Capítulo 24

METABOLISMO EN EL EMBARAZO.
MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO
Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
González Gi PM, Herranz A, Couceiro E

/01#234!5/3(06(04(0/2#7#83 Tabla 1. Análisis del aumento de peso materno en el embarazo.

(Tomado de De Miguel Sesmero JR, Sánchez Movellan MM. Cambios
fisiológicos y adaptación materna durante el embarazo).
Durante la gestación normal se producen en la mujer
importantes cambios fisiológicos, encaminados a asegurar Aumento de peso (g)
el correcto desarrollo fetal, así como para responder a las 10.ª semana 20.ª semana 30.ª semana 40.ª semana
nuevas necesidades maternas y su adaptación a su esta- Feto 5 300 1.500 3.400
do de gestación.
Placenta 20 170 430 650
Estas modificaciones habrán de ser evaluadas en su Líquido amniótico 30 350 750 800
justa medida, a fin de discernir de forma correcta entre lo Útero 140 320 600 970
normal y patológico.
Mamas 45 180 360 405
Por lo general, las modificaciones son de tipo cuantita- Sangre 100 600 1.300 1.250
tivo, y sólo en determinados casos, de tipo cualitativo. Los Líquido intersticial 0 30 80 1.680
principales puntos a definir serán:
Depósito de grasa 310 2.050 3.480 3.345
– Ganancia de peso. Aumento total
– Ayuno e ingesta. de peso 650 4000 8.500 12.500
(Hytten F, Chamberlain G (eds.). Clinical Physiology in Obstetrics. Oxford: Blackwell
– Metabolismo de los carbohidratos. Scientific Publications, 1980; 221).

– Metabolismo de lípidos y lipoproteínas.

– Homeostasia del calcio.
– Metabolismo proteico.
– Homeostasia del volumen de líquidos y la osmorregu-
lación.
– Cambios ácido-básicos fisiológicos.
!" 9.&.&:*.(;)(<),'(;%=.&-)()>()?@.=.A'
El aumento de peso es uno de los cambios más evi-
dentes durante el embarazo.
Al aumento materno de peso contribuyen diversos fac-
tores (Tabla 1). De los parámetros citados en la tabla, el au-
mento del líquido intersticial y el aumento del tejido graso
de depósito son los factores que pueden tener mayores
variaciones durante la gestación.
En las mujeres sanas, en la primera mitad de la gesta-
ción (fase anabólica), la ganancia de peso observada co-
rresponde al acúmulo de los depósitos grasos y a las mo-
dificaciones en el organismo materno, siendo porcentual-
mente poco importante la contribución que realiza al total
la ganancia de peso fetal. Conforme progresa el embarazo,
la ganancia de peso se debe fundamentalmente al creci-
miento fetal y menos a las modificaciones en el organismo
materno. Las reservas grasas, acumuladas en la primera
mitad, se utilizan durante el tercer trimestre, fundamental-
mente en las últimas cuatro semanas de gestación. La ga-
nancia de peso durante el embarazo tiende a ser menor
cuanto mayor es el índice de masa corporal previo y vice-
versa.
!!" #$%&'()(*&+),-.
Se produce una adaptación metabólica encaminada a
ajustar un organismo que se alimenta de forma intermiten-
te (la madre) a una nueva estructura (feto y placenta) que
lo hacen continuamente.

191
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La ingesta de glucosa provoca mayores y más prolon-
gados niveles de glucosa y VLDL, y una disminución de
glucagón plasmático (fenómeno de Anabolismo Facilita-
do) poniendo mayor cantidad de glucosa a disposición fe-
tal. En cambio, los triglicéridos y ácidos grasos atraviesan
la placenta en menor cantidad y se emplean principalmen-
te para cubrir necesidades maternas.
El ayuno en la segunda mitad de la gestación provoca
una rápida movilización de grasas y un gran aumento en
plasma de cuerpos cetónicos, como consecuencia del
cambio rápido de combustible de glucosa a lípidos (fenó-
meno de Inanición Acelerada). Su objetivo es obtener su-
ficiente glucosa para su utilización fetal.
!!!" /)-.@'>*,?'(;)(:.=@'B*;=.-',(
)&(?%C)=),(:'&(-'>)=.&:*.(&'=?.>(
.(>.(+>%:',.
La glucosa es la principal fuente de energía para el fe-
to, y los cambios en el metabolismo glucídico durante el
embarazo están dirigidos a conseguir niveles de glucemia
en el torrente circulatorio materno en suficiente cantidad y
durante suficiente tiempo para que el feto pueda satisfacer
sus necesidades.
D" 0-.<.(-)?<=.&.(;)>()?@.=.A'
Los estrógenos y la progesterona serían las principa-
les hormonas implicadas en los cambios del metabolismo
glucídico de la primera mitad del embarazo, asociándose
a un aumento de la secreción de Insulina tras la adminis-
tración de glucosa.
1.a) Metabolismo basal de carbohidratos
No se han observado diferencias significativas en la
glucosa en ayuno y la concentración de insulina en muje-
res al principio del embarazo, comparados con las no em-
barazadas (Gráficas 1 y 2). Sin embargo, en ayuno de más
de 12 horas se ha comprobado un descenso de la gluce-
Gráfica 1. Cambios en la concentración de glucosa en ayuno
(media + SD).
(Tomado de Catalano PM. Metabolismo de carbohidratos y dia-
betes gestacional).
192
Gráfica 2. Cambios en la concentración de insulina en ayuno
(media + SD).
(Tomado de Catalano PM. Metabolismo de carbohidratos y dia-
betes gestacional).
mia de 15-20 mg/dl en embarazadas, mientras que las va-
riaciones son mínimas fuera de la gestación.
