5
1.1 ANAMNEZA.......................................................................................................................6
1.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL.............................................................................10
1.2.1 METODE ŞI TEHNICĂ.............................................................................................10
1.2.2 TIPUL CONSTITUŢIONAL......................................................................................13
1.2.3 STAREA DE CONŞTIENŢĂ ŞI TULBURĂRILE EI...............................................13
1.2.4 ATITUDINEA............................................................................................................15
1.2.5 TULBURARI DE MERS............................................................................................16
1.2.6 MIŞCĂRI INVOLUNTARE......................................................................................16
1.2.7.FACIESUL.................................................................................................................17
1.2.8. MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII ŞI MUCOASELOR.............................23
1.2.9. HEMORAGIILE CUTANATE (PURPURA)............................................................34
1.2.10. LEZIUNILE CUTANATE.......................................................................................37
1.2.11. CIRCULAŢIA COLATERALĂ..............................................................................44
1.2.12. TULBURĂRI TROFICE.........................................................................................45
1.2.13. EDEMUL.................................................................................................................49
1.2.14. STAREA DE NUTRITIE........................................................................................53
1.2.15. ADENOPATII.........................................................................................................55
1.2.16. SISTEMUL MUSCULAR.......................................................................................58
1.2.17. SISTEMUL OSTEOARTICULAR..........................................................................59
1.2.18. MODIFICĂRILE TEMPERATURII CORPORALE...............................................60
CAPITOLUL 2 APARATUL RESPIRATOR...........................................................63
2.1. ANAMNEZA....................................................................................................................63
2.1.1. DUREREA TORACICA...........................................................................................64
2.1.2. DISPNEEA................................................................................................................65
2.1.3. HEMOPTIZIA...........................................................................................................67
2.1.4 TUSEA.......................................................................................................................68
2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL.............................................................................69
2.2.1. ATITUDINE..............................................................................................................69
2.2.2. FACIES.....................................................................................................................70
2.2.3. STAREA PSIHICA...................................................................................................70
2.2.4. MODIFICARI FANERE, MUCOASE, TEGUMENTE............................................70
2.2.5. EDEMUL...................................................................................................................70
2.2.6. CIRCULATIE VENOASA COLATERALA.............................................................70
2.2.7. ADENOPATIA..........................................................................................................71
2.2.8. ALTE MODIFICARI GENERALE:..........................................................................71
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CAILOR AERIENE SUPERIOARE:...............................71
2.4. EXAMENUL OBIECTIV AL TORACELUI...................................................................71
2.4.1. INSPECTIA...............................................................................................................71
2.4.2. PALPAREA...............................................................................................................73
2.4.3. PERCUTIA................................................................................................................74
2.4.4.AUSCULTATIA........................................................................................................75
CAPITOLUL 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII......................................77
3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ.......................................................77
3.1.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PRIN INFILTRAŢIE.......................................77
1
3.1.2. SINDROMUL CONDENSAŢIEI PRIN ATELECTAZIE........................................78
3.1.3. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN PNEUMONII...........................................78
3.1.4. SINDROAME ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR.........................................79
3.2. SINDROMUL PLEURAL LICHIDIAN...........................................................................81
3.2.1. SINDROMUL PLEURAL DIN PLEUREZII............................................................81
3.3. SINDROMUL BRONŞIC.................................................................................................83
3.3.1. SINDROMUL BRONŞITIC ÎN BRONŞITELE ACUTE..........................................84
3.3.2. SINDROMUL BRONŞIC ÎN BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ...........................................................................................................................84
3.3.3. SINDROMUL BRONŞIC ÎN ASTMUL BRONŞIC.................................................86
3.4. SINDROMUL CAVITAR................................................................................................88
3.4.1. SINDROMUL CAVITAR PRIN CAVITĂŢI PULMONARE:.................................88
3.4.2. SINDROMUL CAVITAR ÎN PNEUMOTORACELE DESCHIS ÎN BRONŞIE......88
3.4.3. SUPURAŢII BRONHO-PULMONARE...................................................................88
3.4.4. SINDROMUL CAVITAR ÎN ABCESUL PULMONAR..........................................89
3.4.5. BRONŞIECTAZIA....................................................................................................89
3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................90
CAPITOLUL 4. APARAT CARDIOVASCULAR...................................................91
4.1. ANAMNEZA....................................................................................................................91
4.2. SIMPTOME CARDIACE.................................................................................................93
4.2.1. DISPNEEA CARDIACĂ..........................................................................................93
4.2.2. PALPITAŢIILE.........................................................................................................93
4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULARĂ .......................................................................94
4.3. EXAMEN OBIECTIV......................................................................................................94
4.3.1. EXAMEN OBIECTIV GENERAL............................................................................94
4.3.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI..............................................................95
4.4. SEMIOLOGIA ARTERELOR..........................................................................................99
4.4.1. ANAMNEZA............................................................................................................99
4.4.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................100
4.5. SEMIOLOGIA VENELOR............................................................................................103
4.5.1.ANAMNEZA...........................................................................................................103
4.5.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................103
CAPITOLUL 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE.........................105
5.1. SINDROMUL MIOCARDIC.........................................................................................105
5.2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ........................................................................................106
5.2.1. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ.....................................................108
5.2.2. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ DREAPTĂ...................................................110
5.2.3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ.............................................................111
5.3. SINDROAME VALVULARE........................................................................................112
5.3.1. STENOZA MITRALĂ............................................................................................112
5.3.2. INSUFICIENŢA MITRALĂ...................................................................................114
5.3.3. STENOZA AORTICĂ.............................................................................................115
5.3.4. INSUFICIENŢA AORTICĂ...................................................................................117
5.4. SINDROMUL PERICARDIC........................................................................................118
5.4.1. PERICARDITA ACUTĂ FIBRINOASĂ................................................................118
5.4.2. PERICARDITE CRONICE CONSTRICTIVE........................................................119
2
5.5. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ.......................................................................................119
5.5.1. ANGINA PECTORALĂ.........................................................................................119
5.7.2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT........................................................................121
5.6. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE.............................................................124
5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE..............................................................124
5.6.2. TAHIARITMII VENTRICULARE.........................................................................125
5.6.3. BRADIARITMIILE.................................................................................................126
5.7. ŞOCUL, SINCOPA, LIPOTIMIA..................................................................................127
5.7.1. ŞOCUL....................................................................................................................127
5.7.2. SINCOPA, LIPOTIMIA..........................................................................................128
5.8. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ................................................................................129
5.9. ARTERIOPATIILE CRONICE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR INFERIOARE
...............................................................................................................................................130
5.10. SINDROMUL TROMBOTIC.......................................................................................131
CAPITOLUL 6. APARATUL RENO-URINAR......................................................134
6.1. ANAMNEZA..................................................................................................................134
6.2. SIMPTOME RENOURINARE.......................................................................................135
6.3. EXAMEN OBIECTIV GENERAL.................................................................................137
6.4. EXAMEN OBIECTIV AL APARATULUI URINAR....................................................137
6.5. TULBURARI DE DIUREZA.........................................................................................139
6.6. HEMATURIA.................................................................................................................140
6.6. PIURIA şi LEUCOCITURIA.........................................................................................141
CAPITOLUL 7. SINDROAME CLINICE RENALE..............................................142
7.1. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ..............................................................................142
7.2. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ..........................................................................143
7.3. SINDROMUL NEFRITIC..............................................................................................144
7.3.1. GLOMERULONEFRITE ACUTE POST-STREPTOCOCICE...............................145
7.3.2. GLOMERULONEFRITA CRONICĂ POST-STREPTOCOCICĂ.........................146
7.4. SINDROMUL NEFROTIC.............................................................................................147
7.5. PIELONEFRITA ACUTĂ..............................................................................................147
7.6. PIELONEFRITA CRONICĂ..........................................................................................148
CAPITOLUL . 8 APARATUL DIGESTIV.............................................................149
8.1. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI.............................................149
8.1.1. PARTICULARITĂŢI ALE ANAMNEZEI ÎN BOLILE CAVITĂŢII BUCALE ŞI
FARINGELUI...................................................................................................................149
8.1.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CAVITATII BUCALE............................................151
8.2. SEMIOLOGIA ABDOMENULUI..................................................................................156
8.2.1. SIMPTOME IN BOLILE ABDOMINALE.............................................................156
8.2.2 EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI....................................................160
8.2.3. INVESTIGATII COMPLEMENTARE IN BOLILE ABDOMENULUI.................166
8.3. SINDROAME DISPEPTICE..........................................................................................168
8.4. SEMIOLOGIA ESOFAGULUI......................................................................................168
8.5. SEMIOLOGIA STOMACULUI SI DUODENULUI......................................................169
8.6. SINDROMUL DISPEPTIC ULCEROS..........................................................................171
8.7. SINDROMUL INSUFICIENŢEI EVACUATORII GASTRICE....................................173
3
8.8 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ..................................................................174
8.9. SEMIOLOGIA INTESTINULUI...................................................................................175
8.10. SINDROAME IN BOLILE INTESTINALE................................................................180
8.10.1. SINDROMUL DIAREIC.......................................................................................180
8.10.2. SINDROMUL DE CONSTIPATIE.......................................................................181
8.10.3. SINDROMUL ANO RECTO SIGMOIDIAN........................................................182
8.10.4. SINDROMUL PERITONEAL ACUT...................................................................182
8.11. SEMIOLOGIA FICATULUI........................................................................................183
8.11.1. ANAMNEZA........................................................................................................183
8.11.2. EXAMENUL OBIECTIV......................................................................................185
8.11.3. INVESTIGATII PARACLINICE..........................................................................187
8.12. SEMIOLOGIA VEZICULEI BILIARE........................................................................188
8.13. SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN............................................................191
CAPITOLUL 9. SISTEMUL HEMATOFORMATOR.............................................195
9.1. ANAMNEZA..................................................................................................................195
9.2. EXAMEN OBIECTIV GENERAL.................................................................................196
9.3. EXAMENUL PE APARATE.........................................................................................196
9.4. EXPLORĂRI HEMATOLOGICE..................................................................................196
Bibliografia.......................................................................................................... 198
4
CAPITOLUL I SEMIOLOGIE GENERALĂ
Introducere
Metodă şi conţinut
Există:
metode clinice: anamneza, examenul obiectiv (clinic, fizic)
metode complementare: de laborator, date paraclinice (diverse explorări)
Date clinice:
subiective – reprezintă acuzele resimţite şi relatate de pacient şi se numesc simptome
(ex.: durere, greaţă, dispnee).
obiective – sunt informaţiile obţinute de medic prin examinarea bolnavului şi se numesc
semne (paloare, edem, obezitate).
Se consideră greşit ca simptom orice manifestare a bolii, dar uneori simptomul poate coincide cu
semnul (ex: durere spontană = simptom şi durere provocată la palpare = semn).
Date complementare: obţinute prin diverse metode tehnice de investigatii (biochimice,
bacteriologice, radiologice, etc). Aceste explorări nu înlocuiesc datele clinice dar le urmează şi le
completează pe acestea.
Stabilirea diagnosticului se bazează pe datele clinice şi complementare şi se face printr-un proces
de analiză şi sinteză specific numit logică sau gandire medicală având ca rezultat stabilirea de
grupuri de simptome şi semne cu mecanism fiziopatologic comun şi cauze diferite denumite
sindroame.
Sindromul reprezintă un ansamblu de simptome şi semne ce se pot întâlni în una sau mai multe
boli (ex.: sindromul anemic, sindromul lichidian pleural).
Propedeutica medicală urmăreşte însuşirea aspectului analitic (recoltarea, studierea şi
interpretarea simptomelor, semnelor şi datelor paraclinice).
Diagnosticul clinic presupune stabilirea diagnosticului numai pe baza datelor clinice (ex.:
sindrom pleural: junghi toracic, febră, tuse seacă, matitate, murmur vezicular diminuat).
Diagnosticul pozitiv (de boală) se formulează pe baza explorărilor paraclinice (ex.: sindromul
pleural – pleurezie) şi cuprinde mai multe aspecte: diagnostic etiologic, anatomic, functional,
evolutiv, al complicaţiilor şi asociaţiilor morbide. Diagnosticul pozitiv este urmat de stabilirea
terapiei şi a prognosticului.
5
1.1 ANAMNEZA
ETAPELE ANAMNEZEI
6
SEXUL
Există boli cu apariţie mai frecventă sau exclusivă la unul din sexe:
Boli Mai frecvente la femei Mai frecvente la barbaţi
Cardio-vasculare Stenoză mitrală, tromboflebită Insuficienţă aortică, mitrală,
cord pulmonar cronic
Respiratorii Astm bronsic, TBC Bronşită cronică, emfizem
pulmonar, neoplam pulmonar
Digestive Ulcer gastric, litiază biliară Ulcer duodenal, neoplasm
gastric
Renale Infecţii urinare Litiază renală,
glomerulonefrită acută
Endocrine Hipertiroidism Boala Addison
La femei ateroscleroza este rară înaintea menopauzei, însa apoi raportul pe sexe se echilibrează.
Femeile sunt mai predispuse la tulburări de natură funcţională, endocrină, boli autoimune.
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
“Agregarea familială” constă în apariţia unei boli la mai mulţi membri ai unei familii prin
transmitere ereditară sau coabitare.
Boli cu transmitere autosomal dominantă (se manifestă şi la heterozigoţi): rinichi polichistic,
polipoză intestinală, sferocitoză
Boli cu transmitere autosomal recesivă (apar doar la homozigoţi): albinism, alcaptonuria
Boli recesive sex-linkate: hemofilia
Prin coabitare, datorită aceloraşi condiţii de mediu se produce o contagiune intrafamilială
(ex: TBC, boli infecţioase, boli parazitare).
Bolile congenitale reprezintă afecţiuni ce se manifestă încă de la naştere, urmarea unei afectări
intrauterine a fătului. Ex: lues congenital, malformaţii postrubeolice.
Unele boli se transmit doar ca “predispoziţie”, ajungând să se manifeste sau nu, în funcţie de
influenţa factorilor endogeni sau de mediu. Ex: HTA, ulcer duodenal, litiază biliară, litiază
renală, diabet zaharat, epilepsie, schizofrenie, etc.
9
Consumul de alcool favorizează: boli digestive (gastrita etilica, hepatita alcoolică, ciroza
hepatică etanolică, pancreatita); boli neuropsihice (psihoze); boli cardiace
(cardiomiopatii etanolice); boli de metabolism (obezitate sau dimpotrivă, denutriţie)
Fumatul reprezintă factor de risc pentru: epiteliomul buzei (la fumătorii de pipă),
bronşita cronică tabagică, neoplasm bronhopulmonar, ateroscleroză, accidente vasculare,
HTA
Abuzul de cafea poate conduce la irascibilitate, insomnii, palpitaţii, tahicardie.
Se chestionează bolnavul asupra abuzului de medicamente, cum ar fi: antialgice,
tranchilizante, precum şi asupra consumului de droguri.
Anamneza profesională se referă la condiţiile de munca: efort fizic, condiţii de microclimat
(temperatură, umiditate, zgomot), orar de muncă, expunerea la toxice.
Inspecţia
Inspecţia constă în observarea vizuală a unor semne de boală.
Bolnavul este complet dezbrăcat. Se vizualizează inclusiv cavitatea bucală, perineu,
menajând pudoarea bolnavului.
Se examinează în lumină corespunzătoare (naturală, puternică, incidenţă bună); se evită
sursele de eroare: lumina fluorescentă care accentuează cianoza, becurile cu incandescenţă
care diminuează intensitatea icterului.
Tehnica inspecţiei:
pacientul culcat, inspecţia să fie topografică şi comparativă (simetrică). De exemplu:
capul, părul, ochiul, conjunctive, nas, buze, cavitatea bucală; fizionomia – faciesul –
mimica; gât, torace, membre superioare, abdomen, etc.
pacientul şezând – inspecţia posterioară
mobilizarea pe segmente şi mersul
Palparea
Palparea utilizează simţul tactil şi chinestezic al mâinilor.
Palparea este superficială sau profundă.
Se efectuează cu pulpa degetelor, cu palma, cu şi fără presiune
Tipuri de palpare:
utilizarea simplă a pulpei degetelor: apreciază consistenţa, sensibilitatea ţesuturilor,
proeminenţele osoase, linia osoasa, localizarea unor modificări
cu toată palma: pentru decelarea freamătului pectoral sau cardiac, formaţiuni pulsatile;
rotativă şi superficială pentru starea tegumentelor
10
pensarea între degete: stratul adipos, mobilitatea sau consistenţa unei TU
masajul: rotativ, superficial, cu pulpa degetelor apreciază tegumentele, ţesutul celular subcutanat
şi musculatura
palparea organelor profunde, de exemplu a organelor abdominale prin glisare sau rulare
pe un plan dur; necesită poziţie adecvată, relaxare musculară
Percuţia
Percuţia constă în provocarea de vibraţii prin lovirea suprafeţei corpului apreciindu-se astfel
acustic starea fizică subjacentă.
11
Metode:
percuţia indirectă (mediată) efectuată cu plesimetru şi ciocănel – abandonată
percuţia directă: digito-digitală efectuată cu degetul mediu de la mâna stângă aplicat pe
tegumente (plesimetru) şi degetul mediu de la mâna dreaptă ca percutor (ciocănel)
Tehnica corectă constă în:
degetul plesimetru depărtat de celelalte, apăsare uşoară
degetul percutor flectat din articulaţia interfalangiană
lovirea perpendiculară, scurt, rar, ritmic, cu forţă egală
din articulaţia radiocarpiană, sunet perceptibil
erorile posibile fiind: aplicarea incorectă pe regiunea examinată, lovire oblică şi din cot,
umăr ("rigidă") (se va apropia cotul de trunchi), percuţie "apăsată", "precipitată"
Percuţia apreciază şi rezistenţa, elasticitatea zonei examinate. Teritoriul explorat: adâncime
5-7 cm, extindere 3-6 cm.
Percuţia poate fi:
superficială (cu lovire superficială, apreciază adâncimea 3-5 cm)
profundă (efectuată cu lovire intensă, când apreciază o adâncime de maximum 7 cm,
degetul percutor fiind flectat la 90
palpatorie: degetul percutor extins, lovire uşoară ce determină vibraţii abia perceptibile
percuţie orientativă (de ansamblu) pentru un teritoriu extins (torace-abdomen), "de triaj",
metodică, riguros comparativă, de intensitate medie
percuţie topografică cu scopul delimitării proiecţiei a două organe vecine (plămâni,
inimă, ficat) care au sunete de percuţie diferite; este superficială, se efectuează din
"aproape în aproape"
12
sunet timpanic (timpanism): intens, timbru muzical (de timpan); apare asupra
organelor cu aer în spaţii circumscrise, cu pereţi regulaţi, de exemplu: caverne
pulmonare, pneumotorace, plămânul relaxat (scodism) sau asupra abdomenului
normal; tonalitatea lui este proporţională cu dimensiunea cavităţii, forma, pereţii
regulaţi sau nu, presiunea aerului, comunicarea sau nu cu exteriorul şi dimensiunile
ei. De exemplu: stomacul şi intestinul gros determină tonalitate joasă, intestinul
subţire tonalitate înaltă, caverna mică – timpanism, caverna peste 6 cm şi pereţi
regulaţi – răsunet metalic (cu timbru muzical şi tonalitate înaltă), iar cavitatea cu
comunicare îngustă – zgomot de oală spartă
sunet sonor netimpanic (sonoritate pulmonară): asupra plămânului normal (de
intensitate scăzută şi timbru nemuzical) sau hipersonoritate în emfizemul pulmonar
(datorită aerului în tensiune scăzută)
sunet submat (submatitatea): amestec de sunet mat şi sonor datorită unor teritorii cu
şi fără aer sau la limita de separare (oblică) între organe dense sau cu aer (ficat,
plămân, cord).
Auscultaţia
Auscultaţia constă în ascultarea zgomotelor fiziologice sau patologice ale organelor interne
(plămân, cord, tub digestiv, etc.); poate fi:
directă: cu urechea lipită – abandonată;
cu stetoscopul (stheto=piept, skopein=a examina) (Laennec) monoauricular pentru
bătăile cordului fetal sau flexibil biauricular cu pâlnie pentru zgomotele de tonalitate
joasă sau capsulă cu diafragmă elastică pentru cele de tonalitate înaltă; condiţii tehnice de
ascultare: linişte, adaptarea etanşă şi fixă a olivelor şi a receptorului;
1.2.4 ATITUDINEA
Atitudinea este poziţia pe care tinde să o adopte bolnavul în pat sau în ortostatism. Atitudinea
poate fi activă, pasivă sau forţată.
Atitudinea activă implică posibilitatea de deplasare (bolnav ambulator) sau de mişcări în
pat; ea apare în general în boli uşoare
Atitudinea pasivă: bolnavul este ţintuit la pat, zace inert, fără tonus muscular, incapabil să-şi
schimbe poziţia. Atitudinea pasiva se constată în boli grave sau stări comatoase
Atitudini forţate (impuse) sunt datorate:
nevoii imediate de a calma un simptom neplăcut cum ar fi durerea (atitudini antalgice),
dispneea (atitudini antidispneice), tusea (atitudini antitusive), etc.
contracturii musculare care rezidă în modificări articulare ce determină deformări axiale
ale scheletului
Exemple:
Atitudini antalgice:
în pleurită: decubit contralateral pentru calmarea junghiului toracic exacerbat de presiune
în ulcer penetrant: ghemuit cu pumnul apăsând în epigastru
Atitudini antidispneice:
15
poziţia de ortopnee: bolnav şezând (pe scaun, la marginea patului) sau semişezând (în
pat, cu 2-3 perne sub cap) cu mâinile fixate pe scaun sau pat.
Ortopneea apare în insuficienţa acută ventriculară stângă de diverse cauze, stenoza mitrală sau
astmul bronşic în criză.
Ortopneea diminuă staza pulmonară şi favorizează ventilaţia pulmonară (punând în funcţiune
musculatura respiratorie accesorie)
poziţia genu-pectorală (sau de rugăciune mahomedană) constând în aplecarea corpului
înainte, membrele inferioare flectate, membrele superioare trecute pe după genunchi;
apare în pericardite acute, favorizând scaderea presiunii în sacul pericardic (datorită
gravitaţiei)
poziţia ghemuit (scatting) sau poziţia “pe vine” adoptată de copii cu malformaţii
congenitale în timpul efortului pentru că ameliorează dispneea
poziţia de decubit homolateral (pe aceeaşi parte) adoptată de bolnavii cu pleurezii
exudative pentru că favorizează mişcările ample respiratorii cu hemitoracele neafectat
Atitudini antitusive:
în bronşiectazie pacientul caută o poziţie în pat care să impiedice scurgerea secreţiilor
bronşice spre zonele tusigene
Atitudini forţate prin contractură musculară:
în tetanos: apare pozitia de opistotonus sau poziţia “de arc” (sprijinit în ceafă şi călcâie)
datorată contracturii generalizate a muşchilor extensori. Trismusul defineşte o atitudine
cu gura încleştată prin contractură musculară
în tetanie se realizează “mâna de mamoş” (semnul Trousseau) caracterizat prin
contractura muşchilor mâinii cu opoziţia policelui sau “spasmul carpo-pedal”, respectiv
acelaşi gen de contractură la nivelul labei piciorului
în meningita bacilară (TBC) bolnavul adoptă poziţia “în cocoş de puşcă” prin
hiperextensia capului, tripla flexie a membrelor şi decubit lateral
în herniile de disc lombare: “atitudinea de baionetă” prin scolioză compensată de
segmentele învecinate.
16
mersul cosit (spastic) datorat hemiplegiei spastice: constă în aducerea piciorului înainte
printr-o mişcare de circumducţie (în arc) datorită imposibilităţii flectării membrului
inferior
1.2.7.FACIESUL
17
facies mitral: patognomonic pentru stenoză mitrală, valvulopatii mitrale. Constă în
cianoza buzelor, pomeţilor, nasului, urechilor (“frumuseţea mitrală”, aspect de păpuşă) şi
apare datorită stazei pulmonare (hipertensiunea pulmonară).
18
“masca mitrală” apare în stenoza mitrală cu insuficienţă cardiacă avansată: faţă
cianotică, buhăită
facies aortic: în insuficienţa aortică; tegumentele sunt palide la nivelul feţei, se observă
dans arterial carotidian (pulsaţii ample, vizibile carotidian)
19
facies Corvisart: în insuficienţa cardiacă gravă; faţa este cianotică, edemaţiată, buhăită,
anxioasă
faciesul din infarct miocardic acut cu colaps este palid, acoperit de transpiraţii reci
faciesul din cord pulmonar cronic cu insuficienţă respiratorie severă: cianoză intensă
a pomeţilor (prin poliglobulie hipoxică), tumefierea pleoapelor, conjunctivă bulbară
injectată, venectazii sinuoase la nivelul pomeţilor
Faciesul în boli respiratorii:
facies vultuos (aprins): din pneumonia acută sau alte boli febrile. Apare congestie
difuză a pomeţilor, herpes labial
facies ftizic: din tuberculoza pulmonară; tegumentele sunt palid-teroase la nivelul feţei,
obrajii supţi, pomeţii roşii şi cianotici, ochii sclipitori
facies “roz gâfâitor” (pink-puffer): din bronhopneumopatia obstructivă cronică tip A
(prin pulmonar obstructiv)
20
facies cirotic: în ciroza hepatică avansată; tegumentele sunt galben-teroase, faţa suptă,
buze carminate, limbă depapilată, lăcuită, păr uscat şi friabil, steluţe vasculare
21
facies mixedematos (hipotiroidian) “de lună plină alba”: în hipotiroidism.
