Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

LEUKEMIA MIELOID AKUT

Oleh:
Nur Ilhaini Sucipto, S.Ked
052011101047

Pembimbing:
dr. Ali Santoso, Sp.PD

Disusun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Madya


Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNEJ - RSD dr.Soebandi Jember

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2011
PENDAHULUAN

Leukemia mieloid adalah kelompok penyakit heterogen ditandai dengan


infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum tulang, dan
jaringan lain oleh. Pada tahun 2006 perkiraan jumlah kasus baru leukemia mieloid
di Amerika Serikat sebesar 16.430. Leukemia tersebut termasuk spektrum
keganasan, tidak dapat diobati, mulai dari yang progresif cepat hingga progresif
lambat. Berdasarkan hal tersebut, leukemia mieloid dibagi menjadi akut dan
kronis1.
Insiden leukemia mieloid akut (AML) adalah + 3,7 per 100.000 orang per
tahun, dan kejadian yang disesuaikan menurut umur lebih tinggi pada pria
dibandingkan pada wanita (4.6 versus 3.0). Insiden AML meningkat sesuai umur,
yaitu 1,9 pada individu <65 tahun dan 18,6 pada mereka yang berusia >65.
Sebuah peningkatan yang signifikan pada insiden AML telah terjadi selama 10
tahun terakhir. Etiologinya meliputi hereditas, radiasi dan paparan pekerjaan serta
obat-obatan dan virus1.
Terapi standar dari AML adalah regimen kemoterapi tujuh tiga yaitu
kemoterapi induksi dengan regimen sitarabin dan daunorubisin. Sekitar 30-40 %
pasien mengalami remisi komplit dengan terapi sitarabin dan daunorubisin yang
diberikan sebagai obat tunggal, sedang bila diberikan sebagai kombinasi remisi
komplit dicapai oleh lebih dari 60 % pasien. Bila terdapat residual disease pada
hari ke 28 perlu dipertimbangkanadanya gagal terapi primer dan perlu dimulai
terapi alternatif dengan regimen lain1.
Pada kasus tersebut, sebagai dokter umum, diharapkan mampu membuat
diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan
(misalnya: pemeriksaan sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien
secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

1
STATUS PASIEN
IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny.N
Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Mxx 1/14 Umbulsari
Agama : Islam
Suku : Madura
Status : Sudah Menikah
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh Tani
Tanggal masuk RS : 25 April 2011
No. RM : 33.34.13

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di ruang interna wanita (RIW) RSD dr.Soebandi pada
hari-8 masuk rumah sakit (MRS).
1. Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas dan demam.
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak + 3 bulan SMRS, pasien mengeluh badannya terasa menjadi mudah
lelah dan demam, demam naik turun. Pasien juga merasa linu-linu pada kaki dan
tangan baik kanan maupun kiri. Linu-linu sering terasa pada pagi hari. Pasien
sering merasa demam sumer-sumer sepanjang hari. Sejak + 1 bulan SMRS, pasien
mengeluh sakit gigi, namun tidak mimisan dan tidak nyeri telinga.
Sejak + 15 hari SMRS muncul bintik-bintik merah pada wajah pasien
kemudian timbul pada tangan dan kaki, bintik-bintik yang timbul pada wajah
pasien di rasakan perih dan panas, awalnya sebelum muncul bintik merah wajah
pasien bengkak dan berwarna biru-biru. Pasien juga mengeluh kedua matanya
merah Pasien mengatakan nafsu makannya berkurang hingga badannya terlihat

2
lebih kurus dari sebelumnya. Sebelum demam pasien mengeluh nyeri
tenggorokan.
Hari 1 MRS mata pasien kemerahan tampak berdarah dan gusi pasien
membengkak. Hari 3 MRS pasien pilek dan batuk, tidak berdahak.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.
4. Riwayat Pengobatan
Pasien pernah periksa ke puskesmas diberi obat penurun panas.
5. Riwayat Alergi
Disangkal
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami gejala penyakit seperti yang
dialami oleh pasien saat ini.
7. Riwayat Sosial Ekonomi Dan Lingkungan
Pasien tinggal bersama ibu, adik, suami, dan seorang anaknya. Suami
pasien bekerja sebagai petani, sama halnya dengan pasien. Pasien sehari-hari
makan dengan memasak sendiri (tidak beli di luar). Pasien minum dari air sumur
yang dimasak terlebih dahulu. Mandi dan mencuci di kamar mandi.
Kesan : keadaan sosial, ekonomi dan lingkungan kurang baik.
8. Riwayat Gizi
Pasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa
nasi, lauk pauk (tahu dan tempe) dan sayur. Selama sakit, nafsu makan menurun.
Kesan : kebutuhan gizi kurang.

ANAMNESIS SISTEM
a.Sistem Serebrospinal : tidak ada keluhan
b. Sistem Kardiovaskular : tidak ada keluhan
c. Sistem Pernafasan : pilek dan batuk berdahak
d. Sistem Gastrointestinal : nafsu makan turun, BAB sehari ± 3x berwarna
kekuningan.

3
e. Sistem Urogenital : kencing lancar, warna kuning, sehari 2- 3x, tidak
ada nyeri BAK.
f. Sistem Integumentum : bercak kemerahan pada wajah, tangan dan kaki.
g. Sistem Muskuloskeletal : linu-linu pada kedua tangan dan kaki
Kesan : Pada anamnesis sistem ditemukan nafsu makan turun, BAB
sehari ±3x berwarna kekuningan BAK lancar warna kuning.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Pemeriksaan Umum :
1. Keadaan umum : Lemah
2. Kesadaran : Composmentis
GCS 4-5-6
3. Tanda – tanda vital
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Nadi : 100 x/menit
- Temperatur : 39,5ºC
- Frekuensi pernapasan: 20 x/menit
4. Gizi : baik
BB: 58 kg
TB: 156 cm
BMI: 58 x 100% = 23,8%
(1,56)2
5. Kulit : tampak purpura pada wajah, tangan dan kaki
6. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan
Inguinal
7. Otot : Tidak terdapat atrofi otot
8. Tulang : Tidak ada deformitas
Kesan : pada pemeriksaan umum didapatkan purpura pada wajah,
tangan dan kaki