1.b) Metabolismo postprandial de la glucosa
La reacción a la insulina puede calcularse simplemente
a partir del aumento de su concentración después de la
estimulación oral de glucosa en diversos momentos. Sin
embargo, la reacción insulínica a una prueba de tolerancia
a la glucosa intravenosa puede disgregarse y analizarse
como reacción de primera y segunda fases. La primera fa-
se es la respuesta insulínica en los primeros 5 minutos, y
se considera un indicador sensible de la función de las cé-
lulas beta; se eleva un 120% a las 12-14 semanas de ges-
tación. La segunda fase (entre los 5 y los 60 minutos) no
varía respecto a niveles pregestacionales.
La información sobre las alteraciones en el metabolis-
mo de la glucosa en etapas tempranas de la gestación son
controvertidas y a menudo opuestas.
E" 5)+%&;.(?*-.;(;)(>.(+),-.:*F&
Las hormonas responsables de los cambios en el me-
tabolismo de la glucosa en este período son el cortisol, el
lactógeno placentario y la prolactina. El cortisol es 2-5 ve-
ces mayor que en la etapa pregestacional, estimula la pro-
ducción de glucosa e inhibe la acción de la insulina. El lac-
tógeno placentario se considera uno de los responsables
primarios de la resistencia a la Insulina por mecanismos to-
davía poco claros. Tampoco está claro el mecanismo me-
diante el cual la prolactina provoca un aumento en los ni-
veles de glucemia y de insulina después de la sobrecarga
de glucosa.
2.a) Metabolismo basal de carbohidratos
Los requerimientos de energía del feto en etapas
avanzadas de la gestación dependen casi exclusivamen-
te de la glucosa como combustible metabólico. El feto
tiene capacidad limitada para la producción hepática de
 METABOLISMO EN EL EMBARAZO. MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
glucosa in útero, por lo que la disponibilidad de glucosa
para él depende casi exclusivamente de las fuentes ma-
ternas. Con base en estudios previos de muestreo de
sangre de cordón umbilical, el principal determinante de
la concentración de glucosa fetal es la concentración de
glucosa plasmática materna y no la concentración fetal
de insulina o el riego sanguíneo fetal dentro de límites
normales.
Debido al aumento progresivo de consumo por la uni-
dad fetoplacentaria, y por un mayor volumen de distribu-
ción de la glucosa, en etapas avanzadas de la gestación
hay disminución de la concentración de glucosa basal, a
pesar de un aumento notorio en la concentración de in-
sulina en ayuno (Figuras 1 y 2), y una elevación de la pro-
ducción de glucosa basal hepática independiente del au-
mento de insulina.
Estos cambios muestran una resistencia a la Insulina,
que es mayor a medida que avanza la gestación. La resis-
tencia insulínica es un mecanismo compensador que per-
mite al feto disponer de nutrientes para su utilización, ya
que provoca que las cantidades circulantes de glucosa,
ácidos grasos y aminoácidos sean mayores durante más
tiempo de lo habitual.
2.b) Metabolismo postprandial de la glucosa.
Toda la información disponible apoya una disminución
en la sensibilidad periférica a la insulina conforme avanza la
gestación. Sin embargo, todos estos cálculos, particular-
mente en etapas avanzadas de la gestación, tal vez sobre-
estimen el valor materno real de la sensibilidad a la insulina
porque hay transporte de glucosa no mediado por insulina
hacia el feto a través de la placenta. Los cálculos reales de
la sensibilidad materna a la insulina estarán disponibles só-
lo cuando se pueda cuantificar el uso de glucosa feto-pla-
centaria de manera más precisa.
!G" /)-.@'>*,?'(;)(>H<*;',($(>*<'<='-)H&.,
)&()>()?@.=.A'
Los lípidos y lipoproteínas plasmáticas sufren cambios
cuantitativos y cualitativos durante la gestación.
D" I'>),-)='>
Diariamente se metaboliza 1 g de colesterol. Entre 150
y 250 mg. se obtienen mediante absorción intestinal. La
síntesis se realiza principalmente en el hígado, menos en el
intestino, y en situaciones de demanda elevada, en supra-
rrenales u ovario.
El colesterol es necesario para la creación y renovación
celular y para mantener la cascada de las lipoproteínas. Se
utiliza fundamentalmente para la síntesis de esteroides.
Las cifras de colesterol total al término cambian de ma-
nera menos notable, con un aumento de sólo 50-60% con
respecto a las cifras pregestacionales.
Uno de los órganos con demandas significativas de co-
lesterol, sobre todo en su fracción LDL es la placenta, que
sintetiza de 400 a 500 mg al día de hormonas esteroideas
(la mitad del colesterol movilizado a diario fuera del emba-
razo)
E" J:*;',(+=.,',
Se acumulan en forma de triglicéridos, especialmente
en el tejido adiposo (20% del peso de la mujer no ges-
tante).
Se utilizan principalmente en la formación de membra-
nas y en el metabolismo oxidativo de la placenta.
La mayor parte de los ácidos grasos provienen de la
cascada de las lipoproteínas.
K" 1=*+>*:L=*;',
El aumento de estrógenos y la resistencia a la Insuli-
na son los principales responsables del aumento de trigli-
céridos.
La absorción de los triglicéridos es completa en el em-
barazo, mientras que no lo es fuera del mismo.
Hay un aumento gradual del doble al triple en la con-
centración de triglicéridos y se alcanza su máximo al tér-
mino (200 a 300 mg/dl), para decaer gradualmente des-
pués, y llegar a cifras pregestacionales seis semanas
después del parto.
Para la semana 36 de gestación, VLDL y otras partícu-
las lipoproteínicas aumentan su contenido de triglicéridos
proporcionalmente y con respecto al aumento de triglicéri-
dos séricos.
M" 4*<'<='-)H&.,
Como ocurre con los triglicéridos, todas las partículas
lipoproteínicas a las 36 semanas de gestación aumentan
su contenido de colesterol.