Tegumentele feţei sunt palide, aspre, îngroşate prin acumularea de substanţe mucoide în
ţesuturile subiacente. Fruntea este ridată, faţa împăstată cu ochi inexpresivi, sprâncene
rare (semnul Hertoghe) în jumătatea externă, nas trilobat şi buze mult îngroşate,
macroglosie. Alte semne: apatie, bradipsihie (ideaţie lentă), bradilalie (vorbire rară),
obezitate, constipaţie
facies cushigoid “de lună plină roşie”: în boala sau sindromul Cushing; facies rotund,
cu pomeţii roşii, umflaţi, edematoşi (aspect de falsă sănătate); capul este rotunjit cu gât
22
scurt şi gros. Alte semne: hipertricoza, vergeturi purpurii (pe abdomen şi coapse),
hipertensiunea arterială, obezitate androidă, diabet zaharat, tulburări menstruale
facies acromegalic: în acromegalie. Nasul este mare, bărbia mare şi proiectată înainte
“în galoş” (prognaţie), urechile sunt mari, pomeţi mari, proeminenţi, buze răsfrânte,
limba îngroşată, lărgită, bosele frontale mărite. Alte semne: mărirea în volum a mâinilor
şi picioarelor, în lăţime (semnul “mănuşii, pantofilor, pălăriei”)
facies diabetic: mai frecvent întâlnit în diabetul zaharat juvenil. Constă în roşeaţa feţei
(mai ales pomeţii, fruntea) datorată vizibilităţii unor plexuri de capilare venoase (prin
hiperglicistie)
23
gingii), a obrajilor (pete pigmentare de mărimi diferite). Alte semne: astenie, adinamie,
hipotensiune arterială, inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree
facies carcinoid: în tumorile carcinoide cu metastaze hepatice. Intermitent (în criză)
apare coloraţia roşie a feţei, insoţită de senzaţia de căldură si/sau lăcrimare cu sau fără
bronhospasm prin eliberarea de serotonină din tumoră
Faciesul în colagenoze:
facies de “mască”: în sclerodermia generalizată (prin scleroza dermului). Faciesul este
imobil ca o mască. Pielea feţei este subţire, indurată ca pergamentul, îngreunând vorbirea
şi alimentaţia; în faze avansate apare fanta bucală îngustată, nasul ascuţit (facies de
“pasăre de pradă“ sau "icoană bizantină" (deoarece pielea nu se plicaturează). Alte
semne: disfagie, sindrom Raynaud urmat de sclerodactilie şi necroza pulpelor degetelor
faciesul în lupus eritematos diseminat: apare un placard eruptiv, simetric al pomeţilor,
cu aspect de fluture cu aripi întinse (“vespertillio”)
faciesul în dermatomiozită: apare culoarea liliachie a pleoapelor (aspect de “ochelari”)
Faciesul în boli neurologice:
în boala Parkinson: pierderea mimicii, facies fixat (imobil, înţepenit, inexpresiv)
Faciesul în alte boli:
în lues congenital: “ nasul în şa”
în poliglobulie: culoare roşie-cianotică a feţei şi buzelor
în leucemii: aspect leonin (infiltrat)
în tetanos: apare trismus – încleştarea gurii prin contractura maseterilor şi risus
sardonicus - gura, ochii, nările sunt modelate ca pentru râs iar jumătatea inferioară a feţei
apare întristată.
PALOAREA
24
Paloarea reprezintă culoarea deschisă a pielii care apare prin îngroşarea tegumentului (mixedem),
hipoglobinemii (anemii), vasoconstricţie, ischemie (soc), diminuarea reţelei de capilare
(hipogonadism).
Pentru a pune în evidenţă paloarea se cercetează palmele, patul unghial şi mucoasele
(conjunctivală, bucală) la temperatura normală. Se consideră ca paloarea pliurilor palmei indică
un grad sever de anemie (Hb sub 7g %).
ROŞEAŢĂ
Apare prin dilatarea vaselor cutanate şi creşterea cantităţii de hemoglobină în sangele periferic.
Roşeaţa trecătoare (eritemul) reprezintă o roşeaţă vie, ce dispare la apasare. (ex.: eritem de
pudoare, eritem solar, eritem febril). Roşeaţa trecatoare apare şi în tumori secretante de
serotonină, procese inflamatoare localizate, intoxicaţia cu oxid de carbon.
25
Exista boli ce evoluează cu erupţii eritematoase specifice. Ex:
rujeola, rubeola, scarlatina, febra tifoida, tifos exantematic
erizipel – zona rosie cu margini elevate „in burelet”
eritem nodos – noduli roşii dermo-hipodermici, calzi, dureroşi, localizaţi la nivelul
gambelor
Roşeaţa persistentă durează mai mult şi se întâlneşte în: poliglobulia esenţială sau
secundară (roşeaţă violacee a extremităţilor), diabet zaharat (roşeaţa feţei – rubeoza
diabetică), boala Cushing, etilism cronic, ciroza hepatică (roşeaţă localizată la nivelul
eminenţelor tenare şi hipotenare şi a pulpei degetelor), limfoleucoză cronică, etc.
26
27
28
CIANOZA
29
30
Aspecte semiologice în sindromul icteric:
tehnica de examinare:
Examinarea icterului se face în lumină naturală (15-20% din icterele moderate pot scăpa în
lumină fluorescentă). Examinarea sclerelor sau palatului sau planşeului cavităţii bucale (prin
ridicarea vârfului limbii) este utilă pentru decelarea gradelor mici de icter (la cei hiperpigmentaţi
şi cu grăsime subconjunctivală crescută). Impregnarea tegumentelor şi mucoaselor cu pigmenţi
biliari nu dispare la vitro sau digitopresiune.
nuanţa icterului:
Există patru nuanţe:
icter citrin: galben deschis (palid ca lămâia).Este icterul hemolitic ce apare dintr-un
amestec de paloare (anemie) şi icter
icter verdinic: verzui (verzui-pământiu), apare prin transformarea bilirubinei în
biliverdină. Este un icter obstructiv (colestatic) sau hepatocelular grav
icter rubinic: galben-roşietic (portocaliu), icter cu hiperemie febrilă tegumentară Se
întâlneşte în spirochetoza hemoragică (leptospiroză), icter hepatitic
icter melas sau negru: există o retenţie cronica foarte mare de pigmenţi biliari
transformaţi în biliverdină. Ex.: cancer cap de pancreas.
Intensitatea icterului este direct proporţională cu raportul producţie/eliminare, uneori
rezultând o disociere între nivelul bilirubinei serice şi icterul sclerotegumentar.
icterul moderat: apare în hemoliză, bilirubina < 100 mmoli/l, se asociază cu paloare, urină
normală, scaun normal
icterul mai sever: apare în boala hepatobiliară, se asociază cu urini închise, scaune
decolorate, prurit generalizat si/sau steatoree; obstrucţia unui duct biliar determină în plus
durere abdominală, iar în neoplasmul hepatic apare şi febră
alte cauze de culoare galbenă a tegumentelor (dar nu şi a sclerelor!):
administrarea de mepacrină (atebrină), vitamina A, acid picric, fluorescein, acriflavin (în
doze farmacologice).
consumul exces de morcovi, dovleac, roşii determină palme galbene prin depunere de
caroten, licopen
paloarea sau grăsimea subconjunctivală la cei hiperpigmentaţi
modalitatea de debut şi evoluţie, alte simptome şi semne insoţitoare
explorări şi modificări biochimice
31
Clasificarea icterelor
Tipul + Locul alterarii Cauza
mecanismul
Prehepatic Hgb Hemoliza lipsa afectării
supraproducţia Bi ¯ Hemoglobinopat hepatice
Bilirubină ii Bi I
¯
Hepatic conjugare Ictere familiale Idem
alterarea preluării ¯ (Gilbert)
+ transportului; Hepatite Afectare
conjugării alcool hepatică clinică
medicament + biochimică
ciroze Bi D + I
Colestatic eliminare medicament Bi D + pigm.
(posthepatic) hepatocit Dubin Johnson
Obstacol canalicule Rotor
intrahepatic sau ¯ CBP, CSP
pe căile de ductule
eliminare ¯ cancer - litiază
căi biliare
¯ cancer cap
pancreas pancreas
¯
ampulom
Duoden
vaterian
HIPOPIGMENTARI - DEPIGMENTĂRI
Albinismul - culoarea albă a pielii datorată lipsei formării melaninei; poate fi total sau
circumscris; cel total interesează tegumentele, ochii şi părul; este determinat genetic
32
(Albinism,ciroza autoimuna)
33
Vitiligo - depigmentare tegumentară (şi a firului de păr) bine delimitată, simetrică înconjurată
de o zonă de hiperpigmentare; apare în anemia pernicioasă, epilepsie, hepatita autoimună,
etc; este dobândit
Vergeturile albe - depigmentări liniare, prin modificări ale ţesutului conjunctiv, survenite în
sarcină sau slăbire rapidă
HIPERPIGMENTARI
Hiperpigmentările sunt difuze sau regionale, datorate excesului de pigment la nivelul pielii.
Hiperpigmentări difuze prin pigment melanic:
în boala Addison - interesează mamelonul, axila, plicile, organele genitale. Rămân
normal pigmentate regiunile palmoplantare, pleoapele şi unghiile. Apare prin exces de
hormon melanotrop hipofizar
intoxicaţiile cronice cu aur, argint, terapia cu corticoizi, insuficienţa renală cronică,
insuficienţa ovariană pot determina hiperpigmentaţii pseudoadisoniene
34
Hiperpigmentaţii difuze, nemelanice: în hemocromatoză (diabetul bronzat) prin depunerea
de hemosiderină în piele, mucoase si unele organe.(vezi foto diabet bronzat).
35
Hiperpigmentări difuze constituţionale (rasiale): la rasa neagră, indivizii bruneţi, efelidele
(pistruii), la unii indivizi blonzi (evidente vara prin expunere la soare şi în timpul sarcinii)
Hiperpigmentări regionale:
cloasma gravidică: constă în pete brune localizate la frunte, în regiunea temporală,
pomeţi, supranazal, mameloane şi linia albă, apărute în primele luni de sarcină sau în
premenopauză, tumori ovariene, malarie, hepatopatii
nevii pigmentari: pete brune negricioase pe faţă, periorbital, perioral (sindrom Peutz-
Jeghers - evoluează cu polipoză gastrică şi rectocolică)
în carenţe vitaminice, pelagră, alcoolism cronic, pot apare hiperpigmentări la nivelul feţei
dorsale a mâinilor, gât, decolteu
în unele întoxicaţii cronice (argint, aur, arsen) se semnalează pigmentări regionale.
Purpura este o hemoragie cutanată (extravazare de sânge) şi mucoasă apărută spontan (sau
la traumatism minim).
sufuziunile: suprafaţă mai mare, mai extinse; apar mai frecvent în coagulopatii ,
fibrinoliză
37
vibicele: hemoragii cutanate liniare (ca loviturile de bici), mai frecvent la nivelul
plicilor de flexiune
Purpura simplă sau hemoragică apare în tulburările hemostazei şi se numeşte diateză
hemoragică sau sindrom hemoragipar.
Tulburările hemostazei pot fi: vasculare, trombocitare şi de coagulare.
Purpura vasculară este data de:
anomalii structurale ale pereţilor vasculari (boala Rendu Osler).
creşterea fragilităţii capilare prin factori infecţioşi (purpura Schonlein-Henoch),
degenerativi (purpură senilă), carenţiali (scaderea vitamina C în scorbut) etc.
Este o purpură superficială, localizată la gambe, fese, antebraţ, mâini (zone expuse la traume
mecanice)
psoriazis,ciroza
Primare: se manifestă spontan ca şi o consecinţă a unui proces patologic local sau general.
Secundare: rezultă prin evoluţia tardivă a unor leziuni primare sau ca urmare a tratamentului
acestora
38
Erupţia cutanată constă într-o apariţie bruscă pe suprafaţa tegumentului de formaţiuni cu
coloraţie, forme şi dimensiuni variate şi se numeşte exantem. Când erupţia apare şi la nivelul
mucoaselor se numeste enantem.
Leziuni cutanate elementare:
Macula (pata): modificare de culoare, de dimensiuni variabile, netedă, neelevată
2
Papula: proeminenţă uşoară deasupra planului cutanat pe o arie redusă (sub 0,5 cm )
palpabilă la o trecere uşoară a degetelor deasupra regiunii
Placa: proeminenţă a tegumentului, bine circumscrisă, cu dimensiuni > 1cm
Nodulul şi tumoreta: formaţiuni elevate, dermice - hipodermice, de dimensiuni
variabile, bine delimitate
B.Von Recklinghausen
B.Von Recklinghausen
Vezicula: formaţiune elevată, bine circumscrisă, cu dimensiune sub 1cm care conţine
lichid clar sau uşor opalescent
Pustula: veziculă cu conţinut tulbure sau purulent
Bula: acelaşi aspect cu vezicula dar cu dimensiuni > 1cm şi conţinut seros
39
Chistul: colecţie incapsulată de material lichid sau semilichid
Erupţiile cutanate în boli infecţioase:
Scarlatina Apare o erupţie micropapuloasă pe un fond hiperemic de culoare roşie-
stacojie răspândită pe toată suprafaţa corpului cea ce conferă aspectul de "rac fiert". La
palpare pielea are aspect rugos. Elementele eruptive respectă faţa. La acest nivel apare o
roşeaţă difuză a obrazului în contrast cu paloarea peribucală, perinazală şi periorbitară
formând masca Filatov. Erupţia este mai accentuată la nivelul plicilor de flexiune, uneori
chiar cu caracter hemoragic ceea ce reprezintă semnul Pastia Grozovici. La sfârşitul
perioadei eruptive apare descuamare tegumentară. Apar şi modificări la nivelul limbii:
limbă "de zmeură" prin hipertrofia papilelor linguale pe fondul mucoasei hiperemice
Rujeola sau pojarul Apare o erupţie maculo-papuloasă de culoare roz cu debut la
nivelul extremităţii cefalice (în spatele pavilionului urechii şi pe frunte la limita zonei
păroase) cu extindere rapidă pe corp şi membre. Pielea este catifelată la palpare.
Elementele eruptive dispar în ordinea în care au apărut. Patognomonic este enantemul
care precede erupţia cutanată: pe un fond hiperemic apar pete albe uşor reliefate (ca
grăuntele de gris) pe faţa internă a obrajilor şi la nivelul gingiilor în dreptul molarilor -
semnul Koplik
Rubeola Erupţia se aseamănă cu cea din rujeolă. Apar macule roz, puţin numeroase, în
regiunea cefalică cu extindere descendentă. Sunt uşor pruriginoase şi au evoluţie fugace
(dispar în 2-3 zile). Caracteristic apare asociată o micropoliadenopatie
Varicela Apare o erupţie cutanată pe toată suprafaţa tegumentului, mai accentuată pe
corp, care nu respectă pielea păroasă a capului şi apare şi pe mucoase. Iniţial apar macule
roşii diseminate care se transformă în papule, apoi în vezicule (cu conţinut clar ca
"picăturile de rouă"). Acestea se transformă în pustule care suferă un proces de
ombilicare cu rezorbţia lichidului şi apariţia de cruste, după care rămân cicatrici
nepermanente. Caracteristic este polimorfismul lezional adică existenţa concomitentă a
unor elemente eruptive în diferite stadii de evoluţie
Variola Apare o erupţie cutanată asemănătoare cu cea din varicelă dar care respectă
mucoasele şi pielea păroasă a capului. Elementele eruptive au tendinţă de grupare la
extremităţi unde toate elementele sunt în acelaşi stadiu evolutiv. Veziculele sunt dure la
palpare (ca "perlele de sticlă"). Căderea crustelor lasă cicatrici permanente
40
Herpesul Erupţia începe cu o maculo-papulă sau placă pruriginoasă care în scurt timp se
transformă în vezicule cu lichid clar apoi opalescent. După ruperea membranelor apare o
suprafaţă denudată, umedă, care se acoperă cu o crustă. După căderea crustei poate
rămâne o zonă mai pigmentată. Erupţia se localizează la nivelul zonei de trecere cutaneo-
mucoasă (labial, nazal, genital)
Zona Zoster Erupţia este asemănătoare cu cea din herpes. Elementele eruptive sunt
numeroase, grupate unilateral în teritoriul cutanat al unui nerv (intercostal, abdomino-
genital, oftalmic, otic). Erupţia este precedată, însoţită sau urmată de dureri de tip
nevralgic (uneori atroce) şi adenopatie regională
Dermografismul constă în apariţia unor dungi roşii la zgârâierea uşoară a pielii denotând
o hipersensibilitate reactivă a nervilor vaso-motori la persoane cu labilitate neuro-
vegetativă. Apare în boli neurologice ca: meningite, mielopatii (dungile lui Trousseau).
42
Dermatita Purpura
de contact
Eczema
Teleangiectazii
Urticaria Psoriazis
Scabie Lupus
discoid sau
sistemi
Tinea Cheratoza
seboreica
43
Purpura, mastocitoza
44
1.2.11. CIRCULAŢIA COLATERALĂ
Irigaţia arterială şi drenajul venos al organelor nu se produce doar prin trunchiurile vasculare
principale ci şi pe căi colaterale care în mod normal nu sunt funcţionale şi nici vizibile.
Obstrucţia parţială sau totală a unui vas mare determină deschiderea anastomozelor cu alte vase
apărând astfel circulaţia colaterală.
Circulaţia colaterală arterială: este mai rar întâlnită; se manifestă prin cordoane arteriale
pulsatile în spaţiile intercostale şi spaţiul interscapulo-vertebral. Datorită pulsaţiilor puternice
se pot produce eroziuni costale vizibile radiologic; acest tip de circulaţie este patognomonic
pentru boala numită coarctaţia aortei. Ingustarea lumenului aortei la nivelul istmului
deviază parţial sângele în trunchiul brahiocefalic, artera subclaviculară stângă şi primele
artere intercostale
Circulaţia colaterală venoasă: este mult mai frecvent întâlnită; survine în cazul unui
obstacol la nivelul unuia din cele trei trunchiuri venoase principale: vena cavă superioară,
vena cavă inferioară şi vena portă
circulaţia de tip cavo-cav superior:
se realizează când există un obstacol la nivelul venei cave superioare. Sângele circulă
contracurent prin vena azygos, hemiazygos spre venele intercostale, vena lombară şi apoi vena
cavă inferioară. Se realizează cordoane venoase turgescente în flancuri, hipocondruri, regiunile
laterale ale toracelui care dispar apoi în regiunile axilare.
Asociat apar turgescenţa jugularelor şi venectazii toracice superioare; în cazuri avansate se
instalează cianoza şi edem "în pelerină".La palparea cordonului venos se poate observa că
sângele circulă de sus în jos. Acest tip de circulaţie apare în sindromul mediastinal în care se
realizează o compresiune pe vena cavă superioară (tumori, adenopatii, guşă).
circulaţia de tip cavo-cav inferior
Este produsă prin obstrucţia venei cave inferioare şi are un aspect asemănător celei de tip
superior dar cianoza şi edemul "în pelerină" cuprind jumătatea inferioară a corpului. Sângele
circulă de jos în sus. Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de circulaţie colaterală sunt
tromboza venei cave inferioare şi compresiunea sa extrinsecă prin tumori abdominale.
circulaţia de tip porto-cav
Se instalează când există un obstacol pe vena portă. Sângele este derivat prin colateralele interne
(venele coronare stomahice, venele esofagiene cu producerea varicelor esofagiene, venele
hemoroidale cu apariţia hemoroizilor) şi anastomoze între venele retrocolice şi peritoneale.
Totodată apare circulaţie venoasă colaterală externă prin repermeabilizarea venelor ombilicale
care realizează aspectul tipic de "cap de meduză" dat de dilatarea venelor de la ombilic spre
periferie, radiar şi în care sângele circulă spre margini. Cauze: ciroza hepatică, tromboza venei
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza venei porte (piletromboză).
Teleangiectaziile constau în dilatări permanente ale capilarelor din derm, vizibile uneori şi
pe mucoase, ce apar:
la etilici la nivelul feţei (paper money skin)
în boala Rendu-Osler (teleangiectazia hemoragică ereditară) în care apar telengiectazii la
nivelul feţei şi pe mucoase (bucală, nazală, digestivă).
45
b. Rendu-Osler
Stelute vasculare (paianjeni vasculari) sunt reprezentate de un vas central mai dilatat, din
care pleacă ramuri fine, cu localizare la nivelul feţei şi toracelui. La vitropresiune ramurile se
golesc.
Apar în hepatopatii cronice (prin hiperestrogenism sau uneori în puseul de evoluţie al
hepatopatiei sub formă de explozie de steluţe vasculare) şi în sarcină.
paianjeni vasculari, hepatita autoimuna
46
în arteriopatia cronica obliteranta a membrelor inferioare pielea este palida, atrofica,
lipsita de pilozitate.
Striuri atrofice, vergeturi: benzi de atrofie la nivelul cărora pielea apare subţiată,
încreţită. Palpatoric se percepe o depresiune. Se datorează ruperii fibrelor elastice din
derm fie prin suprasolicitare prin tracţiune, fie prin pierdere locală de proteine
Vergeturi albe sidefii: apar pe coapse, fese, la pubertate sau pe abdomen, sân în cursul
sarcinii. Apar de asemenea în situaţiile în care una din regiunile amintite creşte rapid în
volum (ascită, edem, obezitate rapid instalată)
Vergeturi roşii: sunt datorate excesului de glucocorticoizi endogeni (boala Cushing) sau
exogeni (corticoterapie prelungită)
47
Fisura (ragada): o soluţie de continuitate liniară, care în profunzime atinge dermul,
înconjurată de un lizereu inflamator. Apare în zona plicilor cutanate sau a comisurilor
(palpebrale, labiale). Este secundară proceselor infecţioase (zăbăluţa din infecţii
streptococice) sau proceselor distrofice (hipovitaminoza B)
Eroziunea: lipsă de substanţă superficială ce interesează numai epidermul
Ulceraţia: lipsă de substanţă profundă ce interesează şi dermul datorată irigaţiei sanguine
deficitare a unei zone restrânse de tegument. Cauză arteriolară sau venoasă
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este localizat la nivelul plantei în porţiunea
distală a metatarsianului I şi V sau calcaneului datorită unor tulburări neurotrofice ce
apar în tabes, siringomielie, diabet zaharat cu polineuropatie
Gangrena: proces de mortificare (necrobioză) a pielii şi a ţesuturilor din profunzime
determinată de ischemie
gangrena uscată (mumificare): poate duce la amputare spontană
gangrena umedă: apare în condiţiile unei suprainfecţii bacteriene sau unei staze
venoasă concomitentă
gangrena gazoasă: o infecţie tisulară produsă de bacterii din genul Clostridium ce
determină crepitaţii la palpare (ca un bulgăre de zăpadă)
Escara: este o gangrenă de decubit
48
Neuronichia: unghii modificate, dezlipte de patul unghial, crăpate datorită unor procese
inflamatorii ale patului subunghial, traumatismelor sau micozelor. Neuronichia duce la
căderea unghiilor.
49
boli ale sistemului hematopoetic: poliglobulii primitive şi secundare
Osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie-Bamberger: constă în
hipertrofia ţesuturile moi ale falangelor şi osului datorită unei periostite osificante cu
artropatie distală şi tulburări neurovasculare. Boala poate fi ereditară sau dobândită.
1.2.13. EDEMUL
Edemul este o acumulare excesivă de lichid în spaţiul interstiţial. Poate fi generalizat când
interesează interstiţiul întregului organism sau localizat când afectează doar o parte a corpului.
Edemul nu este o boală, este un semn ce reflectă acumularea de lichid.
Mecanisme de producere a edemelor:
Edemul generalizat este determinat de:
creşterea presiunii hidrostatice în capilare (insuficienta cardiaca congestiva).
retenţie de apă şi sodiu (afecţiuni renale, insuficienta cardiaca congestiva, sarcină,
administrare de estrogeni, corticoizi, etc)
expansiunea volumului intravascular prin administrarea prea rapidă de lichide pe care
rinichiul nu le poate elimina
scăderea presiunii osmotice prin hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie (sindrom
nefrotic, afecţiuni hepatice, pierdere de proteine pe cale digestivă)
tulburări de permeabilitate ale membranei capilare (cauze imunologice, edemul idiopatic)
hipersecreţia de hormon antidiuretic, creşterea hidrofiliei tisulare (edemul endocrin)
50
Edemul localizat este determinat de:
creşterea presiunii hidrostatice în capilare (tromboflebite, insuficienţă venoasă cronică,
compresiuni venoase externe)
afectarea circulaţiei limfatice (limfangite, compresiuni externe ale vaselor limfatice -
lichidul din interstiţiul neputând fi drenat pe cale limfatică pătrunde în capilare şi
determină creşterea presiunii hidrostatice)
tulburări de permeabilitate ale membranei capilare (infecţii, arsuri, traumatisme, etc)
La inspecţie tegumentele sunt întinse, lucioase, dispar cutele tegumentare.
La presiunea zonei edemaţiate, cu policele, pe un plan dur (osos) se constată că se produce o
depresiune tranzitorie - semnul godeului. Dacă edemul este vechi, datorită hipoxiei are loc o
proliferare fibroblastică în interstiţiu, astfel că semnul godeului este negativ sau depresiunea
formată dispare foarte repede. Tot datorită hipoxiei în edemele cronice pot să apară tulburări
trofice ale tegumentelor - ulceraţii, fisuri, etc.
51
Evoluţia edemului generalizat are loc în 3 faze:
faza de producere constă dintr-o creştere în greutate a bolnavului (4-7 kg)
faza de edem clinic manifest
faza de edem generalizat cu interesarea seroaselor (hidrotorace, hidropericard, ascită)
denumită anasarcă
Edemul cardiac
Edemul cardiac are următoarele caracteristici:
apare în insuficienţa cardiacă congestivă şi insuficienţa ventriculară dreaptă
interesează iniţial părţile declive ale corpului (membre inferioare, cu debut perimaleolar
sau regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat)
este vesperal - apare spre seară şi dispare până dimineaţa în fazele iniţiale, ulterior
devenind permanent
este simetric
iniţial este alb, apoi cianotic din cauza stazei
iniţial este moale, ulterior devine rezistent la presiune
Mecanismul principal este retenţia de apă şi sodiu determinată de hipersecreţia de aldosteron.
