Farmakoterapi

Oleh Nurmeilis, M.Si, Apt

Definisi

Farmakoterapi adalah terapi menggunakan obat berdasarkan jenis penyakit penderita

Ilmu yang terkait
‡Farmakologi mempelajari farmakokinetik dan farmakodinami obat dalam tubuh. ‡ Anatomi Fisiologi dan Patofisiologi ‡Interaksi obat ‡Mikrobiologi, parasitologi, virologi

Konsep Farmakoterapi
Penggunaan obat secara rasional Dapat memilih obat secara rasional berdasarkan jenis dan tanda-tanda penyakit, kondisi khusus penderita, obat yang bersamaan digunakan (interaksi obat), Dapat memberikan informasi obat

Apoteker perlu Farmakoterapi Harus ! ? Memilih obat. DOWA Mekanisme terjadinya penyakit/ penyebab penyakit Pasien Apoteker Informasi Obat Perawat Dokter . OB. OBT.

Kondisi khusus yang perlu diperhatikan dalam pengobatan
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bayi, anak-anak Geriatri Kehamilan Menyusui Gagal organ (hati, ginjal) Penyakit lain yang bersamaan

Penggunaan Obat yg Rasional
‡ Pengertian rasional menurut WHO:
² ² ² ² Sesuai dg keperluan klinik Dosis sesuai dg kebutuhan pasien Diberikan dlm jangka yg sesuai Dg biaya termurah bagi pasien & komunitasnya

‡ Penggunaan obat yg rasional (POR)
² Pemilihan & penggunaan obat yg efektivitasnya terjamin & aman serta harga yg terjangkau

‡ Dalam konteks biomedis, kriteria penggunaan obat rasional :
² Tepat diagnosis ² Tepat indikasi ² Tepat pemilihan obat (khasiat, keamanan, mutu,& biaya) ² Tepat dosis, cara & lama pemberian ² Tepat peracikan & pemberian informasi

memulai pengobatan ‡ Memberi informasi. hal2 yg perlu diwaspadai ‡ Melakukan monitoring .Langkah Penerapan Pengobatan yg Rasional WHO action programme on essential drugs (1994) menetapkan langkah POR : ‡ Menentukan masalah pasien ‡ Menetapkan tujuan pengobatan ‡ Memeriksa kerasionalan penggunaan obat yg dipilih serta meneliti efektivitas & keamanannya ‡ Membuat resep.

.Nierenberg & Melmon(2000) meromemndasikan enam langkah dalam praktek farmakoterapi yang rasional.yakni. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Menentukan diagnosis dengan tepat Memahami patofisiologis penyakit dan peluang untuk intervensi obat Memahami farmakologi obat yang dapat digunakan sebagai pilihan farmakoterapi terhadap penyakit tersebut Seleksi obat dan dosis yang paling optimal untuk pasien yang paling spesifik Seleksi efikasi dan toksisitas yang perku dipantau Kembangkan dan jaga hubungan dengan pasien dalam proses pengobatan.

penyusunan pedoman pengobatan .Upaya implementasi pengobatan rasional Bbrp cara utk meningkatkan POR : ‡ Upaya regulasi o/ pemerintah (Dep Kes) ‡ Upaya pendidikan ² Pengajaran POR dlm kurikulum fak kedokteran ² Pendidikan & pelatihan bagi petugas pelayanan kesehatan ‡ Upaya manajerial ² Pembentukan Komisi Farmasi & Terapi (KFT) di RS. penetapan daftar obat esensial (DOEN).

DOKTER PENGGUNAAN OBAT YANG RASIONAL APOTEKER KEPATUHAN PASIEN TERCAPAI TUJUAN TERAPI Kualitas hidup meningkat .

25 ² 50% penderita ( Davis. 24% penderita dirawat . 30 ² 35% penderita ( Stimson. 4 ² 35 % penderita ( McKenney & Harison. Peck & King. 29 ² 59% penderita ( Blackwell. 19 ² 72% penderita ( Stewart & Caranasos.LAPORAN KETIDAKPATUHAN PASIEN ( Stewart & Cluff.5% penderita dirawat ( Blackbourn & Galvin a & b. 10.

DIABETES MELLITUS.LAPORAN PENYEBAB PENGHENTIAN PENGOBATAN PADA PENDERITA YANG MEMBUTUHKAN PENGOBATAN MENAHUN ( ASMA.4%) Mengalami kelebihan dosis yang menimbulkan dampak yang serius (5. PENYAKIT KARDIOVASKULER) Merasa sudah sembuh (14.6%) Menambah (membeli sendiri) dengan obat ² obat herbal / tradisional (19.8%) Mengalami efek samping obat (7.9%) .1%) Menurunkan dosis karena merasa lebih baik (20.