El aumento de colesterol en las partículas LDL es pro-
porcional al del colesterol total. La concentración de esta li-
poproteína y su contenido de colesterol permanecen altos
hasta ocho semanas después del parto.
Las apolipoproteínas son componentes importantes
de las partículas lipoproteínicas. Apo B100 (apoproteína
B) es la apoproteína estructural predominante de LDL y
de VLDL. Es reconocida por los receptores de LDL y un
aumento en su concentración se considera predictor de
riesgo cardiovascular. Se ha comunicado que la concen-
193
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tración de Apo B100 aumenta durante el embarazo, con
un aumento de 56% en la cifra de Apo B en el tercer tri-
mestre.
La lipoproteína (a) es una variante de LDL altamente
correlacionada con aterosclerosis. Apo (a) puede inhibir
en forma competitiva la formación de plasmina y llevar a
una inhibición de la fibrinolisis, lo que pudiera explicar su
potencial aterógeno. La concentración de lipoproteína (a)
parece menor en mujeres embarazadas que en las no
grávidas.
Las cifras de HDL-colesterol tienen un tipo único de
fluctuación. El subfragmento HDL2 tiene efectos protecto-
res contra la aterosclerosis y es esta fracción la que fluc-
túa. Las cifras de HDL3 permanecen relativamente cons-
tantes. HDL2 aumenta durante la primera mitad del
embarazo por efecto fundamentalmente de los estróge-
nos, alcanza su máximo a las 20 semanas (se duplica) y
posteriormente desciende (al término permanecen 15%
por encima de su cifra basal) (Gráfica 3).
APO A-1 es la apoproteína predominante de HDL-co-
lesterol. Es importante para la activación de una enzima
encargada de la esterificación del colesterol, la lecitina-co-
lesterol aciltransferasa. Tiene efectos protectores contra la
aterosclerosis. La concentración de Apo A-1 aumenta de
32 a 36% durante el 3er trimestre.
No se conoce por completo el mecanismo para todos
los cambios de lipoproteínas y triglicéridos inducidos por el
embarazo.
Gráfica 3. Triglicéridos y colesterol en plasma y en las fraccio-
nes de lipoproteínas antes, durante y después del embarazo
(media + SD).
Tomado de Fahraeus L, Larsson-Cohn U, Wallentin L.
(Salameh WA, Mastrogiannis DS. Hiperlipemia materna durante
al embarazo).
194
En definitiva, parece existir algún equilibrio entre cambios
promotores de aterogénesis (aumento de LDL-colesterol, tri-
glicéridos y cifras de Apo B, y disminución de la concentra-
ción de HDL2 durante etapas avanzadas del embarazo) y
cambios protectores [descenso de lipoproteína (a) en el últi-
mo trimestre y el aumento temprano de HDL2 y posterior de
Apo A-1].
Se cree que los cambios en lípidos y lipoproteínas du-
rante el embarazo son adaptativos:
– Metabolismo anabólico en la primera mitad de la ges-
tación.
El aumento de estrógenos, progesterona e Insulina in-
hiben la lipólisis y favorecen la formación de depósitos
grasos fundamentalmente en la región abdominal y
menos en zonas periféricas (por acción de las cateco-
laminas).
– Metabolismo catabólico en la segunda mitad de la ges-
tación.
El lactógeno placentario favorece la lipólisis y la movili-
zación de los depósitos grasos, aumentando los áci-
dos grasos y el glicerol circulantes.
Las grasas movilizadas se emplean como fuente de
energía materna, reservando la glucosa y los aminoácidos
para utilización fetal.
El feto emplea los lípidos como principal sustrato de re-
serva, sobre todo para responder a las demandas energé-
ticas de los primeros días de vida. Apo A-1 tiene correla-
ción positiva con el peso al nacer y pudiera participar en el
desarrollo fetal.
G" N'?)',-.,*.(;)>(:.>:*'()&()>()?@.=.A'
Las demandas fetales de calcio, así como diversas al-
teraciones hormonales y metabólicas que acompañan al
embarazo, pueden causar alteración de la absorción, ex-
creción y equilibrio total del calcio (Gráfica 4). Es más, el
Gráfica 4. Representación esquemática del metabolismo y uso del calcio.
(Tomado por Repke JT: Homeostasia del calcio durante el embarazo).
Ingestión en la dieta Feto 30 g (NECESIDAD TOTAL)
1.000 mg
Absorción 200 mg
Intestino Líquido extracelular Hueso
200 mg
9g 8,8 g
Riñón
Heces 800 mg Orina 200 mg
1.000 mg
 METABOLISMO EN EL EMBARAZO. MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
papel del calcio en el embarazo puede ser más importan-
te que lo que antes se pensaba y varios estudios han rela-
cionado el calcio nutricional con circunstancias como la
presión arterial y el parto pretérmino.
Las cifras de calcio plasmático total descienden pro-
gresivamente durante la gestación por un aumento del
consumo fetal, hemodilución e hipoalbuminemia. Esta dis-
minución afecta a la fracción de calcio unido a proteínas,
porque el calcio ionizado permanece constante.
Varios factores hormonales contribuyen al equilibrio
normal del calcio, pero son 4 las hormonas principales que
participan:
D" N'=?'&.(<.=.-*='*;).
Pruebas recientes indican que las cifras de hormona
paratiroidea pueden disminuir o permanecer sin cambios
durante el embarazo. La principal función de la hormona
paratiroidea es conservar el equilibrio normal del calcio.
Produce aumento de la absorción gastrointestinal de cal-
cio, la menor excreción urinaria de calcio y aumento de la
movilización de éste de las reservas óseas. Los mecanis-
mos son diversos y complejos.
E" I.>:*-'&*&.