Alte mecanisme sunt: hipertensiunea venoasă, tulburări de permeabilitate ale membranei capilare
(datorate hipoxiei), hidrofilia tisulară crescută, hipoproteinemia, tulburări ale circulaţiei limfatice
şi hipersecreţia de ADH
Edemul renal
Edemul renal are următoarele trăsături:
interesează la început zonele bogate în ţesut conjunctiv lax (pleoape, scrot)
este mai accentuat dimineaţa la trezire şi dispare, în fazele iniţiale ale bolii, spre seară
este alb, moale, pufos, nedureros
Edemul nefritic: apare în glomerulonefrita acută, glomerulonefrita cronică, etc
Mecanismele implicate sunt: creşterea permeabilităţii membranei capilare şi retenţia de apă şi
sodiu (consecinţă a hipersecreţiei de aldosteron, cauzată de eliberarea crescută de renină, aceasta
fiind determinată la rândul ei de scăderea concentraţiei de sodiu în macula densa şi de reducerea
irigării eficiente a rinichiului - sistemul renină - angiotensină - aldosteron)
Edemul nefrotic: apare în sindromul nefrotic (proteinurie > 3, 5 g/24 ore). Este
determinat în primul rând de scăderea presiunii oncotice (datorită pierderii mai ales a
albuminei)
Edemul hepatic
52
Edemul hepatic se caracterizează prin:
aparitia mai ales ciroza hepatică, dar şi alte afecţiuni hepatice (hepatite acute, cronice,
etc)
este moale, alb, păstos, de mai mică intensitate, se accentuează pe măsură ce boala
progresează, dar predomină în jumătatea inferioară a corpului. Se asociază cu ascita şi
hidrotoracele drept
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:
hiperaldosteronismul - reprezintă cauza principală şi se datorează hipersecreţiei cauzate
de reducerea volumului circulant eficace (datorită ascitei şi a reţinerii unei mari cantităţi
de sânge în teritoriul port) şi incapacităţii ficatului de a metaboliza acest hormon (fapt
valabil şi pentru ADH, estrogeni)
hipoproteinemia (scade capacitatea ficatului de sinteză a proteinelor)
tulburări de permeabilitate a membranei capilare şi altele
Edemul venos
Edemul venos este localizat şi apare în tromboflebite, obstrucţii ale trunchiurilor venoase, varice
ale membrelor inferioare, sindrom posttrombotic etc.
in tromboflebitele profunde edemul este dureros, cald, cianotic datorită stazei venoase
sau alb în cazul asocierii limfangitei şi comprimării capilarelor pielii (phlegmaţia alba
dolens). Dacă edemul nu este foarte exprimat în tromboflebita profundă a gambei el
poate fi evidenţiat prin măsurarea perimetrului gambei afectate cu cel al gambei
sănătoase. Din cauza edemului perimetrul gambei afectate va fi mai mare. Edemul din
tromboflebitele profunde se datorează inflamaţiei şi stazei venoase
in tromboflebitele superficiale se evidenţiază cordonul venos afectat care este dureros,
cianotic sau roşu aprins, edemul fiind mai puţin exprimat
in obstrucţia venei cave superioare (neoplasm pulmonar, adenopatii hilare
compresive), se constată aparitia edemului şi a cianozei "în pelerină" (este interesată faţa,
gâtul, membrele superioare şi jumătatea superioară a toracelui). Este prezentă şi
circulaţia colaterală de tip cavo-cav.
in sindroamele posttrombotice ale membrelor inferioare, datorită distrugerii valvelor
în "cuib de rândunică" care asigură segmentarea şi curgerea antigravitaţională a sângelui,
53
edemul apare datoritei stazei. Este cianotic, se accentuează în ortostatism, mai ales dacă
acesta este prelungit şi se ameliorează, dar nu dispare în repaus. Este dur, persistă mult
timp şi frecvent este însoţit de tulburări trofice ale tegumentelor (ulceraţii, fisuri).
in varicele membrelor inferioare edemul este unilateral, apare perimaleolar. Iniţial este
alb, apoi devine violet şi se accentuează în ortostatism.
Edemul carenţial
Apare datorită carenţei în alimentaţie a proteinelor (edemul de foame) sau când există un
catabolism proteic exagerat (edemul caşectic). Mecanismul de producere este prin scăderea
presiunii oncotice. Este alb, moale, nedureros, debutează la gambe şi faţă şi are tendinţă la
generalizare.
Edemul limfatic
Apare datorită tulburărilor în circulaţia limfatică (limfangite sau obstrucţie prin compresie ale
vaselor limfatice - tumori, aderenţe, iradiere, tuberculoză, ganglioni limfatici, etc.). Este alb, dur
şi nedureros. În caz de limfangită se pot asocia şi semnele inflamaţiei.
Edemul endocrin
Este un edem generalizat şi poate să apară în mixedem, hipertiroidsim, boala Cushing, în stări ce
evoluează cu hiperfoliculinism, hiperestrogenism, etc.
în mixedem se produce infiltrarea tegumentelor cu acid hialuronic. Edemul este alb,
nedureros şi nu lasă amprentă digitală. La nivelul feţei determină aspectul de "facies de
lună plină"
în hipertiroidism poate apare un edem datorită hipoproteinemiei secundare
catabolismului proteic exagerat
Edemul alergic
Este alb, moale, tranzitor putand fi însoţit de prurit sau alte manifestări alergice. Edemul alergic
al feţei poartă denumirea de edem Quincke. Mecanismul de apariţie este creşterea bruscă a
permeabilităţii capilare.
Edemul inflamator
Apare ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare dar intervin şi alte mecanisme. Este însoţit de
celelalte semne ale inflamaţiei (rubor, calor, dolor şi functio laesa).
Defineşte relaţia actuală între aportul alimentar (caloric şi calitativ) şi cheltuielile energetice
realizând masa (greutatea) şi dezvoltarea corpului, diferite însă în funcţie de vârstă şi sex.
Starea de nutriţie normală înseamna existenţa: echilibrului între aport alimentar şi consum
energetic pe de o parte, şi indici antropometrici corespunzători mediei statistice din populaţie.
Din greutatea corporală masa adipoasă prezintă între 16-20% (pentru exactitate necesită evaluare
complexă) iar masa musculară cam 50%. In practică estimarea ţesutului celular subcutanat în
cadrul examenului obiectiv general presupune urmărirea volumului, distribuţia, compararea
masei corporale cu talia (înălţimea).
Această metodă orientativă pierde din vedere grăsimea periviscerală şi eventuală retenţie hidrică
(edemul).
Volumul ţesutului adipos subcutanat: se apreciaza prin inspecţie somatică generală facand o
pensare a grosimii plicii subcutanate în regiuni de elecţie (zona tricipitală a braţului).
Calcularea greutăţii ideale
măsurarea greutăţii şi înălţimii se poate face după formule diferite.
54
indicele Broca: persoana ideală (kg greutate) = număr cm peste 1m înălţime (G = Î –
100).
formula Lorenz aduce un factor de corecţie: G = Î - 100 ((I - 150)/a), unde: a = 4 pentru
bărbaţi şi 2 pentru femei.
Supraponderea şi obezitatea
Excesul ponderal realizat pe seama ţesutului adipos poartă denumirea de obezitate.
Depăşirea:
cu peste 20% a greutăţii corporale faţă de greutatea ideală după Broca se numeste
obezitate propriu-zisă.
cu 10-20% a greutăţii corporale faţă de ideal se numeste suprapondere.
2
Indicele de masă corporală: IMC = G (kg) / I (m) . Valori ale IMC > 25 definesc obezitatea.
La inspecţia bolnavului cu obezitate se decelează:
ţesutul celular subcutanat abundent, cu ştergerea proeminenţelor osoase.
faţă rotundă, gât scurt, bărbie dublă, etc
în forme mai accentuate apar aspecte adesea caricaturale, monstruoase, pliuri de ţesut
adipos atârnând în diferite regiuni.
După distribuţia masei adipoase se disting:
obezitatea androidă: intereseaza gâtul, ceafa, spatele, predominent 1/2 superioară a
corpului.
obezitate ginoidă: apare pe abdomen, sân, fese, coapse, predominent în 1/2 inferioară a
corpului.
obezitate mixtă
Obezitatea androidă:
este mai frecventă la bărbaţi
apare şi la femei cu boală Cushing (hipercorticism), stratul adipos interesand ceafa
(spinare "de bizon")
are risc crescut de complicaţii metabolice: diabet zaharat tip II, ateroscleroză (cardiopatie
ischemică, accidente vasculo-cerebrale), hipertensiune arterială, hiperinsulinism
(sindrom X metabolic), gută, litiază biliară
Obezitate ginoidă
este predominentă la femei
poate apare la bărbaţi hipogenitali (eunuci, eunuchoizi, distrofie adipozogenitală
Babinschi -Frolich)
determina complicaţii mecanice: artroze (pe articulaţiile portante), varice, tromboflebite,
picior plat, etc
Cauzele obezitatii:
exces de aport caloric în principal
factori favorizanţi: ereditari, endocrini, metabolici
Obezitatea primară: depinde de hiperorexie (apetit exagerat), o boală psihosomatică
determinată genetic (alterarea funcţiei centrilor care reglează apetitul).
Obezitatea secundară altor boli (obezităţi morbide):
endocrină: hipotiroidism (mixedem), hiperinsulinism, hipercorticism
diencefalică: tumori hipofizare compresive, traumatisme craniocerebrale, encefalite
Se descrie un tip particular de obezitate - sindromul Pickwick , cu urmatoarele caracteristici:
apare la băieţi sau la bărbaţi tineri cu obezitate marcată tronculară cu tulburări respiratorii
şi cardiocirculatorii
55
se asociaza cu hipoventilaţie (hipercapnie şi hipoxemie), apnee obstructivă în somn,
somnolenţă diurnă, dispnee, cianoză, tulburări de ritm şi insuficienţă cardiaca, crampe
musculare
Mecanismul de producere consta intr-o tulburare a funcţiei muşchilor respiratori însoţită de
modificarea funcţiei centrilor respiratori.
Subnutriţia
Subnutriţia constă în scăderea din greutate prin slabire. Se descriu:
starea de slăbire: pierdere din greutate până la 15% din greutatea ideală
emacierea: deficit ponderal cuprins între 15-30% din greutatea ideală
caşexia: deficit ponderal ce depăşeşte 30% din greutatea ideală (după Broca)
Emacierea: ţesutul celular subcutanat este diminuat sau absent, pomeţii proeminenţi cu obrajii
supţi, spaţii intercostale, fose supraclaviculare vizibile, abdomenul retractat, membre subţiri,
piele atrofică, se încreţeşte uşor.
Caşexia: ţesutul adipos este dispărut şi la nivelul bulei Bichat, exista o hipotrofie musculară
severă. Uneori se poate asocia şi edemul caşectic sau carenţial ce poate masca pierderea
ponderală.
De menţionat că starea de slăbire nu trebuie confundată de atrofia musculară primitivă (boală de
sine stătătoare).
Cauze de slăbire:
aport alimentar redus (capricii alimentare, mode, posturi excesive, credinţe religioase,
calamităţi, foamete, lagăr)
boli digestive (cu alterarea maldigestie şi/sau malabsorbţia alimentelor):
stenoză esofagiană, pilorică, intestinală (apar vărsături)
56
anorexie produsă de alcoolism cronic, ateroscleroza cerebrală
1.2.15. ADENOPATII
Ganglionii limfatici reprezintă structuri limfoide dispuse pe traiectul vaselor limfatice. Sunt
situaţi superficial (accesibili examenului obiectiv) şi profund (dau manifestări clinice indirecte
prin compresia organelor din jur şi sunt accesibili numai prin explorări paraclinice).
Caractere clinice: dimensiuni 0,5 - 1cm, formă alungită ovoidă, consistenţă elastică, mobilitate
pe planurile superficiale şi profunde, nedureroşi.
Modificarea oricărui dintre aceste caractere intră în domeniul patologicului definind sindroamele
ganglionare sau adenopatiile (adenomegalii).
În mod normal ganglionii nu se palpează, cu excepţia persoanelor foarte slabe. Caracterele
palpatorice, însă, sunt cele normale, prezentate anterior.
Examinarea ganglionilor limfatici este accesibilă numai pentru ganglionii superficiali şi
beneficiază de două metode: inspecţie (cu importanţă mai redusă) şi palpare (principala metodă
de examinare). Examenul clinic se face sistematic de sus în jos începând cu extremitatea cefalică
şi până la ganglionii inginali, existând metode de palpare pentru fiecare grupă ganglionară.
Adenopatiile pun probleme dificile de diagnostic etiologic, uneori nici chiar examenul
anatomopatologic nu poate preciza diagnosticul exact.
De la bun început în diagnosticul adenopatiei trebuie precizat dacă aceasta este:
localizată - cuprinde o singură grupă ganglionară, deci atrage atenţia asupra unui proces
patologic local (de regulă infecţios sau tumoral)
multiplă sau generalizată - atrage atenţia asupra unei cauze generale de afectare
ganglionară
Clasificarea adenopatiilor:
adenopatii infecţioase
adenopatii prin proliferări maligne limforeticulare
adenopatii metastatice
adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen
adenopatii alergice
adenopatii în tezaurismoze
Adenopatii infecţioase: bacteriene, virale, micotice; localizate sau generalizate; acute sau
cronice.
Adenopatii infecţioase localizate (regionale):
Adenopatii nespecifice (stafilococ, streptococ): au poartă de intrare cutanată şi
mucoasă (panariţiu, abces, erizipel, amigdalita acută, infecţii dentare). Se însoţesc de
regulă de adenopatie de vecinătate cu următoarele caractere: ganglionii sunt moderat
măriţi (nu au timp să ajungă la dimensiuni foarte mari), au consistenţă moale, chiar
fluctuenţi, cu periadenită deci cu pierderea mobilităţii pe planurile superficiale şi
profunde, dureroşi, uneori însoţită de inflamaţia vaselor limfatice (limfangită) sub
forma unui cordon roşu, dureros, cald, între poarta de intrare şi staţia ganglionară
afectată
Adenopatii specifice
Adenopatia sifilitica: are localizare inghinală, cel mai frecvent unilaterală, este
poliganglionară, neinflamatorie (nu este dureroasă, păstrează mobilitatea pe planul
superficial şi profund).
57
Adenopatia tuberculoasă: cu localizare de predilecţie la nivelul extremităţii cefalice
(laterocervicală, submandibulară). Ganglionii au dimensiuni variabile (până la
ordinul centimetrilor), consistenţă crescută, uşor dureroşi, neaderenţi între ei şi pe
planurile superficiale şi profunde. Pot evolua spre scleroză ganglionară sau spre
cazeificare (eventualitate mai frecventă) când consistenţa devine moale, sunt
dureroşi, cu tendinţă la aderenţă între ei şi pe planurile superficiale şi profunde, cu
apariţia fistulizării la exterior. Vindecarea se face lent cu cicatrici retractile.
Adenopatia inghinală ce însoţeşte şancrul moale (bacil Ducrey): are caractere
inflamatorii - dureroasă, aderentă şi evoluează spre fistulizare.
Boala ghearelor de pisică: reprezintă o adenopatie localizată, în funcţie de locul
zgârieturii, de etiologie virală, cu următoarele caractere: mărime moderată,
consistenţă elastică su uşor crescută, uşor sensibila, cu aderenţă pe planurile din jur.
Evoluţia se poate face în 50% din cazuri spre fistulizare. Se poate însoţi de semne
generale: subfebrilităţi, astenie.
Limfogranulomatoza benignă Nicolas-Favre: boală venerică produsă de Chlamidia
Trachomatis, cu poartă de intrare o mică ulceraţie genitală care de regulă trece
neobservată şi a cărei manifestare majoră este adenopatia, de regulă inghinală,
multiplă, cu caracter inflamator şi care evoluează spre fistulizare cu mai multe
traiecte vindecându-se cu cicatrici retractile inghinale.
Adenopatii infecţioase generalizate:
Mononucleoza infecţioasă: boală infecţioasă acută de etiologie virală, frecventă la
adolescenţi (“boala sărutului“). Afectează predominent ganglionii cervicali care sunt
moderat măriţi, dureroşi, neaderenţi, consistenţă crescută, nu fistulizează. Se însoţesc
de febră înaltă, splenomegalie, angină şi monocitoză în tablou sanguin
Infecţia cu HIV: produce adenopatie generalizată, simetrică, de dimensiuni moderat
crescute, nedureroasă, neaderentă şi care este persistentă. De altfel prezenţa unei
adenopatii la cel puţin două grupe ganglionare, care persistă cel puţin trei luni, fără o
altă cauză aparentă obligă la efectuarea testării HIV
Rubeola: asociază la erupţie şi poliadenopatie cu debut retroauricular, occipital, de
dimensiuni moderate, dureroasa, neaderenta, ce precede erupţia cu câteva zile
Adenopatii prin proliferari ale tesutului limfatic
Limfoame maligne (boala Hodgkin): adenopatia debutează de obicei latero-cervical,
este unilaterală, asimetrică, extinzându-se ulterior şi la alte grupe ganglionare superficiale
şi profunde. Numărul şi localizarea staţiilor ganglionare afectate permite stadializarea
bolii.
Caracterele adenopatiei: dimensiuni variabile, uneori mari, devenind evidente şi la inspecţie,
când poate modifica relieful gâtului (gât proconsular); consistenţă variabilă de la normală până la
fermă; sunt conglomeraţi în pachete ganglionare fiind comparaţi cu "nucile în sac"; nu aderă la
planurile superficiale şi profunde; nu sunt dureroşi, dar pot deveni la ingestia de alcool.
Limfoame maligne non-Hodgkin: desi debutul bolii este de obicei profund, poate apare
adenopatie superficială, dură la palpare, aderentă, nedureroasă, de dimensiuni mari.
Diagnosticul diferenţial între cele două tipuri de limfoame este sugerat clinic dar nu poate fi făcut
decât prin biopsie ganglionară.
Leucemia limfocitară cronică: are ca manifestare principală adenopatia generalizată,
simetrică, de dimensiuni moderat crescute (sub 5cm) , consistenţă fermă, elastică,
nedureroasă, neaderentă la planurile superficiale şi profunde, nu formează blocuri
ganglionare.
58
Adenopatii metastatice: sunt adenopatii regionale, secundare diseminării unui cancer, de
regulă în stadiu avansat.
Caracterele adenopatiei metastatice sunt:
dimensiuni variabile, în general moderat crescute
consistenţă dură, lemnoasă
ganglioni de regulă durerosi spontan şi la palpare
aderenţi între ei - formează blocuri ganglionare dure, aderenţi pe planurile superficiale şi
profunde
la biopsie au structura histologică a ţesutului de origine
Adenopatia Virchow-Troisier: a fost descrisă clasic ca fiind legată de cancerul
gastric dar poate apare şi în alte localizări (cancer prostatic, ovarian). Semnifică
prezenţa unui grup ganglionar mic, dur, localizat supraclavicular stânga lângă
inserţia sternocleidomastoidianului, neaderent de planurile adiacente
Adenopatia Strauss: a fost descrisă tot pentru cancerul gastric. Se evidenţiază la
tuşeul rectal, situată pe faţa anterioară a rectului, cu toate caracterele adenopatiei
maligne
Adenopatia latero-cervicală: în cancerul amigdalian, laringian, faringian
Adenopatia axilară: în cancerul mamar
Adenopatia supraclaviculară: în cancerul bronşic
Adenopatia inghinală: în cancerul de prostată, ovar, colon stâng
59
In acromegalie: datorită excesului de hormon somatotrop se produce o hiperplazie şi hipertrofie
miocitară.
Hipersecreţia hormonilor androgeni (în boala Cushing) determină o hipertrofie musculară
generalizată la bărbaţi şi virilizare la femei care prezintă mase musculare bine reliefate.
Hipertrofia musculară localizată:
fiziologica: efort fizic excesiv cu una sau mai multe grupe musculare (la halterofili)
patologica: se întâlneşte în contextul unor boli invalidante care necesită împingerea
unui cărucior sau sprijin pe baston
Hipotrofia musculară generalizată (amiotrofia): se întâlneşte în contextul caşexiei sau la
persoane îndelung imobilizate prin inactivitate
Hipotrofia musculară localizată:
prin lipsă de exerciţiu, lipsa inervaţiei motorii sau scăderea controlului trofic din
partea sistemului nervos
în polimiozita hipotrofia afectează grupurile musculare de la rădăcina membrelor
în poliartrita reumatoidă modificările sunt distale: hipotrofia pînă la atrofie a
muşchilor interosoşi ai mâinilor
Modificări ale contractilităţii musculare:
Contractilitatea musculară poate fi abolită (ex: paralizii) sau doar deficitară (pareze,
miopatii)
Miastenia: reprezinta scăderea contractilităţii musculare după începerea activităţii
voluntare cu accentuare progresivă. Apare în miastenia gravis, botulism
Miotonia: reprezinta întârzierea relaxării musculare după o activitate contractilă
prelungită. În caz de miotonie percuţia directă determină o contracţie a musculaturii
respective care îşi revine lent
Modificări ale tonusului muscular:
Tonusul muscular reprezintă contracţia involuntară în condiţii de repaus; tonusul muscular poate
fi apreciat prin metoda palpării.
Hipotonia musculară generalizată se întâlneşte în leziuni ale sistemului extrapiramidal
sau în sincopă
Hipotonia musculară localizată este cauzată de lezarea motoneuronului periferic
ducând la aspectul de paralizie flască
Hipertonia musculară generalizată apare în tetanos, tetanie, hemoragii ventriculare,
boală Parkinson
Hipertonie musculară localizată se poate observa în caz de torticolis, discopatii
vertebrale sau lezarea motoneuronului central ceea ce duce la aspectul de paralizie
spastică
61
cauze extraarticulare de scădere a mobilităţii articulare: scurtări capsuloligamentare,
musculare, tendinoase, indurări, îngroşări ale tegumentelor (sclerodermia)
cauze articulare: hidrartroza, osteofitoza, corpi străini intraarticulari (fragmente de
cartilaj, menisc)
Când mobilitatea articulară este abolită vorbim de anchiloză. Anchiloza apare ca urmare a sudării
capetelor osoase ce formează articulaţia printr-un ţesut fibros (pseudoanchiloză) sau osos
(anchiloză adevărată).
Creşterea mobilităţii în articulaţii se întâlneşte în boli ereditare ale ţesutului conjunctiv ce duc la
hiperlaxitate ligamentară (ex: sindromul Marfan). Bolnavul poate efectua mişcări ce depăşesc
cadrul anatomic prezentând frecvent alunecări articulare ale capetelor osoase. Apariţia
crepitaţiilor articulare în cursul mişcării trădează neregularităţi de suprafeţe osoase şi se
întâlnesc mai ales în artroze.
Examenul obiectiv al sistemului osteoarticular apelează şi la măsurători clinice:
tumefierile articulare, hipertrofiile, hipotrofiile se pot decela prin măsurători simetrice,
comparative cu centimetrul
testul Schober urmăreşte alungirea coloanei vertebrale lombare în cursul unei mişcări de
aplecare a trunchiului. Se ia ca reper vertebra L5 măsurându-se 10cm în sus şi marcându-
se punctul; distanţa dintre cele două puncte creşte la 15cm în mod normal la aplecare
testul "degete-sol" evaluează de asemenea mobilitatea coloanei vertebrale.
Aceste teste sunt modificate mult în spondilita anchilozantă.
64
CAP. 2 APARATUL RESPIRATOR
2.1. ANAMNEZA
65
din industria chimica, ciment, minereuri feroase şi neferoase, morarit prin alterarea
secreţiei/cililor au predispozitie la infecţii acute şi cronice
expunerea indelungata la pulberi minerale produce pneumoconioze (silicoze,
silicatoze: astbestoze, caolinoze)
expunerea la substante organice favorizeaza astmul bronsic profesional, rinita,
alveolite alergice
Istoricul bolii actuale consemnează debutul, simptomele, evoluţia lor
debutul afectiunilor respiratorii poate fi acut, insidios, cronic, inaparent, depinzând de
tipul, gravitatea, reactivitatea organismului, asocierea cu alte boli
acuzele: simptome de ordin general: febră, frisoane, astenie, transpiratie, scăderea în
greutate sau local: junghi toracic, dispnee, tuse, hemoptizie.