LAPORAN BEBERAPA AKIBAT DARI KETIDAKPATUHAN PASIEN  75% Penderita lanjut usia harus dirawat di IGD  70 ² 80% penderita hipertensi tidak dapat mengendalikan tekanan darahnya  12% penderita harus dirawat kembali di rumah sakit .

RESIKO ATAS KETIDAKPATUHAN PASIEN DALAM PENGGUNAAN OBAT 1. 4. Kegagalan terapi Meningkatkan biaya perawatan Memerlukan perawatan tambahan Resiko terhadap toksisitas obat Berjangkitnya kembali penyakit . 2. 5. 3.

Patient care memerlukan integrasi pengetahuan dan keahlian Pengetahuan terapi obat Pengetahuan penyakit Pengetahuan terapi non obat Pengetahuan Teknologi Farmasi Patient care Pengetahuan interpretasi uji lab&diagnostik Ketrampilan Informasi & Konsultasi Obat Ketrampilan Memonitor pasien Ketrampilan penentuan DRP& penyelesaiannya .

FARMAKOTERAPI PEDIATRI Definisi Usia Anak ‡ Pre-term : sebelum 37 minggu kehamilan ‡ Full term : 37-42 minggu kehamilan ‡ Bayi baru lahir (Neonatus) : 0-1 bulan ‡ Bayi : 1 bulan ² 1 tahun ‡ Anak-anak : 1 ² 12 tahun ‡ Remaja : 12-16 tahun .

Perubahan farmakokinetik ‡ Absorpsi ² Laju absorpsi berkorelasi dg usia. absorpsi lebih lambat pd neonatus & bayi dibandingkan anak-anak & dewasa ² Bayi yg lebih tua & anak2 juml & laju absorpsi sebanding dg dws ² Absorpsi sediaan oral dipengaruhi o/ waktu pengosongan lambung. yg kesemuanya berbeda pd neonatus maupun bayi ² Waktu pengosongan lambung a/ menyamai org dws pd bayi usia 6 bln . waktu transit di lambung & usus.

kotrimoksazol. teofilin ‡ Bayi > dewasa ² Fenitoin. parasetamol. kloramfenikol karbamazepin .Perbedaan absorpsi obat pd berbagai usia ‡ Bayi > dewasa : ² penisilin. diazepam. ampisilin. sulfonamid. digoksin. eritromisin ‡ Bayi = dewasa ² Fenilbutazon. rifampisin.

‡ Distribusi obat ² Neonatus & bayi memp kadar air total dlm tubuh lebih besar drpd anak2 & dws ² Obat yg larut air diberikan dg dosis yg lebih besar pd neonatus drpd anak yg lebih tua ² Ikatan protein berkurang pd bayi krn rendahnya kadar albumin &globulin .

shg tdpt peningkatan laju metabolisme pd bayi yg lebih tua & anak ² Misal dosis teofilin pd anak usia 1-9 thn (24 mg/kg/hari) lebih besar drpd anak usia 9-12 th (20 mg/kg/hari) & dewasa (13 mg/kg/hari) .‡ Metabolisme ² Sistem enzimatik blm sempurna ² Misal kloramfenikol pd bayi dpt tjd akumulasi krn enzim glukoronidase blm lengkap ² Ukuran hati dibandingkan berat badan total pd anak lebih besar 50 % dibandingkan org dws.

pd org dewasa : 1-1.‡ Eksresi ² Laju filtrasi glomerulus (GFR) pd neonatus lebih rendah drpd dws ² Kemampuan m·eliminasi obat blm sempurna shg diperlukan penurunan dosis ² GFR sebanding dg org dws pd usia 1 thn ² Misal waktu paruh (T1/2) Fenitoin pd bayi usia 2 hari = 80 jam 3-14 hari = 15 jam 14-15 hari = 6 jam ² T1/2 ampisilin pd bayi (0-7 hari) : 4 jam.5 jam .

Masalah pediatri yg berhub dg obat ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Pemilihan sediaan & cara pemberian Perhitungan dosis & interval Penggunaan antibiotik Interaksi obat-makanan Total parenteral nutrition .

‡ Pemilihan btk sediaan tgt pd : ² ² ² ² ² Usia anak Rute pemberian Ketersediaan btk sediaan Terapi yg sedang berjalan Keadaan peny ‡ Perhitungan dosis anak ² Yg paling mendekati yi berdasarkan luas permukaan tubuh ² P·timbangkan indeks terapi obat ² Cek dosis pd buku dosis khusus anak .