4
b. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
• Bentuk : lonjong, simetris.
• Rambut : hitam, lurus, pendek, tidak mudah dicabut.
• Mata
- Konjungtiva : sulit dievaluasi (sde).
- Sklera : sde
- Palpebra : terdapat edema baik kanan maupun kiri
- Refleks pupil : normal, pupil isokor Ө 3 mm/3 mm, terdapat refleks
cahaya kanan maupun kiri.
- Sekret : darah.
• Telinga : tidak didapatkan sekret dan perdarahan.
• Hidung : tidak terdapat sekret, perdarahan, maupun napas cuping hidung.
• Mulut : tidak terdapat sianosis maupun halitosis, mukosa mulut tidak
pucat, namun terdapat pembengkakan gusi.
Kesan: didapatkan edema palpebra dan perdarahan pada kedua mata
serta terdapat pembengkakan gusi.
2. Leher
Inspeksi : tidak tampak pembesaran kelenjar getah bening (KGB) leher.
Palpasi : tidak teraba pembesaran KGB leher.
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada leher
3. Dada
Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi
Batas kanan : redup pada ICS IV PSL D
Batas kiri : redup pada ICS V MCL S
 Auskultasi : S1S2 tunggal
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada jantung

5
Paru
Ventral Dorsal
Inspeksi Inspeksi
• Simetris • Simetris
• Tidak terdapat retraksi • Tidak terdapat retraksi
• Tidak terdapat ketinggalan gerak • Tidak terdapat ketinggalan gerak
Palpasi Palpasi
• Fremitus raba • Fremitus raba
N N N N
N N N N
N N N N
Perkusi Perkusi
S S S S
S S S S
S S S S
S S S S S S S S
S S S S
Auskultasi Auskultasi
• Suara dasar • Suara dasar
suara dasar suara dasar
V V V V
V V V V
V V V V
V V V V V V V V
V V V V
• Rhonki • Rhonki
rhonki rhonki
- - - -
- - - -
- - - -
- - - - - - - -
- - - -
• Wheezing • Wheezing
wheezing wheezing
- - - -
- - - -
- - - -
- - - - - - - -
- - - -
Kesan: tidak didapatkan kelainan pada paru

6
4. Abdomen
• Inspeksi : cembung
• Auskultasi : Bising usus normal
• Palpasi : hepar/ lien/ ren tidak teraba
• Perkusi : timpani
Kesan : abdomen tidak ada kelainan
5. Anogenital : Anus (+)
Kesan : anogenital tidak ada kelainan
6. Extremitas :
Atas : Akral Hangat : positip / positip
Oedem : negatip/ negatip
Bawah : Akral Hangat : positip / positip
Oedem : negatip / negatip
Kesan: tidak ada kelainan pada ekstremitas

7
c. Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium
Darah H0 H2 H4 H5 H8 Normal
L: 13,4-17,7; P : 11,4-
Hb 4,0 3,9 7,1 8,1 11,8
15,1gr/dl
LED 110/160 130/165 50/100 25/40 4/9 L:0-15; P: 0-25 mm/jam
L:4.3-10.3 P:4.3-11.3X109/
Leukosit 96,2 162,1 233,4 267,5 252,1
L
Curiga
Hitung 0-4/0-1/3-5/54-62/25-33/3-5
- Sel - - -
Jenis Eos/Bas/Stab/Seg/Lim/Mono
Muda
HCT 11,6 11,2 20,5 23,8 31,8 L 40-50%; P 37-45%
Trombosit 8 15 22 37 52 150-450X10 9/l
MCV 100,9 - - 88,2 - 82-92 fL
MCH 34,8 - - 29,9 - 27-31 pg
MCHC 34,5 - - 33,9 - 32-37 gr/dl
0,03 1,0
Retikulosit - - - 0.8-2.0 %
corrected corrected
E: Hipokrom
E: Hipokrom
normositter,
normositter,
anisositosis. Sel
anisositosis
polikromasia (+),
L: Kesan jumlah
normoblast + 1-
meningkat,
2%
didominasi sel-sel
L: Kesan jumlah
mononuklear,
meningkat,
bentuk inti
didominasi sel-sel
irregular dan
mononuklear,
berlekuk, nukleolus
Evaluasi bentuk inti
+, curiga sel muda
Hapusan irregular dan
+
berlekuk,
T: Kesan jumlah
nucleolus (+),
menurun,
blast (+) +/- 10%
anisositosis, mega
T: Kesan jumlah
trombosit +
menurun,
Kesan: S leukemia
anisositosis,
akut??
Kesan: leukemia
Saran: Ulang
akut (AML M5-
evaluasi hapusan
M6)
darah tepi
Saran: BMA

8
Faal Hati
Faal hati H0 H10 Normal
Bilirubin direct 0,33 0,78 0.2-0.4 mg/dl
Bilrubin Total 0,79 1,47 <1.2 mg/dl
SGOT 34 90 L 10-35; P 10-31 U/L
SGPT 36 37 L 9-43; P 9-36 U/L
Albumin 3,0 3,4 3.4-4.8gr/dl

Elektrolit
Elektrolit ISE H0 H10 Normal
Natrium 135,3 137,3 135-155 mmol/L
Kalium 2,65 2,84 3.5-5.0 mmol/L
Chlorida 100,1 96,8 90-110 mmol/L
Calsium 1,90 3,37 2.15-2.57 mmol/L
Magnesium 0,45 1,39 L 0.73-1.06; P 0.77-1.03 mmol/L
Fosfor 0,54 0.85-1.60 mmol/L

Faal Ginjal
Faal Ginjal H0 Normal
Kreatinin Serum 1,3 L 0.6-1.3; P 0.5-1.1 mg/dl
BUN 10 6-20 mg/dl
Urea 22 10-50 mg/dl
Asam Urat 5,9 L 3.4-7; P 2-5.7 mg/dl

Lemak
Lemak H0 Normal
Trigliserida 194 <150 mg/dl
Kolesterol Total 69 < 220 mg/dl
Kolesterol HDL 10 Low < 40; high >60 mg/dl
Kolesterol LDL 30 <200 mg/dl

9
Urin Lengkap
Urine Lengkap H0 Normal
Warna kemerahan
pH 8,0 4.8-7.5
BJ 1,010 1.015-1.025
Protein Positip 3 ~ 150 mg/ dl Negatip
Glukosa Normal Normal
Urobilin Normal Normal
Bilirubin Negatip Negatip
Nitrit Positip Negatip
Eritrosit >100 0-1 sel/lpb
Lekosit 2-5 1-4 sel/lpb
Epitel skuamos 5-10 5-15 /Lpb
Kristal Ca oxalate 2-5 Negatip
Silinder Negatip Negatip
Bakteri/ yeast/ Trichomo Negatip Negatip
Keton Negatip Negatip