66
pleurodinia: durere vie, brutala, accentuata la respiratie, miscari, tuse, palpare, "ca o
lovitura de pumnal"; durere severa cu imobilizarea toracelui, flexia coapselor si/sau
contractura musculaturii si febra
nevralgia intercostala: iritatia nervului intercostal, durere vie, brusca, ca o "lovitura de
cutit", sau arsura/strivire, de-a lungul nervului, se accentueaza în inspir, la miscari, tuse,
la palparea în punctele Valleix: parasternal, axilar, paravertebral (ramuri cutanate ale
nervului intercostal); exista nevralgia intercostala a frigore produsa prin compresiunea
nervului intercostal in afectiuni ale coloanei, tumori mediastinale(durere permanenta,
rebela si tuse seaca), în zona zoster( arsura, superficiala si cu persistenta posteruptie)
dureri radiculare: prin compresiuni ale radacinilor nervoase: spondiloze, discopatii, tbc,
spondilite, metastaze, tumori: dureri pe coloana, iradiata simetric în centura, accentuata
la miscarile coloanei
mialgia: durere musculara in: ischemie, trichineloza, dermatomiozita, tuse excesiva; este
accentuata la respiratie, palpare
durere osoasa: periostala ( localizata), endostala sau maduva (difuza); are cauze
numeroase: fracturi, infectii, metastaze, tumori, mielom multiplu, sarcom
sindrom Tietze: tumefierea articulatiilor condrocostale I, II; durere spontana/palpare
si/sau noduli artrozici
mastodinia: în afectiuni mamare: mastite, tu, tensiune premenstruala; persistenta si
induratia tegumentelor la o femeie tanara este un semnal de alarma pentru cancerul
mamar
Durerea toracica diafragmatica
nevralgia frenica: durere ascutita, iradiata în umarul stang, gat, trapez
nevralgia intercostala: dureri epigastrice, abdomenul superior, de-a lungul marginilor
costale, (dureri în semicentura, la nivelul ultimelor spatii intercostale)
alte cauze: pleurita, pleurezii diafragmatice, abcese subfrenice, hepatice, inflamatii
hepatice, tumor mediastinale/ ale coloanei toracale
Durerea toracica data de alte organe intratoracice:
dureri cardiace: angina pectorala, infarct miocardic acut, pericardita, stenoza mitrala
(junghi atrial)
dureri aortice: aortite luetice, anevrism disecant: dilatarea aortei/ compresiune toracica;
afectiuni digestive ale esofagului, stomacului, colecistului
afectiuni mediastinale: greutate retrosternala, opresiune si tuse; dispnee, disfagie
emfizem mediastinal spontan: dupa efort, ruperea unei bule de emfizem; durere
intensa, iradiata în umeri, durata de ore, insotita de crepitatii subcutanate (gat, umeri)
mediastinita ac.: durere severa, retrosternala, accentuata de deglutitie, miscari bruste
(in rupturi de esofag)
mediastinite cronice: tbc
Caractere semiologice importante ale durerii toracice:
sediu+/- iradiere: mamelonar (in esarfa), bazala (in gat), umar drept/sting, retrosternala,
interscapulo-humerala
intensitate +/- caracter: atroce, vie, puternica, socanta, difuza, arsura, junghi
raportul cu respiratia si miscarea, palparea zonei: accentuate de respiratie, imobilizeaza,
exacerbate de compresie
67
2.1.2. DISPNEEA
2.1.3. HEMOPTIZIA
Hemoptizia inseamna eliminarea pe gura dupa tuse a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat,
ce provine din alveole, traheobronsic si/sau parenchim.
Circumstante de producere:
tuse persistenta, intensa
efort fizic mare, expunere prelungita la soare
emotii cu hipertensiune arteriala
modificarea brusca a presiunii atmosferice
perioada premenstruala
Fenomene prodromale:
senzatia de caldura retrosternala
"gadilitura" traheala laringiana
stare generala alterata cu anxietate, cefalee, ameteli
tensiune toracica dureroasa
gust metalic sau gust de sange în gura
Hemoptizia propriu-zisa:
eliminarea brutala a sangelui dupa efortul de tuse (expectoratie)
sangele este rosu, aerat, spumos si/sau amestecat cu sputa, lichid, putin coagulabil
bolnav palid, anxios, cu transpiratii reci, dispnee variabila, tahipnee si/sau lipotimie
si/sau tahicardie, TA proportionala cu expectoratia si/sau febra (precede, coexista,
urmeaza, hemoptizia) (valoare diagnostica)
cantitatea de sange variaza (mica, medie, abundenta), hemoptizia se poate repeta de mai
multe ori pe zi timp de mai multe zile
la sfarsitul hemoptiziei expectoratia diminua, devine mai hegricioasa (datorita evacuarii
sangelui ramas din bronhii ("coada hemoptiziei") (valoarea diagnostica)
Clasificarea hemoptiziei în funcţie de cantitate:
Hemoragii foarte mari (foarte grave)- mai mult de 500 ml de sange expectorat si soc
hemoragic, paloare marcata, extremitati reci, sete intensa, hipotensiune, colaps , deces
hemoragii fulgeratoare (> 1000 ml), cataclismice: asfixie, soc hemoragic si deces
imediat
hemoragii mari, grave (pana la 500 ml)
hemoragii mijlocie (aprox. 100-200 ml)
hemoragii mica (aprox. 50-100 ml): expectoratie fractionata dupa accese de tuse, de 15-
20 ml de sange rosu, negricios, repetata, neglijate, deseori primul semn de neoplasm
pulmonar.
69
Diferentierea de alte hemoragii:
epistaxisul anterior sau posterior şi scurgerea sangelui în orofaringe;
stomatogingivoragia: apare în gingivite, abces dentar, stomatite, abces amigdalian,
difterie, diateze hemoragice, teleangiectazii bucale: sange amestecat cu saliva neaerat,
fara tuse sau scurgere posterioara;
hematemeza reprezinta varsatura de sange (din esofag, somac, duoden) avind cauze
digestive (cu simptome): varice, ulcer, gastrite, postAINS, sindrom Mallory-Weiss;
sange inchis, maroniu (digerat prin HCL), neaerat, coaguleaza rapid cu sau fara resturi
alimentare si/sau pH acid fiind urmat de melena
hematemeza abundenta (sange arterial din varice esofagiene) exteriorizata prin sange
rosu cu sau fara aspiratie in cai respiratorii ( urmata de tuse, expectoreaza sange aerat,
spumos)
hemoptizia mare (sau alte sangerari din cavitatea bucala) urmata de inghitire,
hematemeza si/sau melena
Cauzele hemoptiziei:
traumatisme toracice deschise sau inchise rezultind fracturi costale, rupturi pleuro-
pulmonare, bronsice
inhalare de corpi straini, gaze toxice determinind traumatismele mucoasei
infectiile sau inflamatiile aparatului respirator (Hemoptizia respiratorie):
tbc pulmonara: cea mai frecventa cauza: în toate stadiile ei chiar şi în tbc neevolutiv;
hemoptizia poate fi simptom revelator, poate aparea în pusee evolutive, poate fi
mortala în tbc cavitara
bronsiectaziile: cauza foarte frecventa de hemoptizie, apare în perioadele de
supuratie (prin leziuni ulcerate mucoase)
abcesul pulmonar: precedata de vomica
traheobronsite acute şi cronice: prin hiperemie şi tuse violenta
chistul hidatic pulmonar: poate fi simptom revelator
pneumonii bacteriene (rar): pneumococica, stafilococica, b.Friedlander
micoze pulmonare: actiomicoza, aspergiloza, etc.
cancerul pulmonar: cea mai frecventa cauza de hemoptizie la barbat dupa 50 de ani,
fumator, aspect de jeleu de coacaze (rar) , mai frecventa în cancerul exulcerat
(diagnosticat) sau dupa radioterapie,
în bolile cardio-vasculare ( hemoptizii cardio-vasculare):
stenoza mitrala: din edemul pulmonar acut şi infarct pulmonar; prin ruperea de
anastomoze bronsice-pulmonare
embolia pulmonara: dupa tromboflebita profunda, infarctul pulmonar
edemul pulmonar acut: din insuficienta ventriculara stinga acuta este uneori
hemoragic
anevrismul aortic: rupt în arborele bronsic
hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea arteriala cu valori mari,
teleangiectazia Rendu-Osler datorita fistulelor arterio-venoase
boli autoimune: sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener, panarterita
2.1.4 TUSEA
Clasificare:
70
dupa productivitate:
tuse uscata: timbru sec, fara expectoratie, scurta, repetata, obositoare. Apare in:
pleurezii, pneumotorax, fibroza pulmonara, neoplasm pulmonar, tumori
mediastinale, anevrism aortic, pneumonii (faza iniţiala), nevroze, otite, iritatie
subdiafragmatica.
tusea umeda, productiva: urmata de expectoratie, survenind in: traheobronsite acute,
bronhopneumopatii cronice, bronsiectazii, tuberculoza.
dupa evoluţie:
acuta: afectiuni bronhopulmonare recente, paroxistica; are durata scurta, dispare
odata cu disparitia cauzei
cronica in: bronsita cronica, bronhopneumopatia cronica obstructiva, fumatori,
complicatii ale bolilor cardiovasculare.
dupa frecvenţă: rară şi cvasipermanentă, determinând insomnie, astenie.
după apariţie:
tusea matinala: bronsiectazii, bronsite cronice, bronhoree, abces pulmonar, ’’toaleta
bronsiilor’’ matinala
tusea vesperala: se insoteste de febra, dupa 17-18, apare în tuberculoza pulmonara
tusea nocturna: cardiaca, în insuficienta ventriculara stanga, valvulopatii mitrale, cu
staza pulmonara, secretii pulmonare
tusea de efort: emfizem, astm, boli cardiovasculare decompensate, staza pulmonara,
congestie bronsica.
tusea pozitionala: supuratii bronsice, pulmonare cind pacientul adopta pozitii
antitusive
tusea ca simptom - ’’semnal’’ în timpul punctiei pleurale si în pleurezii aparuta prin
iritatie mecanica a pleurei viscerale, edem pulmonar acut ’’ex vaquo’’datorita
distensiei capilare
forme particulare:
tuse surda, stinsa: intensitate mica, afona, intilnita in: boli ale corzilor vocale-crup,
laringita, neoplasm, tuberculoza
tuse latratoare: intensitate crescuta, zgomotoasa, timbru latrator, intilnita in: laringita
striduloasa, adenopatii tuberculoasa mediastinala (copil), compresiune
traheala/bronhii (adenopatii, anevrism aortic, tumori mediastinale)
tusea bitonala: pe doua tonuri, determinata de iritatia sau paralizia nervului recurent.
Apare in: tumori mediastinale, anevrism al crosei aortice, adenopatii mediastinale
tusea cavernoasa, metalica, senzatie de gol, determinata de caverne cu conditia sa
aiba >6 cm şi bronhia de drenaj sa fie libera, actionand ca o ‘’cutie de rezonanta’’.
Apare in: tuberculoza, neoplasm pulmonar ulcerat
tusea chintoasa: în accese paroxistice, de exemplu: tusea convulsiva
tusea emetizanta: urmata de varsaturi. Apare in: tusea convulsiva, tuberculoza,
adenopatii traheobronsice, la cei ce inghit sputa
tusea iritativa: seaca, neinfluentata de medicatia calmanta
incidente ale tusei: raguseala, insomnie, varsaturi, dureri musculare
accidente ale tusei: fracturi (pe teren patologic, în timpul chintei), sincopa (la bolnavii cu
bronsita cronica, vechi tusitori prin cresterea presiunii intratoracice, se reduce intoarcerea
venoasa), hemoptizii, embolii, ruptura bulei de emfizem, emfizem mediastinal
71
2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
2.2.1. ATITUDINE
Atitudini fortate antalgice: decubit contralateral în pleurita
Atitudini fortate antidisneice: ortopnee în edem pulmonar acut, pneumotorace spontan;
decubit contralateral în pleurezia exudativa
Atitudini fortate antitusigene: in dilatatii bronsice
Gradul dispneei apreciat indirect prin capacitatea de mobilizare a pacientului (ex: ridicare,
imbracare, miscare în pat)
2.2.2. FACIES
Facies vultuos: pneumonie
Paloarea fetei, ochi stralucitori la tineri cu tbc pulmonar
Paloarea fetei teroasa, cearcane: tbc cronica, supuratii pulmonare
Eruptie în “fluture”: lupus cu afectare respiratore (pleurezie, pneumonie interstitiala)
Bataia aripioarelor nazale si polipnee în brohopneumonii la copii
Cheratoconjunctivita, iridociclita: tbc pulmonar, sarcoidoza
Anizocorie: tbc apical (iritare-lezare simpatic cervical)
Sindrom Pancoast-Tobias: dureri în umar-plexita brahiala, bombarea regiunii
supraclaviculare, hipotrofia membrului superior, degete hipocratice unilaterale
Sindrom Claude-Bernhard Horner de partea afectata: mioza, enoftalmie, ingustarea fantei
palpebrale
72
2.2.5. EDEMUL
Subcutanat decliv cu hidrotorace: insuficienta ventriculara dreapta din afectiuni respiratorii
(cord pulmonar: BPOC, astm bronsic, pahipleurita)
“In pelerina”: obstructia venei cave superioare si/sau chemozis: dilatari si edem conjunctival
Quincke si/sau edem glotic: dispnee inspiratorie grava
Edem revelator: al peretelui toracic în empiemul subcutanat, rar
2.2.7. ADENOPATIA
Supraclaviculara / latero-cervicala: tbc, sarcoidoza, neoplasm bronhopulmonar si/sau
adenopatie mediastinala
Tehnica de palpare: inapoia claviculei, insertia sternocleidomastoidianului, flexia capului
2.4.1. INSPECTIA
Deformari globale simetrice
Torace emfizematos (in butoi, în inspir fortat - emfizem pulmonar): torace scurt globulos,
cresterea diametrului anteroposterior, unghiul epigastric mai mare de 90◦ , coaste
orizontalizate, spatii intercostale largite, gat scurt, cap infundat intre umeri, fose
supraclaviculare, infraclaviculare sterse, stern proeminent cu unghiul lui Louis foarte
proeminent, miscari respiratorii reduse
Torace paralitic: opus, apare în constitutia astenica, dobandit în tbc: torace alungit
reducerea diametrului anteposterior, unghiul epigastric mai mic de 90◦, spatii intercostale
bine vizibile, fosa supraclaviculara, infraclaviculara mult scobite, umeri coborati, gat lung,
stern turtit, omoplati vizibili (ca niste aripi)
73
Torace rahitic: în rahitism: torace proeminent “in carena” (piept de gaina), nodozitati
condrocostale, “matanii costale”, cifoza frecventa
Torace conoid: în meteorism, ascita, hepatosplenomegalie, tumori abdominale voluminoase:
torace dilatat la baza, normal superior
Torace adenopatic: în adenopatii, tumori bronsice în copilarie: torace marit de volum,
globulos superior cu o depresiune circulara submamar sub apendicele xifoid
Deformari globale asimetrice:
Apar prin modificari ale curburii coloanei vertebrale: pozitii vicioase, rahitism, tbc,
reumatism, varsta. Ex: cifoza (convexitate posterioara), scolioza, lordoza, ghibus (cifoza cu
unghi ascutit), cifoscolioza determina tulburari ventilatorii, circulatorii
Deformari unilaterale:
Bombari ale unui hemitorace: pleurezii, hidrotorace, piopneumotorace, tumori,
hepatosplenomegalia conduc la largirea /bombarea spatiilor intercostale, scolioza si umar
ridicat de partea afectata
Retractia hemitoracelui: în pahipleurita, simfiza pleurala, fibrotorace unilateral, scleroza
pulmonara determina scaderea perimetrului, reducerea spatiilor intercostale, scolioza si umar
coborat de partea afectata
Proeminente localizate apar in: osteo-periostite tbc , lues, tumori, chiste, empiem
Retractia localizata apare in: simfize pleurale, mediastinopericardite, atelectazie pulmonara,
torace infundibuliform: apendice xifoid infundat congenital sau la pantofari
Miscarile respiratorii toracice:
Normal: la femei tip costal superior; la barbati, copii: costoabdominal, diafragmatic,
abdominal; adolescenti: costal inferior
Patologic: modificarea tipului repirator, amplitudinii, depresiuni sau bombari
Modificarea tipului respirator:
La barbati: respiratia de tip costal superior apare in: pleurezii bazale, infectii /tumori
subdiafragmatice, Zona Zoster, ascita, meteorism prin imobilizarea diafragmului
La femei: respiratia costal inferioara: prin scaderea amplitudinii miscarii respiratorii toracice
superioare (nevralgii, fracturi)
Modificarea amplitudinii miscarilor respiratorii:
Reducerea:
bilateral in emfizem pulmonar
unilateral in obstructia bronsiei principale, junghi thoracic, pneumonii
extinse, tumori mari, pleurezii, simfize extinse rezultind asincronism,
asimetrie intre hemitorace
Depresiuni inspiratorii:
Tiraj insemnind depresiunea inspiratorie de lunga durata a partilor moi, intercostal,
supraclavicular, suprasternal, epigastric, datorita scaderii presiunii alveolare din:
obstructii ale cailor aeriene superioare (edem glotic, crup difteric, tumori,
compresiuni externe, corpi straini), obstructii bronsice uni sau bilaterale, traheale:
gusa, anevrism
Bombari expiratorii:
Emfizem pulmonar la nivelul foselor supraclaviculare
Empiem de necesitate
Tipuri de respiratii:
Respiratia: KUSSMAUL în acidoza: diabet zaharat, uremie, intoxicatii
74
Respiratia CHEYNE-STOCKES: în insuficienta vertriculara stanga, hipertensiune
intracraniana, insuficienta renala
Respiratia BIOT: în meningite, leziuni bulbare
75
2.4.2. PALPAREA
DATE MORFOLOGICE:
Bombari sau retractii locale, ale unui hemitorace sau bilaterale
Fluctuente localizate: supuratie la perete(abces), supuratie pleurala(empiem), anevrism
de aorta(tu pulsatila, anterior), crepitatii subcutanate(emfizem subcutanat)
Tumori musculare: nodul fibros in miozita osificanta, larve de trichinela
Tumori osoase(coaste, stern, vertebre) sau fracturi, nevralgii intercostale,
frenice(punctele VALLEIX sau frenice sensibile)
MODIFICARI PATOLOGICE:
ACCENTUAREA FREAMATULUI PECTORAL:
Procese de condensare pulmonara cu bronhie permeabila: pneumonii, bronhopneumonii,
infarct pulmonar, tbc infiltrativ
Procese cavitare(cu diametru peste 6 cm, pereti netezi elastici, sub 6 cm
profunzime):caverne tbc, abces pulmonar golit, chist hidatic golit
Zone de hiperventilatie compensatorie din jurul unui proces patologic intins: tumori mari,
pneumonie masiva
2.4.3. PERCUTIA
In mod NORMAL se obtine un sunet sonor, relativ jos ca inaltime, lung ca durata, intins pe toata
suprafata cimpurilor pulmonare denumit SONORITATE PULMONARA avind limitele:
virfurile pulmonare(cu bandeletele KRONIG), matitatea cardiaca, marginile inferioare ale
plaminilor si spatial TRAUBE ( delimitat de cord, splina, rebord costal sting, plamin sting)
MODIFICARI PATOLOGICE ALE SONORITATII PULMONARE:
Bandeletele pulmonare pot fi largite( avind 2/3 sonore) in emfizem sau micsorate(mate)
in condensari( de natura tbc, tumorala) sau pahipleurite
Matitatea cardiaca poate fi marita sau micsorata
Limitele inferioare ale plaminilor pot fi coborite bilateral in emfizem sau unilateral in
pneumotorax sau pot fi ridicate in: procese patologice abdominale ce imping diafragmul
in sus( ascita, tu, hepatomegalie, meteorism, pareza diafragmatica) sau procese
supradiafragmatice cu matitate: pneumonii, pleurezii, tumori, pahipleurite; uneori se
constata reducerea mobilitatii diafragmatice(manevra HIRTZ): in pneumonii,
pahipleurite, pleurezii mici, pareze frenice
Intensitatea sonoritatii pulmonare poate fi diminuata sau accentuata:
Diminuarea sonoritatii pulmonare realizeaza un sunet denumit SUBMATITATE cind
exista o preponderenta a zonelor aerate, ca de exemplu in pneumonia incipienta, atelectazia
segmentara, infarct pulmonar, corticopleurite sau in modificari de perete toracic(tesut adipos in
exces, edem) sau MATITATE RELATIVA daca predomina zonele neaerate cum ar fi in
condensari pulmonare mari: pneumonii in faza de hepatizatie, infarct pulmonar intins,
bronhopneumonie tumori , tbc, fibrotorax, atelectazie lobara, chist hidatic sau abces pulmonar
mare sau colectii pleurale(pleurezie, hidrotorax, hidropneumotorax); MATITATEA
ABSOLUTA perceputa ca un zgomot scurt, sec, nerezonant datorat disparitiei aerului in colectii
pleurale abundente, pneumonia franca lobara, bronhopneumonia cu focare confluente, atelectazia
prin obstructie completa de bronsie principala sau lobara; descrierea semiologica cuprinde:
localizare, forma, intindere, cauze, cum ar fi:
MATITATE DELIMITATA, SUSPENDATA:
Cauze: congestie pulmonara, pneumonie, infarct pulmonar, pleurezie inchistata, chist, abces
pulmonar, tumora
In pneumonie: este situata deasupra unui lob(lobara), nu e ferma(e relativa)
In bronhopneumonie: exista submatitate(focare mici), greu decelabila
In tbc infiltrativ: maxim submatitate, la virfurile pulmonare
77
In tumorile pulmonare:este ferma, seaca, rezistenta, lemnoasa
In pleureziile inchistate interlobar: matitate pe traectul scizurii
In abcese sau chiste hidatice: submatitate cind sunt mari(>6 cm), superficiale, pline
MATITATE BAZALA INTINSA(AMPLA):
Cauze: cel mai frecvent pleurezia
In pleurezia medie:matitatea este relativ ferma(intre pneumonie si tumora), limita
superioara ia forma curbei DAMOISSEAU(oblic de la coloana spre linia axilara mijlocie
si coboara spre stern) delimitind triunghiul GARLAND(matitate triunghiulara
paravertebrala de aceeasi parte) respective triunghiul GROCCO-
RAUCHFUSS(paramedian de parte opusa); in pleurezia stinga matitatea acopera spatiul
TRAUBE iar in cea dreapta matitatea urca sau coboara odata cu lichidul cind toracele se
ridica sau coboara(semnul denivelarii-PITRES)
In pleureziile mari nivelul matitatii devine orizontal
In hidropneumotorace limita superioara este orizontala si cu hipersonoritate deasupra
In condensarile pulmonare extinse apare scodism supraiacent matitatii prin
hiperactivitate compensatorie
MATITATE BAZALA, MAI MICA:
Cauze: ascensionarea diafragmului(prin procese intraabdominale) cind matitatea se insoteste de
mobilitate activa(manevra Hirtz pozitiva) sau procese toracice cind lipseste mobilitatea active
Cresterea sonoritatii pulmonare realizeaza: timpanism, rezonanta amforica, zgomot de
oala sparta sau scodism.
TIMPANISMUL este un sunet de intensitate crescuta, ton grav, musical asemanator cu
percutia spatiului TRAUBE sau intestine ce apare in emfizemul pulmonar difuz sau
circumscris sau pneumotorax.
REZONANTA AMFORICA reprezinta o hipersonoritate cu ton scazut, timbru musical,
metallic ce survine in caverne mari, superficiale sau pneumotorax difuz si inchistat.
ZGOMOTUL DE “OALA SPARTA” este perceput deasupra unor caverne ce comunica
cu o bronsie ingustata si in pneumotorax cu fistula bronhopleurala situat subclavicular.
SKODISMUL este o varietate de timpanism cu tonalitate mai inalta care se aude
deasupra unor zone de supleanta functionala(compensatorie) situate de exemplu in
vecinatatea unor procese parenchimatoase sau pleurale intinse.
2.4.4.AUSCULTATIA
RESPIRATIA FUNDAMENTALA
SUFLU TUBAR fiziologic:
Zgomot ca “suflatul intr-un tub”, ca pronuntarea “h, g”, zgomot glotic inspirator si expirator;
perceput deasupra laringelui, traheeii, sternului, interscapular(D4)
SUFLU TUBAR patologic:
Apare in/deasupra:
CONDENSAREA PARENCHIMULUI PULMONAR din:
Pneumonie ( faza de hepatizatie), infarct pulmonar, tbc
Pleurezie parapneumonica medie(suflu pleuretic: intensitate diminuata, parca vine de
departe)
CAVITATI PULMONARE(suflu cavernos, amforic) cu dimensiuni peste 5-6cm, superficiale,
goale, cu bronhia de drenaj permeabila, inconjurate de tesut pulmonar condensat, cavitati ce apar
78
in tbc pulmonara( la virfuri), abces pulmonar, chist hidatic, cancer pulmonar excavat,
bronsiectazie(la bazele pulmonare)
MURMURUL VEZICULAR
Este un zgomot aspirativ(ca pentru pronuntia “a, f”), cu raportul inspir/expir 3:1, audibil pe intreg
toracele, un zgomot bronhoalveolar survenit la trecerea aerului intre lumenul bronsiolar si sacii
alveolari.
Modificarilei murmurului vesicular pot fi:
MURMUR INASPRIT(ACCENTUAT) in hiperactivitatea compensatorie a plaminului
sau la copii
MURMUR DIMINUAT/ABOLIT(SILENTIU RESPIRATOR) in colectii pleurale,
pneumotorace, pahipleurita, cancer bronhopulmonar, corp strain in caile respiratorii,
compresiune externa
MURMUR CU EXPIR PRELUNGIT in astm bronsic, emfizem obstructive
RESPIRATIE SUFLANTA
Inseamna un zgomot amestecat(suflu tubar si murmur vesicular); expirul are caracter suflant; se
intilneste in: bronhopneumonie, congestie/ resorbtie a pneumoniei, infarct pulmonar.
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: RALURI
RALURI BRONSICE sau USCATE:
Raluri RONFLANTE: au tonalitate joasa; ca sforaitul; se produc in bronsiile mari
Raluri SIBILANTE: ca tiuitul vintului; cu tonalitate inalta; in bronsiile mici
Ambele se aud atit in inspir(mai intii ronflantele) cit si in expir(mai intii sibilantele)
Survin in bronsite acute, cronice,astm bronsic(pe toata suprafata toracelui) si in
bronsiectazie(localizat)
Se accentueaza la respiratia pe gura, fiind modificate de tuse.
Se produc la vibratia secretiilor viscoase din bronsii cu respiratia.