Peresepan obat pd pediatri ‡ Apakah obat ini diperlukan o/ anak? ² Perhatikan risk-benefitnya ² Diagnosis yg akurat ‡ Apakah ini obat yg terbaik? Apakah sdh yg paling aman ? ‡ Berapa lama pengobatan diberikan? ‡ Apakah instruksinya sdh benar? ² Utk meningkatkan kepatuhan ‡ Apakah ada interaksi obat? .

Kronik ‡ Polifarmasi ‡ Perubahan respon obat ‡ Peresepan yg tdk rasional ‡ Pasien yg tdk patuh ‡ Gangguan p·lihatan.FARMAKOTERAPI GERIATRI Alasan meningkatnya resiko ADR pd pasien usia lanjut (geriatri) ‡ Meningkatnya prevalensi peny. p·dengaran & memori .

tp jumlah yg diabsorpsi tdk berubah ‡ Distribusi ² Obat2 yg larut lemak : meningkatkan volume distribusi & T1/2 ² Obat yg larut air : menurunkan vol distribusi ² Level albumin menurun dg meningkatnya usia shg obat yg terikat kuat dg protein plasma a/ menurun .Perubahan farmakokinetik ‡ Absorpsi ² Laju absorpsi menurun.

status peny. merokok.status nutrisi.dll) ² Tjd penurunan laju klirens obat 20-40 %.‡ Metabolisme ² Tjd penurunan aliran darah kehati ² Tjd penurunan fungsi enzim hati ² Metabolisme di hati dpt menurun tp sgt bervariasi tgt banyak faktor (ex. genetik. ex. warfarin . fenitoin. Diazepam. verapamil. teofilin. l-dopa. propranolol.

spt: digoxin. ACE inhibitor ² Gagal ginjal memp efek klinis yg nyata thd eliminasi obat jk > 60% dosis dibersihkan o/ ginjal. metformin. glibenklamid. aminoglikosida ² Gagal ginjal juga penting utk obat dg indeks terapi sempit .‡ Eksresi ² Usia 40-90 th : 50 %nya tjd penurunan fungsi ginjal ² Fungsi ginjal juga dpt berkurang o/ obat2 spt NSAID.

disebabkan : ‡ Atropi otak & hilangnya aktivitas sel ‡ Reduksi aliran darah ke otak ‡ ADR benzodiazepin & antikolinergik tjd pd dosis kecil pd usia lanjut drpd pasien muda .Perubahan farmakodinamik ‡ Perubahan homeostatis ² Gangguan sirkulasi : postural hipotensi ² Gangguan keseimbangan & pertahanan tubuh : berpeluang utk jatuh ² Kontrol gula darah : usia lanjut cenderung hipoglikemia ‡ Perubahan reseptor/sensitivitas jar ² CNS lebih rentan.

bingung.‡ Peningkatan sensitivitas efek obat di CNS sedasi. gejala2 parkinson ‡ Peningkatan sensitivitas thd warfarin diperlukan dosis yg lebih kecil 30-40 % ‡ Hilangnya saraf kolinergik : hilangnya memori. gangguan kognitif . gangguan tingkah laku kesalahan diagnosa sbg demensia /psikosis ‡ Penurunan kadar noradrenalin & dopamin di otak tjd sedasi. confusion.

Prinsip terapi obat pd geriatri ‡ Hindari obat yg tak diperlukan/ hindarkan polifarmasi ‡ Mengobati penyebab bukan sekedar gejala ‡ Seleksi obat. dosis & durasi ‡ Ketahui riwayat pengobatan ‡ Monitor terapi obat .

‡ Penyakit medis yg bersamaan ‡ Pemilihan obat dg btk sediaan yg tepat ‡ Tujuan terapi utk memperpanjang masa harapan hidup/kualitas hidup .

Contoh obat yg bermasalah pd geriatri Opioid : menyebabkan gangguan kognitif Digoksin. ACE inhibitor : reduksi eksresi Warfarin : peningkatan sensitivitas Levodopa : reduksi sensitivitas Benzodiazepin aksi panjang : reduksi metabolisme ‡ AINS : peningkatan toksisitas thd lambung ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .

‡ Beta bloker : reduksi eksresi ginjal ‡ Kortikosteroid : gangguan kognitif. peningkatan toksisitas thd lambung ‡ Bbrp sefalosporin : reduksi eksresi ginjal ‡ Diuretik tiazid : tdk efektif pd gangguan ginjal ‡ Sulfonilurea : reduksi eliminasi .

