Ê Ê
Êc Ê
Ê
Insidens dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistem
gastrointestinal sangat bervariasi dari setiap daerah. Infeksi ini dapat disebabkan
oleh bakteri, parasit atau jamur(1).
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hati . Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu: abses hati amebik dan
abses hati piogenik(3).
c
Di negara ± negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara
endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh
dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang
kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 ± 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan
prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 ± 1,47% sedangkan prevalensi di RS
c
c
c
c
antara 0,008 ± 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi
puncak pada dekade ke ± 6.(3)
c Ypidemiologi Abses hati amebik(2,4):
·c Pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1.
·c 9sia berkisar antara 20-50 tahun, terutama di dewasa muda, jarang
pada anak-anak.
·c Penularan dapat melalui oral-anal-fecal ataupun melalui vektor (lalat
dan lipas).
·c Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis,
wisatawan ke daerah endemis atau para homoseksual
c Ypidemiologi abses hati piogenik(1,2,5):
Sejak zaman Hippocrates, abses hati piogenik ini memiliki prognosis
yang buruk, namun sejak penggunaan antibiotik, abses hati piogenik akibat
komplikasi dari appendisitis sudah nyaris tidak ada lagi.
·c Pria : wanita beriksar 2:1
·c 9sia berkisar antara 40-60 tahun.
åc
Dapat disebabkan oleh kuman-kuman patogen, seperti: (6,7,8)
oc ^ram positif coccus: |
|
oc Anaerob:
oc Y : Y
oc o jarang.
oc
oc Y terbanyak untuk ~ ~
c
c
c
c
c
c
c
c
c Ê
Ê ~ Ê
Cara penularan umumnya fecal-oral baik melalui makanan atau
minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan
higiene yang buruk. Sesudah masuk per oral hanya bentuk kista yang bisa
sampai ke dalam intestine tanpa dirusak oleh asam lambung, kemudian
kista pecah keluar tropozoit. Di dalam usus tropozoit menyebabkan
terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya
dan bisa terbawa aliran darah portal masuk ke hepar. Amuba kemudian
tersangkut menyumbat venul porta intrahepatik, terjadi infark hepatosit
sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna sel parenkim hati
c
c
c
c
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari
suattu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral.
Abses hati dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi
dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya
infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik
maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel
Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati
oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi
obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri.
Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses
fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen
sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan
menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan
intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi
kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya
bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering
terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu
c
c
c
c
lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena
portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior
dan aliran limfatik.(1,3)
c
c
ùc Manifestasi klinis dari abses hati piogenik (1,2,5):
a.c Demam yang sifatnya remitten, intermitten atau kontinu yang disertai
menggigil
b.c Nyeri perut
c.c Mual dan muntah
d.c Lesu
e.c Berat badan menurun
f.c Anoreksia
g.c Batuk, sesak nafas serta nyeri pleura.
h.c BAB warna dempul
i.c 9rine warna kuning pekat
j.c Hepatomegali
k.c Nyeri tekan di perut kanan
l.c Ikterus
m.c Kelainan paru
Ac Ê
c Abses hati amebik(2):
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada
nyeri tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali
meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan
pemeriksaan 9S^ juga dibantu oleh tes serologi. 9ntuk diagnosis abses
hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria
Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a.c Kriteria Sherlock (1969)
1.c Hepatomegali yang nyeri tekan
2.c Respon baik terhadap obat amebisid
3.c Leukositosis
4.c Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
-c
c
c
c
c
c
c
c
Kriteria diagnosis:
c
ÊÊ
Ê
~~~ ~
Didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri,
biasanya antara 13000 ± 16000, bila disertai infeksi sekunder biasanya di
atas 20000 per mm. Sebagian besar penderita menunjukkan peningkatan
laju endap darah (LYD), peningkatan alkali fosfatase, peningkatan enzim
transaminase dan serum bilirubin, anemia pada 50% kasus, berkurangnya
konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang
menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP.
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
lama. Kadar yang tinggi didapatkan di hati, paru dan ginjal. Yfek
samping sesudah pemakaian lama adalah retinopati. Dosis yang
diberikan 600 mg klorokuin basa, lalu 6 jam kemudian 300 mg
selanjutnya 2 x 150mg/hari selama 28 hari, ada pula yang memberikan
klorokuin 1 gr/hari selama 2 hari, diteruskan 500mg/hari sampai 21
hari.
Sebagai amebisid intestinal bisa dipakai diloksanid furoat 3x500
mg/hari selama 10 hari atau diidohidroksikuin 3x600mg/hari selama
21 hari atau klefamid 3x500 mg/hari selama 10 hari.