RALURI UMEDE: RALURI CREPITANTE SI BULOASE
RALURI CREPITANTE: se aud in inspir; sint mici, egale,multe, se accentueaza dupa tuse; se
produc prin deslipirea peretilor alveolelor partial umpluti cu secretii; survin in: pneumonie in faza
de inducere si reintoarcere, edem pulmonar acut, infarct pulmonar, insuficienta cardiaca(raluri de
staza), dupa hemoptizie
RALURI BULOASE MICI, MIJLOCII SAU MARI
RALURI BULOASE MICI SAU SUBCREPITANTE:se percep in inspir si expir; sunt
fine; apar in:bronhopneumonie, pneumonie( in resorbtie), edem pulmonar acut
RALURI BULOASE MIJLOCII: “ca spargerea bulelor de aer”, inegale, discontinue,
dispar dupa tuse; se produc prin vibrarea secretiei in brohiile mijlocii in bronsita acuta,
bronhopneumonie, astm bronsic
RALURI BULOASE MARI: se aud in bronsiectazie; sunt rare, groase
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: FRECATURA PLEURALA
Apare prin frecarea foitelor pleurale rugoase in pleurita, in ambele faze ale respiratiei,
discontinuu, cu intarire la presiune
79
CAP 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII
80
+ raluri crepitante (faza de inducere, de resorbţie a pneumoniei, anumite faze în
TBC, infarct pulmonar, edem pulmonar)
+ raluri subcrepitante
+ lipsa modificărilor auscultatorice = în infiltrate centro-hilare, îngroşări pleurale sau
pleurezie asociată (SILENŢIU RESPIRATOR)
Examen radiologic: umbrire inomogenă, de intensitate subcostală a plămânului (lipsit de aer)
fără deplasarea mediastinului; evidenţiază şi condensările centro-hilare mici, neevidenţiate
clinic.
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale plămânului produse de variaţi agenţi etiologici:
infecţioşi (bacterii, virusuri, etc-95%) şi neinfecţioşi (substanţe toxice, iradiere, etc).
82
stafilococ aureu, Haemophilus, streptococ Klebsiella
germenii provin din căile respiratorii, mediul spitalicesc, hematogen
survin pe teren modificat local sau general
Tablou clinic: cel mai frecvent bronho-pneumonie
cel mai frecvent tabloul clinic este grav sau mai grav ca în pneumonia pneumococică (cu
insuficienţă respiratorie, şoc toxic, etc)
debutul brusc: febră, frison repetat, tuse cu expectoraţie purulentă sau hemoragică
debut insidios: bolnavi taraţi, afecţiuni grave + tabloul bolii preexistente
semnele locale depind de localizare, număr, mărimea focarelor de bronho-pneumonie:
multiple zone de submatitate + raluri crepitante/subcrepitante, rar sindrom de condensare
Explorări complementare:
Rx toracic: aspect de bronhopneumonie
VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura) identificând agentul bacterian
83
Rx toracic: aspect de pneumonie interstiţială
Morfopatologie
carcinomul bronşic: celule scuamoase, epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm, fumători,
sindrom de obstrucţie bronşică + excavare, continuitate
adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale, hematogen, asimptomatic
cu celule nediferenţiate: boabe de ovăz, anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de ani,
metastaze precoce (sub 3-4 luni)
cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiţial difuz, dispnee
Etiologie şi patogeneză: necunoscute; teren genetic + factori de risc exogeni: fumatul (la
1 pachet/zi creşte riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea, radiaţii ionizante,
expunere la cromaţi, fier, arsenic, minereuri radioactive (uraniu), procese cronice pulmonare
(fibroze, scleroze, etc. - “cancer cicatricial”)
Tablou clinic: este mai frecvent la bărbaţi (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.
Simptome: iniţial asimptomatic, apoi manifestări polimorfe
84
Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologică şi mai rar
apar manifestări extrapulmonare sau metastaze la debut.
Iniţial apare un singur simptom respirator care este persistent:
tusea: 50% la debut, în forma centrală (de iritaţie), uscată, iritativă
durerea toracică: precoce (20%), forma periferică, localizată iniţial, apoi difuză
hemoptizia: striuri, capricioasa (câteva zile)
dispneea: persistentă, fără cauză, rară la debut
Ulterior, în evoluţie, apar sindroame complexe (“măşti canceroase”): bronşita, obstrucţie
bronşică, supuraţie (abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele pulmonare amintite apar
prin creştere locală sau invazie regională.
Simptome extrapulmonare
astenie, slăbire, anemie, febră, transpiraţii (impregnare malignă)
sindroame paraneoplazice (cancer “cu boabe de ovăz”): endocrine, neuromusculare, ţesut
conjunctiv, dermatologice
simptome datorate metastazelor (diseminare limfatică hematogenă)
Semne: lipsesc la debut
obstrucţie bronşică incompletă: raluri sibilante + wheezing persistent în zonă limitată,
obstrucţie completă: atelectazie segmentară/lobară
sindrom pleural: matitate, silenţiu, exudat hemoragic celule maligne
compresiune pe vena cavă superioară, lanţul simpatic (Claude Bernard Horner), esofag,
frenic, laringian, plex brahial + lanţul simpatic (Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioză, edem
braţ + nevralgie brahială)
85
Explorări complementare: Rx toracic, tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de
spută, examen lichid pleural, ganglioni, VSH.
87
diafragmul este coborât
Puncţia pleurală:
confirmă existenţa colecţiei lichidiene
precizează
natura lichidului: exudat/transudat
aspectul lichidului + etiologia
89
3.2.1.3. Pleurezia tuberculoasă
Sindromul bronşic apare în astmul bronşic, BPOC prin obstrucţie acută reversibilă,
incompletă sau cronică ireversibilă la nivelul bronşiilor medii, bronşiole urmată de
hiperinflamaţie, insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar cronic
Simptome: depind de boala cauzatoare. Ex: crize de astm bronşic (dispnee) / fenomene
de acutizare a BPOC (expectoraţie).
Semne: în mare parte comune; cele referitoare la obstrucţia bronşică, hiperinflaţie.
Inspecţie, palpare: torace “blocat în inspir / emfizematos: EPO, BPOC mixt, astm
bronşic în criză.
Percuţie: hipersonoritate: astm, BPOC tip EPO, mixt; matitatea cardiacă diminuată;
limitele inferioare pulmonare coborâte, mobilitatea activă diminuată
Auscultaţie:
murmur vezicular diminuat: astm, emfizem, BPOC mixt
± expir prelungit = astm, emfizem
raluri bronşice: astm, bronşită cronică obstructivă ± BPOC mixt
(± raluri buloase: astm)
Teste ventilatorii: VEMS; VEMS/CV: obstrucţie, hiperinflaţie
Rx toracic; VR; IPT
90
Tablou clinic:
forma obişnuită este cea mai frecventă; apare la orice vârstă, în epidemii primăvara şi
toamna, având etiologie virală
debutul este rinofaringian cu coriză amigdalită (disfagie) laringită (disfonie)
Simptome:
dureri retrosternale (arsură) şi tuse seacă în traheită
traheobronşita asociază expectoraţie mucoasă, apoi mucopurulentă, febră 38C, frisoane,
mialgii
BA evoluează în trei faze:
faza premonitorie: catar oculonazal, răguşeală, fenomene generale
faza uscată (de cruditate): 3-4 zile tuse seacă, chinuitoare, dureri retrosternale
faza umedă: expectoraţie mucoasă, apoi purulentă, abundentă (de suprainfecţie)
Semne: raluri bronşice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plămânului
91
În emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor interalveolare (cu ramuri ale
arterei pulmonare) produce hipertensiune pulmonară organică, ireversibilă, cu apariţia cordului
pulmonar cronic.
Tablou clinic
Simptome:
tusea cronică, expectoraţia cronică: mucoasă, mucopurulentă; apare în bronşita cronică, în
episoadele de acutizare, matinală sau nocturnă, variabilă cantitativ (mai intensă în acutizări)
dispneea: indică emfizemul pulmonar, apare iniţial la efort, apoi în repaos, nocturnă cu
dispariţie matinală odată cu eliminarea sputei în criză + wheezing în caz de astm bronşic
asociat sau spasm bronşic
Semne:
subfebrilităţi: inconstant, în acutizare
cianoza în insuficienţa respiratorie severă
torace emfizematos (globulos, în butoi, diametru anteroposterior crescut, spaţii costale
lărgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat şi
expir prelungit) în caz de emfizem pulmonar
torace normal + raluri bronşice subcrepitante în bronşita cronică acutizată
Explorări complementare:
teste ventilatorii:
VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucţie bronşică din BPOC
VR/CPT > 25% = hiperinflaţie din emfizem pulmonar obstructiv = scăderea difuziunii
pulmonare
PaO2 scăzut, PaCO2 crescut = insuficienţă respiratorie cronică
pH, RA crescute = alcaloză
examenul sputei arată floră obişnuită (saprofită)
Rx toracic: hipertransparenţă pulmonară = emfizem pulmonar obstructiv
accentuarea desenului pulmonar = bronşită cronică obstructivă
Diagnosticul pozitiv: se bazează pe:
sindromul obstructiv bronşic: expir prelungit raluri bronşice + tuşitor cronic dispnee
cronică
confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
Diagnosticul tipului de BPOC: iniţial predomină bronşita cronică obstructivă sau
emfizemul pulmonar obstructiv; se intrică în evoluţie.
BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau esenţial
vârstnici (55-70 de ani), nefumători
pink-puffer (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă respiratorie) cu hiperventilaţie
compensatorie)
fără tuse, expectoraţie premergătoare dispnee (pufăială) la efort
stare de nutriţie slabă (constituţie astenică)
torace enfizematos, hipertransparenţă în manta (Rx toracic)
hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară
evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronşită cronică obstructivă emfizem centrolobular
vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi
blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă respiratorie), edem al feţei (cord
pulmonar cronic), poliglobulie (roşu-vânăt)
92
expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) prin infecţii, fumat
agravarea expectoraţiei, subfebrilităţi, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar, dar cu
remisiuni
stare de nutriţie bunâ (obezi), cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (în acutizări)
torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări
hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă, poliglobulie secundară frecventă
evoluţie rapidă spre hipertensiune pulmonară funcţională şi cord pulmonar reversibile parţial
Examinări de laborator
Rx toracic: hipertransparenţa câmpilor pulmonari, coaste orizontalizate, diafragm coborât (în
criză)
probe ventilatorii:
VEMS scăzut; importanţă diagnostică, prognostică şi terapeutică
VEMS/CV scade: uşor (> 55%), mediu (40-55%), sever (< 40%)
proba farmacodinamică cu: substanţe bronhodilatatoare (Alupent) face diagnosticul
diferenţial cu BPOC când VEMS creşte peste 15%
substanţe bronhoconstrictoare nespecifice, specifice (alergeni) sau acetilcolină (VEMS
scade peste 15-20%)
gazele respiratorii: PaO2 scăzut; PaCO2 crescut în starea astmatică
94
echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie în stare astmatică
teste cutanate: depistează antigenul cauzal: sunt orientative în context clinic;
se administrează în piele extracte de alergen, iar la 10-20 minute apare eritem sau papulă
eozinofilia: sânge, spută, secreţie nazală la alergici
examenul bacteriologic al sputei şi antibiograma: necesare tratamentului infecţiei
Diagnostic pozitiv:
de sindrom (în criză şi între crize)
etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)
95
Ex. radiologic: transparenţa rotundă (ovală + conţinut lichidian) + condensaţii
96
Auscultaţia: suflu amforic.
97
3 stadii clinice:
de constituire “focar închis”: cu evoluţie de 5-7 zile, cu aspect clinic de pneumonie acută
(febră, frison, junghi, tuse seacă, sindrom de condensare), dar persistă febra, junghiul,
starea generală se alterează (transpiraţii, paloare, slăbire) sub antibioterapie
dupa 5-15 zile apare vomica: eliminarea masivă unică sau fracţionată a unei cantităţi mari
de spută purulentă hemoptoică fetidă (anaerobi) într-un acces de tuse sufocare;
precedată de spute hemoptoice sau hemoptizii şi urmată de ameliorarea stării generale şi
febrei
de supuraţie deschisă: bronhoree purulentă (100-300 ml/zi), febră oscilantă sau
neregulată, transpiraţii, paloare, slăbire (proporţional cu starea de toxemie şi drenajul
bronşic insuficient); la examenul obiectiv submatitate, raluri umede sindrom cavitar
(rar): timpanism + suflu cavernos sau amforic; eventual empiem pleural;
Examinări complementare:
Rx toracic: în stadiul I opacitate rotundă, omogenă, de tip pneumonic; în stadiul III imagine
hidroaerică (opacitate cu zonă centrală aerică, luminoasă, şi nivel orizontal de lichid de 3-5
cm cu axul mare longitudinal) mai frecvent în plămânul drept, lob inferior
probe biologice: VSH mult accelerată, peste 100 la 1 oră, leucocitoză peste 20.000 cu
neutrofilie peste 80%, uneori cu granulaţii toxice
examen de spută (frotiu, culturi): floră polimorfă, saprofită, BK negativ; leucocite alterate şi
distruse, fibre elastice
bronhoscopie: rol diagnostic, patogenetic şi uneori terapeutic
hemocultură: pentru diagnosticul septicemiei
alte examinări: evidenţiază factorii favorizanţi de teren: diabet, insuficienţă renală sau
hepatică
Diagnosticul pozitiv:
clinic: sindrom infecţios + simptome şi semne respiratorii + bronhoree purulentă
98
radiologic: imagine hidroaerică
Diagnostic diferenţial:
cu supuraţiile secundare: cancerul bronhopulmonar (bronhoscopie, Rx toracic), TBC
pulmonară cavitară (BK, Rx)
în faza I-a cu: pneumonia acută bacteriană la debut, atelectazia, supuraţia metastatică (infarct
septic; debut brusc, cu frisoane şi febră la un bolnav purtător al unei infecţii cu posibilităţi de
metastazare: tromboflebită septică, focare amigdaliene, pelvine, etc.)
3.4.5. BRONŞIECTAZIA
99
tusea: matinală sau la ridicarea din pat datorită mobilizării secreţiilor spre zonele
tusigene, uşoară sau obositoare persistentă, diurnă
febra de retenţie a expectoraţiei sau de condensare peribronşiectazică, junghi toracic,
hemoptizie, dispnee (rară)
raluri sibilante, ronflante, subcrepitante, deasupra bronşiectaziei
sindrom de condensare pulmonară prin congestie peribronşiectazică; pahipleurită,
sindrom cavitar, hipocratism digital (cazuri vechi)
Examinări complementare:
leucocitoză cu polinucleoză în caz de infectare
examen de spută (frotiu, culturi): floră polimorfă - aerobă sau anaerobă, saprofită sau
patogenă, uneori 2 sau 3 germeni asociaţi, BK negativ; necesită interpretare cu precauţie
examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular cu aspect reticulat şi false
imagini chistice
bronhoscopie: rol diagnostic (bronhografia cu substanţă de contrast precizează localizarea,
extinderea şi tipul anatomic al dilataţiilor) şi terapeutic (recoltarea secreţiei pentru culturi)
probe ventilatorii: sindrom obstructiv, restrictiv sau mixt, dependent de extinderea leziunilor
alte examinări: evidenţiază bolile sau anomaliile congenitale asociate: diabet, insuficienţă
renală sau hepatică
100
3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL
Sindromul mediastinal apare în procesele expansive / compresive mediastinale, guşă,
adenopatii (TBC, limfoame), tumori mediastinale, anevrisme aortice, cancer esofagian
101
CAP. 4. APARAT CARDIOVASCULAR
4.1. ANAMNEZA
La pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare anamneza ne poate furniza informaţii importante. În
anumite situaţii, datele cu privire la sex, vârstă, antecedente heredocolaterale şi personale,
condiţii de viaţă şi muncă şi istoricul bolii pot să ne orienteze în privinţa diagnosticului de la bun
început.
Sex
boli mai frecvent întălnite la sexul masculin sunt: cardiopatia ischemică (angina
pectorală, infarctul miocardic acut), cordul pulmonar cronic (4x), cardiopatia alcoolică,
valvulopatiile aortice (insuficienţa aortică luetică), trombangeita obliterantă, panarterita
nodoasă.
afecţiuni mai des întâlnite la femei sunt: stenoza mitrală, cardiopatiile congenitale,
prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza, colagenozele, boala Raynaud, hipertensiunea
pulmonară
de asemenea sexul poate determina o evoluţie particulară a bolii, ca de exemplu la femei
hipertensiunea arterială este mai bine tolerată; cardiopatia ischemică (aterosclerotică)
apare mai rar înainte de menopauză în lipsa factorilor de risc: hipertensiune, diabet
zaharat, fumat, etc.
Vârsta
la nou născuţii şi copii mici întâlnim mai frecvent cardiopatiile congenitale; la copii mari
şi adolescenţi cardiopatiile reumatice (cardita reumatică cu sechelele sale - bolile
valvulare), iar la persoanele peste 50 de ani: cardiopatiile ischemice, hipertensiunea
arterială, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatiile
in timp, majoritatea afecţiunilor cardiace duc la apariţia insuficienţei cardiace
in funcţie de vârstă, evoluţia unor boli poate fi diferită: de ex. hipertensiunea arterială,
infarctul miocardic acut evoluează mai sever la tineri
Antecedente heredocolaterale.
putem vorbi despre existenţa unei „predispoziţii morbide” în hipertensiunea arterială,
ateroscleroză, cardiopatii primare, cardita reumatică
factorii genetici sunt implicaţi în boli ca stenoza mitrală, cardiopatii dismetabolice.
Factorul genetic trebuie încadrat în contextul celorlalţi factori, în funcţie de aceştia
putând fi prevenită sau modificată evoluţia bolii.
Antecedente personale
dintre cele fiziologice, ciclul menstrual, sarcina, naşterea pot determina decompensarea
cardiacă ± edem pulmonar acut (de ex.: stenoza mitrală, hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică în perioada hiperfoliculinemiei premenstruale).
Menopauza poate agrava hipertensiunea arterială şi cardiomiopatiile.
dintre antecedentele patologice infecţiile pot determina apariţia unor cardiopatii sau pot
agrava evoluţia lor.
orice boală infecţioasă acută virală sau bacteriană poate evolua spre miocardită sau
endocardită. Infecţia cu streptococul β hemolitic tip A (faringite, traheobronşite,
scarlatină) se poate complica cu reumatismul articular acut, cu riscul apariţiei carditei
reumatismale, care de multe ori se vindecă deficitar ducând la apariţia valvulopatiilor
102
reumatismale. Bacteriemiile induse de manevrele sângerânde (de ex. extracţie
dentară, chiuretaj, explorări instrumentale) pot complica valvulopatiile prin apariţia
endocarditei infecţioase. Luesul poate duce la aortită, insuficienţă aortică, afectează
fascicolul His sau arterele, iar tuberculoza se poate complica cu pericardită
constrictivă.
dintre bolile respiratorii bronşita cronică, emfizemul pulmonar evoluează spre cord
pulmonar cronic prin hipertensiunea pulmonară şi insuficienţa cardiacă dreaptă pe
care le determină. De asemenea bronşiectazia, astmul bronşic, tuberculoza
pulmonară, deformările toracice agravează bolile cardiace.
glomerulonefrita difuză acută sau cronică, pielonefrita cronică evoluează cu
hipertensiune arterială secundară care poate decompensa inima stângă, determinând
insuficienţă ventriculară stângă acută sau cronica.
Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii (fibrilaţie atrială, tahicardie
paroxistică), cardiotireoză, insuficienţă cardiacă, pe de altă parte hipotiroidismul
evoluează spre cardiopatie mixedematoasă, hidropericard. Tabloul clinic al
feocromocitomului cuprinde hipertensiune arteriala paroxistică, „în crize”, iar în
cadrul sindromului Cushing hipertensiunea arterială este omniprezentă. Diabetul
zaharat se poate complica atât cu microangiopatie, care determină apariţia
retinopatiei, nefropatiei şi neuropatiei, cât şi cu macroangiopatie răspunzătoare de
apariţia aterosclerozei, infarctului miocardic acut (de 4 x mai frecvent, apărut mai
precoce, cu evoluţie mai gravă). Obezitatea de asemenea se complică cu
ateroscleroză, insuficienţă cardiacă, sindrom Pickwick. Hemocromatoza evoluează
cu miocardiopatie şi insuficienţă cardiacă prin depunere de fier, diabet zaharat, ciroză
etc.
Cardiopatiile pot fi secundare citostaticelor, radioterapiei.
Anemiile agravează insuficienţa cardiacă crescând debitul cardiac, iar policitemia
produce angină pectorală, infarct miocardic acut prin hipervâscozitate.
Condiţii de viaţă şi muncă.
frigul, umezeala, contagiunea intrafamilială conduc la infecţii streptococice, reumatism
articular acut, cardită reumatismală
stresul la persoanele din tipul comportamental A favorizează infactrul miocardic acut.
Minerii pot dezvolta silicoză, cord pulmonar cronic
fumatul este factor de risc pentru ateroscleroză, hipertensiune arterială, determină o
evoluţie nefavorabilă a coronaropatiilor, decompensarea cordului, apariţia şi persistenţa
tulburărilor de ritm cardiace
alcoolul produce dislipidemie şi secundar ateroscleroză, cardiomiopatie alcoolică, fiind
un toxic direct pentru miocard
Factorii de risc coronarieni sunt: supraalimentaţia, factorul genetic,
hiperlipoproteinemiile, stersul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea,
sedentarismul.
Istoricul bolii cardiace. Debutul cardiopatiilor poate fi brusc, aşa cum este în infarctul
miocardic acut, reumatismul articular acut, insidios: în majoritatea afecţiunilor, sau întâmplător.
Debutul poate fi precipitat de anumite situaţii: stres, efort fizic (în infarct miocardic acut,
insuficienţă cardiaca stângă, etc.). Evoluţia cardiopatiilor este de cele mai multe ori cronică, cu
dispnee, dureri precordiale, edeme etc., continuă sau cu paroxisme (de ex. angina pectorală,
hipertensiune arterială, aritmii, sincope, colaps, etc.). Importante sunt de asemenea şi efectul
terapiei, existenţa factorilor de risc.
103
4.2. SIMPTOME CARDIACE
4.2.2. PALPITAŢIILE.
Palpitaţiile („palpitare”- a pulsa, a bate), se definesc ca senzaţia neplăcută de activitate a
inimii: pulsaţie, „impact”, gol etc. Se datorează creşterii forţei de contracţie, creşterii frecvenţei,
excitabilităţii crescute a sistemului nervos. Palpitaţiile apar la sănătoşi după efort, emoţii, fumat,
alcool, cafea în exces; în majoritatea afecţiunilor cardiace; în aritmii paroxistice (extrasistole,
tahicardie paroxistică, fibrilaţie atrială, flutter atrial); sau pot avea cauze extracardiace: nevroze,
hipertiroidism, anemii, febră etc.
104
4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULARĂ .
Durerea cardiacă este de cele mai multe ori de cauză coronariană, dar se poate datora şi
pericarditelor (prin inflamaţia pericardului parietal diafragmatic sau anterior), aortitelor, disecţiei
mediei aortei etc.
Durerea coronariana este datorată de cele mai multe ori aterosclerozei şi/sau trombozei
coronariene (95%), dar şi spasmului, leziunilor congenitale, inflamatorii (coronarite în
reumatismul articular acut), emboliilor, aritmiilor, anemiilor şi hipoxiilor. Toate acestea
pot duce la obstrucţia parţială a coronarelor şi pierderea capacităţii de dilatare
coronariană la efort, sau la obstrucţia totală coronariană urmată de necroză, acidoză
locală, eliberarea de metaboliţi toxici care stimulează receptorii vasculari de durere.
Ischemia poate fi nedureroasă atunci când este de scurtă durată (secunde) sau sub pragul
ischemic. Durerea se transmite prin simpatic → C7-T5.
Durerea coronariană – ischemică are localizare retrosternală profundă, difuză,
indicată cu palma, iradiază în membrele superioare (cubital stâng), în umeri, alte
zone: cervical, scapular, în epigastru; întotdeauna supraombilical şi la fel; rar nu
iradiază sau converge invers. Are caracter constrictiv (strângere, gheară), sau
compresiv (apăsare, greutate), poate fi prezentă senzaţia morţii imediate. Durează
minute- pâna la 20 de minute, în angina pectorală, ore- până la 30 de ore (6-8 ore) în
infarctul miocardic. Intensitatea este mare în angina pectorală, creşte odată cu efortul
inimii şi scade/dispare la administrarea de nitroglicerină; este extremă în infarct
miocardic acut, creşte şi se menţine, scade la administrarea de opiacee. Efortul,
emoţiile, frigul sunt factori declanşatori; durerea nu dispare la repaus în infarctul
miocardc acut. Se însoţeşte de dispnee, anxietate în angina pectorală şi transpiraţii,
greaţă, paloare în infarctul miocardic acut. În angina pectorală instabilă durerea apare
la eforturi minime, în repaus (nocturn), în angina varintă (Prinzmetal) apare numai în
repaus
in disecţia de aortă ascendentă durerea este localizată toracic anterior, iradiază în umeri
continuând interscapulovertebral spre lombe, este atroce, constantă, durează ore până la
zile
in pericardite localizarea durerii este toracică anterioară, durerea este surdă, moderată,
continuă, accentuată de presiune, respiraţie şi de mişcările trunchiului.
4.3.2.1. Inspecţia.
Dilatările ale inimii şi pericardita exsudativă cu lichid pericardic abundent determină
bombări ale regiunii precordiale atunci când apar în perioada copilăriei (torace elastic).