Sus efectos se consideran en general opuestos a los
de la hormona paratiroidea y aunque se cree que su
efecto fisiológico principal se relaciona con la inhibición
directa de la resorción ósea, no es un antagonista direc-
to. Es menos conocida la función de la calcitonina en el
embarazo.
K" G*-.?*&.(O
Tiene una función importante en la homeostasia del
calcio en el embarazo.
Es una vitamina liposoluble de importancia capital. Pa-
ra que ejerza su efecto debe haber una activación in vivo.
La vitamina D debe sufrir primero hidroxilación en el híga-
do para convertirse en 25-hidroxicolecalciferol. La segunda
hidroxilación ocurre en el riñón y forma 1,25-dihidroxicole-
calciferol. La reacción de hidroxilación requiere un sistema
intacto de alfahidroxilasa en presencia de oxígeno molecu-
lar, motivo por el cual se ha sugerido que en ciertos esta-
dos patológicos como la preeclampsia, la hidroxilación de
la vitamina D por el riñón puede alterarse y contribuir a la
menor excreción de calcio urinario observada en individuos
en estas condiciones.
La vitamina D también tiene un papel muy importante
en la regulación de la absorción de calcio en el aparato
gastrointestinal y también puede modificar el transporte
activo del ión calcio contra un gradiente de presión elec-
troquímico en el borde en cepillo de las microvellosidades
intestinales. La mayor absorción intestinal de calcio obser-
vada en el embarazo podría verse favorecida por un incre-
mento de 1,25-dihidroxicolecalciferol; este dato estaría
apoyado por la capacidad placentaria de proceder a la hi-
droxilación de la vitamina D.
M" 0,-=F+)&',
Los estrógenos aumentan durante el embarazo normal.
Favorecen la absorción gastrointestinal de calcio.
Todos estos factores actúan sobre la homeostasia del
calcio fundamentalmente a tres niveles:
– Absorción intestinal:
Es el factor principal, hay un aumento del 50% sobre la
absorción habitual por variaciones en las hormonas
que intervienen en su control, fundamentalmente PTH,
estrógenos, lactógeno placentario y calcitonina.
– Excreción urinaria:
Sería de esperar que el aumento de requerimientos du-
rante el embarazo se acompañara de una disminución
de la excreción renal, pero, sin embargo, está aumen-
tada a más del doble que fuera de la gestación. El man-
tenimiento de la homeostasia se realiza gracias al au-
mento de la absorción intestinal.
– Nivel óseo:
El embarazo se acompaña de un incremento tanto de
la reabsorción ósea como de la síntesis ósea.
P" 7)Q%)=*?*)&-',(&%-=*:*'&.>),"
Los requerimientos mínimos diarios de calcio elemental
en mujeres de 25 años y mayores, son de 800 mg/día. Se
aconseja a las embarazadas de cualquier edad consumir
1.200 mg de calcio elemental al día, dado que el requeri-
miento de calcio aumenta en la embarazada en un 33% y
gran parte de esto tiene que ver con los 30 g de calcio adi-
cionales que se depositarán en el esqueleto fetal durante
su desarrollo. La mayor parte de tal depósito ocurre en el
tercer trimestre.
El traspaso placentario de calcio es un proceso activo
que permite mantener concentraciones fetales mayores
que las maternas, así el transporte de calcio de madre a fe-
to puede representar hasta un 80% de la absorción neta
del mineral.
G!" /)-.@'>*,-'(<='-)*:'()&()>()?@.=.A'
En el embarazo, mientras que la glucosa es la principal
fuente de energía, el desarrollo y crecimiento del feto y de
la placenta, así como el crecimiento de ciertos órganos
maternos, principalmente el útero, precisan una elevada
195
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
síntesis de proteínas y de una suficiente disponibilidad de
aminoácidos para la formación de nuevos tejidos.
En la primera mitad del embarazo, las necesidades fe-
tales son pequeñas, y es probable que los requerimientos
predominantes sean los de los tejidos maternos. En la se-
gunda mitad del embarazo existe una elevada demanda fe-
tal de proteínas maternas.
Durante la gestación, la concentración de proteínas to-
tales en el plasma es inferior a la de la mujer no embaraza-
da (6,25 mg/100 ml se considera una cifra media normal).
Está disminuida la seroalbúmina; en cambio, están eleva-
das las globulinas, en sus fracciones _ y `, al contrario de
la fracción globulina a, que está descendida. El fibrinógeno
también está elevado.
La concentración plasmática de aminoácidos está
igualmente descendida en la mujer gestante y es superior
en el feto que en la madre gracias al transporte activo, con
consumo energético, que se produce a través de la pla-
centa. Los niveles de aminoácidos en ayunas están des-
cendidos desde el principio de la gestación, siendo los
más afectados los aminoácidos glucogénicos, sobre los
que se ha sugerido que podrían tener un papel importante
en la hipoglucemia en ayunas característica del embarazo,
por limitación de la capacidad de gluconeogénesis en si-
tuaciones de ayuno prolongado. El significado de los cam-
bios en los niveles plasmáticos de aminoácidos no está
aclarado, pero no se justifica por el aumento del volumen
plasmático.
Destacar que algunas enzimas, como la fosfatasa alca-
lina, la diaminooxidasa y la oxitocinasa, están elevadas du-
rante el embarazo.
La urea es el producto final de la destrucción de las
proteínas, y sus niveles son indicadores del catabolismo y
la oxidación proteica. El embarazo se ha asociado a una
disminución de la urea plasmática, aún cuando se encuen-
tra elevada la ingesta proteica.
El balance nitrogenado es positivo en el embarazo. Al
final de la gestación, entre la madre y el feto han retenido
cerca de 500 gr. de nitrógeno. La secreción de insulina,
que está elevada durante el embarazo, parece desempe-
ñar un papel importante en la síntesis de proteínas, facili-
tando el paso de aminoácidos dentro de las células.