2.c Aspirasi terapeutik
Indikasi:
a.c Abses yang dikhawatirkan akan pecah.
b.c Respon terhadap terapi medikamentosa setelah 5 hari tidak ada
c.c Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga
perikardium atau peritoneum.
c
c
c
c
c
Ê
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-5,6%.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau
c
c
c
c
c
c
c
c
ÊÊÊ
åÊÊÊÊÊÊ
KYL9HAN 9TAMA : Nyeri Perut Kanan Atas
ANAMNYSIS TYRPIMPIN :
Nyeri dialami sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit,tidak terus-menerus,
memberat dalam 17 hari SMRS, tembus ke belakang, seperti teriris-iris, dan
terasa panas di perut. Nyeri terasa di seluruh bagian perut,terutama di bagian
kanan atas. Nyeri bertambah saat batuk. Nyeri dirasa berkurang pada posisi
membungkuk dan dengan posisi tangan memegang daerah yang nyeri.
ANAMNYSIS SISTYMATIS :
Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+) . Demam (-), riwayat demam (+) + 1
minggu SMRS, sesak (-), batuk (+), 7 hari SMRS dahak (-), nyeri dada (-),
nafsu makan berkurang. Penurunan berat badan 10 kg dalam 1 bulan terakhir.
BAB : Biasa, kadang mencret, lendir (-), darah (-), warna kekuningan.
BAK : Lancar, warna kuning muda
RIWAYAT PYNYAKIT SYBYL9MNYA :
©c Riwayat DM (-)
©c Riwayat hipertensi (+) 20 tahun, tidak berobat teratur
©c Riwayat kencing batu (-)
©c Riwayat konsumsi obat anti nyeri (-)
©c Riwayat diare (-)
c
c
c
c
PYMYRIKSAAN FISIK :
~
SS/^K/CM
BB = 38 kg; TB = 152 cm; IMT = 16,45 kg/m2
~~~
TD = 230/90 mmHg; N = 90 x/i; P = 24 x/i; S = 37,6oC
~~
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis
Tidak ditemukan bercak ± bercak putih pada rongga mulut
Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran
kelenjar leher. DVS R-2 cmH2O.
~
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest
Palpasi : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus
Simetris kiri dan kanan
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga VI anterior
Dextra
Auskultas : Bunyi pernapasan vesikuler, tidak didapatkan bunyi tambahan
~
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VI linea medioklavikularis sinistra
Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak
pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus
cordis terletak pada sela iga 5 ± 6 linea medioklavikularis kiri)
c
c
c
c
~~~~~~Ê~
·c Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, rendah protein
·c IVFD NaCl 0,9% 18 tpm
·c Amlodipin 5mg 1x1
~~ ~~
·c Darah rutin
·c 9rine rutin
·c S^OT, S^PT, ureum, kreatinin, gula darah sewaktu, LYD, PT & aPTT,
bilirubin total, bilirubin direk, protein total, albumin, globulin
·c Foto thorax
·c 9S^ abdomen
-c
c
c
c
WBC 15.1 x 103/uL 19,83 x 103/uL
RBC 2,98 x 106 /uL 2,96 x 106 /uL
H^B 8,7g/dL 9,1 g/dL
HCT 28,0 % 27,1%
DARAH
MCV 94,0 fL 91,6 fL
R9TIN
MCH 29,2 pg 30,7 pg
c
c
c
c
LYD I
Na 134,22 mmol/l
K 3,93 mmol/l
Cl 100,30 mmol/l
CT 8 menit
BT 3 menit
Warna kuning muda
pH 6,5
Protein ++ / 75 mg/dl
^lukosa Negatif
Bilirubin Negatif
9robilinogen Normal
Keton Negatif
Nitrit Negatif
Blood Negatif
Lekosit Negatif
9rine rutin : Vit C Negatif
Sedimen
0-1
leukosit
Sedimen
0-1
eritrosit
Sedimen
-
torak
Sedimen
1-3
kristal
Sedimen
-
epitel sel
~
c
c
c
c
©c A ~Ê~
~
!c Corakan bronchovascular dalam batas normal.
!c Tidak ampak lesi noduler dan proses spesifik pada kedua paru
!c Cor : membesar dengan CTI=12,5/22 =0,5 ; aorta elongasi dan
kalsifikasi.
!c Diafragma kanan letak tinggi, kedua sinus dan diafragma kiri baik.
!c Tulang-tulang intak.
©c
Ê ~
~
-c Hepar : 9kuran membesar, tepi tumpul, permukaan irreguler. Tampak
massa hiperechoic bentuk bulat, batas tidak tegas, tepi ireguler pada
lobus kiri hepar ukuran 8,55 x 6,78 c m dan lobus kanan hepar.