Retracţiile se evidenţiază în simfiza pericardică din pericardita constrictivă cu
mediastinopericardită. Pulsaţiile regiunii precordiale pot fi fiziolgice sau patologice. Şocul
(impulsul) apexian face parte din pulsaţiile normale , fiind o bombare punctiformă, ritmică,
sincronă cu bătăile inimii; reprezintă mişcările vârfului inimii datorită contracţiei ventricolului
stâng, este situată în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară. Şocul apexian poate fi
greu/deloc vizibil la persoanele obeze, atleţi, femei (datorită glandei mamare), emfizematoşi, sau
106
poate fi accentuat/foarte bine vizibil în hipertrofia/dilatarea ventricolului stâng (pulsaţii vizibile
în spaţiul V-VIII intercostal stâng şi în afara liniei medioclaviculare), hipertrofia/dilatarea
ventricolului drept (pulsaţii vizibile în spaţiul III-IV intercostal drept, epigastru), dilatarea aortei
ascendente, anevrism de aortă (pulsaţii vizibile în spaţiul II-III parasternal drept).
4.3.2.2. Palparea.
Palparea completează inspecţia, oferă senzaţii tactile. Palparea se efectuează cu pacientul
în decubit dorsal/lateral stâng, cu palma pe toată regiunea precordială sau două degete în spaţiul
V intercostal stâng pe linia medioclaviculară (pentru şocul apexian). Atunci când pacientul se află
în decubit lateral stâng palparea şocului apexian se face cu palma/două degete deplasate la stânga
cu 2 cm faţă de spatiul V pe linia medioclavicular.
Se pot palpa: şoc, clacmente, freamăt, frecătură.
Şocul/impulsul apexian este o denivelare pulsatilă, pe o suprafaţă de 2 cm 2 , în spaţiul V
intercostal stâng pe linia medioclaviculară (spaţiul IV la copii şi gravide). Palparea şocului
este modificată fiziologic la obezi, atleţi, femei cu sâni voluminoşi şi necesită palparea în
decubit lateral stâng. Modificările patologice sunt:
cardiace boli care modifică poziţia şi volumul inimii: hipertrofia ventriculară
stângă/dilatarea ventricolului stâng, cardiomegalii globale (în ambele sensuri, spaţiul VI-
VII intercostal stâng şi axilar anterior), dextrocardia (în dreapta); sau
extracardiace, de ex. conformaţia toracelui.
Deplasări orizontale apar în pleurezii, pneumotorax, tumori mediastinale (deplasare
contralaterală), şi în atelectazie pulmonară, fibrotorace (deplasare ipsilaterală).
Deplasări verticale întâlnim în hiperinflaţie prin emfizem pulmonar, astm bronşic
(deplasare în jos), în ascită, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori care cresc
presiunea în abdomen (deplasare în sus), în cifoscolioză (deplasare în cele mai
neobişnuite pozitii).
Intensitatea şocului apexian depinde de forţa de contracţie a ventricolului stâng. Creşte în
mod fiziologic la atleţi, la efort, în caz de perete toracic subţire. Creşte de asemenea în :
cauze cardiace: hipertrofia ventriculară stângă ± dilataţia acestuia (ex. hipertensiune
arterială, insuficienţă mitrală, stenoză aortică, insuficienţă aortică – şoc „în bilă”/în dom).
Intensitatea impulsului apexian scade în stenoza mitrală, cardiomiopatii dilatative, infarct
miocardic acut, insuficienţă cardiacă. Nu se palpează în pericardite exsudative sau
constrictive.
extracardiace: în emfizemul pulmonar intensitatea şocului scade/dispare. Modificarea
sediului şi intensităţii apare şi în obezitate, deplasarea mediastinului spre dreapta.
Impulsul sistolic xifoidian (semnul Harzer) este datorat hipertrofiei ventricolului drept.
Clacmentele reprezintă palparea închiderii valvulare puternice (ca un şoc/lovitură).
Clacmentele sunt sistolice şi diastolice. Clacmentele sistolice sunt sincrone cu impulsul
apical sau pulsul radial. În stenoza mitrală strânsă clacmentul se palpează la vârful inimii în
sistolă şi reprezintă închiderea valvei mitrale îngroşate, sclerozate (uneori fără alte semne
stetacustice). În spaţiul II intercostal stâng se palpează clacmentul diastolic care semnifică
închiderea puternică a sigmoidelor pulmonare în bolile cu hipertensiune pulmonară arterială
(stenoză mitrală, boli respiratorii- BPOC etc.). În hipertensiunea arterială sistolică, aortite se
palpează clacment diastolic în spaţiul II intercostal drept.
Freamătul cardiac (tril) reprezintă palparea unor sufluri intense, de stenoză, organice (prin
leziuni valvulare), cu frecvenţă redusă a vibraţiilor. De ex.: în stenoza mitrală se palpează
uruitura diastolică în spaţiul V intercostal stang, accentuat în decubit lateral stâng şi la efort;
107
în stenoza aortică se palpează freamătul sistolic în spatiul II intercostal drept parasternal cu
extindere la baza gâtului; În stenoza pulmonară freamătul sistolic se găseşte în spatiul II
intercostal stâng parasternal, accentuat la aplecarea înainte; în defectul de sept
interventricular freamătul sistolic se află în spaţiul V-VI parasternal stâng; în anevrismele
aortei există freamăt sistolic; în persistenţa canalului arterial există freamăt sistolico-
diastolic în spaţiul II-III intercostal stâng.
Frecătura pericardică apare în pericardita uscată prin frecarea între ele a celor două foiţe
pericardice îngroşate prin depunerea de fibrină. Se palpează în zona mezocardiacă, este
sistolico-diastolică, se accentuează la aplecarea înainte, şi la apăsare, nu dispare în apnee, ca
frecătura pleurală.
4.3.2.3. Percuţia.
Inima şi vasele mari determină la percuţie sunet mat deoarece nu au conţinut aeric. În
practică determinăm aria matităţii absolute folosind tehnica percuţiei. Aria matităţii absolute este
definta ca zona corespunzătoare contactului nemijlocit al inimii cu peretele toracelui, sunetul
obţinut la percuţie fiind matitatea. Diferă de aria matităţii cardiace relative, care cuprinde şi aceea
parte a inimii care este acoperită de o lama de ţesut pulmonar şi care determină submatitatae la
percuţie.
Tehnica percuţiei ariei matităţii cardiace absolute cuprinde câteva etape: a. palparea şocului
apexian, care reprezintă limita externă şi inferioară; b. percuţia superficială de sus în jos de-a
lungul liniei parasternale drepte pentru a delimita plămânul (sonoritate) de ficat (matitate); c.
unirea celor 2 puncte anterioare duce la trasarea limitei inferioare a ariei matităţii absolute
(linia hepatoapexiană); d. percuţia superficială de-a lungul a 2-3 spaţii intercostale pornind de
la linia parasternală dreaptă către inimă, delimitând marginea laterală; e. Pentru delimitarea
marginii superioare percutăm de sus în jos începând din spaţiul II intercostal pe linia
parasternală stângă.
În mod normal matitatea absolută se întinde pe 2 spaţii intercostale (IV, V stg.), în timp ce
matitatea relativă se regăseşte şi în spaţiul intercostal III stg., are aprox. 12 cm lungime şi
unghi cardiohepatic de 90°.
Aria matităţii cardiace patologică este deplasată spre
stânga în hipertrofii/dilatări cardiace de ventricul stâng,
spaţiul V parasternal drept în dilatări de ventricul drept, pericardita lichidiană (alături de
semnul Gubler-Gendrin: şoc apexian în interiorul ariei matităţii cardiace; semnul Ewart-
Pince: matitate bazală stîngă şi freamăt abolit, fals sindrom pleural; semnul Rotch:
matitate în spaţiul V intercostal juxtasternal care determină unghi cardiohepatic obtuz),
spaţiul II intercostal stîng şi manubriu sternal în anevrism de aorta medie
4.3.2.4. Auscultaţia.
Tehnica. Auscultaţia se poate face direct, aplicând urechea pe regiunea precordială (nu mai
este utilizată decât în situaţii excepţionale) sau indirect cu ajutorul stetoscopului.
Focarele de auscultaţie sunt zone bine delimitate de pe suprafaţa toracelui anterior, la
nivelul cărora se aud cu intensitatea cea mai mare fenomenele acustice care iau naştere la
nivelul unui orificiu valvular. Focarele de auscultaţie nu corespund proiecţiei anatomice a
orificiilor valvulare. Sunt reprezentate de focarul:
mitral: vârful inimii, spaţiul V intercostal (ic.) pe linia medioclaviculară;
tricuspidian: porţiunea inferioară a manubriului sternal, deasupra apendicelui xifoid;
108
aortic: spaţiul II ic. dr., parasternal;
pulmonar: spaţiul II ic. stg. , parasternal. Se mai defineşte punctul Erb: spaţiul 3 ic. stg.
juxtasternal
focarul mezocardiac: spaţiul IV ic. stg. juxtasternal.
Zonele de auscultaţie tind să înlocuiască focarele de auscultaţie. Sunt reprezentate de zona
de auscultaţie:
ventriculară stângă: în jurul şocului apexian, spaţiile ic. III-V, de la linia axilara
anterioară pâna la 2 cm înăuntrul şocului apexian;
ventriculară dreaptă: 1/2 inferioară a sternului şi spaţiile ic. IV-V de o parte şi de alta a
sternului pe 2 cm;
aortică: spaţiul I-II parasternal dr., stern , spaţiul II-IV parasternal stg.;
pulmonară: de la clavicula stg. până în spaţiul III ic. stg.
La auscultaţia cordului se pot percepe zgomote şi sufluri.
Zgomotul I ("tum") este datorat închiderii valvelor atrio-ventriculare, coincide cu pulsul
carotidian şi şocul apexian, are intensitate maximă la nivelul focarului mitral şi tricuspidian.
Zgomotul I poate avea intensitate crescută: stenoza mitrală; scăzută: valvulita mitrală
(reumatism articular acut, endocardită), insuficienţă cardiacă; sau poate fi dedublat.
Zgomotul II ("ta") este datorat închiderii valvelor sigmoide aortică şi pulmonară, are
intensitate maximă la baza cordului. Zgomotul II poate avea intensitate crescută:
hipertensiune arterială esenţială (HTAE), hipertensiune pulmonară; scăzută: stenoza aortică,
stenoza pulmonară; sau poate fi dedublat: hipertensiune pulmonară, defect de sept atrial
(DSA) - dedublare fixă, stenoză aortică – dedublare paradoxală.
Intensitatea crescută a zgomotului I şi II se întâlneşte în sindroamele hiperkinetice: febră,
efort, anemii.
Intensitate scăzută a zgomotelor I şi II se regăseşte în infarct, miocardită, insuficienţă
cardiacă, pericardită lichidiană.
Zgomotul III apare după zgomotul II în protodiastolă, la tineri cu febră. Zgomotul III la
vârful inimii este semn de insuficienţă ventriculară stângă (IVS), este datorat umplerii rapide
a ventriculului stâng, se mai numeşte galop protodiastolic.
Zgomotul IV precede zgomotul I (presistolă), coincide cu sistola atrială, se percepe la vârful
inimii, este semn de disfuncţie diastolică. Se întâlneşte în hipertrofii ventriculare: HTAE,
stenoză aortică, etc., se mai numeşte galop presistolic.
Clacment de deschidere a valvelor atrio-ventriculare. Ex.: clacment de deschidere a
valvei mitrale (CDM): apare după zgomotul II, la apex, în stenoza mitrală cu valve mobile.
Clic de ejecţie: ex. aortic , apare după zgomotul I, la nivelul zonei de auscultaţie a aortei.
Ritm în trei timpi. Poate fi datorat dedublării sau prezenţei zgomotului III.
Suflurile cardiace sunt vibraţii produse prin curgere turbulentă. Se clasifică în:
sufluri organice: leziuni organice valvulare
sufluri organo-funcţionale: leziuni organice ventriculare
sufluri funcţionale: stări hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină etc.
sufluri anorganice, "inocente": copii, torace subţire (sistolice, grad mic, nu iradiază, fără
cardiopatie)
suflurile pot fi sistolice, diastolice, continue.
după intensitate se clasifică în grad 1, 2 (slabe), 3, 4 (medii), 5, 6 (intense).
fonocardiografic pot fi "în bandă", rombice, în crescendo, în descrescendo.
timbrul poate fi rugos, suflant, aspirativ, muzica (piolant).
109
Suflurile sistolice sunt de 2 tipuri:
de ejecţie: ex. în stenoza aortică: suflu aspru, la baza inimii (zona de auscultaţie aortică),
iradiază spre carotide, rombic, grad 5, 6, însoţit de freamăt
de regurgitare: ex. insuficienţă mitrală: "în jet de vapori", la apex, iradiază axilar, "în
bandă", grad 3, 4.
Suflurile diastolice pot fi:
de stenoză valvulară atrio-ventriculară: ex. stenoza mitrală: uruitură (U), vărful inimii,
nu iradiază, se palpează, continuă cu suflu presistolic (SP).
Onomatopeea Duroziez: rrrufttum---ta----ta
U SP ZgI ZgII CDM
de regurgitare sigmoidiană aortică/ pulmonară: ex. insuficienţa aortică: suflu dulce,
aspirativ, grad mic, zona de auscultaţie aortică, punctul Erb, iradiază spre apex.
Frecătura pericardică.
Apare în pericardita uscată, este aspru, rugos, "foşnetul unei foi de mătase", mezocardiac şi
endoapexian, intensitate creşte la presiune, în apnee, este "călare" pe zgomotele cardiace.
4.4.1. ANAMNEZA
SIMPTOME
Durerea
110
Durerea este produsă de ischemie, poate fi acută sau cronică, intermitentă sau persistentă
Durerea intermitentă – claudicaţia intermitentă. Se intâlneşte în arteriopatii
obliterante stadiul II, trombangeită obliterantă, arterite, diabet zaharat. Are caracter de
crampă, greutate, apare la efort, frig (sdr. Raynaud), cald (eritromelalgie), cedează la
repaus, este localizată la nivelul musculaturii ischemice situate sub obstacolul arterial
(ex.: crampa în molet la mers, degete, picior, coapsă, fesă, sdr. Leriche – claudicaţie
bilaterală însoţită de impotenţă, claudicaţia abdominală, claudicaţia masticatorie)
Durerea acută. Durerea este intensă, sfâşietoare, instalată brusc, se accentuează
progresiv în minute, ore, determinată de embolii arteriale de la nivelul inimii stângi
(stenoză mitrală, endocardită bacteriană, fibrilaţie atrială)
Durerea persistentă
Durerea din arteriopatii obliterante stadiul III, IV, nocturnă, cedează la poziţia
declivă a membrelor inferioare, ulterior atroce, necesită opioide
Durerea din polinevrita ischemică se caracterizează prin prezenţa unui fond dureros
cronic peste care se suprapun arsura, pulsaţiile intermitente, paresteziile
Parestezii. Senzaţia de furnicătură, amorţeală, răceală, "deget mort" se întâlneşte în
neuropatia ischemică
Astenia, este echivalent de claudicaţie intermitentă sau durere cronică
Simptomele vasculocerebrale sunt cefalea occipitală, matinală, pulsatilă; ameţelile;
tulburările de vedere ("scântei", "sită"); tulburările de auz (acufene)
xantoame cutanate, xantelasmă (HLP II, III), gerontoxon (HLP II) – arc cornean
"senil"
atrofia pielii, pierderea pilozităţii (piciorul "chel" Ratchoff), modificarea unghiilor
ulceraţii: la nivelul pulpei degetelor în boala Burger, sdr. Raynaud; la nivelul
punctelor de presiune ale membrelor inferioare în arteriopatia aterosclerotică
gangrena: uscată în obliterări arteriale acute (embolii, tromboze) sau cronice
degete hipocratice: unilaterale- anevrism de arteră subclaviculară, la nivelul
membrelor inferioare – coarctaţia de aortă
edem localizat: creşte permeabilitatea în arteriopatia obliterantă
Examenul obiectiv al arterelor.
Inspecţia:
pulsaţii anevrismale
dans arterial, carotidian: insuficienţă aortică, coarctaţie de aortă, ateroscleroză, HTA
"şarpele hipocratic" – artera humerală, temporală
semne periferice de insuficienţă aortică: Musset (mişcări ritmice ale capului sincrone
cu pulsul); Muller: ale istmului; "pulsul amigdalian"; "pulsul lingual" Minervini;
pulsul capilar unghial Quincke; hippus pupilar Landorfi; semnul farului
Palparea:
normal: elastice, compresibile în funcţie de TA
în ateroscleroză: indurate, greu compresibile "în pană de gâscă", "ţeavă de pipă"
în anevrismele arteriale: dilataţii pulsatile, expansibile
trilul arterial- echivalentul suflului arterial, vibraţie sistolică
Pulsul arterial:
112
-normal: simetric, centripet, egal, frecvenţa: 60-90/min.
-modificări fiziologice:
crescut: copii, efort fizic, digestie, emoţii
scazut: somn, atleţi
frecventa:
-tahicardie sinusală:
90-min., ritmic, accelerat, amplitudine redusă,
creste în efort,
scade în compresia sinusului carotidian
data de: miocardită, infarct, pericardită, endocardită, valvulopatii,
insuficienţă cardiacă congestivă, febră, anemii, hipertiroidism, colaps,
intoxicaţii, etc.
- tahicardia paroxistică:
160-220/min., mic, filiform, regulat
fix (nemodificat de efort, compresia sinusului carotidian)
cedează la manevre vagale: apăsare globi oculari, excitarea faringelui,
manevra Valsalva
apare in: valvulopatii, IMA, micardită, cardiomiopatii, hiperpotasemii,
intoxicaţie digitalică
-bradicardia sinusală: < 60/min; survine in: supradozaj digitalic, mixedem, icter
mechanic, hipervagotomie, atleţi, hipertensiune intracraniană, saturnism
-bradicardia din BAV complet grad III: 20-50-min., fix, regulat, neinfluenţat de
effort, compresia sinusului carotidian, crize Adam Stockes, IMA, miocardită
(difterie), intoxicaţie digitalică
-regularitatea / ritmicitatea
neregulat/aritmic
aritmia extrasistolică: efortul fizic poate suspenda extrasistolia
întâmpătoare / bi-, tri-, cvadrigeminism; apare în: cardiotireoză,
emoţii, exces cafea, alcool, tutun
aritmia completă: ritm neregulat, amplitudine diferită, frecvenţă
diferită, deficit de puls; Fibrilaţie atrială: în cardiopatie ischemică,
stenoză mitrală, IMA; Fibrilaţie atrială paroxistică: cardiotireoză
-amplitudinea (volumul)
puls amplu (mare): dilatarea VS: cardiomiopatii dilatative,
insuficienţă aortică, insuficienţă mitrală, coarctaţia de aortă (în ½
inferioară a corpului)
puls mic: stenoză aortică, stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă
congestivă, tahicardii, puls alternant, puls paradoxal
-tensiunea pulsului
puls dur: insuficienţă aortică, stenoză aortică, ateroscleroză
puls moale: hipotensiune arterială, colaps, insuficienţă
cardiacă
-celeritatea
puls celer: "săltăreţ" Corrigan din insuficienţa aortică, "zvâcnitură",
"ciocan de apă"
puls tard "în platou" din stenoza aortică
113
puls bisferiens – dublu, bifid: insuficienţă aortică + stenoză aortică,
cardiomiopatie obstructivă
puls dicrot: hipotensiune arteriala, şoc
Auscultaţia arterelor:
sufluri arteriale - stenoză semnificativă 50-90%; fistule arteriovenoase; anevrism
sufluri de ejecţie, rombice, iradiere în lungul vaselor, aspre, extinse în diastolă, cu tril
vascular
apar în: insuficienţă aortică
o "zgomot de pistol"- zgomot sistolic arterial până în arcada palmară
o dublu ton arterial (Traube): la nivelul arterei femurale; zgomot sistolic şi
diastolic
o dublu suflu crural (Durozier) – suflu sistolic şi diastolic pe artera femurală
4.5.1.ANAMNEZA
Sex. Varicele, tromboflebitele membrului inferior sunt mai des întâlnite la femei (3/1).
Vârsta. La copii mici întâlnim mai frecvent anomaliile congenitale (fistule, angiodisplazii);
la adult: boala varicoasă, tromboflebitele , trombangeita obliterantă, iar la vârstnici
insuficienţa cardiacă congestivă.
Antecedente personale. Bolile infecţioase, hemopatiile, neoplaziile, insuficienţa cardiacă
congestivă, imobilizarea prelungită pot determina tromboze
Condiţii de viaţă şi muncă. Ortostatismul prelungit, sedentarismul predispune la afecţiuni
ale sistemului venos
SIMPTOME
Durerea
Durerea este localizată la nivelul membrului inferior afectat, este continuă sau intermitentă,
exacerbată de creşterea presiunii venoase.
Durerea din tromboflebită apare brusc, se percepe ca o senzaţie de greutate
musculară, se accentuează la efort şi tuse, se ameliorează în repaus şi la ridicarea
membrului inferior
Durerea din varice. Se percepe ca şi presiune, iradiază în axul membrului inferior,
este vesperală, se accentuează în ortostatismul prelungit
Durerea din insuficienţa venoasă are caracter de crampă nocturnă, claudicaţie
venoasă Vaquez
Paresteziile, hiperesteziile, pruritul se întâlnesc în sindromul posttrombotic.
114
edem – tromboflebită profundă: edem masiv, rezistent, sensibil, albastru (phlegmasia
caerulea dolens) sau alb (phlegmasia alba dolens), elastic spre dur, accentuat în
ortostatism şi la mers, ± hidartroză
atrofie cutanată: piele subţiată, indurată, transparentă, desen venos vizibil
peteşii, tulburări de pigmentaţie, infecţii cutanate
ulceraţii superficiale, atone (ulcer varicos), hipotrofie musculară
Examenul obiectiv al venelor
cordon roşu, indurate în tromboflebite superficiale; recurent (boala Burger), migrator
(semn Trousseau) în cancere digestive, pulmonar
traiecte varicoase dilatate, tortuoase, albastre mai ales la nivelul 1/3 inferioare a gambelor
turgescenţa jugularelor externe în insuficienţă ventriculară dreaptă, tamponada cardiacă,
ocluzia venei cave superioare, BPOC
durerea provocată în tromboflebita profunde
palparea traiectului venos
percuţia crestei tibial (Lisker)
compresiune peste 180 mmHg (Lowenberg)
dorsiflexia piciorului (Homans)
insuficienţa venoasă superficială/ profundă: proba tusei, testul Trendelenburg – Brodie
puls jugular presistolic, sistolic (expansiunea hepatică sistolică)
reflux hepato-jugular: insuficienţă ventriculară dreaptă
suflu venos
115
CAP 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE
5.1. SINDROMUL MIOCARDIC
Sindromul miocardic (SM) constă în mărirea (creşterea) volumului inimii, globală sau
parţială manifestată prin semne decelabile la examenul fizic, radiologic, electrocardiografic,
ecografic precum şi alte metode paraclinice mai rar utilizate.
SM este consecinţa unei afectări primitive a muşchiului cardiac
La baza SM pot să stea două fenomene:
creşterea masei muşchiului inimii: hipertrofia cardiacă care constă într-o creştere a masei
miocardului datorită îngroşării şi alungirii fibrelor miocardice; există hipertrofii concentrice
în care lumenul cavitar este micşorat, îngroşarea pereţilor făcându-se spre interior (este cazul
supraîncărcărilor sistolice şi al hipertrofiilor idiopatice) şi hipertrofii excentrice în care
lumenul cavitar este mărit, îngroşarea dând impresia că se face spre exterior (este cazul
supraîncărcărilor diastolice); hipertrofiile se produc prin mecanisme adaptative sau
compensatoare (faţă de o supraîncărcare hemodinamică cronică) sau ca expresie a unor
tulburări ale metabolismului miocardic.
creşterea volumului cavităţilor cardiace: dilatarea cardiacă apărută prin mecanism adaptativ
(la supraîncărcări de volum) sau dilatări miogene.
Mărirea volumului inimii poate să fie:
globală adică a întregii inimi, interesând în mod proporţional toate compartimentele inimii.
parţială, segmentară interesând numai o singură cameră a inimii (de exemplu, miocardul
şi/sau volumul cavităţii unui singur ventricul sau atriu);
SM cuprinde 5 grupe de simptome şi semne.
Manifestările subiective pot lipsi sau dacă există sunt cu totul necaracteristice şi depind
de fapt, de boala cauzală sau de alte tulburări asociate (palpitaţii, senzaţie de jenă, greutate sau
apăsare în regiunea inimii);
Semnele obţinute la examenul fizic apar de obicei la măriri ale inimii care depăşesc
anumite limite şi sunt influenţate de mulţi alţi factori (conformaţia toracelui, grosimea pereţilor
toracici, etc) ceea ce îngreunează interpretarea datelor.
cardiomegalia (hipertrofia şi dilataţia cardiacă):
bombarea regiunii precardiace (în cardiopatii apărute în copilărie);
şocul apexian;
puternic, amplu (şoc "liftant") şi globulos, perceptibil pe o arie mai mare, traduce
hipertrofia VS;
poate fi diminuat în formele dilatative;
semnul Harzer şi impulsul puternic parasternal drept semnifică hipertrofia VD sau
dilataţie biventriculară;
deplasarea şocului în jos sau în jos şi în afară se datorează măririi importante a VS
respectiv dilataţia cardiacă globală.
aria matităţii precordiale mărită în cardiomegalia marcată (semn tardiv); matitatea
cardiacă poate fi mărită transversal (măriri ale VD) sau longitudinal (măriri ale VS);
matitatea cardiacă devine, în acelaş timp, mai fermă; măriri excesive ale VD pot da o
matitate în extremitatea sternală a spaţiilor intercostale drepte, începând cu spaţiul V (în
acest caz se pun probleme de diagnostic cu pericardita exudativă); la copiii cu dilatări
116
cardiace excesive, pot apărea în partea posterioară a bazei plămânului stâng semne de
atelectazie, prin comprimarea lobului inferior.
ecografia, examenul radiologic, ECG apreciază mai exact dimensiunile cordului;
modificările zgomotelor cardiace:
asurzirea zgomotului I, galop presistolic, protodiastolic şi de sumaţie; semnificaţie sigură
ca semn de insuficienţă cardiacă au ultimele două;
suflu sistolic de insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană funcţională.
tulburări de ritm şi de conducere:
pot apare toate tipurile de tulburări de ritm şi de conducere;
foarte frecvente sunt: extrasistolele ventriculare şi atriale, fibrilaţia atrială, tulburările de
conducere intraventriculară, fibrilaţia ventriculară şi moartea subită.
insuficienţa cardiacă:
insuficienţa ventriculară stângă sau globală pot surveni în formele grave respectiv în cele
congestive (dilatante);
insuficienţa de tip hipodiastolic se întâlneşte în formele restrictive
modificări electrocardiografice:
sunt foarte frecvente, variate şi în formele fruste pot fi singura manifestare;
modificările primare STT de obicei subendocardice şi intervalul Q-T prelungit sunt cele
mai des întâlnite
Există forme clinice particulare: miocardite infecţioase, reumatismală, cardiomiopatii
(congestivă, hipertrofică, restrictivă).