RESUME
Sejak + 3 bulan SMRS, pasien mengeluh badannya terasa menjadi mudah
lelah dan demam, demam naik turun. Pasien juga merasa linu-linu pada kaki dan
tangan baik kanan maupun kiri. Linu-linu sering terasa pada pagi hari. Pasien
sering merasa demam sumer-sumer sepanjang hari. Sejak + 1 bulan SMRS, pasien
mengeluh sakit gigi, namun tidak mimisan dan tidak nyeri telinga.
Sejak + 15 hari SMRS muncul bintik-bintik merah pada wajah pasien
kemudian timbul pada tangan dan kaki, bintik-bintik yang timbul pada wajah
pasien di rasakan perih dan panas, awalnya sebelum muncul bintik merah wajah
pasien bengkak dan berwarna biru-biru. Pasien juga mengeluh kedua matanya
merah Pasien mengatakan nafsu makannya berkurang hingga badannya terlihat
lebih kurus dari sebelumnya. Sebelum demam pasien mengeluh nyeri
tenggorokan. Hari 1 MRS mata pasien kemerahan tampak berdarah dan gusi
pasien membengkak. Hari 3 MRS pasien pilek dan batuk, tidak berdahak.

10
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran compos
mentis. Pemeriksaan kepala pada konjungtiva anemis dan pada pemeriksaan
umum didapatkan purpura pada wajah, tangan dan kaki. Selain itu, didapatkan
edema palpebra dan perdarahan pada kedua mata serta terdapat pembengkakan
gusi. Hasil pemeriksaan laboratorium, meliputi
1. Darah lengkap:
a. Anemia,
b. Leukositosis,
c. Trombositopeni.
d. Evaluasi Hapusan didapatkan
• Eritrosit: hipokrom normositter, anisositosis. Sel polikromasia (+),
normoblast + 1-2%.
• Lekosit: kesan jumlah meningkat, didominasi sel-sel mononuclear,
bentuk inti irregular dan berlekuk, nucleolus (+), blast (+) +/- 10%.
• Trombosit: kesan jumlah menurun, anisositosis. Kesan: leukemia akut
(AML M5-M6) . Saran: BMA.
2. Urin lengkap:
a. Hematuri (eritrosit >100),
b. Protein +3-150mg/dl, dan Ca oxalat 2-5

DIAGNOSIS
Leukemia Mieloid Akut

PENATALAKSANAAN
• Infus RL 20 tpm
• Injeksi cefotaxime 3 x 1 gram
• Injeksi Kalnex 3 x 1 ampul
• Injeksi Sotatik 3 x 1 ampul
• Aspar K 3 x 1 tablet
• transfusi PRC 1 kolf/hr
• Konsul spesialis mata dan kulit

PROGNOSIS
Dubia ad malam

11
PEMANTAUAN
PEMERIKSAAN HARI KE-1
S demam (-), BAK (+) warna kuning, BAB (+) warna kuning, ruam pada wajah, tangan
dan kaki (+), lemah (+), lebam pada tangan dan kaki (+), sakit kepala, linu-linu di
kaki (+)
O VS: tek. darah: 100/40 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 39,5
Kepala leher : a/i/c/d = +/-/-/-, tampak ruam pada kedua pipi, mata
kemerahan
Thorax : C/P DbN
Abdomen I Cembung
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-),
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia akut
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Transfusi WB 1 kolf/hari

12
PEMERIKSAAN HARI KE-2 (26 April 2011)
S mual (+),muntah (+), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah
(+), sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+)
O VS: tek. darah: 100/70 mmHg
Nadi : 90 x/menit
RR : 22 x/menit
Suhu : 38,0
Kepala leher : a/i/c/d = +/-/-/-, tampak ruam pada kedua pipi, mata kemerahan
Thorax : C/P : DbN
Abdomen I Cembung
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia akut
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Transfusi WB 1 kolf/hari

13
PEMERIKSAAN HARI KE-3 (27 April 2011)
S mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah (+),
sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+)
O VS: tek. darah: 90/50 mmHg
Nadi : 120 x/menit
RR : 30 x/menit
Suhu : 38,0
Kepala leher : a/i/c/d = +/-/-/-, tampak ruam pada kedua pipi, mata kemerahan
Thorax : C/P : Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
P: IC teraba P: Fremitus +/+
P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
Abdomen I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -, lebam (+)
A Suspect leukemia akut
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Transfusi WB 1 kolf/hari

14
PEMERIKSAAN HARI KE-4 (28 April 2011)
mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah (+),
S
sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+)
VS: tek. darah: 100/60 mmHg
Nadi : 110 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 37,7
Kepala leher : a/i/c/d = +/-/-/-, tampak ruam pada kedua pipi, mata kemerahan
Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
Thorax : C/P : P: IC teraba P: Fremitus +/+
O P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
Abdomen P Timpani
Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
P
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia akut
• Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
P
• Aspar K 3x1
• Konsul Sp.Mata
• Transfusi WB 1 kolf/hari

15
PEMERIKSAAN HARI KE-5 (29 April 2011)
S mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah (+),
sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+), mata berdarah (+)
O VS: tek. darah: 100/60 mmHg
Nadi : 110 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 37,7
Kepala leher : a/i/c/d = sde, tampak ruam pada kedua pipi, mata berdarah
Thorax : C/P : Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
P: IC teraba P: Fremitus +/+
P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
Abdomen I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia mieloid akut dengan retina hemorrhage dan hipertensi vaskulopati
Gr.II
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Vitrolenta 4x1 drop ODS
• Dycinon 3x1
• Lapibal 2x1 drop ODS
• Retvit plus 2x1 drop ODS
• Transfusi WB 1 kolf/hari

16
PEMERIKSAAN HARI KE-6 (30 April 2011)
S mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah (+),
sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+), mata berdarah (+)
O VS: tek. darah: 90/50 mmHg
Nadi : 74 x/menit
RR : 23 x/menit
Suhu : 36,7
Kepala leher : a/i/c/d = sde, tampak ruam pada kedua pipi, mata berdarah
Thorax : C/P : Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
P: IC teraba P: Fremitus +/+
P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal, murmur (+) A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
Abdomen I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia mieloid akut dengan retina hemorrhage dan hipertensi vaskulopati
Gr.II
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Vitrolenta 4x1 drop ODS
• Dycinon 3x1
• Lapibal 2x1 drop ODS
• Retvit plus 2x1 drop ODS
• Transfusi WB 1 kolf/hari