Farmakoterapi penyakit pada tulang & sendi ‡ Rhematoid artritis ‡ Osteoartritis ‡ Artritiris pirai / gout .

tetapi meningkat pd usia > 60 th. lebih sering pd wanita ‡ Pd wanita usia 15-45 th tjd peningkatan 6 :1 dibanding pria .RHEMATOID ARTRITIS ‡ Rhematoid artritis mrp peny inflamasi sistemik yg paling umum dijumpai yg tjd pd persendian simetris ‡ Dpt tjd pd segala umur.

Patofisiologi ‡ Faktor penyebab ² Genetik & sistem imunologik ² Krn infeksi virus (epstein Barr. bakteri (mycoplasma arthritidis) ‡ Sistem imun meliputi seluler & humoral menyerang jar sinovial & jar p·hubung ‡ Pasien RA m·btk antibodi yg disebut rhematoid factor . hepatitis B).

Patogenesis respon inflamasi
‡ Fase 1: makrofag m·fagosit antigen ‡ Fase 2 : antigen dibawa ke limfosit T, tjd pengikatan pd posisi MHC, menyebabkan aktivasi ‡ Fase 3 : sel T aktif merangsang produksi limfosit T & B , m·percepat inflamasi ‡ Fase 4 : aktivasi sel T & makrofag m·bebaskan faktor perusakan sel, meningkatkan aliran darah shg tjd inflamasi seluler pd jar sinovial & cairan sendi

Gejala klinik & diagnosis
‡ Nyeri pd sendi2 kecil di perifer (misal jarijari tangan & kaki), simetris, mengenai lebih dr 3 sendi ‡ Poliartritis (rawan sendi & tulang sekitarnya rusak) ‡ Kaku & sakit otot m·awali pembengkakan sendi ‡ Lelah, hilang nafsu makan & nyeri pd pagi hari

Kriteria dari ARA (American Rheumatism Association)
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Kaku dipagi hari Artritis pd 3 atau lebih area sendi Artritis sendi tangan Artritis simetris Nodul rematik RF (rhematoid faktor) serum positif Perubahan radiografi

b·langsung 6 minggu ‡ Diagnosis dari hasil lab ² Test hematologi ² Test rhematoid factor ² Radiologi .‡ Pasien positif rhematoid artritis jika memp minimal 4 kriteria diatas.

Tujuan pengobatan ‡ Menghilangkan gejala inflamasi lokal/sistemik ‡ M·cegah destruksi jaringan ‡ M·cegah deformitas ‡ M·pertahankan & mengembalikan faal/fungsi sendi & organ .

piroksikam. ibuprofen.Pengobatan ‡ NSAID ² M·hambat bbrp manifestasi respon inflamasi tapi tdk m·cegah p·kembangan peny ² Pilihan obat : salisilat. naproxen. diklofenak ² MK : m·hambat sintesis prostaglandin pd jalur as arakidonat/p·hambatan enzim siklooksigenase .

juga berbahaya pd penderita asma krn menyebabkan bronkospasme .² Lamanya pengobatan tergantung pd kondisi peny ² ES : dpt tjd tukak lambung. shg perlu dikombinasi dg antasid/cimetidin ² Dpt menyebabkan tek darah tinggi shg a/ m·perparah penderita hipertensi.

Namun dilaporkan pula adanya kecendrungan peningkatan tekanan darah sebagai efek samping inhibitor selektif COX-2 .‡ Inhibitor selektif COX-2 ² menunjukkan kerja antiradang yang setara dengan obat antiradang bukan steroid klasik tetapi dengan toksisitas lebih ringan pada saluran gastrointestinal. rofecoxib . ² Contoh : celecoxib.

‡ Kortikosteroid ² Dipilih jika peny sdh parah & ada gangguan pd organ lain & jika NSAID tdk berhasil pd pasien lanjut usia ² Pengaturan dosis dipertahankan serendah mungkin (5-7 mg pagi hari) ² Serangan akut dpt dikontrol dg dosis kecil prednisolon tdk lebih dr 5 mg/hari ² Hindari p·obatan dlm jangka waktu lama ² Tdk boleh dihentikan tiba-tiba .

pancytopenia) . sth 3 bln kmd ditingkatkan dosisnya mjd 9 mg/hari ² ES : gangguan pd ginjal (proteinuria) & darah ( trombositopenia.‡ Garam emas : ² MK : m·hambat fagositosis & aktivitas enzim lisosom Menurunkan kadar rhematoid factor & imunoglobulin ² Na aurothiomalate 10 mg scr im. kmd sth 2 minggu ditingkatkan 50 mg im ² Auranofin .scr oral dosis 6 mg/hari.

pancytopenia) . menekan stimulasi limfosit ² Dosis dws dimulai 250 mg/hari scr oral.‡ Penicilamin ² MK : dpt mengubah produksi imunoglobulin. ditingkatkan sth 4-6 minggu mjd 500 mg/hari ² Pengobatan efektif 60 % selama 8-12 minggu ² ES : gangguan pd ginjal (proteinuria) & darah ( trombositopenia. menurunkan konsentrasi dr sirkulasi kompleks imun.

gangguan/kehilangan p·lihatan. Insiden ini meningkat jk dosis melebihi 250 mg/hari selama > 1 thn ‡ Dosis 150 mg/hari .Klorokuin sulfat ‡ MK : m·hambat pelepasan enzim lisosom & m·cegah efek inflamasi ‡ Mrp alternativ bagi px yg tdk berespon dg NSAID ‡ ES toksik pd mata. retinopathy.