G!!" N'?)',-.,*.(;)>(R'>%?)&(;)(>HQ%*;',($
',?'==)+%>.:*F&(;%=.&-)()>()?@.=.A'
El desequilibrio de líquidos y electrolitos es un hallazgo
raro en la práctica obstétrica. Sin embargo, la regulación
del volumen hidroelectrolítico es influido por el embarazo y
se relaciona con el crecimiento fetal y la preeclampsia.
196
En la gestación, los marcadores clínicos y biológicos de
los cambios fisiológicos de líquidos y electrolitos son au-
mento de peso, anemia fisiológica del embarazo, disminu-
ción de la cifra plasmática de sodio y menor osmolaridad
plasmática. El aumento de peso y la hemodilución reflejan
el aumento de volumen de líquidos de la embarazada; la
redistribución de líquidos entre los compartimentos intra-
celular y extracelular se vinculan con edema “fisiológico” en
embarazos normales. Las mujeres retienen durante un em-
barazo normal un promedio de alrededor de 6,5 L. Este
aumento del volumen de líquidos durante el embarazo se
realiza mediante cambios de sodio a su paso por el riñón.
La cifra plasmática de sodio y la osmolaridad del plas-
ma disminuidos son algunos de los primeros cambios du-
rante el embarazo. Las modificaciones en la osmorregula-
ción están bien definidas, pero todavía se debate acerca
del mecanismo subyacente.
D" N'?)',-.,*.(;)>(R'>%?)&(;)(>HQ%*;',
1.a) Redistribución del volumen de líquidos durante
el embarazo
Ocurre en dos niveles: entre los compartimentos intra y
extracelular, y dentro del compartimento del líquido extra-
celular, entre plasma e intersticio.
La expansión relativa del volumen de líquido extracelu-
lar como proporción del líquido corporal total, es produci-
da por redistribución de líquidos del compartimento intra-
celular al extracelular.
El embarazo también se relaciona con disminución del
contenido intracelular de solutos.
La tonicidad del plasma disminuye sin incrementar el
tamaño de los eritrocitos, según se demuestra por la cifra
normal de la concentración media de hemoglobina cor-
puscular. La disminución en el contenido de electrolitos ex-
tracelulares explica la ausencia de edema celular a pesar
de la baja tonicidad plasmática.
El aumento en el líquido intersticial durante la gestación
no es secundario a la disminución de la presión oncótica
del plasma. El edema, presente en el 80% de los embara-
zos normales, y que puede llegar a 1 L, más o menos, se
relaciona con una alteración de la permeabilidad capilar
corporal, cambios en la sustancia fundamental intersticial
rica en mucopolisacáridos, aumento de la presión venosa
por debajo del nivel del útero, consecuencia de obstruc-
ción parcial de la vena Cava, o una combinación de estos
fenómenos.
Esta redistribución en el compartimento líquido extra-
celular caracteriza a dos sistemas homeostáticos fisiológi-
cos en el embarazo. El primero es un margen de seguridad
disminuido contra el edema, secundario a mayor flujo linfá-
 METABOLISMO EN EL EMBARAZO. MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
tico y la disminución de la presión coloidosmótica intersti-
cial. El resultado es un mayor margen de seguridad contra
la ingurgitación vascular. El segundo sistema es la apari-
ción de un depósito transcapilar dinámico de líquido, que
puede movilizarse rápidamente durante la última parte de
la gestación.
El tercer trimestre se relaciona con un aumento mucho
mayor del volumen plasmático que el del primer trimestre,
reflejo de este mayor volumen intersticial. Este sistema
“amortiguador de hemorragias” puede ayudar a la capaci-
dad de una mujer de soportar pérdidas sanguíneas en el
parto.
1.b) Movilización renal de sodio
La ingesta media habitual de sodio es de 1 a 5 g. dia-
rios. Las necesidades de sodio están aumentadas durante
la gestación por el aumento del volumen extracelular, líqui-
do amniótico y consumo fetal.
Durante el embarazo hay una retención acumulativa de
casi 900 ml de sodio.
Aunque el embarazo coexiste con una mayor apeten-
cia por la sal, la retención de sodio por el riñón es el prin-
cipal mecanismo. Ocurre mayor resorción tubular de so-
dio en etapas tempranas del embarazo. La excreción de
sodio es influida por varios factores hormonales y físicos
que se muestran en la Tabla 2. El control hormonal del
Tabla 2. Factores que modifican la excreción de sodio en el embarazo.
Modificado de Davison y Lindheimer y Asrat y Nageotte.
(Tomado de Theunissen IM, Parer JT: Líquidos y electrolitos durante el
embarazo).
Factores que aumentan la excreción
• Mayor tasa de filtración glomerular.
• Progesterona.
• Hormonas natriuréticas.
– Péptido auricular natriurético.
– Sustancias inmunorreactivas similares a digoxina.
• Prostaglandinas.
• Factores físicos.
– Disminución de la albúmina plasmática.
– Disminución de la resistencia vascular.
Factores que disminuyen la excreción
• Aumento de la concentración plasmática de aldosterona.
• Otras hormonas.
– Cortisol.
– Lactógeno placentario humano.
– Prolactina.
• Factores físicos.
– Derivación arteriovenosa placentaria.
– Aumento de la presión uterina.
– Posición supina y en bipedestación.
equilibrio de sodio está bajo las acciones opuestas del sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido auricu-
lar natriurético.
1.c) Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Durante el embarazo, este sistema se activa a pesar
del aumento de volumen sanguíneo y líquido extracelular.
Esta activación paradójica del sistema es una reacción
compensadora al descenso de la resistencia vascular sis-
témica, tal vez por una mayor producción de prostaglandi-
nas vasodilatadoras o un nuevo punto de ajuste de la ho-
meostasia del volumen de líquidos concomitante con el
embarazo.