17
PEMERIKSAAN HARI KE-8 (1 Mei 2011)
S mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+), lemah (+),
sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+), mata berdarah (+)
O VS: tek. darah: 100/70 mmHg
Nadi : 104 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 37,3
Kepala leher : a/i/c/d = sde, tampak ruam pada kedua pipi, mata berdarah
Thorax : C/P : Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
P: IC teraba P: Fremitus +/+
P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal, murmur (+) A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
Abdomen I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia mieloid akut dengan retina hemorrhage dan hipertensi vaskulopati
Gr.II
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• Aspar K 3x1
• Vitrolenta 4x1 drop ODS
• Dycinon 3x1
• Lapibal 2x1 drop ODS
• Retvit plus 2x1 drop ODS
• Transfusi WB 1 kolf/hari

18
PEMERIKSAAN HARI KE-9 (2 Mei 2011)
S mual (+),muntah (-), demam (+), lemas, BAK (+) warna kuning, BAB (+),
lemah (+), sakit kepala (+), linu-linu di kaki (+), mata berdarah (+)
O VS: tek. darah: 100/70 mmHg
Nadi : 104 x/menit
RR : 28 x/menit
Suhu : 37,3
Kepala leher : a/i/c/d = sde, tampak ruam pada kedua pipi, mata
berdarah
Thorax : C/P : Cor Pulmo
I: IC tampak I: Simetris
P: IC teraba P: Fremitus +/+
P: redup P: Sonor +/+
A: S1S2 tunggal, murmur (+) A: BV +/+, Wh -/-, Rh -/-
Abdomen I Flat, tampak ruam pada abdomen
A BU (+) normal
P Timpani
P Soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)
H/L/R = -/-/-
Ekstremitas Akral hangat +, edema -
A Suspect leukemia mieloid akut dengan retina hemorrhage dan hipertensi vaskulopati
Gr.II
P • Infus RL 20 tpm
• cefotaxim 3x1
• kalnex 2x1
• sotatic 3x1
• Aspar K 3x1
• Vitrolenta 4x1 drop ODS
• Dycinon 3x1
• Lapibal 2x1 drop ODS
• Retvit plus 2x1 drop ODS
• Tramenza 2x1
• Transfusi WB 1 kolf/hari

19
TINJAUAN PUSTAKA

Leukosit
FISIOLOGI
Pertahanan tubuh melawan infeksi merupakan peran dari leukosit. Jumlah
normal sel darah putih adalah 4000-10000/mm3 . Lima jenis sel darah putih yang
telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah netrofil, eisonofil, basofil,monosit
dan limfosit. Ketiga jenis pertama adalah granulosit artinya terdapat granula di
sitoplasmanya. Sedangkan yang lainnya adalah agrunulosit. Jenis leukosit yang
merupakan sistem pertahanan tubuh yang primer melawan infeksi bakteri adalah
neutrofil yakni dengan fagositosis. Eisonofil mempunyai fungsi fagosit lemah
yang tidak dipahami secara jelas, Eisonofil kelihatannya berfungsi pada reaksi
antigen antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan
infestasi parasit tertentu. Basofil membawa heparin, faktor-faktor pengaktifan
histamin dan trombosit dalam granula – granulanya. Kadar basofil meningkat
pada gangguan mieloproliferatif. Monosit memiliki fungsi fagosit, membuang sel-
sel cidera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme. Sedangkan
limfosit dibagi menjadi dua jenis yang berfungsi berbeda yakni limfosit T
(bergantung timus, dibentuk di sana, berumur panjang) bertanggungjawab atas
respon kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen,
sedangkan limfosit B jika dirangsang denagn semestinya berdiferensiasi menjadi
sel-sel plasma yang mnenghasilkan immunoglobulin, sel-sel ini bertanggung
jawab atas respon kekebalan humoral2.

GRANULOPOIESIS dan LYMFOSITOSIS


Diferensiasi dini sel stem hematopoietik pluripoten menjadi berbagai tipe
sel stem commited diperlihatkan dalam gambar 1. Sel- sel stem ini selain
membentuk sel darah merah , juga membentuk dua silsilah utama sel darah putih
,silsilah mielositik (pada bagian bawah) yang dimulai dengan mieloblas
sedangkan pada bagian atas terdapat silsilah limfositik yang dimulai dengan
limfoblas3.

20
Gambar 1. Diferensiasi dini sel stem hematopoietik pluripoten3.
Granulosit dan monosit hanya dibentuk di dalam sumsum tulang . Limfosit
dan sel plasma terutama diproduksi di berbagai jaringan limfogen khususnya di
kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil, dan berbagai kantong jaringan limfoid dimana
saja dalam tubuh seperti sumsum tulang dan plak paye di bawah epitel dinding
usus3 .
Sel darah putih yang dibentuk di sumsum tulang disimpan dalam sumsum
sampai diperlukan di sistem sirkulasi. Kemudian bila kebutuhan sel darah putih
ini muncul , berbagai macam faktor akan menyebabkan leukosit tersebut
dilepaskan. Sedangkan limfosit sebagian besar disimpan disimpan di berbagai
area jaringan limfoid, kecuali sejumlah kecil limfosit yang diangkut dalam darah
untuk sementara waktu3.

Leukemia Mieloid Akut (AML)


DEFINISI
Leukemia mieloid adalah kelompok penyakit heterogen ditandai dengan
infiltrasi sel neoplastik sistem hemopoitik pada darah, sumsum tulang, dan
jaringan lain oleh. Pada tahun 2006 perkiraan jumlah kasus baru leukemia mieloid
di Amerika Serikat sebesar 16.430. Kasus tersebut termasuk ganas, tidak dapat

21
diobati, mulai dari yang progresif cepat hingga progresif lambat. Berdasarkan hal
tersebut, leukemia mieloid dibagi menjadi akut dan kronis 1.