GOUT / ARTRITIS PIRAI ‡ Gout : spektrum peny yg meliputi hiperuricemia. serangan akut artritis yg berhub dg kristal monosodium urat di cairan sinovial ‡ Ada korelasi antara kadar asam urat serum dg insiden & prevalensi gout ‡ Prevalensi gout meningkat sesuai dg umur. terutama laki-laki (10 kali lebih sering terserang drpd wanita) .

intake alkohol ² kadar trigliserida tinggi .Patofisiologi Penyebab ‡ Genetik ‡ Kadar asam urat tinggi (hiperuricaemia) ‡ Lingkungan ² BB berlebih .diet tinggi purin ² TD tinggi .

‡ Obat2 yg dpt m·induksi hiperuricemia & gout : ² ² ² ² Diuretik Salisilat Etanol Etambutol .l-dopa .asam nikotinat .obat2 cytotoxic .pyrazinamid .

hipoxantin Xantin oksidase xantin Xantin oksidase As urat Eksresi urin Deposit di jar Sbg kristal urat fagositosit As laktat .

terutama pd jempol kaki/tumit ‡ Tanda radang lengkap : bengkak. nyeri tekan ‡ Septic artritis . merah.Gejala klinik ‡ Nyeri hebat. panas.

no alkohol ² Kontrol hipertensi .Tujuan pengobatan ‡ Pengobatan farmakologik ² ² ² ² Obati serangan akut Cegah relaps Cegah kelainan sendi Cegah penyulit ginjal. jantung ‡ Pencegahan : ² Turunkan BB ² Kurangi asupan protein.

Pengobatan ‡ Utk mengatasi serangan akut ² NSAID ² Colchicine ‡ Utk pertahanan/mengontrol gout jangka lama ² Allopurinol ² Probenesid ² Sulphinpyrazon .

dilanjutkan 250 mg tiap 8 jam .25 mg)selama bbrp minggu ‡ Naproxen dg dosis awal 750 mg.Pengobatan pd serangan akut gout NSAID ‡ Indometasin dg dosis awal 50-100 mg oral dilanjutkan 50 mg tiap 4-6 jam sampai gejala mereda. kmd dg dosis yg lebih rendah (ex.

shg menurunkan respon inflamasi ‡ Dosis awal 1 mg. diikuti 500 mcg tiap 2 jam sampai rasa sakit mereda ‡ ES : toksik pd GIT ‡ Efektifitas berkurang jika serangan sdh lama tjd .Colchicine ‡ Mk : m·hambat migrasi leukosit ketempat dimana kristal sodium monourat terdeposit pd serangan akut.

4 mmol/d.6 mmol/d.Penatalaksanaan gout jangka lama Pilihan pengobatan yg rasional ‡ Jika asam urat serum tinggi & eksresi as urat melalui urin dlm 24 jam meningkat sampai diatas 3. mk pengobatan dipilih allopurinol ‡ Jika asam urat serum tinggi tapi eksresi as urat melalui urin dlm 24 jam lebih rendah dr 2. mk pengobatan dipilih urikosurik ( probenesid or sulphinpyrazon) .

tapi hanya utk maintenance/ m·cegah serangan & m·cegah deposit kristal urat di ginjal /jar lain ‡ Dosis awal 300 mg oral. kmd dosis pemeliharaan 200-600 mg.Allupurinol ‡ MK : menurunkan sintesis asam urat melalui p·hambatan xantin oksidase ‡ Jangan diberikan pd saat serangan akut. Dosis diturunkan pd pasien gagal ginjal ‡ Kadar asam urat serum sebaiknya dicek sth 3 bln .