La gestación se caracteriza por resistencia a los efec-
tos presores y renales de la angiotensina exógena, con una
mayor reacción suprarrenal. La cifra de aldosterona está
aumentada desde principios del embarazo. Esta importan-
te hormona de retención de sal sigue siendo un mecanis-
mo homeostático durante la gestación.
1.d) Péptido auricular natriurético (ANP)
Es una importante hormona para la regulación del vo-
lumen de líquido extracelular, que disminuye el volumen
plasmático al promover la natriuresis y desviar el líquido
del plasma hacia el intersticio. Inhibe la secreción de re-
nina y aldosterona y disminuye los efectos vasoconstric-
tores de angiotensina, arginina, vasopresina y catecola-
minas.
Se han estudiado sus mecanismos reguladores. El
principal de la secreción aguda es la distensión auricular,
secundaria a un aumento de volumen plasmático.
La carga de volumen intravascular aumenta mucho la
concentración de ANP durante el segundo y tercer trimes-
tre, pero no en el primero. Hay una mayor sensibilidad a la
carga de volumen conforme aumenta la edad gestacional.
La postura modifica el ANP plasmático. En decúbito lateral
izquierdo, las cifras de ANP son mayores que en la posi-
ción sentada.
1.e) Volumen plasmático materno y bienestar fetal
El aumento del volumen plasmático es beneficioso pa-
ra el bienestar fetal.
Estudios realizados con mujeres a término bien nutri-
das sugieren que es el agua corporal de la madre más que
la grasa lo que contribuye en grado más significativo con el
peso del lactante en el momento del nacimiento.
El tamaño de la placenta, que también se relaciona con
el peso al nacer, pudiera ser determinante del aumento del
volumen plasmático.
197
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
E" 3,?'==)+%>.:*F&
El metabolismo del agua es controlado por la arginina
vasopresina (AVP) y la sed. La osmorregulación es esen-
cialmente normal durante el embarazo.
La osmorregulación es el factor más importante para la
conservación del equilibrio de agua y sal, y tiene una sen-
sibilidad extraordinaria que reacciona a cambios de osmo-
lalidad plasmática de 1%.
G!!!" I.?@*'(S:*;'T@S,*:',(U*,*'>F+*:',
;%=.&-)()>()?@.=.A'
Durante el embarazo normal hay alcalemia leve, con
aumento del pH arterial de 7,42 a 7,44. Este cambio ocu-
rre en etapas tempranas y se sostiene durante la gesta-
ción. La alcalemia del embarazo es sobre todo de origen
respiratorio.
Estas alteraciones del metabolismo ácido-básico pue-
den tener consecuencias significativas para la embaraza-
da, que tiene anomalías metabólicas y respiratorias.
Cambios extremos en el pH pueden ser mortales y pro-
ducir trastornos similares del equilibrio acidobásico fetal,
algo particularmente válido para la acidosis materna, en la
que puede haber una rápida depresión del pH fetal.
/3O!V!I#I!3605(06O3I7!6#5
!" 9>S&;%=.(-*='*;),
D" I.?@*',(?'=U'>F+*:',
Durante el embarazo, y en condiciones de ingesta ade-
cuada de yodo, la glándula tiroidea mantiene su tamaño o
aumenta tan levemente que sólo se detectan cambios por
ecografía. En un estado de déficit de yodo, la glándula ti-
roidea es hasta un 25% mayor y puede observarse bocio
hasta en un 10% de mujeres. Por lo tanto, la aparición de
bocio durante el embarazo no es normal y debe valorarse.
Desde el punto de vista histológico, se aprecia aumen-
to de la vascularización tiroidea, con hiperplasia folicular.
E" I.?@*',(U%&:*'&.>),
De las tres proteínas transportadoras de hormonas ti-
roideas, la globulina transportadora de tiroxina (TBG) es la
principal en el embarazo. El aumento de los niveles es-
trogénicos conduce a un incremento de los niveles de
TBG. Dicho aumento es precoz y alcanza una meseta ha-
cia la mitad del embarazo, manteniéndose desde enton-
ces sin apenas cambios hasta el término. Este hecho se
debe a:
198
– Incremento en la producción y liberación hepática de
TBG.
– Aumento en la glucosilación de la TBG, lo que incre-
menta su vida media plasmática.
– Estabilización de la molécula de TBG, en relación con
una mayor proporción de T4 unida a la misma.
Paralelamente a la TBG, los niveles de T3 y T4 aumen-
tan precozmente en el embarazo y alcanzan una meseta
en torno a la semana 20, manteniéndose hasta término.
La relación T3/T4 debe permanecer inalterada en el emba-
razo normal. Su aumento es un indicador de alteraciones
tiroideas por defecto de yodo en la gestación. Los niveles
de T3 y T4 libres a término son en promedio un 10-15% in-
feriores respecto al estado no gravídico. No obstante,
suelen mantenerse aun así dentro del rango de la norma-
lidad. En definitiva, la mujer embarazada normal permane-
ce eutiroidea.
La tiroglobulina (TG) está frecuentemente elevada en el
embarazo ya durante el primer trimestre, manteniéndose
hasta el término. Su elevación progresiva en segundo y ter-
cer trimestres es un indicador sensible de la actividad de la
glándula.
En cuanto al metabolismo del yodo, en el embarazo se
produce una situación de pérdida aumentada, debida a
dos factores:
– Aumento de las pérdidas renales por incremento de la
filtración glomerular.
– Paso de parte del yodo materno a la unidad fetopla-
centaria, fundamentalmente en la segunda mitad del
embarazo.