KLASIFIKASI AML
Klasifikasi menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) termasuk
perbedaan secara biologi berdasarkan imunofenotip, kondisi klinis, sitogenetik
dan molekul aabnormal serta morfologinya. Berbeda dengan klasifikasi French-
American-British (FAB), klasifikasi WHO hanya terbatas pada sitokimia.
Perbedaan utama antara klasifikasi WHO dan FAB terletak pada diagnosis AML,
pada klasifikasi WHO terdapat 20% sindrom mielodisplastik (MDS), sedangkan
pada pada FAB 30% MDS. WHO mengklasifikasikan AML dengan 20-30% blast
dapat mendapatkan terapi untuk MDS (seperti desitabin atau 5-azacitidin), dimana
dahulu pernah Badan Pengelola Obat dan Makanan (FDA)1.
Tabel 1. Sistem Klasifikasi AML Menurut WHO 4.
Klasifikasi Kriteria
I AML dengan abnormal genetik berulang
AML disertai t(8;21)(q22;q22);RUNX1/RUNX1T*b
AML disertai eosinofil sumsum tulang abnormal [inv(16)(p13q22) or
t(16;16)(p13;q22);CBFB/MYH11*
Acute promyelocytic leukemia [AML disertai t(15;17)(q22;q12)
(PML/RAR) dan variasinya]*
AML dengan abnormalitas 11q23 (MLL)
II AML dengan dysplasia multilineage
Disertai MDS atau gangguan proliferative mielo
Tanpa MDS antecedent
III AML dan MDS, yang berhubungan dengan terapi:
Alkylating agent
Topoisomerase type II inhibitor
Tipe lain
IV AML tidak terkategorikan
AML terdeferensiasi minimal
AML tanpa maturasi
AML dengan maturasi
Leukemia mielomonositik akut
Acute monoblastic and monocytic leukemia
Leukemia eritroid akut
Leukemia megakarioblastik akut
Leukemia basofilik akut
Panmielosis akut dengan mielofibrosis
Sarkoma myeloid
*Diagnosis AML tanpa memperhatikan jumlah blast.

22
Tabel 1. Sistem Klasifikasi AML Menurut FAB5.
Klasifikasi Kriteria Insiden
M0 Leukemia berdiferensiasi minimal 5%
M1 Leukemia mieloblastik tanpa maturasi 20%
M2 Leukemia mieloblastik dengan maturasi 30%
M3 Leukemia promielositik hipergranular 10%
M4 Leukemia mielomonositik 20%
M4Eo Variasi: peningkatan eosinofil sumsum
abnormal
M5 Leukemia monositik 10%
M6 Eritroleukemia (DiGuglielmo's disease) 4%
M7 Leukemia megakarioblastik 1%

ETIOPATOGENESIS
Pada sebagian besar kasus, etiologi dari AML tidak diketahui. Meskipun
demikian ada beberapa factor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya
menjadi factor predisposisi AML pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa
kimia yang banyak digunakan pada industry penyamakan kulit dinegara
berkembang, diketahui merupakan zat leukogenik untuk AML. Selain itu radiasi
ionic juga diketahui dapat menyebabkan AML. Ini diketahui dari penelitian
tentang tingginya insidensi kasus AML pada orang-orang yang selamat dari
seragan bom atom Hiroshima dan Nagasaki pada tahun 1945. Efek leukogenik
dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah
pengeboman dan mencapai puncaknya 6-7 tahun sesudah pengeboman. Faktor
lain yang diketahui merupakan predisposisi untuk AML adalah trisomi kromosom
21 yang dijumpai pada penyakit sindroma down. Pasien sindroma down dengan
trisomi kromosom 21 mempunyai resiko 10-18 kali lebih tinggi untuk menderita
leukemia khusunya AML tipe M7. Selain itu beberapa sindrom genetic seperti
sindrom Bloom dan anemia fanconi juga diketahui memiliki resiko yang jauh
lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk penderita AML 1.
Faktor lain yang dapat memicu terjadinya AML adalah pengobatan dengan
kemoterapi tumor padat. Leukimia mieloid akut akibat terap adalah komplikasi
jangka panjang yang serius dari pengobatan limfoma, myeloma multiple, kanker
payudara, kanker ovarium dan kanker testis. Jenis kemoterapi yang paling sering

23
memicu timbulya AML adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase
inhibitor 1.
Patogenesis utama AML adalah blockade maturitas yang menyebabkan
proses diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat
terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Keadaan ini akan menyebabkan
gangguan hematopoiesis normal yang pada gilirannya akan mengakibatnkan
sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan adanya sitopenia.
Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang berat
dapat disertai dengans sesak napas, adanya trombositopenia akan menyebabkan
tanda-tanda perdarahan sedang adanya leucopenia akan menyebabkan pasien
rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunitis dari for a normal yang ada di
dalama tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya
kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ
lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak, dan system saraf pusat serta merusak
organ-organ tersebut dengan segala akibatnya 1.

MANIFESTASI KLINIK
Gejala
Pasien dengan AML seringkali menunjukkan gejala tidak spesifik yang
dimulai dengan anemia, leukositosis, leucopenia atau disfungsi leukosit, atau
trombositopeni baik secara berangsur-angsur maupun tiba-tiba. Hampir sebagian
besar menunjukkan gejala tersebut selama + 3 bulan sebelum didiagnosis
leukemia 1.
Sebagian besar menyebutkan gejala awal adalah fatigue (kelemahan) atau
anoreksia dan penurunan berat badan. Demam dengan atau tanpa infeksi
merupakan gejala awal pada 10% pasien. Tanda perdarahan abnormal (berdarah,
mudah lebam) terjadi pada 5% pasien. Selain itu juga didapatkan nyeri tulang,
limfadenopati, sakit kepala non spesifik atau diaphoresis 1.

24
A B

C
Gambar 2. A. Infeksi orbita pada seorang wanita. B. Gusi bengkak dan berdarah
karena infiltrasi oleh sel leukemik. C. Purpura
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan dapat ditemukan demam, splenomegali, hepatomegali,
limfadenopati, sternum melunak, dan adanya bukti infeksi dan perdarahan.
Perdarahan gastrointestinal, intrapulmonary, atau intracranial seringkali
didapatkan pada akut premyelosit leukemia (APL). Perdarahan akibat koagulopati
dapat terjadi pada monositik AML disertai leukositosis atau trobositopenia yang
parah. Perdarahan retinal ditemukan pada 15% pasien. Infiltrasi leukemik blast
pada gingival, kulit, jaringan lunak atau meningen saat diagnosis merupakan
karakteristik subtype monositik dan kromosom 11q23 yang abnormal 1.
Hematologi
Pada umumnya didapatkan anemia yang parah. Derajat keparahan tersebut
terlepas dari temuan hematologi, splenomegali atau durasi dari gejala. Anemia
yang terjadi biasanya normositik normokrom. Penurunan eritropoiesis seringkali
menurunkan jumlah retikulosit dan sel darah merah (SDM) yang beredar pada
pembuluh darah menurun akibat destruksi. Perdarahan aktif juga mempengaruhi
timbulnya anemia 1.