250 mg 2xsehari selama 12 minggu kmd 500 mg 2xsehari selama 2 minggu.Probenesid ‡ MK : m·hambat reabsorpsi aktif asam urat di tubulus proksimal shg meningkatkan eksresinya di urin ‡ Dimulai dg dosis rendah yg ditingkatkan scr b·tahap (ex. kmd 2 g /hari bbrp minggu . tgt efek pd kadar asam uratnya ‡ Tdk efektif pd px dg fungsi ginjal buruk .

kmd 100 mg 2xsehari & ditingkatkan sampai 600 mg/hari ‡ ES urikosurik : iritasi GIT. hipersensitiv ‡ Interaksi obat urikosurik : hindari kombinasi dg salisilat/aspirin .Sulphinpyrazon ‡ MK : m·hambat reabsorpsi aktif asam urat di tubulus proksimal shg meningkatkan eksresinya di urin ‡ Dosis awal 50 mg 2xsehari selama 3-4 hari.

Si. M. Apt .Farmakoterapi respiratory disorder Oleh Nurmeilis.

ditandai dg obstructiv pd jalan nafas. emphysema . yg tdk ada perubahan selama bbrp bulan ² Istilah COPD mencakup bronkhitis kronik.Chronic obstructiv pulmonary disease (COPD) ‡ Definisi COPD (peny paru obstruktiv menahun) ² Disebut juga COAD (Chronic Obstructive Airway disease) atau COLD (Chronic Obstructive Lung Disease) ² Gangguan pd pernafasan yg kronis (p·kembangannya lambat).

‡ Bronchitis chronic ² Mrp batuk kronis dg produksi sputum sepanjang hari selama paling sedikit 3 bulan dlm setahun selama 2 tahun berturut-turut ‡ Emphysema ² Perubahan permanent pd jalan nafas di ujung bronkiola. ditandai dg destruksi pd dinding bronkiol & tanpa fibrosis sebelumnya .

silika.Etiologi Faktor resiko yg penting : ‡ Asap rokok ‡ Polusi udara ‡ Polutan kimia : cadmium. epoksida hidrolase . ‡ Usia ‡ Jenis kelamin ‡ Genetic : defisiensi enzim antitryptisin.

.

PATOGENESIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Rangsangan Kimia Predisposisi Bawaan Faktor Infeksi Faktor Lingkungan dan Iklim Faktor Sosial-Ekonomi Kelainan Thoraks Kelainan Kontrol Pernafasan .

Gejala klinik ‡ dyspnea (laju nafas pendek) ‡ persistent cough with sputum production ‡ Kadang sputum disertai darah ‡ COPD yg berat dpt mjd sianosis. cor pulmonale .

dg peningkatan infeksi pernafasan ‡ Gangguan obstruktiv yg m·akibatkan konstriksi otot polos .Patofisiologis Ada 2 proses ‡ Gangguan pd hipersekretory.

Diagnosa ‡ ‡ ‡ ‡ Test fungsi paru Rontgen paru EKG Uji sputum (identifikasi bakteri patogen) .

Pengobatan Tujuan pengobatan: ‡ Membatasi berkurangnya/menyempitnya jalan nafas ‡ Mencegah & mengobati komplikasi sekunder spt infeksi & hipoksemia ‡ Menurunkan gejala pd saluran pernafasan & m.perbaiki kualitas hidup .

Pengobatan ‡ ‡ ‡ ‡ Hentikan merokok Bronkodilator Antibiotik Kortikosteroid .

‡ anticholinergic inhalers. ² Contoh : ipratropium and oxitropium. . bekerja dg merelaksasi otot polos pd jalan nafas/bronchi utk membuka/mendilatasi selebar mungkin.Bronkodilator Short acting bronchodilator inhalers obat bronkodilator inhaler paling sering diresepkan. ² Contoh : salbutamol and terbutaline. Yg termasuk obat ini : ‡ beta agonist inhalers.

‡ Bekerja seperti short acting bronkodilator tapi dosis berakhir paling cepat 12 jam ‡ Dapat dipilih obat ini jika gejala tetap ada meskipun sudah m·dpt bronkodilator yg short acting .Long acting bronchodilator inhalers ‡ Juga termasuk gol beta agonist(formoterol and salmeterol) dan anticholinergic (tiotropium).

Bronchodilator tablets ‡ Contoh : theophilin ‡ Bekerja utk mendilatasi/membuka jalan nafas ‡ Dipilih jika pasien sulit utk m·dptkan inhaler dan sulit memakainya ‡ Dapat juga ditambahkan pd pengobatan diatas pd kasus yg berat .

mometasone. Some of the more common inhaled steroids in use are beclomethasone. and fluticasone.Kortikosteroid ‡ Inhaled corticosteriods (specifically glucocorticoids) act in the inflammatory cascade and may improve airway function considerably ‡ Corticosteroids are often combined with bronchodilators in a single inhaler. .

