Etiologi Coronary Heart Disease

a. Menurut Zain, 2008


Ada 2 penyebab utama terjadinya PJK adalah poses aterosklerosis atau ateroma
dan proses trombosis.
- Aterosklerosis
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh terbentuknya plak di arteri
pembuluh darah jantung. Plak ini terdiri atas kolesterol yang berlebihan,
kalsium, dan vahan lain di pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk
di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria) serta artei
ditempat lain.proses ini disebut pengerasan arteria tau aterosklerosis atau
ateroma.
- Trombosis
Ialah istilah medis untuk pembekuan darah, suatu proses alamiah untuk
menghentikan perdarahan jika kita mengalami luka. Jika kita terjadi
ateroma, dinding pembuluh darah tidak lagi licin, dan ditempat yang ada
kerusakan ini sel-sel trombosit (untuk pembekuan darah) akan berkumpul
untuk menutupi kerusakan tersebut. Bekuan darah ini disenut dengan
trombus.
- Faktor risiko ada 2 faktor yakni:
Faktor yang tidak dapat diubah : genetika, gender, serta usia.
Faktor yang dapat diubah : merokok, kolesterol tinggi, hipertensi, diabetes,
kegemukan, stres serta kurang olahraga.
- Usia dan gender
- Riwayat keluarga
- Merokok
- Makanan dan kolesterol

Manifestasi Klinis Coronary Heart Disease


Karena penyakit ini terbentuknya perlahan dan dalam waktu yang lama, maka
kebanyakan penderita tidak mengetahui hal ini.
Biasanya gejala paling awal yaitu nyeri dada (angina), serta sesak nafas. Sayangnya,
serangan jantung yang menjadi tanda pertama penyakit ini. Menurut penelitian
Farmingham Heart selama 50 tahun, dari 50% pria dan 63% wanita yang meninggal
mendadak karena penyakit jantung koroner (serangan jantung) tidak mempunyai gejala
sebelumnya.
“Nyeri dada atau angina karena PJK timbul setelah melakukan aktivitas dan hilang ketika
beristirahat. Rasa nyeri timbul karena otot jantung tidak mendapatkan oksigen yang
cukup, biasanya berlangsung selama 2-3 menit, tidak lebih dari 10 menit. Tiga cara
mengenali nyeri dada karena PJK:
a. Rasa nyeri tidak bertambah parah saat menarik nafas.
b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar ke sisi kiri, kedua lengan,
atau ke leher dan rahang.
c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan.
(Zain, 2008)
Patofisiologi Corobary Heart Disease

Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau
tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob
di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat
membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di
sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh
percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan
tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan
volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran
darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi.
Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan
suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat
sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis
laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding
segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan
cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan
desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria
(permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi
miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi
angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

B. Heart Failure
Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. (Harbanu H Mariyono dan Anwar
Maryono, 2007)
Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. (Purnawan Junadi, 1982)
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang
terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada erbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
Etiologi Heart Failure

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di
negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup
dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita.
Factor risiko koroner seperti diabetes dan merokok merupakan factor yang
berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta
tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai risiko
independen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko gagal jantung pada beberapa


penelitian. Hipertensi dapat mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertropi ventrikel kiri.

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan
dengan kelainan structural termasuk hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.

Alcohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal


jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alcohol
dapat mengakibatkan gagal jantung sekitar 2-3% dari kasus.

Obat – obatan kemoterapi seperti doxorubicin dan dan obat anti virus seperti
zidovudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap
otot jantung.

(Harbanu H Maryono dan Anwar Santoso, 2007)

Klasifikasi Heart Failure

Kelas Definisi Istilah


1 Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan aktivitas fisik yang asimtomatik
2 Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit oembatasan aktivitas
fisik
3 Klein dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan banyak pembatasan aktivitas
fisik
4 Klien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat
bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan

Patofisiologi Heart Failure

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan


metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik
terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung
untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan
aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan
regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel
dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi
pada miokard.
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer:
1. meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis
2.meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3.hipertrovi ventrikel
Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:
Gangguan Struktur Jantung
A Penyakit Jantung Valvular ( katub )
Disfungi katup diklasifikasikan menjadi dua jenis:
a. Insufisiensi katup = daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga
darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran (sinonimnya adalah
regurgitasi katup dan inkompetensi katup)
b.Stenosis katup = lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah
mengalami hambtan/ alirah darah melaui katup akan berkurang.
Disfungsi katup akan meningkatakan kerja jantung. Insufisiensi katup memakasa jantung
memompakan darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi/mengalir bail, sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis
memaksa jantung untuk meningkatakan tekanannya agar daapt mengatasi resistensi
terhadapa aliran yang meningkat, karena akan meningkatkan tekanan kerja kardium.
Respons miokardium yang khas pada peningkatan volume dan tekanan kerja berupa
dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatakan kemampuan jantung
dalam emompakan darah.
1. STENOSIS MITRAL
Definisi
Secara definisi maka penyakit jantung mitral dapat diartikan Blok aliran darah
pada tingkat katup mitral, akibat adanya Perubahan struktur mitral leaflets,yang
menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik .
Patofisiologi
Dalam keadaan normal luas pembukaan katub mitral sekitar 4-6cm². Apabila
luas pembukaan katub ini 2 cm² (mild stenosis) maka sudah mulai timbul perubahan
hemodinamik,dimana darah dari atrium kiri hanya dapat masuk ke ventrikel kiri,apabila
didorong oleh Presure gradient yang abnormal.
Apabila pembukaan katub mitral < 1cm maka hal ini merupakan stenosis mitral
yang berat. Untuk ini diperlukan pressure gradient 20 mmHg agar dapat
mempertahankan aliran darah sehingga curah jantung tetap adekuat . Pada saat
istirahat Peninggian tekanan atrium kiri sudah tentu akan diteruskan ke vena
pulmonal,sehingga tekanan pada vena pulmonal kemudian akan ikut meninggi,yang
seterusnya dapat menyebabkan Oedema paru.
Peninggian tekanan pada vena pulmonal dan kapiler secara pasif juga akan diteruskan ke
sistem arteri pulmonal, yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, hipertrofi
ventrikel kanan dan dilatasi ventrikel kanan.
Manifestasi klinis
Keluhan-keluhan dapat berupa :
x Sesak napas (dispneu), merupakan keluhan yang paling menonjol , keluhan ini
berhubungan dengan adanya kongesti vena di dalam Paru.
x Peninggian kongestif paru terjadi akibat adanya perubahan volum
Ekstravaskular dan atau intravaskular apabila penderita dalam Posisi tidur
keadaan ini cenderung untuk menimbulkan keluhan orthopneu Atau paroxysmal
nocturnal dyspneu, terutama pada penderita Stenosis mitral sedang atau berat.
x Hemoptisis dapat juga terjadi pada stenosis mitral, yang timbul akibat refleksi
hipertensi vena pulmonal ke dalam vena bronkial.
x Palpitasi biasanya muncul apabila stenosis mitral tersebut sudah disertai adanya
fibrilasi atrial.
x Sakit dada (chest pain) juga sering dikeluhkan oleh penderita Stenosis
mitral.mungkin akibat iskemik miokard ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal yang berat.
x Suara parau (hoarseness) dapat juga terjadi akibat kompresi pada nervus
recurens kiri oleh erteri pulmonal yang membesar

2. INSUFISIENSI MITRAL
Definisi
Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah Dari ventrikel
kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistolik, akibat katub mitral tidak menutup secara
sempurna.Penyebab utama kelainan ini adalah penyakit jantung rematik.
Etiologi
Disamping etiologi penyakit jantung rematik,masih ada insufisiensi Mitral atas
dasar etiologi lain :
Perubahan struktur pada :
-- daun katub
-- chordae tendinea
-- muskulus papilaris
--Perubahan anatomi
Dengan tidak dapatnya katub mitral menutup dengan sempurna,maka akan
mengakibatkan timbulnya regurgitasi
Patofisiologi
Pada saat sistolik ventrikel, maka disamping darah masuk ke Aorta, juga
sebagian kembali ke atrium kiri.Walaupun demikian Output ventrikel kiri ke aorta harus
dipertahankan secara optimal dengan mekanisme kompensasi.ventrikel kiri berkontraksi
lebih kuat sampai timbul dekompensasi.
Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai akibat volum darah yang banyak
masuk dari atrium kiri pada saat sistolik.dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
peninggian tekanan pada atrium kiri. Konsekuensi lain dilatasi atrium kiri adalah
regurgitasi semakin banyak.
3. INSUFISIENSI TRIKUSPID
Etiologi
Insufisiensi trikuspid dapat terjadi atas dasar fungsional atau organik.Insufisiensi
trikuspid atas dasar fungsional disebabkan karena dilatasi ventrikel kanan, yang
menyebabkan dilatasi trikuspid dan akhirnya menyebabkan insufisiensi trikuspid.
Insufisiensi trikuspid fungsional timbul sebagai akibat adanya dekompensasi jantung
kanan.,terutama bila disertai dengan fibrilasi atrial. Insufisiensi trikuspid atas dasar
organik yang paling sering adalah penyakit jantung rematik.
Hemodinamik
Insufisiensi trikuspid memungkinkan adanya darah yang kembali ke atrium kanan dari
ventrikel kanan pada saat sistolik. Sebaliknya pada saat diastolik, volum darah yang
sampai ke atrium dan ventrikel kanan sangat bertambah akibatnya atrium kanan dan
ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi.

CARDIOMYOPATI
Definisi
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital,
katup ataupun penyakit pada perikardial. (Harbanu H Maryono dan Anwar Santoso,
2007)
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium seara primer dan
bukan sebagai akibat dari hipertensi, kelainan kongenital, katub, koroner, arterial dan
perikardial (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 249).