25
Rata-rata pada hitung leukosit didapatkan 15.000/µL. Sekitar 25-40%
pasien didapatkan hitung leukosit < 5000/ µL dan >100.000/ µL. Kurang dari 5%
tidak terdeteksi sel leukemia dalam darahnya. Morfologi sel ganas bervariasi,
pada AML seringkali sitoplasmanya terutama mengandung granula (nonspesifik),
nukleus tajam, kromatinnya kasar dengan satu atau lebih nukleolus yang
menandakan sel immature. Granula rod-shaped abnormal disebu auer rods tidak
selalu ada, namun jika ada hamper selalu merupakan mieloid yang diturunkan
(Gambar 3.)

Gambar 3. Morfologi sel AML. A. Populasi sel myeloblas dengan kromatin


imatur, nucleolus pada beberapa sel, dan didominasi granula sitoplasmik. B. Myeloblas
leukemik yang mengandung auer rod. C. Sel promyelositik leukemia dengan sitoplasma
prominen yang didominasi granula. D. Pewarnaan peroksidase menunjukkan warna biru
gelap yang merupakan karakteristik granula pada AML 1.
Hitung platelet <100.000/µL ditemukan pada 75% pasien AML, dan
sekitar 25% didapatkan hitung platelet <25.000/µL. Morfologi dan fungsi
abnormal platelet dapat diobservasi, termasuk besar dan bentuk yang aneh dengan
granulasi abnormal dan ketidakmampuan platelet untuk agregasi (berumpul) dan
adesi (menempel) secara normal antara yang satu dengan yang lain 1.

26
PENATALAKSANAAN
Pada umumnya pengobatan pasien yang baru didiagnosis AML terdiri dari
dua fase, yaitu fase induksi dan penatalaksanaan postremisi (Gambar 4.). Tujuan
utama pengobatan adalah tercapainya remisi lengkap. Sekali diperoleh remisi
lengkap, selanjutnya terapi pasti dapat membuat pasien bertahan lama dan
mencapai penyembuhan. Terapi induksi awal dan terapi postremisi seringkali
dipilih berdasarkan usia. Pengaruh terapi secara intensif menggunakan agen
kemoterapi tradisional seperti sitarabin antrasiklins pada pasien usia muda (<60
tahun) menunjukkan peningkatan penyembuhan AML. Pada pasien yang lebih
tua, keuntungan diberikan pengobatan yang teratur masih kontroversial 1.

Gambar 4. Algoritma terapi baru AML untuk semua bentuk AML kecuali APL,
terapi standar termasuk infus sitrabin selama 7 hari (100-200 mg/m2 per hari) dan
daunorubisin selama 3 hari (60 mg/m2 per hari) atau idarubisin (12-13 mg/ m2 per hari)
dengan atau tanpa etoposid selama 3 hari. Pasien yang menjalani terapi post remisi
konsolidasi, termasuk yang mendapatkan sitarabin dosis tinggi, SCT, kombinasi
kemoterapi dengan SCT alogenik atau terapi baru berdasarkan prediksi risiko kambuh
(risiko terapi). Pasien dengan APL biasanya menerima tretinoin bersama-sama dengan
kemoterapi antrasiklin untuk induksi remisi dan kemudian kemoterapi konsolidasi
(danorubisisn) diikuti oleh tretinoin maintenance dengan atau tanpa kemoterapi. Peran
1
sitarabin pada induksi APL dan konsolidasi masih kontroversial .
Kemoterapi Induksi

27
Regimen yang sering digunakan untuk remisi lengkap adalah regimen
induksi (untuk pasien dengan APL) terdiri dari kemoterapi kombinasi dengan
sitarabin dan antrasiklin. Sitarabin adalah antimetabolit spesifik siklus sel fase S
yang mengubah phosphorylated intraseluler menjadi triphosphate bentuk aktif
yang mengganggu sintesis DNA. Antrasiklins are DNA intercalaters. Mekanisme
kerjanya melalui penghambatan topoisomerase II, yang menyebabkan pemutusan
DNA. Sitarabin biasanya diberikan melalui infus selama tujuh hari. Terapi
antrasiklin pada umumnya terdiri dari daunorubisin intravena pada hari 1, 2, dan 3
(7 dan 3 regimen). Terapi dengan idarubisin selama 3 hari dikombinasikan dengan
sitarabin selama tujuh hari melalui infus setidaknya sama efektivitasnya bahkan
lebih baik dibandingkan daunorubisin pada pasien yang lebih muda. Penambahan
etoposide dapat meningkatkan durasi remisi lengkap 1.
Setelah kemoterapi induksi, sumsum tulang diperiksa untuk menentukan
apakah leukemia telah dieliminasi. Jika terdapat 5% blast dengan 20% selularitas,
pasien biasanya diobati kembali dengan sitarabin dan antrasiklin dosis yang sama
seperti awal, namun masing-masing hanya selama 5 dan 2 hari. Pasien yang gagal
mencapai remisi lengkap setelah dua program induksi harus segera dilanjutkan
dengan transplantasi sel induk alogenik (SCT) jika tersedia donor yang sesuai.
Pendekatan ini hanya diterapkan untuk pasien usia kurang dari 70 tahun dengan
fungsi end-organ yang dapat diterima 1.
Pada 65-75% orang dewasa dengan AML de novo dibawah usia 60 tahun
dapat mencapai remisi lengkap dengan 7 dan 3 regimen sitarabin/ daunorubisin
seperti diuraikan di atas. Dua per tiga mencapai remisi lengkap setelah terapi
tunggal, dan satu per tiga membutuhkan 2 program. Sekitar 50% pasien tidak
mencapai remisi lengkap karena tidak tahan denga obat leukemia, dan 50% tidak
mencapai remisi lengkap karena komplikasi fatal aplasia sumsum tulang atau
gangguan pemulihan sel-sel induk normal. Tingginya mortalitas akibat terapi
induksi dan frekuensi ketahanan terhadap penyakit telah diamati seiring dengan
bertambahnya usia dan pada pasien dengan gangguan hematologi sebelumnya
(MDS atau sindroma mieloproliferatif) atau kemoterapi untuk keganasan lainnya
1
.

28
Berbasis regimen cytarabin dosis tinggi memiliki tingkat remisi lengkap
yang sangat tinggi setelah satu siklus terapi. Ketika diberikan dalam dosis tinggi,
sitarabin dapat masuk ke dalam sel, saturasi sitarabin menginaktivasi enzim dan
meningkatkan kadar 1-β-D arabinofuranylcytosine-triphosphate,suatu metabolit
aktif yang bermanfaat untuk DNA. Dengan demikian, sitarabin dosis tinggi dapat
meningkatkan hambatan sintesis DNA dan oleh karena itu dapat mengatasi
resistensi sitarabin dosis standar. Dalam dua penelitian acak, sitarabin dosis tinggi
dengan antrasiklin menghasilkan tingkat remisi lengkap yang sama dengan yang
dicapai regimen standar 7 dan 3. Namun durasi remisi lengkap sitarabin dosis
tinggi lebih lama dibandingkan dengan sitarabin dosis standar 1.
Toksisitas hematologi sitarabin dosis tinggi pada regimen induksi lebih
besar dibandingkan 7 dan 3 regimen. Toksisitas sitarabin dosis tinggi meliputi
myelosupresan, toksisitas pulmonal dan kadang-kadang toksisitas serebelar
ireversibel. Semua pasien yang diterapi dengan sitarabin dosis tinggi harus
diawasi secara ketat terhadap toksisitas serebelar. Pemeriksaan serebelar lengkap
harus dilakukan sebelum dosis masing-masing diberikan, jika terbukti terdapat
toksisitas serebelar maka dosis sitarabin harus diturunkan. Toksisitas lebih sering
terjadi pada pasien yang mengalami kerusakan ginjal dan pasien usia lebih dari 60
tahun oleh karena itu penggunaan cytarabin dosis tinggi dibatasi pada pasien
AML dengan usia tua 1.

Perawatan penunjang
Perawatan dilakukan untuk selama beberapa minggu mengatasi timbulnya
granulositopenia dan trombositopenia yang sangat penting untuk keberhasilan
terapi AML. Pasien dengan AML harus dirawat oleh ahli. Faktor pertumbuhan
hematopoietik rekombinan telah dimasukkan dalam uji klinis pada AML.
Percobaan ini dirancang untuk menurunkan tingkat infeksi setelah kemoterapi. G-
CSF dan faktor stimulasi koloni makrofag granulosit (GM_CSF) mengurangi
waktu rata-rata pemulihan neutrofil rata-rata 5-7 hari. Cepatnya pemulihan
neutrofil bagaimanapun juga masih belum dapat diartikan bahwa infeksi telah
teratasi atau dapat mempersingkat rawat inap.Sebagian besar penelitian acak yang

29
dilakukan menunjukkan bahwa G-CSF dan GM-CSF gagal meningkatkan remisi
lengkap, disease-free survival, dan kemampuan hidup keseluruhan. Meskipun
reseptor G-CSF dan GM-CSF terdapat pada AML, efikasi terapi tidak
meningkatkan maupun menghambatnya. Penggunaan factor pertumbuhan sebagai
terapi penunjang pasien AML masih controversial. Terapi tersebut
direkomendasikan pada pasien usia lanjut dengan terapi yang rumit, mereka yang
menerima regimen postremisi secara intensif, pasien dengan infeksi yang tidak
terkendali, atau mereka yang berpartisipasi dalam uji klinis 1.
Kateter multilumen atrium kanan harus dipasang pada pasien yang baru
terdiagnosis AML segera setelah kondisinya stabil. Kateter tersebut digunakan
untuk memasukkan obat intravena dan transfuse serta untuk pengambilan darah.
Perlu dipertimbangkan memasang kateter yang dilapisi antibiotik jika risiko
infeksi tinggi 1.
Dukungan bank darah yang adekuaat dan memadai sangat penting pada
terapi AML. Transfusi trombosit harus diberikan untuk mempertahankan hitung
trombosit >10.000-20.000/µL. Jumlah trombosit harus tetap tinggi pada pasien
demam dan selama episode perdarahan aktif atau DIC. Pasien dengan
penambahan jumlah trombosit yang sedikit post transfusi, akan lebih baik jika
diberikan trombosit dari antigen leukosit manusia (HLA) dari donor yang sesuai.
Transfusi sel darah merah harus diberikan untuk menjaga kadar hemoglobin >80
g/L (8g/dL) jika tidak terdapat perdarahan aktif, DIC atau gagal jantung kongestif.
Produk darah leukodepletion harus digunakan untuk menghindari atau menunda
terjadinya aloimunisasi serta reaksi demam. Produk darah juga harus diiradiasi
unuk mencegah graft-versus-host disease (GVHD). Produk darah yang tidak
mengandung cytomegalovirus (CMV) . Produk darah juga harus iradiasi untuk
mencegah transfuse terkait penyakit graft-versus-host (GVHD). Pada pasien yang
akan dilakukan allogenik SCT yang cytomegalovirus (CMV) seronegatif harus
diberikan roduk darah yang tidak mengandung CMV. Produk darah
leukodepletion juga efektif diberikan untuk pasien tersebut jika produk darah
CMV negatif tidak tersedia 1.

30
Infeksi tetap merupakan komlikasi utama yang menyebabkan morbiditas
dan kematian selama kemoterapi induksi dan post remisi. Pemberian antibiotic
profilaksis jika tidak terdapat demam masih controversial. Nistatin oral atau
clotrimazole direkomendasikan untuk mencegah kandidiasis. Acyclovir
profilaksis efektif diberikan untuk mencegah reaktivasi infeksi herpes oral latent
pada pasien yang memiliki titer positif terhadap antibody virus herpes simpleks 1.
Pada kebanyakan pasien AML biasanya mengalami demam, namun infeksi
hanya terjadi pada separuh dari pasien yang demam. Secara empiris, pemberian
antibiotik spektrum luas dan antijamur di awal secara nyata dapat mengurangi
jumlah pasien yang meninggal akibat komplikasi infeksi. Regimen antibiotik
gram negatif yang adekuat perlu diberikan diawal demam pada pasien dengan
granulositopeni, termasuk pemeriksaan fisik lengkap, lokasi keluar kateter, dan
pemeriksaan perirektal, serta kultur dan radiografi untuk mencari sumber demam.
Regimen antibiotik spesifik harus didasarkan sesuai dengan peta kuman tempat
pasien dirawat. Regimen yang dapat diberikan termasuk imipenemcilastin,
penisilin semisintetik antipseudomonal, misalnya piperasilin dikombinasikan
dengan aminoglikosida, sefalosporin generasi dengan antipseudomonal, misalnya
seftazidim atau sefepim atau kombinasi ganda β-laktam (seftazidim dan
piperasilin). Aminoglikosida harus dihindari pada pasien dengan insufisiensi
ginjal. Pada pasien yang alergi dengan penisiln, aztreonam dapat digunakan untuk
menggantikan β-laktam. Aztreonam lebih baik dikombinasikan dengan
aminoglikosida atau antibiotika kuinolon dibandingkan digunakan sendiri. Secara
empiris vancomisin tidak diberikan di awal jika tidak dicurigai adanya infeksi
gram positif atau mukositis, namun harus diberikan diawal pada pasien
neutropenia dengan demam yang menetap selama tiga hari, terapi empiris
antijamur sistemik ditambahkan jika demam menetap sampai 7 hari. Efikasi
vorikonazol sama dan toksisitasnya lebih kecil dibandingkan dengan amfoterisin-
B. Pemberian caspofungin atau amfoterisin liposomal dipertimbangkan jika tidak
responsif atau tidak mentolerir terhadap terapi lini pertama. Antibakteri atau
antifungal harus dilanjutkan sampai pasien tidak neutropeni, terlepas penyebab
demam telah ditemukan 1.

