Anda di halaman 1dari 15

ASPEK KLINIS GANGGUAN NERVUS III, IV, DAN VI

I. PENDAHULUAN

N. III bersama dengan N. IV dan N. VI merupakan saraf otak yang mengatur gerakan
bola mata. Ketiga saraf otak ini relatif panjang dari batang otak menuju orbita. Karena ketiga
nervus kranialis ini memiliki kesatuan fungsi dalam menginervasi otot-otot penggerak bola
mata sehingga pemeriksaannya dilakukan secara bersama-sama.

Salah satu kelainan yang bisa timbul bila terjadi gangguan pada ketiga saraf ini atau
salah satunya adalah strabismus yaitu kondisi dimana kedua mata tampak tidak
searah atau memandang pada dua titik yang berbedadan dapat disebabkan
oleh ketidakseimbangan tarikan otot yang mengendalikan pergerakan mata akibat gangguan
persarafan otot bola mata. Keadaan ini banyak dijumpai dalam masyarakat. Secara umum,
kelainan pada Nervus III, IV, dan VI yaitu :
 Kelainan
- Strabismus : kedudukan bola mata menyimpang ke nasal (s.konvergen) karena ggn
N.VI atau temporal (s.divergen) krn ggn N.III ditemukan diplopiaserta kelumpuhan
otot bola mata Dibedakan dari strabismus konkomitans : tdk ada diplopia, tdk ada
kelumpuhan ototbola mata
• Oftalmoplegia : kelumpuhan gerakan bolamata disebut oftalmoplegia eksternus;
kelumpuhan pd m.konstriktor pupil oft.internus
• Ptosis krn kelumpuhan otot levator palpebra kelopak mata atas tdk dpt diangkat
sehingga tampak menutupi kornea (ggn N.III)
• Midriasis (ggn N.III)
• Nistagmus gerakan bola mata bolak-balik secara involunter
• Deviasi konyugat : kedua bola mata melirik ke salah satu sisi
• Sindroma Weber : paralisis otot yg dipersarafi N.III ipsilateral disertai hemiplegia
kontralateral
• Sindroma Benedikt : ggn N.III ipsilateral disertai ataksia dan tremor ekstermitas atas
kontralateral
• Sindroma Foville : paralisis gerakan bola mata ke arah ipsilateral lesi (N.VI),
disertai lesi Nn.V,VII,VIII ipsilateral, sindroma Horner ipsilateral (tdk selalu komplit)
• Sindroma Raymond-Cestan : ggn Nn.VI, VII LMN ipsilateral disertai hemiplegi
kontralateral disebut juga hemiplegia alternans N.VI
 Letak kelainan :
- Gangguan gerakan bola mata akibat lesi pd korteks serebri lesi iritatif pd area 8
menimbulkan deviasi konyugat ke sisi kotralateral, lesi destruktif/paralitik Ke sisi
ipsilateral
- Gangguan gerakan bola mata akibat lesi di serebelum nistagmus
- Ggn gerakan b.mata akibat lesi di batang otak
- Lesi di batang otak ggn gerak okular td: lesi supranuklear memutus jaras dari
korteks ke inti Nn.III,IV,VI lesi nuklear lesi tdpt pd inti salah satu atau semuanya
Nn.III,IV,VI lesi internuklear memutus hubungan kedua belah inti Nn.III,IV,VI dan
lesi radikular lesi yg memutuskan saraf okular sebelum muncul pd permukaan batang
otak
- Lesi supranuklear di mesensefalon Impuls visual yg disampaikan ke kolikulus
superior utk gerak optokinetik impuls disampaikan ke inti-inti saraf okular. Lesi pd
kolikulus superior ggn gerak konyugat vertikal Sindroma Parinaud paralisis gerak
okular vertikal ke atas tumor glandula pineale Sindroma akuaduktus Sylvii atau
sindroma tektum mesensefalon paralisis gerak okular vertikal ke atas dan ke bawah
glioma atau ependimoma akuaduktus Sylvii, meduloblastoma di vermis,
• Lesi supranuklear di pons :
- Lesi terletak pd PPRF ggn gerak okular horisontal ? terputus hub. Inti vestibular dan
inti n.VI
• Lesi supranuklear di medula oblongata:
- Terputusnya hub. Antara inti saraf okular dgn susunan vestibular dan spinoserebelar
nistagmus segala arah, hilangnya konvergensi
• Lesi internuklear :
- FLM diperlukan utk gerakan konyugat okular kedua sisi, maka lesi pd FLM disebut
lesi internuklear paralisis pd satu atau kedua sisi otot rektus internus konvergensi
masih baik
• Lesi nuklear :
- Lesi pd inti N.VI paralisis gerakan okular ke samping ke arah lesi
- Lesi pd inti N.IV jarang sendiri
- Lesi pd inti N.III sering melibatkan FLM dan PPRF
• Lesi radikular :
- Radiks Nn.III ,VI melintasi bgn tegmentum mesensefalon dan pons
- Lesi yg merusak radiks N.VI pd bgn dorsal dan lateral atau ventromedian
tegmentum pontis sindroma Foville
- Lesi pd bgn paramedian bawah tegmentum pontis sindromaRaymond-Cestan
- Lesi pdf nukleus ruber sindromaBenedikt
- Lesi pd bgn ventral paramedian mesensefalon rusak radiks N.III Sidroma Weber
- Lesi pd intraorbitalis atau apeks orbita sindroma oftalmoplegia intraorbitalis atau
sindroma apeks orbita ggn N.Optikus dan N.III jarang total
- Lesi pd fissura orbitalis superior sindroma fisurra orbitalis superior/sindroma sinus
kavernosus: ggn Nn.III,IV,VI serta Nn.V 1, V 2

II. Kelainan, Penyebab dan Gejala Klinis gangguan Nervus II, IV dan VI
1. Gangguan Nervus Okulomotorius
Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa
bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan
fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan
berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau
lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis) Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan
sindrom di bawah ini:

a. Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidakadanya perlawanan dari
kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.

b. Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya perlawanan
dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

c. Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.Jika seluruh otot
mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer, paralisis otot
tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius.