Klasifikasi dan Etiologinya

Berdasarkan anatomi dan fisiologinya WHO membagi kardiomiopati meliputi:

Kardiomiopahy dilatasi (ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel
disertai disfungsi sistolik atau diastolik).
Etiologi : peripartum, diabetes, iskemia, infeksi virus dan bakteri, insufisiensi vit
B1, sistemik/imunologis, tidak diketahui.
Kardiomiopati hipertropi (ditandai dengan hipertropi miokardial tanpa diketahui
etiologinya).
Etiologi : tidak diketahui.

Kardiomiopatii restriksi (ditandai oleh penambahan atau pengurangan volume


diastolic pada salah satu atau kedua ventrikel dengan fungsi sitol normal atau
mendekati normal).
Etiologi : Penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak diketahui. Kardiomiopati
restriktif sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen,
fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.
(Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, FKUI, 2008)

Manifestasi Klinis

o Sesak napas
o Lemah
o Orthopnea
o Dyspnea paroksimal nocturnal
o Edema perifer
o Palpitasi
o Nyeri dada ( yang tidak khas bisa timbul)
o Angina pectoris ( jika penyakit korner menyertainya)
(Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 251)
Patofisiologi

Pada kardiomiopati kongestif terjadi kehilangan fungsi miosit yang


menyebabkan menurunnya daya kontrakis dan bertambahnya dilatsi jantung. Dilatasi
menyebabkan menurunnya daya kontraksi, sehingga curah jantung makin menurun.
Siklus antara mengurangnya curah jantung dengan meningginya resistensi vascular
sistemik, pada gilirannya menyebabkan bertambahnya resistensi ejeksi sehingga
menurunkan lagi curah jantung.

(Arif Mutaqin, 2009)


C. Hipertensi/ Tekanan Darah Tinggi
Definisi

ialah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal,
dimana batas normal bervariasi sesuai dengan tingkat usia. (Dr. Anie Kurniawan,
MSc, 2002)
ialah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolic sedikitnya 90 mmHg. (Sylvia A. Price, 2005)
Ada 2 jenis hipertensi yaitu:
- Hipertensi primer atau esensial
Merupakan jenis hipertensi yang belum diketahui
penyebabnya.(Zain, 2008)
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan
oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).
- Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal,
penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll.
(Zain, 2008)
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
Normal* ≤ 120 mmHg Dan ≤ 80 mmHg
Prehipertensi** 120 -139 mmHg Atau 80 – 89 mmHg
Stadium 1 (hipertensi 140 -159 mmHg 90 – 99 mmHg
ringan)
Stadium 2(hipertensi 160 -179 mmHg 100 – 109 mmHg
sedang)
Stadium 3 (hipertensi berat) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Stadium 4 (hipertensi 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
maligna)***
*batas optimal untuk resiko penyakit kardiovaskuler. Namun tekanan darah yang terlalu
rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan membutuhkan
bantuan dokter.
**prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun
termasuk pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi, penyakit
jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi,
tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah
peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat
badan ,diet ,olahraga, mengurangi asupan garam ,berhenti merokok ,dan membatasi
minum alcohol.
***hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari 200 orang yang menderita hipertensi ini.
(Zain, 2008)
Etiologi Hipertensi

a. Menurut Zain, 2008


Penyebab darah tinggi sebagian besar belum diketahui, namun peneliti telah
membuktikan bahwa tekanan darah tinggi berhubungan dengan resistensi
insulin dan/atau peningkatan kadar insulin (hiperinsulinemia).
b. Menurut Rustam Efendy YS, 1996
- Hipertensi primer atau esensial : tidak diketahui penyebabnya. Ada
beberapa factor yang berperan penting dalam terjadinya hipertensi antara
lain : alcohol, stress, polisitemia, kontrasepsi oral, diabetes militus, gout,
obesitas.
- Hipertensi sekunder :
x Penyebab sekunder : stenosis arteri renalis, pielonephritis,
glomerulonephritis, dll.
x Penyebab endokrin : faekromositoma, cushings syndrome,
akromegali.
x Koarksio aorta.
c. Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan
Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga
variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. (Corwin, 2000)
d. Keturunan dan usia (factor yang tidak bisa di kendalikan), garam, kolesterol,
obesitas, stress, rokok, kafein, alcohol, kurang olahraga. (anonym)
e. Sekitar 90 % hipertensi dengan penyebab yang belum diketahui pasti sedangkan
7% disebakan oleh kelainan ginjal atau hipertensi renalis dan 3% disebabkan
oleh kelainan hormonal atau hipertensi hormonal dan penyebab lain. (Arif
Mutaqin, 2008)
Manifestasi klinis Hipertensi :
a. Menurut Zain, 2008
 Klelahan
 Bingung
 Mual atau gangguan pencernaan
 Gangguan atau masalah penglihatan
 Keringat yang berlebihan
 Kulit nampak pucat atau kemerahan “mimisan”
 Kecemasan atau kegugupan
 Denyut jantung yang kuat, cepat dan tidak teratur
 Bunyi berdengung atau berdenging di telinga
 Impotensi
 Sakit kepala
Pathofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah


terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar
dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional
pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG


Penuaan adalah sebuah proses yang pasti dialami semua orang, hal ini berartii
perubahan pada fisiologi dan anatomi jantung juga akan terjadi pada semua orang.
Tetapi hal ini tidak berarti semua lansia pasti akan mengalami masalah pada jantung.
Karena selain dipengaruhi faktor endogen, juga dipengaruhi faktor-faktor eksogen,
seperti lingkungan, sosial budaya dan ekonomi, yang kesemuanya dapat disebut sebagai
gaya hidup (life style). Faktor eksogen ini lebih dikenal dengan sebutan faktor resiko.
1. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi:
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, antara lain:
a. Usia.
Kelainan awal di pembuluh darah dan plak aterosklerotik yang ada pada
usia lebih dari 20 tahun sebenarnya sudah bermula sejak kanak-kanak dan remaja
yang disebabkan oleh pola hidup seperti: merokok, pola makan, perilaku olahraga.
Peningkatan morbiditas dan mortalitas PJ dan PD mulai terjadi pada kelompok usia
30-44 tahun semakin bertambah umur maka semakin berisiko. Kematian pada usia
dini yaitu < 64 tahun atau 25-64 tahun. Walaupun kematian karena PJ dan PD
lebih banyak terjadi pada usia >65 tahun, namun penyebab kematian pada
kelompok usia tua atau > 65 tahun lebih sulit diinterpretasikan karena adanya
berbagai faktor penyebab penyakit