pemberian antibiotika disesuaikan dgn hasil kultur dahak. ‡ Idealnya.diantaranya: Hemophylus influenzae dan Pneumococcus. . Sambil menunggu hasil kultur. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram negatif seperti: Klebsiella. bisa diberikan antibiotika spektrum luas dalam 2 hari pertama.Antibiotics ‡ Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme.

kloksasilin. ‡ Staphylococcus. kotrimoksazol. peka terhadap gentamisin. Mucolytic ‡ Contoh : carbocisteine ‡ Utk membuat sputum lebih encer dan mudah dikeluarkan. . peka terhadap ampisilin .‡ Hemophylus influenzae. streptomisin dan polimiksin. peka terhadap metisilin. dan eritromisin. peka terhadap golongan penisilin. flukoksasilin. ‡ Klebsiella. ‡ Pneumococcus. sefalospurin.

. ‡ Hal ini dapat diatasi dg pemberian oksigen 20-30 % melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dgn kadar 30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit.Oksigenasi ‡ Peningkatan PaCO2 ( tekanan karbondiosida arterial ) & asidosis pd penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 shg menimbulkan hipoksemia.

.

.

.faktor2 yg dapat mempengaruhi masuknya obat ke dalam plasenta & memberikan efek pada janin ‡ Sifat fisikokimiawi dari obat ‡ Kecepatan obat untuk melintasi plasenta dan mencapai sirkulasi janin ‡ Lamanya pemaparan terhadap obat ‡ Bagaimana obat didistribusikan ke jaringanjaringan yang berbeda pada janin ‡ Periode perkembangan janin saat obat diberikan dan ‡ Efek obat jika diberikan dalam bentuk kombinasi.

Penggunaan Obat pada kehamilan Perubahan farmakokinetik selama kehamilan ‡ Absorpsi obat selama kehamilan dpt dipengaruhi o/ menurunnya motilitas sal cerna dan meningkatnya pH lambung ‡ Distribusi obat dpt berubah krn volume plasma meningkat sampai 50%. diazepam. as valproat & fenitoin ‡ Hormon selama kehamilan m·pengaruhi metabolisme di hati utk bbrp obat. sedangkan theophilin metabolismenya dihambat ‡ Klirens obat di ginjal dipengaruhi o/ peningkatan aliran darah ke ginjal & laju filtrasi glomerulus . Misal metabolisme fenitoin dipercepat . Konsentrasi dlm plasma meningkat utk asam salisilat.

Dengan meningkatnya aktivitas mixed function oxidase. suatu sistem enzim yang paling berperan dalam metabolisme hepatal obat. Untuk itu. pada keadaan tertentu mungkin diperlukan menaikkan dosis agar diperoleh efek yang diharapkan. . terutama pada trimester kedua dan ketiga. sehingga kadar obat tersebut dalam darah akan menurun lebih cepat.‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Pada akhir masa kehamilan akan terjadi peningkatan aliran darah ginjal sampai dua kali lipat. fenobarbital. Sebagai akibatnya. akan terjadi peningkatan eliminasi obat-obat yang terutama mengalami ekskresi di ginjal. maka metabolisme obat-obat tertentu yang mengalami olsidasi dengan cara ini (misalnya fenitoin. dan karbamazepin) juga meningkat.

PENGARUH OBAT PADA JANIN ‡ Pengaruh buruk obat terhadap janin dapat bersifat toksik. Pengaruh teratogenik ini biasanya terjadi pada dosis subletal. . teratogenik maupun letal. adalah yang mengakibatkan kematian janin dalam kandungan. tergantung pada sifat obat dan umur kehamilan paga saat minum obat. ‡ Sedangkan pengaruh obat yang bersifa letal. dan biasanya gejalanya baru muncul beberapa saat setelah kelahiran. ‡ Pengaruh toksik : jika obat yg diminum selama masa kehamilan menyebabkan tjdnya gangguan fisiologik atau biokimiawi dari janin yg dikandung. ‡ Pengaruh obat bersifat teratogenik jika menyebabkan terjadinya malformasi anatomik pada petumbuhan organ janin.

Misal fenobarbital jika diberikan pd trimester I dpt menyebabkan anomali kongenital. & jika pd trimester III dpt tjd perdarahan neonatus ² Sulfonamid & thiazid jika diberikan pd trimester III dpt menyebabkan hemolisis & trombositopenia pd neonatus .Efek obat pd fetus/janin ‡ Transfer obat melalui placenta ² Obat lipofilik lebih mudah menembus placenta drpd obat yg polar & obat dg berat molekul yg besar ² Obat yg berdifusi dg mudah melalui placenta akan memasuki sirkulasi fetus & menimbulkan efek pd fetus scr langsung ² Misal dosis tinggi kortikosteroid (> 10 mg prednisolon sehari) menyebabkan penekanan kortek adrenal fetus ‡ Waktu paparan obat ² Paparan obat selama trimester I beresiko tinggi thd cacat janin. krn organogenesis/p·btkan organ tjd pd trimester ini (minggu ke-10 usia kehamilan) ² Efek obat pd fetus dpt berbeda menurut waktu paparannya.