Se observa un descenso transitorio de los niveles de
TSH al final del primer trimestre. Esta supresión parcial
se asocia con el ascenso concomitante de la hCG, que
eleva los niveles de T4 libre por su acción tirotrópica so-
bre la glándula tiroides. Esta acción tirotrópica se expli-
ca por la homología estructural entre las moléculas de
hCG y TSH, así como entre los receptores de ambas
hormonas. La TSH permanece estable durante el resto
del embarazo, con niveles similares a los pregestaciona-
les. En áreas con ingesta deficiente de yodo, la TSH si-
gue aumentando tras la caída transitoria del primer tri-
mestre (Gráfica 5).
K"(G*,*F&(+>'@.>(;)(>.(U%&:*F&(-*='*;).()&()>()?@.=.A'
Durante el embarazo normal, los cambios en la función
tiroidea materna pueden ser observados globalmente co-
mo un equilibrio entre los requerimientos hormonales y la
disponibilidad de yodo. El incremento en las demandas
hormonales es debido a tres factores independientes que
 METABOLISMO EN EL EMBARAZO. MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
Gráfica 5. Modificaciones de la función tiroidea materna duran-
te el embarazo.
(De Burrow y col., 1994).
concurren para ejercer efectos estimuladores en la maqui-
naria tiroidea:
1. Ajuste de la economía tiroidea durante el primer tri-
mestre al incremento de los niveles de TBG en res-
puesta a la producción estrogénica estimulada a su vez
por la hCG.
2. Acción tirotrófica de la hCG en el primer trimestre, que
tiende a elevar los niveles de T4 libre y a disminuir la
TSH sérica de forma transitoria. De este modo, la hCG
tiene dos efectos antagónicos en el tiroides gravídico:
por un lado, tiende a elevar la T4 libre a través de su ac-
ción tirotrófica directa, por otro lado, tiende a disminuir
la T4 libre por el rápido ascenso en la TBG (provocado
por los niveles elevados de estrógenos a su vez de-
pendientes del ascenso en la hCG).
3. Aumento del metabolismo periférico de las hormonas
tiroideas, especialmente a nivel placentario. Este factor
se asocia al incremento en las enzimas deyodinasas,
especialmente las tipo II y III.
Este conjunto de hechos conduce a lo que podemos
denominar adaptación fisiológica tiroidea si el embarazo
ocurre en mujeres sanas en áreas geográficas con sufi-
ciente aporte dietético de yodo. La limitación en la disponi-
bilidad de yodo durante el embarazo supone un reto adi-
cional a la glándula tiroidea en un período en el que los
requerimientos hormonales están aumentados. Los pará-
metros que revelarían esta situación de déficit son:
– Hipotiroxinemia relativa.
– Secreción preferencial de T3, reflejada en un aumento
de la relación T3/T4.
– Aumento de la TSH después del primer trimestre.
– Aumento de la tiroglobulina sérica
En el estado no gravídico, se considera adecuada
una ingesta diaria de yodo de 10-150 microgramos/día.
La OMS recomienda elevar dicha ingesta durante el em-
barazo y lactancia al menos hasta 200 microgramos/día.
En países donde la ingesta habitual de yodo supera los
150 microgramos/día, las pérdidas de yodo en la orina y
hacia el feto son de escasa importancia. En Europa en
general y en ciertas áreas en particular, entre las que se
encuentra España, con ingestas de yodo en muchas zo-
nas por debajo de los 100 microgramos/día, el embara-
zo produce un estado de déficit relativo de yodo, que ha-
ce aconsejable la suplementación sistemática.
M" 4',(.&-*,L<-*:',(:'&($';'()&(>.(+),-.:*F&
La aplicación cutánea o mucosa de antisépticos yo-
dados es seguida por una absorción rápida de yodo
que produce una sobrecarga yodada. Esta sobrecarga
puede provocar al neonato un bloqueo tiroideo de du-
ración variable que repercute sobre el cribado neonatal
del hipotiroidismo, aumentando el número de falsos po-
sitivos y pudiendo afectar al desarrollo cerebral del re-
cién nacido.
El bloqueo, a menudo transitorio, del tiroides neonatal
produce el efecto de Wolf-Chaikoff. La afectación neonatal
dependerá de la intensidad y duración de la sobrecarga,
de la madurez del tiroides y de la presencia de un déficit
nutricional previo de yodo en la madre. Esto último es muy
importante. La sobrecarga yodada producida por la aplica-
ción de antisépticos yodados no siempre afectará a la fun-
ción tiroidea, sino que lo hará en mayor medida si la madre
presenta un déficit previo de yodo.
!!" 9>S&;%>.(B*<FU*,*,
D" I.?@*',(?'=U'>F+*:',
La hipófisis aumenta de volumen durante el embarazo,
debido sobre todo a la proliferación de las células produc-
toras de prolactina (PRL). El volumen medio hipofisario a
término es del 136% del volumen pregestacional.
E" I.?@*',(U%&:*'&.>),
Los niveles de prolactina aumentan ya desde la 5ª - 8ª
semana y alcanzan niveles diez veces superiores a térmi-
no. La función principal de la PRL es preparar las mamas
para la lactancia.
La FSH y LH disminuyen hasta niveles indetectables
por el feed-back inhibitorio ejercido por los niveles eleva-
dos de estrógenos, progesterona e inhibina.
La GH está inhibida por los efectos ejercidos a nivel de
hipotálamo e hipófisis por el lactógeno placentario (HPL).
La ACTH aumenta de forma progresiva a lo largo del
embarazo, manteniéndose su variación diurna.
199
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La vasopresina (ADH) mantiene sus niveles plasmáticos
a pesar del descenso de la osmolaridad. La oxitocina se
eleva progresivamente, de forma especial a término y en el
parto.
!!!" 9>S&;%>.,(,%<=.==)&.>),
D" I.?@*',(?'=U'>F+*:',
No se observa un aumento significativo de tamaño de
las glándulas suprarrenales en el embarazo, aunque sí se
aprecia un aumento de la zona fasciculada, productora
fundamentalmente de glucocorticoides.