31
Terapi Post Remisi
Induksi remisi lengkap pertama yang tahan lama sangat penting untuk
jangka panjang kesembuhan AML. Namun tanpa terapi lanjutan biasanya pasien
akan kambuh. Sekali mengalami kekambuhan, pada umumnya hanya dapat diatasi
dengan SCT. Post remisi terapi dirancang untuk mengeradikasi sel-sel leukemia
residual untuk mencegah kekambuhan dan memperpanjang survival rate. Post
remisi terapi pada AML sering berdasarkan pada usia (lebih muda dari 55-65 dan
lebih tua dari 55-65). Pada umumnya pasien yang lebih muda diberikan
kemoterapi intensif dan SCT alogenik atau autologous. Dosis tinggi sitarabin
lebih efektif dibandingkan sitarabin dosis standar. Kanker dan leukemia kelompok
B (CALGB) misalnya, membandingkan durasi remisi lengkap secara random pada
pasien post remisi untuk empat siklus tinggi dosis sitarabin (3 g/m2, setiap 12 jam
pada hari 1, 3, dan 5), intermediet (400 mg/m2 selama 5 hari melalui infus) atau
standar (10 mg/m2 selama 5 hari hari melalui infus). Dosis tinggi sitarabin secara
nyata memperlama remisi lengkap dan meningkatkan fraksi penyembuhan pada
pasien dengan baik pada sitogenetik normal, namun tidak secara nyata berefek
pada pasien dengan kariotipe yang abnormal 1.
Tabel 1. Agen baru terpilih berdasarkan penelitian untuk terapi AML pada
dewasa 1.
Jenis Obat Contoh preparat
MDR1 modulators Cyclosporine, LY335979
Demethylating agents Decitabine, 5-azacytidine, zebularine
Histone deacetylase Suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA), MS275,
inhibitors LBH589, valproic acid
Heavy metals Arsenic trioxide, antimony
Farnesyl transferase R115777, SCH66336
inhibitors
FLT3 inhibitors SU11248, PKC412, MLN518, CHIR-258
HSP-90 antagonists 17-allylaminogeldanamycin (17-AAG) or derivatives
BCR-ABL PDGFR/KIT Imatinib (ST1571, Gleevec), dasatinib, nilotinib
inhibitors
Telomerase inhibitor GRN163L

32
Cell cycle inhibitors Flavopiridol, CYC202 (R-Roscovitine), SNS-032
Nucleoside analogues Clofarabine, troxacitabine
Humanized antibodies Anti-CD33 (SGN33), anti-DR4, anti-DR5, anti-KiR
Toxin-conjugated Gemtuzumab ozogamicin (Mylotarg)
antibodies
Radiolabeled antibodies Yttrium-90-labeled human M195
Kekambuhan
Sekali terjadi kekambuhan, pasien jarang bisa disembuhkan dengan
mengunakan dosis standar. Pasien yang memenuhi syarat alogenik SCT harus
mendapatkan transplantasi segera pada saat pertama kali timbul tanda
kekambuhan 1.

Prognosis
Beberapa faktor yang mempengaruhi kemungkinan remisi lengkap,
lamanya dan tingat kesembuhan remisi lengkap AML. Remisi lengkap ditetapkan
dari hasil:
1. pemeriksaan darah dan sumsum tulang. Hitung neutrofil harus > 1000/µL dan
hitung platelet > 100.000/ µL. Kadar hemoglobin tidak dipertimbangkan
dalam penentuan remisi lengkap. Sirkulasi blast harus tidak ditemukan. Jika
terdeteksi blast yang aneh pada darah selama regenerasi sumsum tulang, maka
harus dilakukan pemeriksaan selama 3 hari berturut-turut. Selularitas sumsum
tulang harus >20% dengan maturasi trilineage. Pada pasien yang menunjukkan
morfologi remisi lengkap, perlu dilakukan pemeriksaan terhadap
kemungkinan penyakit residual dengan menggunakan reverse transcriptase
polymerase chain reaction (RT-PCR) untuk mendeteksi AML-associated
molecular abnormalities dan sitogenetik metaphase lainnya atau sitogenik
interfase dengan fluorescence in situ hybridization (FISH) untuk mendeteksi
AML-associated cytogenetic aberrations 1.
2. Umur merupakan faktor resiko yang penting pada diagnosis. Semakin tua
umur pasien AML maka prognosisnya semakin buruk 1.
3. Kromosom. Pasien dengan t(15;17) 80% prognosisnya sangat baik, t(8;21)
and inv(16) 50% prognosisnya baik, pasien tanpa abnormalitas sitogenetik

33
40% cukup menunjukkan hasil hasil yang. Pasien dengan kariotipe yang
kompleks t(6;9), inv(3), atau 7 prognosisnya sangat buruk 1.
4. Interval gejala yang berkepanjangan, pada pasien yang menunjukkan gejala
anemia, leukopenia, dan atau thrombositopenia selama lebih dari tiga bulan
sebelum didiagnosis AML prognosisnya buruk 1.
5. Responsifitas terhadap kemoterapi 1.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L. ; Longo, Dan L.; Braunwald, Eugene;
Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph;. Harrison's
Principles of Internal Medicine 17th edition. USA: McGraw-hill, 2008.
2. Price, S A dan Wilson, L M.Patofisiologi , Konsep klinis proses-proses
penyakit . Jakarta : EGC, .2006.
3. Guyton, Arthur C.; Hall, John E.;. TEXTBOOK of Medical Physiology 7th
edition. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc, 2006.
4. ES Jaffe et al: World Health Organization Classification of Tumours. Lyon,
ARC Press, 2001.
5. JM Bennett et al: Ann Intern Med 103:620, 1985.

35