‡ Dosis obat selama kehamilan ² Scr umum dosis obat yg diberikan selama kehamilan hrs dijaga serendah mungkin utk meminimalkan efek toksik pd fetus ² Pilih dosis efektif yg paling rendah terutama pd trimester pertama .

waktu & paparan dg zat lain. ‡ Hindari sedapat mungkin obat yg memp efek teratogenik ‡ Sumber informasi yg digunakan ttg keamanan obat selama kehamilan berdasarkan sistem kategori dari FDA .Pemilihan obat selama kehamilan ‡ Efek samping obat thd janin tgt dosis. rute pemberian.

Bbrp obat yg diketahui memiliki efek teratogenik ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Androgen ACE inhibitor Anticholinergic Antithyroid Carbamazepin Cyclophosphamid Danazol Diethylstilbestrol isotretinoin ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Methotrexate Misoprostol Hipoglikemik oral Fenitoin Tetrasiklin Thalidomid Asam valproat warfarin .

Kategori FDA thd keamanan obat selama kehamilan ‡ Kategori A Obat-obat ini banyak digunakan oleh perempuan hamil & yg menyusui. tanpa bukti adanya peningkatan frekuensi malformasi atau kerusakan langsung/tidak langsung pd fetus .

Kloksasillin Eritromisin Etambutol Isoniazid Linkomisin asam nalidiksat nistatin topikal fenoksimetilpenisilin.Contoh obat kategori A ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Amoksisilin Ampisilin benzatin penisilin benzil penisilin Sefaleksin Sefalothin Klorokuin klindamisin ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ klotrimazol. .

‡ Berdasarkan studi pd hewan dapat dibagi: ² B1 : Tidak menunjukkan bukti peningkatan kerusakan fetus .‡ Kategori B ² Obat2 pd kategori B data pd manusia masih terbatas dan tdk ada peningkatan frekuensi malformasi fetus atau efek merusak langsung/ tdk langsung.

tapi tdk menunjukan bukti peningkatan tjdnya kerusakan pd fetus ² B3: Studi pd hewan menunjukkan bukti peningkatan kerusakan fetus signifikansi. pd manusia belum dapat ditetapkan .² B2 : Data pd hewan terbatas.

cefaklor. roksitromisin. prazikuantel. . ceftazidim. piperasillintazobaktam. cefpodoksim. cefotaksim. procain penisilin. piperasillin. mikonazol.terbinafin. spektinomisin. ceftriakson. flukloksasilin.Contoh B1 Ko-amoksiklav. tikarsilin. cefotetan. cefazolin.

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Contoh B3 Amantadin Azithromisin Clarithromisin Flukonazol Griseofulvin itrakonazol Ketokonazol mebendazol Meflokuin Norfloksacin Pirimetamin Tiabendazol Trimetoprim zidovudin .‡ Contoh B2 ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Asiklovir Amfoterisin Benzilbenzoate Cefpirom Dapson Didanosin Metronidazol Pirantel Pirazinamid vankomisin.

‡ Kategori C: dicurigai berbahaya utk fetus tp tdk menimbulkan malformasi fetus contoh : kloramfenikol. sulfamethoksazol ‡ Kategori D: dicurigai m·nimbulkan ketidaknormalan fetus contoh :amikasin. doksisiklin. ko-trimoksazol. sulfadoksin. minosiklin. tobramisin. gentamisin. . rifampisin. netilmisin. tetrasiklin. rifambutin.

Pertanyaan : Apa perbedaan utama antara asma & COPD Jika kortikosteroid lebih menguntungkan formula/obat apa yg harus diresepkan Bagaimana penilaian bronkodilator pada pasien COPD ! ‡ ‡ ‡ ‡ . Sekarang ini dia merokok 25 batang sehari dan telah berlangsung selama 35 th.M.Kasus COPD. 50 th telah m·derita asma selama 10 thn. dia disarankan test reversibility kortikosteroid. Sekarang nafasnya menjadi sesak jika berjalan dekat dan batuknya berdahak. yg tdk dpt dikontrol lagi dg salbutamol. Dokter m·diagnosanya COPD. Asma ‡ Mr G. dia m·gunakan salbutamol MDI jika diperlukan. nampaknya tdk ada respon lagi dg bronkodilator inhalasi. Dia telah diingatkan mengenai peningkatan batuknya 5 th yg lalu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful