OBAT–OBAT KELAINAN TIROID

OLEH
DRS.AZMI SYARIF,Apt
 AGEN AGEN ENDOKRIN

 SISTIM ENDOKRIN TERDIRI DARI KELENJAR YANG TIDAK

MEMPUNYAI DUKTUS YANG MENGELUARKAN HORMON
KEDALAM ALIRAN DARAH .

 HORMON ADALAH SUBSTANSI KIMIA YANG DIBUAT DARI

ASAM AMINO DAN KOLESTEROL YANG BEKERJA PADA
JARINGAN TUBUH DAN ORGAN SERTA MEMPENGARUHI
AKTIFITAS SELULAR .

 PEMBAGIAN HORMON
( BERDASARKAN STRUKTUR KIMA ) :

1 ) PROTEIN / PEPTIDA KECIL .

2 ) STEROID .
JENIS JENIS KELENJAR ENDOKRIN :

 PITUITARI ( HIPOFISIS )
 TIROID
 PARATIROID
 ADRENAL
 GONAD
 PANKREAS
KELENJAR PITUITARI ( HIPOFISIS )

 TERLETAK PADA DASAR OTAK

 MEMILIKI DUA LOBUS : PITUITARI ANTERIOR ( ADENO-
HIPOFISIS )
PITUITARI POSTERIOR ( NEURO-
HIPOFISIS )
 PITUITARI ANTERIOR DISEBUT DENGAN “ MASTER GLAND “
KARENA MENSEKRESIKAN HORMON HORMON UNTUK
MERANGSANG PELEPASAN DARI HORMON HORMON KELENJAR
TARGET TERMASUK - TIROID
- PARATIROID
- ADRENAL
- GONAD .

 KELENJAR PITUITARI POSTERIOR MENGSEKRESIKAN DUA

NEURO HORMON YAITU :
- HORMON ANTIDIURETIK ( ADH ) / VASOPRESIN
- HORMON OKSITOKSIN .
 KELENJAR PITUITARI ANTERIOR :

HORMON PITUITARI ANTERIOR ADALAH :

1. THYROID STIMULATING HORMON ( TSH )

2. ADENO KORTIKOTROPIK HORMON ( ACTH )
3. GONADOTROPIN ( FOLICLE STIMULATING HORMON = FSH )
DAN LUTEINIZING HORMON = LH )

HORMON HORMON INI MENGENDALIKAN PEMBENTUKAN DAN

PELEPASAN HORMON HORMON TIROID , ADRENAL DAN OVARIUM .

HORMON HORMON LAIN YANG DISEKRESI OLEH PITUITARI ANTE-

RIOR IALAH :
- GROWTH HORMON ( GH )
- PROLAKTIN
- MELANOCYTE STIMULATING HORMON ( MSH ) .
THYROID STIMULATING HORMON ( TSH )

KELENJAR PITUITARI ANTERIOR MENSEKRESIKAN THYROID

STIMULATING HORMON (TSH ) SEBAGAI RESPON DARI THYROID
RELEASING HORMON ( TRH ) DARI HIPOTALAMUS .
TSH ATAU THYROTROPIC HORMON MERANGSANG PELEPSAN
LEVOTIROKSIN ( T4 ) DAN TRIODOTIRANIN ( T3 ) DARI KELENJAR
TIROID .
HIPERSEKRESI TSH HIPERTIROIDISME , DAN
PEMBESARAN TIROID
HIPOSEKRESI TSH HIPOTIRODISME .
 KELENJAR TIROID

 MERUPAKAN KELENJAR KECIL , DIAMETER SEKITAR 5 Cm ,

TERLETAK DIANTARA TRAKEA TEPATNYA DIBAWAH JAKUN .
MEMILIKI DUA LOBUS YANG DIHUBUNGKAN DENGAN SUATU
JEMBATAN YANG TERBUAT DARI JARINGAN TIROID .
DALAM KEADAAN NORMAL , KELENJAR TIROID TDK TERLIHAT
DAN HAMPIR TDK TERABA .

 UNTUK MENGHASILKAN HORMON TIROID MEMBUTUHKAN IODIUM

YANG TERDAPAT DLM MAKANAN DAN DIOLAH MENJADI HORMON.

 MENSEKRESIKAN DUA HORMON :

1. TIROKSIN ( T4 ) , MERUPAKAN BENTUK YANG DIHASILKAN

OLEH KELENJAR TIROID , HANYA MEMILIKI EFEK YANG
RINGAN TERHADAP KECEPATAN METABOLISME TUBUH .
2. TRI IODO TIRONIN ( T3 ) = LIOTIRONIN , MERUPAKAN BENTUK
YANG AKTIF .
TIROKSIN ( T4 ) DIROBAH DIDALAM HATI DAN ORGAN LAIN
NYA MENJADI TRI IODO TIRONIN (T3 ). PEROBAHAN INI
MENGHASILKAN 80 % BENTUK AKTIF UNTUK KEBUTUHAN .
 HORMON HORMON INI MEMPENGARUHI HAMPIR SEMUA
JARINGAN DAN ORGAN DENGAN MENGENDALIKAN AKTFITAS
DAN LAJU ( TINGKAT ) METABOLISME DENGAN 2 CARA :
1. MERANGSANG HAMPIR SETIAP JARINGAN TUBUH UNTUK
MENGHASILKAN PROTEIN .
2. MENINGKATKAN JUMLAH OKSIGEN YANG DIGUNAKAN SEL .
JIKA SEL SEL BEKERJA DENGAN KERAS , MAKA ORGAN TUBUH
AKAN BERKERJA LEBIH CEPAT .

 PERANGSANGAN HORMON TIROID MENYEBABKAN

PENINGKATAN :

 CURAH JANTUNG
 PEMAKAIAN OKSIGEN
 PENGGUNAAN KARBOHIDRAT
 SINTESA PROTEIN
 PEMECAHAN LEMAK ( LIPOLISIS )
 PENGATURAN PANAS TUBUH DAN
 SIKLUS MENSTRUASI .
 BIOSINTESA HORMON TIROID

 GANGGUAN FUNGSI TIROID TERJADI KARENA GANGGUAN

SINTESA HORMON TIROID .

 BIOSINTESIS TIROID TERDIRI DARI 4 TAHAP YAITU :

1. AMBILAN ( UPTAKE ) ION IOD OLEH TIROID .
- IODIUM YANG ADA DALAM MAKANAN AKAN SAMPAI KE
DARAH DALAM BENTUK IODIDA .
- TRANSPORT AKTIF IODIDA KEDALAM TIROID DIHAMBAT
OLEH ION TIOSIANAT DAN PERKLORAT .
- SISTIM PEMEKATAN IODIDA INI DIPACU OLEH TIROTROPIN
( TSH ) , DISAMPING ITU TERDAPAT PULA PENGATURAN
OLEH SISTEM AUTOREGULASI , YAITU SIMPANAN IODIUM
TIROID YANG RENDAH AKAN MEMACU AMBILAN IODIDA
DAN SEBALIKNYA DENGAN PEMBERIAN IODIDA .
2 OKSIDASI DAN IODINASI
IODIDA YANG DISERAP TIROID AKAN SEGERA BEROBAH
MENJADI IODIUM DENGAN BANTUAN “ ENZYM PEROKSIDASE “
REAKSI TSB DIRANGSANG OLEH TSH DAN DIHAMBAT OLEH
TIOUREA , AMINOBENZEN DAN IMIDAZOL .

3. PEMBENTUKAN TIROKSIN ( T4 ) DAN TRIIODOTIRONIN ( T3 ).

4. PELEPASAN TIROKSIN ( T4 ) DAN TRI IODO TIRONIN ( T3 ) KE DARAH .

TIROKSIN ( T4 ) KURANG AKTIF , SEHINGGA DENGAN BANTUAN
“ ENZYM 5 DEIODINASE “ AKAN DIROBAH MENJADI TRIIODOTIRONIN .
KERJA 5 DEIODINASE AKAN DIHAMBAT OLEH – OKSIDATOR
- PROPILTIOURASIL
SEDANGKAN ANTITIROID “ METIMAZOL “ TIDAK MENGHAMBAT
ENZYM 5DEIODINASE .
 GANGGUAN FUNGSI TIROID YAITU :

1. HIPOTIRODISME ( HIPOTIROSIS )
2. HIPERTIRODISME ( HIPERTIROSIS )

HIPOTIRODISME

 TIROID BEKERJA TERLALU LAMBAN SEHINGGA

MENIMBULKAN PENURUNAN KADAR T3 & T4
DAN METABOLISME UMUM , DENGAN GEJALA
GEJALA SBB :
 MENTAL MUNDUR
 LESU DAN MENGANTUK
 OBESITAS ( BB MENINGKAT )
 BRADICARDIA
 MUKA PUCAT
 KULIT MENEBAL
 RAMBUT KERING
 SEMBELIT
 PERASAAN DINGIN
 HIPOTIRODISME DLM KLINIS DPT DIBAGI ATAS

1. KRETINISME ( HIPOTIRODISME BAWAAN )

YAITU TIDAK TERBENTUKNYA KELENJAR TIROID YANG
DISEBABKAN OLEH DEFISIENSI IODIUM PADA KEHAMILAN
DENGAN GEJALA KLINIS SEBAGAI BERIKUT :

 GANGGUAN PERTUMBUHAN BADAN ( CEBOL )

 PERKEMBANGAN MENTAL TERGANGGU
 PERUT BUNCIT KARENA KURANGNYA TONUS OTOT
ABDOMINAL .
 BIBIR DAN LIDAH MEMBESAR .
 KULIT KERING DAN BERSISIK .
 50 % TERJADI KETULIAN .
 SERING TERJADI STRUMA ( GONDOK ) AKIBAT MEMBESAR
NYA TIROID .
2. MIKSUDEM DENGAN CIRI CIRI :

 INFITRASI DAN PENGEMBANGAN KULIT OLEH LENDIR

( MUCUS ) YANG TERUTAMA NYATA PADA KELOPAK MATA
DAN BIBIR .
 PROSES METABOLIK MUNDUR
 OBESITAS
 GERAKAN MENURUN
 CARA BERFIKIR MENURUN
 DENYUT NADI LAMBAT , JANTUNG MEMBESAR DAN CURAH
JANTUNG BERKURANG .
 KULIT MENEBAL DAN KERING
 RAMBUT KERING DAN RONTOK
 PADA WANITA SUARA SERAK DAN GANGGUAN MENSTURASI .
3. KEKURANGAN IOD ATAU IODIDA :
MENGAKIBATKAN TURUNNYA PRODUKSI TIROKSIN SHG
HIPOFISIS DISTIMULIR TERUS UNT MENSEKRESIKAN TSH
( MELALUI TRH ) AKIBATNYA TIROID DIRANGSANG DAN
TUMBUH BERLEBIHAN ( HIPERPLASIA ) , DNG BERTAMBAH
NYA PEMBULUH DARAH ( VASKULARISASI ) DAN AKHIRNYA
TERJADI GONDOK ( STRUMA )

PENYEBAB HIPOTIRODISME :

 KEKURANGAN IOD DALAM MAKANAN / MINUMAN .

 TUBUH TIDAK BISA MEMBENTUK MONO & DIIODTIROKSIN .
 TUBUH TIDAK BISA MEMBENTUK T3 & T4 .
SEDIAAN ANTI HIPOTIROID :

 BUBUK TIROID : MENGANDUNG TIROKSIN & TRIIODOTIRONIN

 TABLET EKSTRAK TIROID
 TABLET TIROGLOBULIN
 TABLET TIROKSIN
 TABLET NATRIUM LIOTIRONIN
 TABLET & INJEKSI NATRIUM LEVOTIROKSIN
( THYRAX ) ORGANON
( EUTHYROX ) MERCK
 THYRAX ( ORGANON )

KOMPOSISI : SETIAP TABLET MENGANDUNG NATRIUM TIROKSIN

SETARA DENGAN 0,1 MG LEVOTIROKSIN ( T4 ) .

INDIKASI : - SBG TERAPI PENGGANTI PADA HIPOTIROID

- UNT MENEKAN SEKRESI HORMON STIMULASI TIROID
PADA PENYAKIT GONDOK , NODUL NODUL DAN
SETELAH PENGOBATAN KANKER TIROID SECARA
RADIOLOGIS / PEMBEDAHAN .
- UNTUK MENEKAN OBAT OBAT LAIN YANG GOITRO
GENIK SEPERTI LITHIUM .

DOSIS : DIMULAI DENGAN DOSIS RENDAH , DINAIKAN SAMPAI

HASIL YANG DIINGINKAN ( EUTIROID ) .

EFEK SAMPING : TAKIKARDIA , GUGUP , TREMOR , SAKIT KEPALA ,

PANAS DIPERMUKAAN BADAN , BERKERINGAT
DAN BEREKURANGNYA BERAT BADAN .

KONTRA INDIKASI : THYROTOXICOSIS & HIPERSENSITIF THD ZAT .

HIPERTIROIDISME

 TERJADI PENINGKATAN PEMBEBASAN TRI IODO TIRONIN

DAN TIROKSIN .

 ADA DUA JENIS : YAITU PENYAKIT GRAVE ( BASEDOW )

DAN PLUMMER .

 PADA PENYAKIT GRAVE TIROID MEMBESAR ( STRUMA ) DAN

SERING DISERTAI DENGAN GEJALA KELAINAN PADA MATA ,
SEDANGKAN PADA PENYAKIT PLUMMER TIDAK .

 DALAM SERUM PENDERITA GRAVE DITEMUKAN PROTEIN

YANG BERBEDA DENGAN TSH SECARA IMUNOLOGIS ,
TETAPI MERANSANG TIROID JUGA .
EFEKNYA LEBIH LAMBAT DAN LAMA , SEHINGGA DISEBUT
DENGAN LATS ( LONG ACTING THYROID STIMULATOR ) .
 LATS MERUPAKAN ZAT ANTI YANG TIMBUL KARENA REAKSI
AUTOIMUN TERHADAP PROTEIN TIROID .

 GEJALA PENYAKIT GRAVE DISEBABKAN OLEH ADANYA REAK-

SI AUTOIMUN , TERUTAMA GEJALA EKSOFTALMOS ( BOLA
MATA MENONJOL KEDEPAN ) .

 HIPERTIRODISME TERJADI KARENA :

- PEMBENTUKAN PANAS TERLALU BANYAK
- KEPEKAAN NEUROVASKULER BERLEBIHAN
- AKTIFITAS SARAF SIMPATIS BERTAMBAH

 GEJALA HIPERTIRODISME :
- KULIT KEMERAHAN
- PANAS
- BERKERINGAT
- OTOT LEMAH
- TREMOR , PALPITASI DAN GELISAH .
- NADI CEPAT , DENYUT JANTUNG MENINGKAT /
TAKIKARDIA .
 ANTITIROID DAN PENGHAMBAT
TIROID LAINNYA

GOLONGAN PENGHAMBAT SINTETIS HORMON TIROID :

1. ANTITIROID : MENGGANGGU SINTESA HORMON SECARA

LANGSUNG .
2. PENGHAMBAT ION YANG MENGHALANGI MEKANISME
TRANSPORT IODIDA .
3. IODIDA , YANG PADA KONSENTRASI TINGGI MEMILIKI
EFEK SUPRESI TERHADAP KELENJER TIROID .
4. IODIUM RADIOAKTIF , YANG MERUSAK KELENJAR DENGAN
RADIASI ION .
 ANTITIROID
 MEKANISME KERJA :
1. MENGHAMBAT SINTESIS HORMON TIROID DENGAN JALAN
MENGHAMBAT PROSES PENGIKATAN / INKOPORASI IODIUM
PADA RESIDU TIROSIL DARI TIROGLOBULIN .

2. MENGHAMBAT PROSES PENGGABUNGAN DARI GUGUS

IODOTIROSIL UNTUK MEMBENTUK IODOTIRONIN

“ PROPILTIOURASIL “ TERNYATA JUGA MENGHAMBAT

DEIODINASI TIROKSIN MENJADI TRIIODOTIRONIN ,
SEDANGKAN “ METILMAZOL “ TDK MEMILIKI EFEK INI .

 FARMAKOKINETIK :
- TIOURASIL DAN TIOUREA DIDISTRIBUSIKAN KESELURUH
JARINGAN BADAN .
EKSKRESI MELALUI URIN , AIR SUSU IBU TAPI TIDAK
DITEMUKAN MELALUI TINJA .
- MASA KERJA OBAT ANTITIROID PADA UMUMNYA PENDEK
( PROPILTIOURASIL 2-8 JAM DAN METIMAZOL 24 JAM )
 INDIKASI :
UNTUK PENGOBATAN HIPERTIRODISME BAIK
UNTUK MENGATASI GEJALA KLINIS SAMBIL MENUNGGU
REMISI SPONTAN , MAUPUN PERSIAPAN OPERASI .
DISAMPING ITU OBAT ANTITIROID JUGA BISA DIPAKAI
SEBAGAI KOMBINASI DENGAN IODIUM RADIOAKTIF .

 EFEKSAMPING : - DEMAM OBAT

- KADANG KADANG NYERI SENDI

 SEDIAAN OBAT ANTITIROID :

- PROPILTIOURASIL
- METILTIOURASIL
- KARBIMAZOL ( NEO MERCAZOL )
- METIMAZOL
- TIAMAZOL ( THYRAZOL )
 PENGHAMBAT ION IODIDA

 PENGHAMBAT ION IODIDA IALAH : OBAT OBAT YANG DAPAT

MENGHAMBAT TRANSPORT AKTIF ION IODIDA KEDALAM
KELENJAR TIROID

 MEKANISME KERJA : BERDASARKAN ATAS PENGHAMBATAN

KOMPENTITIF TERHADAP MEKANISME TIROID DALAM MEMEKAT
KAN ION IODIUM .