.
b. Jenis kelamin
Mortalitas karena PJK (kasus fatal) lebih sering terjadi pada pria., namun PJK
mengenai wanita sama banyaknya dengan pria terutama pada usia lanjut. Wanita
merupakan kasus spesial untuk PJK (WHO, 2004), ini disebabkan karena:
x Risiko pada wanita lebih tinggi dibanding pria (merokok, tingginya
kadartrigliserida)
x Prevalensi faktor risiko tertentu lebih tinggi pada wanita dibanding
pria (Diabetes Mellitus, depresi)
c. Genetik
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer(esensial).
Tentunya faktor genetik ini juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang
kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan
dengan metabolisme pengatur garam dan renin membran sel. Menurut Davidson
bila kedua orang tuanya menderita hipertensi maka sekitar 45oh akan turun ke
anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi maka
sekitar 30% akan turun ke anak-anaknva.
2. Faktor Risiko Perilaku (Premordial) :
Suatu faktor yang belum menjadi faktor risiko, namun diperkirakan dalam
perkembangannya akan menjadi faktor risiko.
a. Merokok:
Di dunia, tembakau merupakan penyebab kelima penyakit kardiavaskular
Di USA lebih dari 62.000 orang meninggal karena penyakit jantung yang
disebabkan karena mereka adalah perokok pasif.Merokok dapat
meningkatkan :
x Risiko 2x lipat terkena risiko stroke, PJK, dan impoten.
x Risiko 3x lipat meninggal karena PJK yang tidak terdiagnosis.
x Lebih dari 3x lipat meningkatkan risiko terkena penyakit pembuluh
darah perifer (PDP).
x 4x lipat meningkatkan risiko terkena aoriic aneurysm.
Hasil penelitian Framingham menyimpulkan risiko kematian
kardiovaskularmenurun sekitar 24% hanya dengan menghentikan kebiasaan
merokok penduduk di daerah itu. Di Indonesia, sebesar 35 % penduduk berumur
15 tahun ke atas merokok (tiap hari dan kadang-kadang )dibandingkan Susenas
2001 dan 2003, terjadi peningkatan sebesar 3 %. Persentase merokok pada laki-laki
konstan tinggi yaitu 63 oh pada tahun 2001, 2003 dan 2004: pada perempuan jauh
lebih rendah namun ada peningkatan dari 1,4% pada tahun 2001 menjadi 1,7%
pada tahun 2003 dan 4,5 % pada tahun 2004. Persentase merokok di perdesaan
(37 % )lebih tinggidibanding di perkotaan (32% ). Persentase merokok terendah
pada kelompok strata ekonomi terendah ( 30 % ), sedangkan pada kelompok strata
ekonomi yang lebih tinggi berkisar antara 36-37 %. Dibandingkan dengan Susenas
2001 dan 2003 tampak peningkatan persentase merokok paling besar terjadi pada
kelompok strata ekonomi tertinggi yaitu sebesar 6 %.Persentase perokok tiap hari
sebesar 28 %; 84% diantaranya merokok sejumlah 1-12batang, dan sebagian besar
(64% ) mulai merokok pada umur 15-19 tahun. Persentase mantan perokok sebesar
4 % dan sebagian besar mantan perokok sebesar 4 To dan sebagian besar mantan
perokok merupakan penduduk 55 tahun ke atas. Prevalensi perokok meningkat
dengan meningkatnya umur dan mencapai puncak pada usia 40-45 tahun,kemudian
menurun pada usia lanjut.
b. Akitifitas Fisik:
Sejumlah penelitian yang telah dilakukan dikaitkan dengan aktivitas fisik dengan
hasil sebagai berikut:
1. Aktivitas fisik berhubungan dengan salah satu faktor risiko penyakit
kardiovaskular yaitu hipertensi.
2. Aktivitas fisik berhubungan dengan penurunan berat badan pada orang dewasa,
merupakan studi epidemiologi selama 12 tahun di Connecticut, dengan n=2.812.
3. Aktivitas fisik berkaitan dengan obesitas dan insidens diabetes melitustipe 2, studi
longitudinal pada pria dan wanita diAmerika,China dan Finlandia.
4. Total aktivitas fisik ternyata dapat menurunkan risiko Ca prostat, studi kasus-
kontrol (population based study)di Kanada.
5. Aktivitas fisik juga dapat menurunkan risiko kanker paru (lung cancer) di Canada,
studi kasus-kontrol dengan jumlah kasus 2.128 cancer) di Canada, studi kasus-
kontrol dengan jumlah kasus 2.128 dan 3.206 kontrol.
6. Inaktivitas fisik juga merupakan salah satu faktor yang diidentifikasimerupakan
faktor risiko yang paling konsisten untuk terjadinya kanker Colorectal, hubungan
antara aktivitas fisik dan kanker kolon didapatkan pada studi kasus-kontrolyang
dipadankan (matched) di Utah dan Nothern California.
Penduduk umur 15 tahun ke atas kurang beraktifitas fisik sebesar 85
%.Persentase penduduk yang kurang beraktifitas fisik menunjukkan penurunan pada
kelompok umur yang lebih tinggi, penurunan nampak tajam pada kelompok umur
55 tahun ke atas yaitu sebesar 11 % dibanding kelompok umur 15-19 tahun.
Penurunan sebagian besar disebabkan karena meningkatnya penduduk yang
sedentary pada kelompok umur 55 tahun ke atas. Penduduk yang kurang
beraktifitas fisik pada perempuan (87 %) lebih tinggi daripada laki-laki (83% ), di
perkotaan (86 % )lebih tinggi daripada di perdesaan (84% ). Penduduk yang kurang
beraktifitas fisik menunjukan peningkatan pada strata ekonomi lebih tinggi. Pada
strata ekonomi quintile 1 sebesar 81% dan pada strata ekonomi quintile 5
sebesar36 %.
3. Faktor Risiko Utama (Primer):
a. Hipertensi:
Pemeriksaan tekanan darah merupakan cara mudah untuk mendeteksi
ada tidaknya hipertensi pada seseorang atau masyarakat, oleh karena itu hasil
peneltian prevalensi hipertensi cukup menggambarkan kondisi dimasyarakat
Indonesia. Angka hipertensi yang pernah dipublikasikan masih memakai kriteria
WHO lama (tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan atau tekanan darah
