A creatinofosfoquinase (CPK) é uma enzima que desempenha importante papel regulador no

metabolismo dos tecidos contráteis. Está presente principalmente nos músculos, tecido
cardíaco e no cérebro. Na eletroforese, podem ser identificadas três isoenzimas: CPK-BB é a
forma encontrada no cérebro; a CPK-MB é encontrada no miocárdio e a CPK-MM é encontrada
no músculo estriado.

Também podem ser encontradas outras formas, ditas isoenzimas variantes. Não estão
habitualmente presentes em indivíduos hígidos e nem possuem tecido de origem determinada.
As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-CPK, tipos 1 e 2. A macro-
CPK do tipo 1 é comumente observada em idosos, especialmente em mulheres. A do tipo 2
está presente em pacientes que apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras
enfermidades de alta gravidade. A macro-CPK pode interferir na análise da CPK-MB, elevando
os seus níveis. 

Material a ser analisado: Sangue extraído por punção da veia do braço. A CPK é uma enzima
intracelular. É encontrada em maior proporção no músculo esquelético, músculo cardíaco e
cérebro. Um aumento da dosagem da CPK significa lesão celular. A extensão e gravidade da
lesão, determinarão o grau de elevação da enzima.

Objetivo do exame: Por ter uma distribuição tecidual tão específica, a determinação dos níveis
séricos desta enzima, tem sido de grande utilidade na avaliação de doenças musculares, do
infarto agudo do miocárdio e de diversos transtornos do músculo esquelético.

Valores normais: até 130 UI / ml em homens e até 110 UI / ml nas mulheres

Valores aumentados: No infarto agudo do miocárdio, a CPK aumenta nas primeiras 2 a 6

horas, após o início do episodio, e alcança valores máximos nas 18 a 24 horas subseqüentes.

Transtornos miopáticos (miocardite, polimiosite, dermatomiosite), distrofia de Duchenne,

síndrome de Ree, hipotermia prolongada, hipotireoidismo, cirurgia, traumatismos, etc.

Existem diversas causas que pode produzir aumento da CPK, como no caso de atividade física
vigorosa ou trauma do músculo esquelético.

Medicamentos que podem alterar os resultados:

Aumento da CPK: Por anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano e

succinilcolina administrados juntos, intoxicação com barbitúricos. 

Indicações:

Sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças da musculatura esquelética e no
infarto agudo do miocárdio.

Causas de elevação dos níveis de CPK:

Encontra-se marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne, com elevações que

variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade, exercícios extenuantes, polimiosite,
dermatomiosites, miosites, miocardites, traumas musculares, injeções intramusculares recentes
e após crises convulsivas.

Também pode mostrar-se elevada em outras situações, como acidente vascular cerebral,
embolia, infarto e edema pulmonar, após cardioversão com múltiplos choques, tosse grave,
trabalho de parto, nos quadros de mixedema (hipotireoidismo), na síndrome de hipertermia
maligna, nas neoplasias de mama, próstata e trato gastrointestinal, em outras neoplasias em
estado avançado, no período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de
bebida alcóolica. Certos medicamentos, como as vastatinas e os fibratos, podem elevar a CPK
total.

No infarto do miocárdio, a CPK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o início do
quadro, apresentando um pico entre 18 a 24 horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas
após o episódio. A CPK total pode estar normal no período precoce pós-infarto, quando a CPK-
MB já começa a se elevar. Os valores da CPK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores
normais, dependendo da localização e da extensão da área afetada.

Causas de redução dos níveis de CPK:

Seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa
muscular, nas hepatopatias alcoólicas, na gravidez ectópica, nas doenças do tecido conjuntivo,
na artrite reumatóide, em pacientes idosos e acamados e na terapia com esteróides. O repouso
noturno diminui em 10 a 20% os níveis de CPK.