E" I.?@*',(U%&:*'&.>),
El embarazo se relaciona con importantes cambios en
la función adrenocortical, con aumento de los niveles de al-
dosterona, desoxicorticosterona (DOC), globulina trans-
portadora de corticosteroides (CBG), cortisol total y corti-
sol libre.
La concentración de CBG aumenta notablemente,
siendo el doble que los niveles pregestacionales al final del
sexto mes. El aumento de CBG produce un aumento del
cortisol plasmático total (casi el triple a término). Las varia-
ciones diurnas del cortisol se mantienen en la gestación,
con niveles más elevados por la mañana.
También aumentan los niveles de cortisol libre, lo que
no se explica por el aumento de la CBG. La elevación del
cortisol plasmático libre se relacionaría con:
– Aumento de la CRH de origen placentario, que al pasar
a la circulación materna, estimularía la ACTH hipofisa-
ria. De hecho, se observa correlación entre el aumento
de los niveles de CRH y las concentraciones de ACTH
y cortisol libre urinario materno.
– Disminución del aclaración renal de cortisol.
– Cambio en la sensibilidad del feed-back del cortisol so-
bre la ACTH hipofisaria.
La DOC aumenta hacia la mitad del embarazo, al-
canzando su máximo nivel plasmático en el tercer tri-
mestre. Sin embargo, los niveles de DOC no responden
a la estimulación con ACTH ni se suprimen con dexame-
tasona o con la ingesta de sal. Esto sugiere una produc-
ción autónoma de DOC a nivel fetoplacentario, como
responsable del aumento de los niveles plasmáticos ma-
ternos de DOC.
Se produce activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona por el descenso de la presión arterial debido a
disminución de las resistencias periféricas.
Los niveles de DHEAS disminuyen debido al aumento
del aclaramiento renal de este esteroide.
200
Las concentraciones de testosterona y androstendiona
se elevan ligeramente en el embarazo:
– La testosterona, por la elevación de la SHBG.
– La androstendiona, por leve aumento de su síntesis.
No se aprecian cambios en la secreción de adrenalina
y noradrenalina durante el embarazo, aunque sí aumentan
en el parto.
5!510/#(607G!353(
W(/3O!V!I#I!3605(X5YZ[!I#5
!" 5!510/#(607G!353
Los factores que pueden contribuir a la presencia de
algunos trastornos neurológicos en el embarazo son:
– Retención hídrica, que contribuiría a la aparición de ce-
faleas, síndrome del túnel carpiano (que aparece con
mayor frecuencia en mujeres embarazadas) o corea
gravídica.
– Compresión de raíces nerviosas, en relación con la
exageración de las curvaturas vertebrales (lordosis cer-
vical y lumbar, y cifosis dorsal).
– Hipocalcemia, muy rara en ausencia de hipoparatiroi-
dismo.
– Compresión de nervios pélvicos, produciendo cuadros
como la meralgia parestésica o la parálisis obstétrica
materna (en relación con la compresión del nervio fe-
moral o el obturador en el parto por la cabeza fetal, uso
de fórceps o la posición de los miembros inferiores en
la mesa de partos).
!!" /3O!V!I#I!3605(X5YZ[!I#5
El embarazo se acompaña de una reorganización en
el plano de la identidad en la mujer y su pareja. La futura
madre debe adaptarse a cambios profundos en su mun-
do interior y exterior. La mujer se siente especialmente
vulnerable ante los cambios orgánicos que impone el em-
barazo y que generan múltiples trastornos “menores”. El
embarazo en sí mismo constituye una experiencia estre-
sante, al provocar cambios relacionados con la autoper-
cepción corporal y que afectan entre otros al ritmo sue-
ño-vigilia, hábitos, relaciones, etc. La gestación genera
ansiedad, ambivalencia y cambios frecuentes de humor,
especialmente en el primer y tercer trimestres. Esto se
asocia a la adaptación vital a la nueva situación, en el pri-
mer trimestre, así como a la preocupación en relación
con la salud fetal, el parto o la capacidad para cuidar el
hijo, en el tercer trimestre.
 METABOLISMO EN EL EMBARAZO. MODIFICACIONES ENDOCRINAS. SISTEMA NERVIOSO Y MODIFICACIONES PSÍQUICAS
Existen tres trastornos psíquicos que afectan a la esfe-
ra del humor durante el puerperio, que son:
1. “Blues”: Disforia que aparece en los cuatro o cinco dí-
as después del parto, y que afecta en mayor o menor
medida a la mayoría de las mujeres. La persistencia
más allá de dos semanas debe hacer reconsiderar el
diagnóstico, pues en una pequeña parte de los casos
puede evolucionar hacia una depresión.
2. Depresión postnatal no psicótica: Aparece en una de
cada 10 a 20 mujeres, es decir una proporción similar
a la población general de la misma edad. Puede ser la
continuación de un blues postnatal o desarrollarse de
forma insidiosa pasadas tres semanas. Este cuadro
aparece más a menudo cuando hay antecedentes de
trastornos del humor, traumatismo o stress crónico. La
depresión postnatal suele repetirse en el embarazo si-
guiente.
3. Psicosis puerperal: Aparece en menos de 2 de cada
1000 partos. Cerca del 75% recaen en embarazos
posteriores. Los episodios pueden presentar un aspec-
to melancólico, maníaco o disociado, pero general-
mente no evolucionan hacia la esquizofrenia. Se sabe
que el puerperio acelera la aparición de episodios ma-
níacos o depresivos en mujeres con trastorno bipolar,
apareciendo en más de un tercio de estas pacientes. El
riesgo es mayor en primíparas (hasta el 75%). Los fac-
tores que contribuyen a las recaídas son: paciente jo-
ven, falta de apoyo social y dificultad para el control de
la enfermedad antes del embarazo.
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