117
IC reprezintă o etapă a evoluţiei naturale a unor cardiopatii ce afectează miocardul,
pericardul, endocardul, TEP, crize HTA, etc.;
factori precipitanţi şi agravanţi asociaţi: ischemia miocardică, aritmii, hipoxie, infecţii
generale sau endocardice, inflamaţii miocardice, toxice, medicamente, factori endocrini,
metabolici şi neuropsihici, HTA, TEP, nerespectarea terapiei şi dietei, etc.;
Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme compensatorii:
hipertrofia ventriculară (creşte tensiunea parietală, angiotensina II, etc.);
activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie), sistemului renină-angiotensină-
aldosteron (dispnee, edeme), sistemului arginină-vasopresină;
manifestările clinice de IC se datoresc: scăderii DC, staza sanguină şi mecanismelor
compensatorii consecutive.
Tablou clinic: manifestări respiratorii, digestive, edemul, renale, cardiovasculare
Manifestări respiratorii: dispneea, tusea;
dispneea acută: ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, astm cardiac, EPA;
dispneea cronică: de efort progresivă apoi de repaus;
astmul cardiac: criză de sufocare + respiraţie şuierătoare + sindrom bronşic obstructiv cu
raluri sibilante, romflante;
EPA (edemul pulmonar acut): criză de sufocare, respiraţie "horcăitoare", tuse +
expectoraţie rozacee, spumoasă, anxietate, paloare, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante
la ambele baze ce urcă rapid spre vârf;
tusea cardiacă: seacă (la efort, în crize) + expectoraţie diversă (în EPA, infarct pulmonar,
pneumonie, SM, hemosideroze, etc.);
examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare: submatitate + raluri crepitante la
ambele baze (de stază în circulaţia pulmonară şi bronşică); sindrom bronşic obstructiv:
expir prelungit + raluri sibilante, ronflante (spasm);
Manifestări digestive: inapetenţă, balonare, slăbire, hepatalgii + icter (hipoperfuzie + stază în
organele digestive); hepatomegalia de stază: netedă, elastică, sensibilă, rotunjită, "în
armonică" (creşte şi scade cu terapia IC) la început apoi fermă, insensibilă, ascuţită (în staza
cronică de ani de zile).
Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice, reci, cianotice), hidrotorace (de
obicei drept), ascită, hidropericard şi anasarcă.
Alte manifestări de IC: oliguria, nicturia, modificări tegumentare (paloare, cianoză, răceală,
etc.), musculatura diminuată;
Manifestări cardiace:
tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic stâng sau drept) puls alternant;
P2 accentuat, jugulare turgescente, TA scăzută;
semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.
Tabloul clinic descris se grupează în sindromul debitului cardiac mic şi ICC astfel:
ICC cuprinde: dispneea acută sau cronică, staza pulmonară şi hepatică (digestivă),
edeme, colecţii seroase, etc.;
sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseală musculară, răceala tegumentelor,
tulburări cerebrale, oligurie, nicturie, tahicardie, hipotensiune arterială, galop
protodiastolic + paloare, cianoza periferică.
Explorări paraclinice: vizează scăderea performanţei cardiace (VS): fracţie de ejecţie a
VS, index cardiac, PTDVS, staza sanguină: Rx toracic; metodele utilizate sunt: ecografia
cardiacă (M, 2D, Doppler), cateterism cardiac stâng, drept (sonda Swan-Ganz), angiocardiografia
radioizotopică, fonocardiografia, testul de efort.
118
Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC acută sau cronică, sindrom de debit
mic acut sau cronic), ventriculul insuficient, acută sau cronică, clasa funcţionala NYHA (pentru
IV stângă).
NYHA I = activitate fizică obişnuită, NYHA II = uşoară limitare a activităţii fizice,
NYHA III = marcată limitare a activităţii fizice, NYHA IV = disconfort la orice activitate fizică,
simptomele de IC apar şi în repaus.
119
Edemul pulmonar acut (EPA): are cauze cardiace (EPA cardiogen), survenind în stenoza
mitrală şi IVS sau extracardiace (EPA necardiogen sau lezional). Reprezintă o mare urgenţă
medicală putând determina decesul bolnavului. EPA din IVS survine de obicei noaptea la un
bolnav cu dispnee de efort sau/şi accese de astm cardiac în trecutul apropiat; poate apărea şi
după un efort fizic, administrare de cantităţi mari de lichid parenteral, sau inaugural. EPA
deşteaptă brutal bolnavul din somn, care devine extrem de anxios, ortopneic, acoperit de
transpiraţii reci cu tegumentele palid cianotice. Iniţial tuşeşte sec şi tusea nu uşurează ci
agravează dispneea, apoi expectorează sputa seroasă caracteristică constituită din plasmă
transudată care prin barbotare cu aer ia aspectul tipic de albuş bătut, uneori fiind rozată prin
extravazarea hematiilor, rar hemoptoică. În formele foarte grave bolnavul nu poate expectora
(forma bronhoplegică). Dispneea este inspiratorie şi expiratorie cu polipnee extremă (peste
40 respiraţii/minut) dar bronhospasmul este rar. La auscultaţia pulmonară se aud bazal raluri
umede de stază (subcrepitante, crepitante) ce urcă pe măsura agravării tabloului clinic şi
coboară în urma unui tratament corect (ca fluxul şi refluxul mării). Bolnavul este aproape
întotdeauna foarte tahicardic de obicei în ritm sinusal (uneori în fibrilaţie atrială). TA este de
obicei crescută (HTA preexistentă sau puseu hipertensiv sau creştere tensională produsă de
suferinţa fizică şi anxietate). Formele severe din infarctul miocardic acut evoluează cu şoc
cardiogen. Ascultaţia cardiacă relevă toate semnele IVS care sunt dificil de constatat în
condiţiile anxietăţii pacientului şi a dispneii. Elementul principal în producerea EPA este
creşterea presiunii pulmonare peste 30mmHg.
Tusea cardiacă însoţeşte toate formele de IVS
Respiraţia Cheyne-Stokes: agravează insomnia şi anxietatea bolnavului
Semnele IVS
Semne extracardiace.
staza pulmnară se obiectivează prin existenţa în baze a ralurilor subcrepitante, ce se pot
auzi uneori mai bine pe partea toracelui pe care bolnavul stă mai mult timp culcat
cianoza - există deseori fără a fi pronunţată
paloarea când apare este expresia vasoconstricţiei din piele (redistribuirea sângelui în
scopul unei perfuzii eficiente a organelor vitale)
Semne cardiace
Examenul clinic al cordului
tahicardia constituie un semn clinic important, fiind în jur de 110-20/minut, nescăzând de
regulă sub 80. Este un indice valoros pentru urmărirea evoluţiei IVS, fiind un mecanism
compensator iniţiat de creşterea activităţii simpatico-sinergice
palparea cordului. Şocul apexian poate fi deplasat în jos sau în jos şi înafară având o
durata mai lungă. Se pot observa şi palpa pulsaţii parasternale stângi expresie a unei
diskinezii ventriculare
percuţia indică gradul măririi matităţii cardiace
auscultaţia reprezintă cea mai importantă etapă a examenului clinic. Ea poate evidenţia:
tahicardia, diverse aritmii, întărirea zgomotului II în focarul pulmonar (hipertensiune în
circulaţia pulmonară), galop stâng (presistolic, protodiastolic sau de sumaţie). Galopul
presistolic traduce numai suprasolicitarea sistolică a VS în timp ce galopul diastolic sau
de sumaţie exprimă IC (IC la coronarieni, hipertensivi, etc.) dacă nu există o
suprasolicitare diastolică (insuficienţă mitrală sau aortică)
pulsul alternant este un semn de diagnostic rar dar preţios
120
tensiunea arterială este adeseori crescută, HTA + cardiopatie ischemică fiind cauza cea
mai obişnuită de IVS. În formele severe TA maximă scade dar TA minimă se menţine
mărită (HTA decapitată), aceasta având prognostic defavorabil. Scăderea marcată a TA
până la colaps survine în şocul cardiogen din IMA, miocardite acute, etc.
Semne paraclinice
Ex. radiologic cardio-pulmonar evidenţiază mărirea arcului inferior stâng, alături de
semnele stazei pulmonare
ECG indică semne de suprasolicitare ventriculară stângă (ax QRS deviat la stânga, unde
R ample cu subdenivelare de segment ST în precordialele stângi)
Alte explorări: carotidograma, fonocardiograma, ecocardiografia, explorări
radioizotopice
Clasificare:
Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) primitivă, în cadrul cordului pulmonar şi a
valvulopatiilor cordului drept (stenoză pulmonară, insuficienţă tricuspidă)
IVD secundară, în cadrul insuficienţei cardiace globale când IVS precede IVD
IVD din stenoza mitrală, în care este consecinţa HTP fără IVS
IVD acută, în cordul pulmonar acut (ex.: embolia pulmonară)
IVD subacută în starea de rău astmatic
IVD cronică în cordul pulmonar cronic în care hipertrofia ventriculară dreaptă este generată
de bolile cu răsunet pe funcţia şi/sau structura plămânului, cu excepţia bolilor ce afectează
primitiv cordul drept sau a cardiopatiilor congenitale.
Tablou clinic
Simptome
dispneea datorată de obicei afecţiunii pulmonare existente concomitent (cordul pulmonar sau
staza pulmonară din stenoza mitrală)
cianoza feţei şi extremităţilor este un semn caracteristic în IVD; survine prin mecanism
periferic sau mixt, la mecanismul periferic adăugându-se şi un mecanism central; anemia
coexistentă scade intensitatea cianozei iar poliglobulia din BPOC cu CPC intensifică cianoza;
uneori se asociază subicterul sau icterul în faza terminală; în CPC cianoza este caldă şi
însoţită de sindrom hipercapnic (hipercrinia acidă şi simptomele tulburărilor neuropsihice şi
hipoxice)
simptome digestive: hepatalgii de efort date de hepatomeglia de stază, anorexia, flatulenţa,
greaţa, etc, secundare congestiei venoase gastro-intestinale
oliguria şi nicturia prin retenţia de lichide, cu urini concentrate, cu albuminurie moderată
(sub 1g/zi); edemele cardiace (vizibile după o acumulare de 6-5 litri), ascita, hidrotorax
(predominent drept)
Semne IVD
edemele cardiace periferice constituie un semn de bază al IVD; apar iniţial în regiunile
declive, retromaleolar şi pretibial, fiind accentuate de ortostatism şi reducându-se dimineaşa;
ulterior se extind până la coapse, perete abdominal, organe genitale, regiunea lombară,
torace, membre superioare şi faţă; de obicei sunt simetrice, asimetria evidentă la unul din
membrele inferioare sugerând exitenţa unei obstrucţii venoase ce poate sugera embolii
pulmonare. Edemele generalizate se însoţesc de obicei de ascită, revărsate pleurale
121
(hidrotorax), edeme viscerale constiduind anasarca. La edemele mai vechi are loc creşterea
consistenţei cu hiperpigmentări şi tulburări trofice locale (fisuri, eczeme, ulceraţii, etc.).
Semne extracardiace
hepatomegalia de stază este constantă, se însoţeşte de hepatalgii de efort şi de senzaţia de
tensiune epigastrică. Ficatul mărit este dureros la percuţie şi palpare, este turgid, faţa
anterioară bombînd sub rebordul costal. Consistenţa este fermă iar marginea anterioară
rotunjită. Pe măsura agravării IC ficatul creşte în dimensiuni iar pe măsura ameliorării se
reduce, aceste modificări putând surveni în intervale scurte chiar de la o zi la alta ( ficatul în
acordeon), ceea ce este absolut caracteristic. În staza hepatică cronică, îndeosebi în stadiile
evoluate corespunzând cirozei cardiace ficatul devine dur, nedureros, cu marginea anterioară
ascuţită şi nu se mai reduce ca dimensiuni pe măsura ameliorării hemodinamice. Pulsaţiile
sistolice hepatice apar în IVD cu dilatarea ventriculului drept şi apariţia insuficienţei
tricuspidiene. Hepatomegalia de stază este însoţită de reflux hepatojugular.
turgescenţa jugulară exprimă creşterea presiunii venoase
pulsul sistolic jugular caracterizat prin pulsaţii sincrone cu pulsul arterial, traduce
insuficienţa tricuspidiană funcţională
subicterul se constată uneori în IVD, frecvent în insuficienţa tricuspidiană sau poate fi
determinat de tromboembolismul pulmonar asociat frecvent cu IVD; mai rar exprimă o
afecţiune hepatică asociată
ascita cu caracter de transudat, face parte din sindromul hidropigen al IVD, fiind precoce şi
severă în caz de valvulopatii tricuspidiene sau pericardită constrictivă
semnele afecţiunii pulmonare cauzale în CPC şi semnele stazei pulmonare sau
bronhopneumopatiei cronice a mitraliilor în stenoza mitrală
Semne cardiovasculare în IVD
palparea evidenţiază mărirea cordului drept prin:
deplasarea şocului apexian în afară (sau în jos)
semnul lui Harzer (pulsaţii ale ventriculului drept hipertrofiat în epigastru sub apendicele
xifoid)
pulsaţii parasternale stângi în spaţiile III-IV determinate de mărirea VD
percuţia poate indica o mărire a ariei cardiace, predominent transversal dar dificil de
constatat în emfizemul pulmonar din cordul pulmonar
auscultaţia poate surprinde:
tulburări de ritm în special supraventriculare
galop presistolic sau protodiastolic cu maxim de intensitate în regiunea apendicelui
xifoid şi accentuat în inspiraţie (galop drept) ce atestă IVD
suflu sistolic de innsuficienţă tricuspidiană funcţională în focarul tricuspidian în caz de
dilataţii marcate ale VD
semene stetacustice caracteristice în cazul prezenţei valvulopatiilor
Semne paraclinice ale IVD
ex. radiologic cardiopulmonar standard poate evidenţia mărirea VD, bombarea arcului
mijlociu sau cord aparent normal
ECG indică semne de suporasolicitare ventriculară dreaptă (R amplu în precordiale drepte,
uneori bloc de ramură dreaptă, P pulmonar)
explorările de laborator indică creşterea presiunii venoase, poliglobulie, hemoconcentraţie,
creşterea vâscozităţii sângelui la care se adugă modificări spirometrice, eventual modificarea
testelor de explorare hepatică
122
5.2.3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ
Stenoza mitrală (SM) reprezintă reducerea orificiului mitral însoţită de jenă la trecerea sângelui
din atriul stâng în ventriculul stâng.
Etiologie
SM organică: RAA (aproape întotdeauna), congenitală, cauze rare: lupus eritematos,
poliartrita reumatoidă, etc
123
SM relativă (funcţională): obstrucţii ale orificiul mitral (mixom atrial stâng, trombi, vegetaţii,
etc.), creşterea debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stânga-dreapta)
Anatomie patologică
SM reumatismală (cea mai frecventă) prezintă: valve îngroşate, fuzionate, aspect de "pâlnie" sau
"gură de peşte" care nu se închid sau deschid complet; AS mult dilatat, hipertrofiat, VS normal
sau micşorat; modificări pulmonare secundare barajului mitral (fibroză, hemosideroză, etc.)
Fiziopatologie
"barajul mitral" determină creşterea presiunii în atriul stâng şi venele pulmonare urmată de
HTP venoasă şi ulterior arteriolară ("baraj arteriolar pulmonar"), insuficienţă ventriculară
dreaptă
întrârzierea şi reducerea umplerii ventriculului stâng în diastolă determinând sindromul de
debit mic
taboul clinic şi hemodinamic al SM este determinat de gradul stenozei (simptomele apar la <
1, 5cm), nivelul debitului cardiac, rezistenţa vasculară pulmonară
Tablou clinic
Simptome: palpitaţii, dispnee, tuse, dureri precordiale, hemoptizii, embolii, insuficienţă
ventriculară dreaptă.
SM reprezintă 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub
45 de ani. SM se instalează la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la adulţi au în
antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40
de ani), iniţial la efort mare, sarcină, hipertiroidism, febră; SM largă este asimptomatică.
Dispneea este cea mai frecventă, datorată HTP până la edem pulmonar acut (de exemplu,
în travaliu), se ameliorează la instalarea insuficienţei ventriculului drept.
Tusea: uscată, datorită stazei şi a atriului stâng mărit. sau mucopurulentă în bronşită de
stază.
Hemoptizia: apare în edemul pulmonar acut (spută rozată), în embolie şi în bronşite
(spută hemoptoică), după terapia anticoagulantă, în ruptura venelor bronşice sau fără cauză
aparentă.
Durerile toracice sunt consecinţa HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei
coronariene în context de ASC şi debit cardiac scăzut (angină pectorală) sau junghi Vaquez
interscapulovertebral (hipertrofie marcată a atriului stâng).
Palpitaţiile sunt datorate tulburărilor de ritm (mai frecvent fibrilaţia atrială), disfagia
compresiunii esofagiene prin atriul stâng mărit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii
nervului recurent prin atriul stâng mărit şi artera pulmonară dilatată.
Emboliile sistemice (în fibrilaţia atrială şi atriul stâng mult mărit) sunt mai frecvent
cerebrală şi în arterele periferice ale membrelor.
Insuficienţa ventriculară dreaptă şi sindromul de debit scăzut au simptome şi semne
proprii.
Semne: generale şi cardiovasculare
nanismul mitral în formele severe şi precoce, eritrocianoza malară (faciesul mitral)
semne de hipertensiune pulmonară şi debit cardiac mic
pulsaţiile ventriculului drept parasternal şi în epigastru (semnul Harzer)
şoc apexian diminuat sau deplasat în afară (atriul stâng, ventricul drept mărite)
freamăt apical palpat în decubit stâng şi galop presistolic
auscultaţia inimii în SM este diagnostică:
zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat în focarul pulmonar (HTP)
124
clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) scurt, intens, înalt, la apex, apare la 5-12
secunde de la A2 invers proporţional cu severitatea, iradiere largă spre baza cordului,
dispare cu fibroză sau calcificare valvulară
uruitura diastolică: începe după CDM; la apex, tonalitate joasă, timbru caracteristic,
durată corelată cu severitatea (holosistolică în SM strânse)
suflu presistolic datorat accelerării scurgerii sângelui în VS în timpul contracţiei atriului
stâng; dispare în fibrilaţia atrială
Uruitura, suflu presistolic se accentuează în decubit stâng, la efort, în inspir
semne de hipertensiune pulmonară: P2 întărit, clic pulmonar; zgomot IV şi III drept,
suflu diastolic Graham Steel de insuficienţă pulmonară funcţională, suflu sistolic de
stenoză pulmonară relativă, suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidă (uneori)
Explorări paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid în D I şi D II; apare fibrilaţia atrială.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mărită, semne de hipervascularizaţie pulmonară de
stază (venoasă, capilară, arteriolară; de exemplu: umbre hilare mărite, desen vascular accentuat
până la periferie, liniile Kerley B, A), calcifieri mitrale.
Mecanofonocardiograma: absenţa pantei de umplere rapidă ventriculară, CDM la 0, 04-
0, 12 secunde după A2 (indicele Wells), uruitura, zgomotul I.
Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (în modul M) (sincronism valvular, velocitate, panta EF sub
35mm/secundă, îngroşări, calcificări, dilataţia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm2- SM
strânsă, 1-1, 5cm2 SM medie, peste 1, 5cm2 SM largă).
transesofagiană: tromboze în urechiuşa stângă
Doppler: mărimea gradientului AS - VS.
Cateterism şi angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie şi/sau alte explorări (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenţial: cu alte leziuni cu stetacustică asemănătoare:
defectul de sept atrial: dedublare fixă de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictivă: SM extrinsecă, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidiană: uruitura accentuată în inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucţie intermitentă, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitrală) din IA severă
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitivă sau secundară, boala mitrală, etc
125
Anatomie patologică: leziunile depind de etiologie: scurtare, sudare, îngroşare,
perforare valvulară, lezarea cordajelor şi muşchilor papilari.
Fiziopatologie: modificările depind de cantitatea de sânge refluat în VS.
creşte presiunea în AS şi venele pulmonare (HTP venoasă) urmând HTP arteriolară şi
insuficienţa ventriculară dreaptă
supraîncărcarea de volum a VS (creşte volumul telediastolic) şi insuficienţa cardiacă stângă
gradul regurgitării şi etiologia Im determină aspectul clinic
Tablou clinic
Simptome: absente în IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort şi ortopnee în IM importantă
palpitaţiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaţiei), mai rar hemoptizii sau embolii sistemice;
EPA mai frecvent în IM acută
apar fenomene de IVD şi IVS şi/sau complicaţiile - endocardita bacteriană.
Semne:
Cianoza buzelor, nasului şi urechilor în IM severe
Şoc apexian normal sau coborât (VS mărit); freamăt catar sistolic la vârf, accentuat în decubit
lateral stâng pulsatilitate parasternală stângă
Zgomotul I diminuat (IM reumatismală prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul)
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorită HTP ( clic de ejecţie, închiderea
valvelor pulmonare, pulsaţia VD parasternal stâng)
Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (în bandă legat de zgomotul I) iradiază în
axilă, în "ţâşnitură de vapori"; alte caractere (mai rare, depinzând de cauză): telesistolic+clic
(prolaps de valvă), aspect crescendo şi iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare),
caracter piolant sau rugos (ruptură de muşchi papilari, valve sclerozate)
Forme clinice de insuficienţă mitrală: după etiologie, gradul regurgitării, asociere (cel
mai frecvent cu stenoza mitrală) pot fi: IM din RAA, IM acută, IM din cardiomiopatii, IM din
prolaps de valvă mitrală (PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorări paraclinice:
ECG: HVS, rar supraîncărcare AS (P mitral) semne de HTP, HVD, tulburări de ritm:
fibrilaţie atrială; aspecte variate depinzând de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mărit, rar bombarea AP (HTP), HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, în bandă, legat de zgomotul I, ce continuă după
componenta aortică a zgomotului II în IM reumatismală.
Ecocardiografia: mărirea AS, VS, panta EF abruptă, mişcări ample de sept, calcifierea
inel mitral, ruptură cordaje, vegetaţii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detectează şi cuantifică regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:
suflu holosistolic la apex cu iradiere în axilă
mărirea AS şi VS şi prezenţa refluxului evidenţiată prin explorări
Diagnosticul diferenţial: cu alte cauze ale suflului sistolic la apex:
funcţional: scurt, protomezosistolic, nu iradiază, cavităţi normale, fără modificarea
zgomotelor cardiace, variabil cu poziţia şi respiraţia
insuficienţa tricuspidă: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat expansibil
stenoza aortică: vezi mai jos
comunicarea interventriculară: holosistolic, parasternal stâng, iradiat pe toată aria
precordială, intensitate mare
126
5.3.3. STENOZA AORTICĂ
Insuficienţa aortică (IA) constă în închiderea incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă
cu reflux consecutiv de sânge din AO în VS.
Etiologie
Congenitală: bicuspidie, coarctaţie de aortă, DSV
IA cronică; IA acută dobândită: reumatismală, EB, Lues, anevrism, disecţie A O, HTA,
traumatisme, ASC, colagenoze, S.Marfan
IA organică; IA funcţională
IA lezională:
scurtarea, deformarea, îngroşarea, ruperea valvelor sigmoidiene
afectarea inelului valvular
afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii" neinflamatorii
Anatomie patologică: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
supraîncărcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS --> IC
creşte debitul bătaie a VS --> creşte TA sistolică, pulsaţii ample
refluxul de sânge AO - VS --> scade TA sistolică, insuficienţă coronariană
Manifestările clinice depind de gradul refluxului, diametru orificiului, AV, TA (sistemică).
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la bărbaţi.
Simptome: dispnee, angor, palpitaţii, transpiraţii, semne de IC, EPA
IA este bine tolerată multă vreme (aproximativ 10 ani), cu toleranţă la efort bună,
cardiomegalie fără insuficienţă cardiacă; după decompensare deces în medie 2-3 ani.