-c ^B : dinding menebal, tidak tampak echo batu
-c Pankreas : bentuk dan ukuran dalam batas normal
c
c
c
c
-c Lien : bentuk, ukuran, dan echo parenkim dalam batas normal, tidak
tampak massa.
-c ^injal kanan : tampak lesi hipoechoic, bentuk bulat, batas tegas pada
pole atas ginjal dengan ukuran 0,7 x 0,83cm, tidak tampak dilatasi
echo batu.
-c Vesica urinaria : dinding menebal, tidak tampak echo batu
-c Tampak echo cairan bebas dalam cavum peritoneum
c
c
c
c
©c å~Ê ~
~
-c Hepar : ukuran membesar dengan permukaan tidak rata. Tampak lesi
heterogen densitas 35.86 H9 dengan batas tidak tegas, ukuran 8 x 7
cm pada segmen IV lobus kiri.
-c Tampak cairan bebas cavum pleura kanan dan cavum peritoneum
-c Kedua ginjal : ukuran, bentuk dan densitas dalam batas normal. Tidak
tampak dilatasi pelocalyceal system.
-c ^B, lien dan pankreas : ukuran, bentuk, dan densitas dalam batas
normal.
-c Loop-loop usus dalam batas normal.
-c Kalsifikasi aorta abdominalis
c
c
c
c
A
c
c
c
c
c
Ê
I : cembung (+) ikut gerak napas,
A: Peristaltik (+) kesan normal
P :NT (+) di seluruh regio abdomen,
Hepar teraba 3 jari di bawah arcus
costa (konsistensi keras, permukaan
rata, tepi tumpul), splenomegali (-),
(+)
P : tympani
: edema!"!
c
c
c
c
: edema!"!
Ê: Susp Hepatoma, DD/ Abses Hepar
- CKD stage IV ec susp Nefropati
Hipertensi+Kista ginjal (D)
- Ascites pro evaluasi
- Hipertensi grade II
- Susp DM type 2 non obese
- Anemia normositik normokrom
- Susp. Hepatorenal syndrome
c
c
c
c
c
c
c
c
-c
c
c
c
Lab (19/01/2011)
Alkali Fosfatase = 640
HbA1c= 2,7 (4-6)
^amma ^T = 318
22/11/2010 ~~~~ ·c Diet rendah garam, rendah
: lemah purin, rendah protein
T:230/100 mmHg :Nyeri perut kanan atas(+),terus- (25,8gr/hari ), rendah
N : 88 x/i menerus terutama bila berjalan, kalium
P : 28 x/i demam (-) , mual (+), muntah (+) 1x, ·c IVFD NaCl 0,9% + 1ap
S : 36,10C nyeri ulu hati (+), batuk (-) novalgin 20 tpm
BAB biasa, nyeri (+) , BAK lancar ·c Amlodipin 10mg 1-0-0
: SS/^K/CM ·c Cardace 2,5mg 1-0-0
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
c
hari SMRS dahak (-), nafsu makan berkurang. Penurunan berat badan 10 kg
dalam 1 bulan terakhir.
BAB : Biasa, kadang mencret, lendir (-), darah (-), warna kekuningan.
BAK : Lancar, warna kuning muda
RIWAYAT PYNYAKIT SYBYL9MNYA :
©c Riwayat hipertensi (+) 20 tahun, tidak berobat teratur
©c Riwayat minum ramu-ramuan/jamu (+) selama 1 tahun terakhir.
©c Riwayat dirawat di RS Masamba 2 bulan yang lalu selama 17 hari
dengan keluhan yang sama.
c
c
c
c
Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri di seluruh bagian perut, terutama
di bagian kanan atas . Banyak penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut
kanan atas, antara lain abses hepar, hepatoma, kolecystitis, dan lain ± lain. Pada
kasus ini, diketahui bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas yang terus
menerus, tembus ke belakang dan bertambah berat saat batuk .Nyeri dirasa
berkurang pada posisi membungkuk. Dari pemeriksaan fisis, khususnya pada
abdomen didapatkan kesan perut cembung ( ), NT (+) di
seluruh regio abdomen, khusunya di regio hipochondrium kanan, hepar teraba 3
jari di bawah arcus costa (konsistensi keras,berbenjol-benjol, permukaan tidak
rata, tepi tumpul),
(+),peristaltik kesan normal.
c
c
c
c
Sehingga pada pasien ini, diagnosis lebih diarahkan pada abses hepar.
Selanjutnya, pemeriksaan yang menjadi baku emas untuk penegakan diagnosis
abses hepar adalah melalui kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab.
Pada pemeriksaan pus, bakteri penyebab seperti ?
?
bisa ditemukan Namun, pemeriksaan ini sulit dilakukan karena
pengambilan pus dari hepar akan sangat menyakitkan bagi pasien.
c
c