diastolik > 95 mmHg)atau setara dengan kriteria JNC-VI untuk hipertensi tingkat-
2 atau kriteria WHO/ISH yang baru. Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi
antara 1,8% sampai dengan17,60/o, namun angka yang ada sekali lagi harus
dinilai tinggi sebab kriteria yang digunakan berasaldari kriteria WHO lama.
Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi
di lndonesia sekitar 14 % dan meningkat dengan bertambahnya umur.Pada
kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% naik menjadi 16 % pada kelompok
umur 65 tahun atau lebih menjadi 29 %. Prevalensi tersebut pada perempuan (
16 % ) lebih tinggi dibandingkan laki-laki (12 %). Hipertensi labil maupun
menetap tingkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolik, timbul
pada usai berapapun, secara langsung memberikan konstribusi yang independent
terhadap kejadian kardiovaskular (PJK, stroke, gagal jantung, penyakit pembuluh
darah perifer dan kejadian kardiovaskular lainnya) sebagaimana laporan studi
Framingham.
Hipertensi memicu proses aterosklerosis oleh karena tekanan yang tinggi
mendorong LDL kolesterol sehingga lebih mudah masuk kedalam
intima.Hipertensi menyebabkan reaktivitas vaskular meningkat dan memicu peru
bahan struktu ral sampai terjadi hipertrofi.Hipertensi menimbulkan gangguan
endotel melalui peningkatan EDCF(Endothelial Dirived Contracting Factors) seperti
tromboxan 42, prostaglandin H2, anion vasokontriktor. Disfungsi endotel baru
bermakna secara klinis apabila sudah disertaifaktor risiko kardivaskular lainnya.
b. Kadar lipid-kolesterol yang abnormal
Akibat dari kolesterol yang meningkat dalam darah (hiperlipidemia)
mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah dan plak
arterosklerotik :
1) Menurunkan fungsi dari fraksi-fraksi kolesterol (LDL sebagai faktor
risiko, sementara HDLsebagai pencegah)
2) Estrogen: cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan
kolesterol LDL, perlindungan bagi wanita di usia reproduksi.
Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004 menunjukan semakin lanjut
usia, nilai rata-rata cenderung semakin meningkat, yaitu pada kelompok umur
55-64 tahun sebesar 2,7 % dan > 65 tahun sebesar 2,1 %. Sementara itu
prevalensi hiperkolesterolemia di Indonesia sebesar 1.5%. pada laki-laki 0,6 %
dan 2,2% pada perempuan.
c. Diabetes
Tahun 2003 World Health Organization (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau
5,1 % dari 3,8 miliar penduduk dunia usia 20-79 tahun menderita DM dan pada
2025 akan meningkatkan 333 juta jiwa. Selanjutnya prediksi di lndonesia terjadi
kenaikan dariB,4 juta (2000)menjadisekitar 21,3 juta (2030) dan menduduki
peringkat ke empat dunia.Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun
2004 didapatkan prevalensi hiperglikemia sebesar 11,2 % dan lebih tinggi pada
laki-laki sebesar 13 % daripada perempuan hanya sebesar 10 %, di daerah perkotaan
(12 %) daripada perdesaan (10 %) dan kawasan Indonesia Timurlebih tinggi (1
5%)dari pada Sumatera dan Jawa-Bali (10%). Faktor tingginya gula darah
dipengaruhi oleh makin meningkatnya populasi penduduk yang berumur lanjut
terutama pada kelompok umur55-64 tahun sebesar 13,5 % ( SKRT , 2004 ),
disamping kelebihan berat badan dan obesitas, serta tingginya konsumsi
karbohidrat. Diabetes mellitus (DM) menyebabkan gangguan lipoprotein
(dyslipoproteinemia). Ini diduga penyebab gangguan vaskular berupa
mikroangiopati. Yang tidak khas pada usia lanjut adalah mikroangiopati pada
pembuluh darah besar sepertijantung dan otak. Aterosklerosis yang dipercepat
(accel erated atth erosclerosis) merupakan komplikasi utama pada diabetes usia
remaja. Pada perempuan pengaruh DM lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki.
Hubungan sangat independen terutama terlihat pada gagal jantung, dugaan kuat
proses diabetiknya merusak miokardium yang menyebabkan kardiomiopati.
Hipertensi, obesitas, resistensi insulin, hipertrigliserida, dan rendahnya kolesterol
HDL cenderung saling mendukung dan secara bersama-sama mempercepat proses
aterosklerosis.
d. Kegemukan(Obesitas)
Kegemukan (kelebihan berat badan) atau obesitas mungkin bukan faktor
risiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya selalu diikutioleh faktor risiko
lainnya. Bahaya aterosklerosis menjadi lebih besar kalau ada kombinasi 2 atau 3
faktor risiko lainnya. Obesitas disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat, yaitu
dengan mengkonsumsi sedikit buah dan sayuran, kandungan serat, dan tingginya
intake tinggi lemak jenuh dan gula. Lebih dari 60% orang dewasa diAmerika Serikat
mengalami kelebihan berat badan atau kegemukan, di Cina 70 juta orang mengalami
kegemukan. Walaupun belum ada penelitan epidemiologi yang baku di Indonesia
mengenai obesitas, data yang ada saat ini sudah menunjukkan terjadinya
pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar.
Penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah Koja, Jakarta
Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi sebesar 4,2 % di daerah Kayu
Putih, Jakarta Pusat, sepuluh tahun kemudian, yaitu pada tahun '1992, prevalensi
obesitas sudah mencapai 17 ,1 %, dii mana ditemukan prevalensi obesitas pada
laki-laki. 10,9 % dan perempuan 24,1 %. Pada penelitian epidemiologi di daerah
Abadijaya, Depok, pada tahun 2001 didapatkan 48,6 %, pada tahun 2002
didapatkan 45% dan 44% (2003)

MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG


Gejala penyakit jantung
Gejala penyakit jantung bervariasi sesuai dengan jenisnya. Banyak juga jenis
yang tidak menunjukkan gejala pada fase-fase awal. Selain itu, antara penderita satu
dengan lainnya juga memiliki gejala yang berbeda. Sebagai patokan umum, berikut
adalah gejala yang mungkin dirasakan :
x Nyeri dada
Rasa nyeri berbeda dari satu individu ke individu lainnya berdasarkan ambang
nyeri dan toleransi pengeluaran endorphin enkefalin yang dikeluarkan hipofisis
ke sirkulasi.
x Sesak napas
Dispnea kardiak terjadi secara khas disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir
diastolic dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonaris.
Ortopnea terjadi karena pengumpulan darah yang normal pada kedua paru saat
posisi telentang ditambahkan pada pembuluh darah pulmonal yang mengalami
kongestif secara kronis dan aliran balik vena meningkat tidak diejeksikan oleh
ventrikel kiri.
Dispnea noktural proksimal merupakan dispnea berat yuang dapat
membangunkan klien dari tidurnya. Terjadi karena akibat kegagalan mendadak
dari aliran darah ventrikel kiri. Naiknya tekanan vena dan kapiler pulmonalis
menyebabkan transudasi cairan ke dalam jaringan interstisial, sehingga
meningkatkan kerja pernapasan. Dapat dicetuskan oleh reabsorpsi edema pada
pergelangan kaki pada malam hari bila tidur terlentang.
x Lemah dan lelah
x Jantung berdebar
x Angina
Angina memiliki arti tercekik. Klien mengeluh adanya nyeri terhimpit, rasa tidaj
enak atau perasaan tercekik di daerah retrosternal. Tanda timbulnya angina
yang khas adaalh timbulnya rasa nyeri di dada setelah pengerahan tenaga dan
menghilang dalam waktu lima menit setelah istirahat.
x Pingsan atau merasa mau pingsan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. TEST LABORATORIUM
Tes laboratorium dilakukan untuk alasan sebagai berikut :
1. Membantu diagnosa infark miokard akut (angina pektoris) yaitu nyeri dada
akibat kekurangan suplai darah ke jantung, tidak dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan darah maupun urin.
2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis
pasien jantung
3. Mengkaji derajat proses radang
4. Skrining faktor risiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri
koronaria aterosklerotik
5. menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik
6. mengkaji kadar serum obat
7. mengkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum)
8. Skrining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode
pengukuran yang berbeda, maka nilai normal dapat berbeda antara satu tes
laboratorium dengan tes lainnya.
Diantaranya adalah:
1. Hitung jenis darah lengkap: terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin, dan
leukosit. Apabila ditemukan nilai abnormal, artinya terdapat gangguan
kesehatan pada tubuh klien
2. Kadar elektrolit serum: elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis klien
dengan gangguan serebral pada kondisi apapun. Natrium serum mencerminkan
keseimbangan cairan. Hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan
hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk
koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular.
3. Kalium serum: dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurunkan akibat
bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif.
Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti
jantung
4. Masa perdarahan: merupakan pemeriksaan terhadap keadaan vaskular jumlah,
dan fungsi trombosit. Nilai normalnya 2-9 ½ menit. Masa perdarahan
memanjang memberikan makna klinis pada trombositopenia, terapi
antikoagulan dan uremia.
5. Masa pembekuan: penilaian mekanisme kemampuan pembekuan.normalnya 6-
12 menit dan memanjang pada defisiensi faktor pembekuan yang berat, terapi
antikoagulan yang berlebihan, serta memendek pada terapi kortikosteroid. Dll

B. ENZIM JANTUNG
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic,
yang meliputi riwayat, gejala dan elektrokardiogram, untuk mendiagnosa infark
miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah.
Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.
Namun berbagai macam isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan
bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark.

C. KIMIA DARAH
Profil lemak. Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein diukur untuk
mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif atau
untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Kolesterol serum total yang
menngkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung
koroner (CAD). Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, dapat dianalisa
melalui elektroforesis. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) yang membawa kolesterol dari
sel perifer dan mengangkutnya ke hepar, bersifat protektif. Sebaliknya, lipoprotein
densitas rendah (LDL) mengangkut kolesterol ke sel perifer. Penurunan kadar lipoprotein
densitas tinggi dan peningkatan lipoprotein densitas rendah akan meningkatkan risiko
penyakit arteri koronaria aterosklerotik. Meskipun nilai kolesterol total relatif tetap
stabil sampai 24 jam, namun pengukuran pnofil lemak total harus dilakukan setelah
puasa 24 jam. Stres berkepanjangan dapat meningkatkan kolesterol total.
Elektrolit Serum. Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark
miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan
cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan
hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi
darah dan aktivitas neuromuskuler. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat
menyebabkan perubahan EKG dan disritmia.
Kalium serum dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika
yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Penurunan kadar kalium
mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat
digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan Peningkatan kadar kalium
mcngakibatkan depresi miokandium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan
hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventnikel dan henti jantung.
Nitrogen Urea Darah. Nitrogen urea danah (BUN) adalah produk akhin metabolisme
protein dan dieksknesikan oleh ginjal. Pada pasien jantung, peningkatan BUN dapat
mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan cunah jantung) atau
kekurangan volume cairan intravaskuler (akibat terapi diuretika).
Glukosa. Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga
menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stres
akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi
glukosa.
D. SINAR X DADA DAN FLUOROSKOPI
Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi
jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi jantung dan
perikardial dan rnenunjukkan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal.
Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosis infark miokard akut, namun dapat
menguatkan adanya komplikasi tertentu (mis. gagal jantung kongestif). Pemasangan
kateter, seperti pacu jantung atau kateter anteri pulmonal dapat juga dilihat melalui
pemeriksaan sinar-x.
Pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran visual jantung pada luminescent
x-ray screen. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan jantung dan pembuluh darah
serta sangat tepat untuk mengkaji kontur jantung yang tidak normal. Fluoroskopi adalah
alat yang tepat untuk penempatan dan pemasangan elektrode pemacu intravena serta
untuk membimbing pemasukan kateter pada kateterisasi jantung.

E. ELEKTROKARDIOGRAFI
Elektrokardiograrn (EKG) mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari
berbagai sudut pada permukaan kulit.
EKG dicatat sebagai garis-garis pada selembar kertas atau gambaran visual di Iayar
osiloskop. Untuk mempermudah interpretasi EKG, maka data mengenai umur pasien,
jenis kelamin, tekanan darah, tinggi, berat badan, gejala, dan pengobatan (terutama
digitalis dan bahan antidisritmia) harus ditulis pada surat permintaan EKG.
Elektrokardiografi terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi yang berbeda
dibanding fungsi normal, seperti gangguan kecepatan dan irama, gangguan hantaran,
pembesaran kamar-kamar pada jantung, adanya infark miokard, dan ketidakseimbangan
elektrolit.

Pemantaunan Elektrokardiografi pada Pasien Ambulatori


Pemantauan Berkesinambungan. Agar pasien dapat dikaji secara berkesinambungan,
maka satu dari ke dua belas lead dapat dihubungkan ke layar osiloskop. Dua lead yang
biasa dipakai untuk pemantauan berkesinambungan adalah lead II dan modifikasi Vi
(MCL1). Lead II dipilih bila kita menginginkan visualisasi gelombang P yang akurat yang
merupakan depolarisasi atrium. MCLI dipilih bila kita ingin menentukan ventnikel yang
merupakan sumber denyut abnormal atau ektopik. Irama jantung pasien dihubungkan
ke monitor jantung baik secara langsung melalui kabel elektrode atau melalui telemetri.
Dengan telemetri, sinyal EKG dihantarkan sebagai gelombang radio dan pemancar
bertenaga baterai yang dikenakan oleh pasien. Pasien dapat berjalan-jalan ketika sedang
dipantau. Pemantauan EKG berkesinambungan adalah bagian dan program penanganan
standar pada unit perawatan kritis, dan sering juga digunakan pada unit perawatan
umum untuk mendeteksi adanya disritmia.

F. PEMERIKSAAN INVASIVE
Kateterisasi :
- Kiri
- Kanan
Tehnik :Mendorong kateter melalui :
- Vena untuk evaluasi jantung kanan
- Arteri untuk evaluasi jantung kiri
Tujuan :
- Kateterisasi Jantung KananMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua
bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.
- Kateterisasi Jantung KiriMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah dari bagian Kiri
Jantung, Aorta kecuali Arterium Kiri.

G. COROANGIOGRAFI
Tehnik pemeriksaan : sama dengan kateterisasi jantung
Ada dua jenis kateter :
- Untuk A Coronary Kanan
- Untuk A Coronary Kiri
Kateter untuk Artery Coronary KananKateter didorong sampai pangkal Aorta. Kateter
untuk A Coronary Kanan sudah dirancang sedemikian rupa, bila didorong ke Pangkal
Aorta maka ujung kateter, persis dimulut (ostium) Artery Coronary Kanan. Bahan contras
disemprotkanmasuk ke artery coronary kanan dan cabang-cabangnya.
Tujuan : Untuk melihat tingkat, derajat dan besarnya penyumbatan stenosis coroner.
Kateter untuk Artery Coronary KiriKateter untuk arteri kiri didorong sampai pangkal
aorta hingga diprogram tepat di pangkal aorta kiri. Contras disemprotkan masuk ke
artery coronary kiri dan cabang-cabangnya.
Tujuan : sama dengan coronary angiografy kanan.

PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG


1. Pemberian nitrogliserin untuk membantu dilatasi Arteri
2. Morphine sulfate – 2-4 mg t

 Menurunkan
 Mengurangi cemas
 Merilekskan otot halus di apru-paru
 Memilki efek analgesic
3. pemberianOxygen at 2-4 L/min
4. pemberian obat-obatan Thrombolytic
 Streptokinase
 TPA
 Heparin
 ASA
5. Lidocaine, Calcium channel blockers, Digoxin, Beta blockers, Dopamine, Dobutamine
6. Angioplasty/Stent placement
7. Coronary Artery Bypass Grafting
8. Transmyocardial Lazer revascularization
DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan


Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:SAlemba Medika

Depkes RI, 2007. PEDOMAN PENGENDALIAN PENYAKIT JANTUNG DAN


PEMBULUH DARAH. JAKARTA: DepKes RI

Anonymous,http://www.smallcrab.com/jantung/454-faktor-resiko-penyakit-
jantung.Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.13 PM

Anonymous,http://majalahkesehatan.com/12-faktor-risiko-penyakit-jantung/.
Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.35 PM

Price,Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.


Jakarta : EGC

Chung,Edward K.1995.Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:EGC

Anda mungkin juga menyukai