 CONTOH OBAT INI :

- TIOSIANAT ( SCN )
- PERKLORAT ( CLO4 )
- NITRAT ( NO3 )
- FLUOBORAT ( BF4 )
- FLUOSULFONAT ( SO3F )
- DIFLUOFOSFAT ( PO2F2 )

 JARANG DIPAKAI KARENA MEMPUNYAI BANYAK EFEK SAMPING

ANTARA LAIN : ANEMIA APLASTIS , DEMAM , KELAINAN KULIT ,
IRITASI USUS DAN AGRANULOSITOSIS .
 IODIDA

 MERUPAKAN OBAT TERTUA YANG DIGUNAKAN UNTUK

PENGOBATAN HIPERTIRODISME SEBELUM DITEMUKAN
BEBAGAI MACAM ANTITIROID .

 PEMBERIAN IODIDA PADA HIPERTIROID AKAN MENEKAN

FUNGSI TIROID .

 KEMUNGKINAN PERAN IODIDA DALAM TIROID :

1. IODIUM DIPERLUKAN UNTUK BIOSINTESIS HORMON
TIROID .
2. IODIDA MENGHAMBAT PROSES TRANSPORT AKTIFNYA
SENDIRI KEDALAM TIROID .
3. BILA IODIUM DALAM TIROID TERDAPAT DALAM JUMLAH
CUKUP BANYAK MAKA AKAN TERJADI HAMBATAN SINTESIS
IODOTIRONIN DAN IODOTIROSIN .
 IODIUM DALAM DARAH TERDAPAT DALAM BENTUK IODIDA
YANG SEBAGIAN BESAR DITANGKAP OLEH TIROID UNTUK
SINTESA HORMON TIROID .

 IODIDA TERUTAMA DIGUNAKAN UNTUK PERSIAPAN OPERASI

TIROID PADA HIPERTIRODISME BERSAMA PEMBERIAN
ANTITIROID LAINNYA .

 IODIDA JUGA DIGUNAKAN UNTUK TERAPI PENCEGAHAN DI

DAERAH GOITER ENDEMIK

 NATRIUM IODIDA DAN KALIUM IODIDA TERSEDIA DALAM

BENTUK KAPSUL , TABLET ATAU LARUTAN JENUH DLM AIR .
CAMPURAN IODIUM DENGAN KALIUM IODIDA DALAM AIR
DISEBUT DENGAN “ LARUTAN LUGOL “

 EFEK SAMPING : KADANG KADANG TERJADI HIPERSENSITIFITAS

TERHADAP IODIDA / SEDIAAN YANG MENGANDUNG
IODIUM .
INTOKSIKASI KRONIK IODIDA DISEBUT “ IODISME “
DITANDAI DENGAN RASA LOGAM DAN TERBAKAR
DALAM MULUT DAN TENGGOROKAN .
 IODIUM RADIOAKTIF

 PROSES RADIASI OLEH SUATU UNSUR RADIOAKTIF

DIPANCARKAN SINAR SINAR α ( INTI HELLIUM ),β (ELEKTRON )
DAN γ ( GELOMBANG ELEKTROMAGNETIK / SEJENIS SINAR X .

 RADIO-IOD ( I131) DENGAN PEMBESARAN SINAR β DAN γ DENGAN

WAKTU PARUH 8 HARI .

 RADIO-IOD DISIMPAN DALAM KELENJAR TIROID DENGAN CARA

YANG SAMA DENGAN IOD YANG NON RADIOAKTIF .

 SINAR RADIOAKTIFNYA DAPAT DIGUNAKAN UNTUK MERUSAK

JARINGAN KELENJAR TIROID SEHINGGA AKAN MENURUNKAN
PRODUKSI HORMON KELENJAR TIROID .

 SELAIN DIINDIKASIKAN UNTUK TUMOR GANAS KELENJAR

TIROID
RADIO-IOD DIINDIKASIKAN JUGA UNTUK :
- TERAPI HIPERTIRODISME
- ORANG YANG KAMBUH SETELAH PEMBERIAN TIREOSTATIKA

- DAN JUGA PADA EFEKSAMPING TOKSIK ATAU ALERGI