Simptomele apar în IA severe: palpitaţii, dispnee paroxistică nocturnă, angină pectorală
nocturnă cu transpiraţii
Semne: generale, cardiace
Semne generale: paloarea, TA divergentă, hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid şi
amplu (celer et altus- Corrigan)
TA divergentă: TA sistolică creşte, TA diastolică scade proporţional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide
Hiperpulsatilitatea: mişcări ritmice, transmise prin intermediul pulsaţiilor arteriale, la cap
(Musset), Luetă (Muller), ficat, splină
Puls capilar (Quincke)
Dublu ton arterial (Traube)
Dublu suflu crural (Duroziez)
128
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descărcare adrenosimpatică stimulată de jocul
sistolico-diastolic asupra receptorilor
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic AO,
şoc "en domme", dans arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A 2)
suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaţiul II intercostal drept şi III-IV
intercostal stâng în IA arterială sau IA reumatismală; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporţional cu gradul IA; intensitate redusă, dulce aspirativ,
(excepţie: valve calcifice, rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA crescută,
poziţia şezând, aplecat înainte; + asociat există sufluri de SA, IM, SM funcţională (suflu
presistolic Austin Flint)
Forme tipice:
reumatismală: la tineri, A2 diminuat, diferenţiala mare
ASC: la vârstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetică: aortită asociată (anevrism), coronarită ostială (AP nocturn) diferenţială mică,
prognostic rău
Explorări complementare: ECG, Rx, Eco, Fono, cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mărit, AO dilatată, pulsaţii
Ecografia: dilataţia VS, AO, închiderea incompletă a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA
se asociază cu SM şi se maschează reciproc); cuantificarea regurgitării (Doppler)
Angiografia: arată regurgitarea (grad I, II, III), fracţia de ejecţie, IC, presiunea
telediastolică a VS, leziuni asociate.
Diagnosticul pozitiv:
suflu diastolic, TA diferenţială mare, hiperpulsiatilitatea
mărirea şi supraîncărcarea VS (la explorări)
Diagnosticul diferenţial: alte sufluri diastolice: SM (Graham Steel), IP, ST, PCA,
FAOP (sistolico-diastolic)
sufluri pe arterele coronare, mamare
Pericarditele acute (PA) sunt inflamaţii ale pericardului manifestate prin durere precordială,
frecătură pericardică şi anomalii ECG.
Pericardite cronice constrictive (PC) apar prin vindecarea cu ţesut fibros şi obliterarea
cavităţii pericardice a pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.
Etiologia PC:
TBC (cea mai frecvent întâlnită: 30-70% din cazuri)
hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiacă, anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze, radioterapie, etc.
necunoscută: relativ frecventă
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare datorită rigidităţii pericardice
Tablou clinic
Simptome şi semne: de stază venoasă (asistolia hepatoascitică cu cord mic descrisă de
Pick)
edeme, ascită, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoasă sistemică)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonară)
oboseală, slăbire, topire musculară (debit cardiac mic)
jugulare turgescente în şezut şi inspir
retracţia sistolică a vârfului, clacment pericardic
130
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestivă
ascită, icter, steluţe vasculare, eritroză palmară + edemele membrelor inferioare
caşexie predominentă în jumătatea superioară a corpului
Explorări: Rx (calcificări), ECG, ecografie cardiacă, alte explorări.
Diagnostic: distensie jugulară, colecţie pericardică neexplicată, hepatomegalie şi ascită.
Cardiopatia ischemică (CI) este suferinţa miocardului de natură ischemică având cauza
cea mai frecventă ateroscleroza.
Angina pectorală (AP) este o durere coronariană cu durată scurtă, produsă de o ischemie
miocardică ce încetează înainte de apariţia leziunilor celulare.
Clasificare:
AP de efort stabilă care apare constant la eforturi de o anumită intensitate.
AP instabilă care are frecvent evoluţie către IMA.
131
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ în criză sau apare: tahicardie, zgomotul
IV, zgomotul III, suflu sistolic (IM funcţională) şi alte semne ale bolii de fond sau manifestări
extracardiace.
Examinări paraclinice:
ECG repaus: arată ischemia miocardului ventricular (zona sub-endocardică).
apare subdenivelare ST orizontală sau oblică > 1mm în derivaţiile bipolare, > 2mm în
derivaţiile unipolare toracice.
poate fi normală - nu infirmă diagnosticul de AP.
Test de efort:
maximal (alura ventriculară = 220-vârsta), submaximal (85% din maximal), limitat de
simptome: AP, dispnee, oboseală, aritmii, etc.
indică: prezenţa, severitatea, extinderea ASC coronariene (semnificaţie prognostică); testul
normal nu exclude cardiopatia ischemică.
este util în AP + ECG de repaus normală, AP atipică, AP tipică.
modificări sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontală (> 2mm) sau descendentă (>
1mm)
rezultatele fals pozitive şi fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substanţă de contrast:
arată stenozele coronariane ateromatoase + circulaţia distală şi colaterală.
indicaţii: AP refractară (pentru intervenţia chirurgicală), AP cu teste negative (pentru
diagnostic), AP cu ischemie severă.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, + hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet
zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză.
Diagnosticul diferenţial: este al durerii toracice:
durerea retrosternală esofagiană din esofagita de reflux (arsură şi regurgitare posturală), din
spasmul esofagian
nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloză: meteorosensibilă, accentuată la mişcările
coloanei, durată lungă, nu cedează la nitroglicerină
sindromul TIETZE: algii condrocostale
cauze digestive: ulcer, litiază biliară (durere ritmată de alimentaţie)
alte dureri: pericardită, pleurezie, pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intră în
discuţie la prima criză de AP)
IMA (AP cu durată prelungită)
AP poate coexista cu altă patologie: digestivă, vertebrală, etc.
132
Există clasificarea Braunwald a API: după severitate, după circumstanţele clinice de apariţie
şi după intensitatea tratamentului
Tablou clinic: durerea în API are următoarele caractere:
este mai intensă, mai lungă (poate atinge 30 de minute)
se ameliorează mai greu, incomplet şi temporar la nitroglicerină
îşi schimbă caracterul astfel: scade brusc pragul anginos, creşte frecvenţa, severitatea şi
durata, iradiază într-un loc nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraţii, greaţă,
palpitaţii
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca în AP de efort sau în IMA
Explorări paraclinice:
ECG de repaus:
normală sau cu ischemie (subdenivelare ST-T semnificativă)
modificările sunt variabile şi reversibile
Testul de efort: efectuat după stabilizarea prin tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractară la terapie.
Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemică a unei zone de miocard datorată
scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau creşterii bruşte a cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronariană + factori de risc pentru ASC: HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea.
Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc, aritmii, IVS).
Simptome:
durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere, suprafaţă ca în AP):
durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absentă)
intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele
retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie
nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee
frecvent fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie extremă, dispnee, ameţeli,
tulburări dispeptice, mare anxietate, agitaţie în căutarea unei poziţii
complicaţiile:
şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă, ameţeli, transpiraţii reci, confuzie,
lipotimie
greaţă, vărsături: hipertonie vagală
dispnee: IV stângă
Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore; febră în formele extinse; se menţine până la
7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi mare la debut)
aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS)
examen cord:
scăderea şocului apexian
pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie în IM anterior)
asurzirea zgomotelor cardiace
133
clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS)
zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în IMA)
zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău, mortalitate mare)
sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri, ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS)
sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept)
frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă, protodiastolă; sugestivă pentru
IMA, indică pericardita epistenocardică
examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în ruptura de sept, IM
examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor abdominale
paloare, tulburări neuropsihice
Examinări paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaţii (aritmii);
necesită înregistrări repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
modificări "directe" (înregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct)
primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea în sus (aspect de
leziune)
după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0, 3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS
(aspect de necroză)
undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de ischemie)
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST coboară progresiv (la 10-14
zile ST izoelectric)
în final: Q patologic, r mic, T ischemic (persistă sau dispar parţial)
modificări "indirecte" apar în "oglindă" în derivaţiile diametral opuse
localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează asupra localizării şi extinderii IMA,
de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită enzimatic) apare în IMA "non-Q"
diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de reperfuzie: durere coronariană > 30 de
minute, ST supradenivelat semnificativ (leziune)
Modificări enzimatice: indică necroza miocardică; MB - CPK, inzoenzima LDH 1,
ASAT, mioglobină, troponine.
CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK-MB este specifică necrozei
miocardice
LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă pentru diagnostic retrospectiv
ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile
Mioglobina: creşte la 30-60 minute
Troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile
Explorări radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).
Coronarografia: precizează stenoza, permite angioplastia ca primă opţiune terapeutică.
Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
134
Diagnosticul IMA: durerea coronariană + necroză miocardică (Q patologic, enzime
crescute, izotopic).
durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă, neinfluenţată de NTG/repaus;
forme atipice de manifestare:
atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer, pancreatită acută
umăr --> periartrită
lipsa durerii
predominenţa complicaţiilor: IVS, AVC, şoc, aritmii, ICC, astenie, etc.
predominenţa manifestărilor digestive
Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă)
forme cu EPA sau ICC brutal instalată
forme cu astenie fizică extremă
forme pseudogripale
forme digestive (dispepsii până la abdomen acut)
forme cu şoc cardiogen
forme cu tulburări de ritm sau blocuri atrioventriculare
forme cu moarte subită
Diagnosticul diferenţial al IMA: cu AP, alte boli cardiace, toracice, digestive
cu AP: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime normale/fără necroză pe ECG
embolia pulmonară masivă: context emboligen (tromboflebită), ECG: încărcare dr.
pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări ECG difuze, febră de la început
disecţia aortei: HTA severă + durere atroce + aspect de şoc + IA acută
neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală accentuată de respiraţie, lipsa necrozei
pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic
pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare la respiraţie, lipsa necrozei
pancreatita acută: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute
ulcerul perforat: pneumoperitoneu
Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale
emiterii sau conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.
AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburările de conducere sunt încetiniri ale
conducerii pe căi normale sau căi aberante.
Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel şi mecanismele de producere AC fiind de
obicei un epifenomen a altor boli cardiace sau extracardiace ("complicaţii").
Consecinţele AC sunt apariţia sau agravarea IC acută sau cronică ("pericol mecanic"), a
ischemiei cronice sau acute ("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor aritmii mai
severe ("pericol electric") sau a aunor embolii sistemice ("pericol embolic").
Tabloul clinic general al AC
Simptome:
asimptomatic sau palpitaţii, ritm cardiac neregulat
manifestări de debit cardiac mic: ameţeli, slăbiciune, tulburări senzoriale
manifestări de ischemie cerebrală, coronariană, periferică
Semne: pot lipsi între episoadele de aritmie.
135
semne proprii AC:
bătăi premature urmate de pauze, pe fond regulat sau variabil (sinusal)
ritm regulat tahicardic variabil (la respiraţie, mişcare) sau fix (tahicardie fixă)
ritm total neregulat (aritmie completă)
ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraţia, efortul) sau regulat fix sau regulat
cu pauze intercalate
manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian, presiunea globilor oculari,
fenomenul Valsalva pot opri sau înjumătăţi trecător frecvenţa cardiacă
semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau complicaţiilor AC: IVS acută sau globală,
debit mic, şoc, ischemie coronariană, etc.
Mod de abordare şi diagnostic clinic al AC
Diagnosticul AC precizează: natura (tahi-/bradicardie, supra/ventriculare,
excitabilitate/conducere), severitatea, consecinţele, starea cordului, cauzele.
AC sunt complicaţii ale altor boli cardiace sau extracardiace.
Explorări paraclinice: ECG, Holter, de efort, esofagiană, de mare rezoluţie,
intracavitară, stimulare electrică endocavitară programată.
5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
136
QRS apar total neregulat.
Flutter atrial (FLA)
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FLA constă în înlocuirea ritmului sinusal cu aproximativ
300 unde de depolarizare atrială/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la ventricul este 2: 1
sau 4: 1 (alura ventriculară 150 sau 75).
Etiologia:
cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică, cardiomiopatii, insuficienţă
respiratorie cronică, hipertiroidism, etc.
Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic şi mai rar cronic (peste o săpt. trece în FIA)
Tablou clinic:
tahicardie regulată, fixă 150/minut (2: 1) sau 75/minut (4: 1) sau aritmie completă
(transmitere atrioventriculară neregulată)
manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75
ECG:
dă diagnosticul de FLA
unde F (în locul undelor P), regulate, egale, fără linie izoelectrică, 300/minut, în "dinţi de
ferăstrău", în DII, III, aVF, V1.
QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.
5.6.3. BRADIARITMIILE
5.7.1. ŞOCUL
Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a
volumului sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie tisulară cu consecinţele ei; este un proces
acut hemodinamic şi metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul vascular şi volumul
lichidului intravascular şi deci, nu scăderea TA ci starea irigaţiei tisulare este caracteristică pentru
şoc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:
hipovolemic: prin pierderi de sânge şi plasmă, apă şi electroliţi
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de ritm, etc.
septic: din infecţii severe de obicei gram negative
prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite,
pancreatita acută
Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:
neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:
creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante cu vasoconstricţie arteriolară
"centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea" unor teritorii: piele, muşchi,
viscere (rinichi, ficat)
faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor glucidice, retenţie de Na
prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi viscerale în organele sacrificate
hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar) şi stagnare (“pooling”)
metabolică cu hipoxie şi acidoză
leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei, hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni
hipoxice endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de consum
Tablou clinic
Simptome:
astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe picioare"
nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă
Semne:
tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi marmorate, gri, cianotice (cu excepţia
şocului toxiinfecţios când sunt calde, roze)
elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut, slab, TA sistolică < 80, TA
distolică < 50, vene colabate, tahipnee, oligurie
Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:
leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie
enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele sanguine, pH
Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice
139
numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul şocului deşi unele modificări sunt
comune: acidoza, hipoxia, etc.
Evoluţia este de la faza "compensată" prin "centralizarea circulaţiei" la agravare trecând
la faza reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final la faza ireversibilă (insuficienţe de
organ).
Hipertensiunea arterială (HTA) este creşterea presiuni arteriale sistolice şi/sau diastolice
la valori care determină creşterea riscului pentru evenimente cardio-vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolică < 130mmHg, TA diastolică < 85mmHg; HTA: TA
sistolică > 140mmHg, TA diastolică > 90mmHg.
Clasificarea HTA:
în funcţie de valorile TA:
TA normală TA sistolică < 130mmHg TA diastolică < 85mmHg
TA normal înaltă 130 - 139 85 - 89
HTA uşoară (stadiul 1) 140 -159 90 - 99
HTA medie (stadiul 2) 160 - 179 100 - 109
HTA severă (stadiul 3) 180 - 209 110 - 119
HTA foarte severă (stadiul 4) > 210 > 120
140
TA normală depinde de: debitul cardiac, rezistenţa arteriolară sistemică şi a vaselor mari (aorta),
masa sângelui circulant; modificările lor produc: TA de elasticitate (creşte TAs), TA de rezistenţă
(creşte cel mai frecvent TAd), TA de debit (creşte TAs).
Clasificarea etipatogenică:
HTA sistolică şi diastolică (de obicei creşte rezistenţa arteriolară periferică)
HTA esenţială (primară, idiopatică): 92 - 94% din cazuri
HTA secundară:
renală (3-4%): nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic,
nefropatia DZ, renovasculară, TU, renoprivă
endocrină: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar,
hipercalcemii, etc.
coarctaţia de aortă, sarcina, boli neurologice: hipertensiune intracraniană acută,
tetraplegie, porfirie, etc.
stres acut, etilism, etc.
HTA sistolică, cu diferenţă mare sistolico-diastolică
scăderea complianţei aortice (arterioscleroză)
creşterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febră, fistule arterio-venoase.
Tablou clinic al HTA esenţială:
HTA apare mai frecvent la 30 de ani; există antecdente heredo-colaterale de HTA la
părinţi, rude de sânge.
Simptome: absente sau cefalee occipitală, matinală mai frecvent, ameţeli, palpitaţii,
înţepături precordiale şi diverse complicaţii ale HTA: angină pectorală, dispnee şi IC, AVC,
hipertensiune intracraniană.
Semne: TAd crescută + TAs, mai mare dimineaţa + oscilaţii nictemerale, chiar crize
HTA ("Holter tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aortă, + zgomot IV
stâng + şoc apexian accentuat, pe zonă largă + obezitate, facie pletoric + tulburări de ritm sau
sufluri, galop VS, pareze sau paralizii centrale (reprezentând complicaţii sau asociaţii ale HTA).
Explorări:
ECG: HVS + ischemie când se asociază cardiopatia ischemică.
Rx toracic: dilatarea VS
Ecocardiografie: îngroşarea peretelui VS, AS lărgit, tulburări ale funcţiei diastolice.
Examen oftalmoscopic: creşte TA CR + modificări ale FO de diverse grade între 1-4
(Keith Wegener): reducerea progresivă a raportului/ arterăvenă, spasm arterial, hemoragii,
exudate, edem papilar (grad 1: scade raportul arteră/venă, grad 2: + semnul încrucişării
arteră/venă, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii şi exudate, gradul 4 + edem al papilei nervului
optic).
Explorarea funcţiei renale, explorarea de laborator a complicaţiilor şi bolilor asociate
(DZ, dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:
Diagnosticul pozitiv: existenţa HTA, caracterul ei: de rezistenţă, de elasticitate sau debit,
severitatea şi riscul cardio-vascular (nivel tensional, crize şi oscilaţii, reacţia la tratament)
Diagnostic etiologic: esenţială pentru care pledează natecedentele, lipsa unei cauze,
obezitatea DZ, dislipidemii asociate sau secundară (vârstă <20 sau > 50 de ani, TA >
180/110mmHg, elemente clinice şi paraclinice pentru o anumită cauză: renală , endocrină,
etc., evoluţie rapidă, cu repercusiuni viscerale şi complicaţii
Diagnosticul evolutiv, al consecinţelor şi complicaţiilor: conform clasificării OMS: gradul I
(lipsesc modificările organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie + creatinină
141
crescută - una dintre ele), gradul III (hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensivă, IVS,
insuficienţa renală, etc.)
Diagnosticul asociaţiilor morbide: obezitate, ASC, DZ, hiperuricemie, etc.
Arteriopatiile cronice obliterante ale mebrelor inferioare (ACOMI) sunt stenozele sau
ocluzia arterelor cu ischemie secundară.
Etiologia ASC: (>90%) localizare mai frecventă la nivelul aortei terminale a membrelor
inferioare; arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton, Takayashu), din colagenoze.
Fiziopatologie: la nivelul unei plăci de aterom se depune calciu, se produce subţierea
mediei şi fomarea de trombi. Acest lucru va duce la obstrucţie sau stenoză arterială simptomele
apărând la o scădere cu peste 75% a lumenului vascular lucru care va duce la scăderea fluxului
distal de obstacol şi creşterea circulaţiei colaterale.
Tablou clinic
Există patru stadii (Leriche şi Fontaine):
I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri arteriale.
II: claudicaţie intermitentă: durere la mersul în pantă şi apoi în plan drept, localizată în
musculatura de sub stenoză: fesă, coapsă, molet. "Perimetrul de mers" (indicele de claudicaţie)
este proporţional cu gravitaţia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.
III. stadiul durerilor de decubit în care durerea apare în repaus, noaptea, tardiv sau
precoce după clinostatism şi se ameliorează la coborârea piciorului la marginea patului.
IV. stadiul tulburărilor trofice: ulcer sau gangrenă prin ischemie severă.
Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale, modificări tegumentare cu "semnul
şosetei" (la ridicarea piciorului apare paloare iar la coborârea lui roşeaţă prin hiperemie reactivă..
De asemenea atrofie tegumentară şi musculară cu tegumente palide, reci, subţiate, lucioase,
uscate, căderea părului precum şi îngroşarea şi deformarea unghiilor.
Explorări paraclinice:
Explorarea Doppler arterială periferică pentru identificarea unei stenoze.
măsurarea presiunilor arteriale distale (tibială posterioară şi anterioară, pedioase) cu sonda
Doppler
proba de mers pe covor rulant (cuplată cu determinarea Doppler a presiunilor distale - în mod
normal presiunea distală consecutivă efortului creşte uşor; la arteriopaţi ea scade
ecografie arterială, inclusiv Doppler color - exemplu, în stenoze apar fluxuri turbulente cu
mozaic de culori, în tromboze absenţa oricărui flux iar colateralele apar ca multiple zone mici
de flux continuu
măsurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul pletismografiei (la diabetici!)
Ischemie arterială cronică critică denotă o ischemie foarte severă în care există riscul
amputaţiei membrului respectiv (dureri persistente de repaus necesitând medicaţie timp de peste
2 săptămâni sau tulburări trofice de tip ulcere sau gangrene).
RX abdominal pe gol: calcificări ale aortei abdominale
arteriografie periferică (metoda Seldinger prin femurală se indică dacă se ia în considerare un
gest de revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales în caz de ischemie cronică
critică
142
bilanţ biochimic: hemoleucogramă, trombocite, glicemie, electroliţi, colesterol, TG, HDL,
fibrinogen, VSH, TQ
Diagnostic diferenţial:
alte arteriopatii:
tineri bărbaţi fumători cu trombageită obliterantă
colagenoze: LES, PAN, SD
boli infecţioase: sifilis, rickettsioze
alte boli care simulează patologia arterială: sciatica, coxartroza, gonartroza.
tromb intravascular
Factori:
factori determinanţi:
leziuni parietale, traumatisme, injecţii i.v.,
staza venoasă: insuficienţa cardiacă congestivă, hipovolemie
alterarea echilibrului fluide – coagulant: hipercoagulabilitate, trombocite
factori declanşatori: trauma, intervenţii chirurgicale/obstreticale
factori favorizanţi: sarcina, afecţiuni cardio-vasculare, obezitate, DY, ateroscleroză,
neoplasm, infecţii, medicamente (diuretice, digitala, cortizon, etc.)
formarea trombusului venos: flebotromboza
Sindrom posttrombotic:
sechelele trombozelor profunde
flebedem cronic, localizat, cianotic, pigmentat
143
ulcer varicose, varice secundare
flebite superficiale posttrombotice
modificări tegumentare: scleroze, pigmentări, purpură, eczeme, micoze, etc.
Bibliografia
1. Becker S. Hepatology for Clinician: A Problem-Oriented Approach. Alan R. Liss Inc. New
York 1989.
2. Boloşiu HD. Semiologie medicală, Medex Cluj-Napoca 1994.
3. Bucur Gh. Curs de semiologie medicală. IMF Bucureşti 1983.
4. Castaigne A, Godeau B, Lejong JL, Schaffer A, Semiologie Medicale, Initiation a la
physiopathologie. Editions Sandoz, 1989.
5. * * *. Cecil Textbook of Medicine. W B Saunders 1996.
6. Duţu Al, Motocu M, Boloşiu HD. Curs de semiologie şi propedeutică, aparatul digestiv,
sistemul hematoformator. Lit. IMF 1984.
7. Dorca N. Curs de propedeutică medicală. Litografia IMF Cluj 1973.
8. Drossmann DA. Chronic Functional Abdominal Pain, Am. J. of Gastroenterol 1996, 91,
11:2270-2281.
9. Farmer RG, Achkar E, Fleshler B. Clinical Gastroenterology, Raven Press New York 1993.
10.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinică, vol. 1. Ed. Tehnică, Bucureşti
1996.
11.Gitnick G, La Brecque DR, Moody FG. Diseases of the Liver and Biliary Tract, Mosby Year
Book Inc. 1992.
12.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinică, vol. 1. Ed. Tehnică, Bucureşti
1996.
13.Goia I. Propedeutică medicală. Ed. Didact. şi Pedag. Bucureşti 1970.
14.* * *. Harrison`s Principles of Internal Medicine. WB Saunders 1991.
15.Haubrich WS, Shaffner F, Berk JE. Bockus Gastroenterology, WB Saunders, 1995 şi 1985.
16.Hassanein T, Van Thiel DH. Biochemical Abnormalities in Liver Disease. Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:679-688.
17.Huntley CA, Cutaneous Manifestations of Diabetes Mellitus, Diabetes Metabolism Reviews,
1993, 9, 3: 161-176
18.McIntyre, Benhamou JP, Bircher J, Rizzetto M, Rodes J. Oxford Textbook of Clinical
Hepatology, Oxford University Press, 1991-1992.
19.McGee SR. Percussion and Physical Diagnosis: Separating Myth from Science, Disease - a -
Month 1995, oct, XLI, 10:641-692.
20.McLeod J, Munro J. Clinical Examination Seventh and Eleventh Edition, Churcill
Livingstone 1986, 2007.
21.Pascu O. Curs medicină internă - gastroenterologie I şi II. 1995, 1996, 1999.
22. Păunescu-Podeanu A. Bazele clinice pentru practica medicală. Ed. Medicală Bucureşti, 1990
23.Renner EL. Liver Function Tests. Bailliere's Clinical Gastroenterology 1995, 9, 4:661-677.
24.Robert JJ. Methodes de Mesure de la Resistence a l insuline, Clamp Hyperinsulinemique
Euglycemique. Presse Med. 1995, 24: 730-734.
25.Curs de semiologie medicală. Vol. II. IMF Bucureşti, 1986.
26.Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford University Press, 1991.
27.Sleisenger MH, Fordtran JS. Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis
Management. WB Saunders 1993.
28.Simpson KJ, Finlayson NDC. Clinical Evaluation of Liver Disease Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:639-659.
145
29.Şerban VV. Progrese în Diabetologie, Edit. de Vest, Timişoara 1991.
30.Tobkes AI, Juergen Nord H. Liver Biopsy: Review of Methodology and Complication. Dig
Dis 1995, 13, 267, 274
31.Thompson ABR, Shaffer EA. First Principles of Gastroenterology. The basis of disease and
approach to management, University Toronto Press Inc. 1992.
32.Tytgat GNJ, Mulder CJJ. Procedures in Hepatogastroenterology, AMC Amsterdam 1993.
33.Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warell DA. Oxford Textbook of Medicine. Oxford
University Press 1996, 2006.
34. Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK. Oxford Handbook of Clinical Medicine,
Oxfor University Press, 2007-12-22.
35.Model D. Making sense of clinical examination of the adult patients, Hodder Arnold, 2006.
36.Talley NJ, Martin C. Clinical Gastroenterology. 2nd Edition, Churchill-Livingston, 2006.
37.Ballinger A, Patchett S. Clinical Medicine, 6th Edition, Saunders, 2004, 2007.
146