Penyebab kerusakan diperifer meliputi;

a). Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi

orbital.

b). Infark seperti pada arteritis dan diabetes.


Gangguan pada nervus III ( nervus okulomotorius ) dapat dibagi atas 5 bagian yaitu:

1)bagian nucleus dapat disebabkan oleh infark, haemorragik (perdarahan),


neoplasma(tumor) dan abses.

2)bagian otak tengah fasikularis (fascicular midbrain portion) dapat disebabkan oleh


infark, haemorragik (perdarahan), neoplasma(tumor) dan abses.

3)bagian subarakhnoid fasikularis (fascicular subarachnoid portion) dapat disebabkan


oleh aneurisma, infeksi meningitis (bakteri, jamur/parasite, virus), infiltrat meningeal
dan karsinoma/limfoma/infiltrasi leukemia, inflamasi granulomatosa(sarkoidosis,
granulomatosis limfomatoideus, granulomatosis Wegener).

4)bagian sinus kavernosus fasikularis (fascicular cavernous sinus portion)diakibatkan


oleh adanya tumor (pituitari adenoma, meningioma, kraniofaringioma, karsinoma
metastatic), gangguan vaskularisasi, aneurisma intrakavernosus besar(giant
intracavernous aneurysm, fistula arteri karotid-sinus kavernosus, fistula cabang dura
karotid-sinus kavernosus, trombosis sinus kavernosus, iskemia pada mikrovaskuler
dalam vasa nervosa dan inflamasi-sindrom Tolosa-Hunt(idiopatik atau inflamasi
granulomatosa).

5)bagian orbital fasikularis (fascicular orbital portion) dapat disebabkan oleh inflamasi
(pseudotumor inflamasi orbital, miositis orbital) , endokrin (tiroid orbitopati) dan
tumorm(misalnya hemangioma, limfangioma, meningioma).

Gejala klinis dari gangguan nervus III yaitu :

a. Deviasi divergen atau temporal (eksotropia)yang horizontal dapat terjadi karena


kelemahan otot rektus medialis. Deviasi vertikal dapat terjadi akibat kelemahan otot
rektus superior , otot oblikus inferior, dan otot rektus inferior.

b.Penglihatan diplopia campuran horizontal dan vertikal daripada deviasi dua bidang
penglihatan.

c.Terjadinya ptosis karena gangguan pada m.levator palpebra pada bagian mata yang
mengalami gangguan.
d.Dilatasi pupil (midriasis) dapat terjadi akibat gangguan pada m.sfingter pupillare yang
melibatkan serabut saraf parasimpatetik yang berasal daripada subnukleus Edinger-
Westphal.

e.Nyeri hebat pada mata yang terlibat

f.Nyeri kepala hebat

g.Gejala-gejala neurologik tergantung lokasi lesi:

oBagian otak tengah fasikularis (fascicular midbrain portion) : sindrom Benedikt


menyebabkan gambaran klinis seperti tremor tangan ipsilateral (tremor rubral
daripada nucleus rubber), dan ataksia. Selain itu, sindrom Weber yang terjadi pada
lesi di area ventral dari batang otak tengah fasikularis menyebabkan kontralateral
hemiplegia atau kontralateral hemiparese.

oBagian subarakhnoid fasikularis (fascicular subarachnoid portion) : penyebab


terbanyak lesi di bagian ini adalah aneurisma, gejala dan tanda-tanda perdarahan
subarakhnoid terhasil termasuk nyeri kepala hebat yang tiba-tiba atau mendadak,
kaku pada leher, dan penurunan kesadaran dapat terjadi. Selain daripada itu, infeksi
meningeal basalis, infiltrat neoplasma, dan pelbagai gangguan akibat inflamasi
dapat memberi dampak kepada nervus III ini.

Gejala utama daripada meningitis sering timbul seperti nyeri kepala, kaku pada leher,
demam, dan dapat terjadinya gangguan kesadaran. 

2. Gangguan Nervus Trokhlearis


Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa
bergerak kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata
yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial,
mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada
saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada
dahi atu verteks

Penyebab terbanyak gangguan nervus IV adalah trauma kapitis. Umumnya trauma kapitis
ini melibatkan trauma kapitis yang hebat dan disertai oleh kesadaran menurun. Selain itu,
penyakit mikrovaskulopati yang disebabkan oleh penyakit diabetes, aterosklerosis, atau
hipertensi dapat menyebabkan gangguan N.IV. Adanya tumor, aneurisma, multipel sclerosis,
atau cedera iatrogenik dapat menyebabkan gangguan N.IV yang juga disertai dengan
gangguan pada nervus kranialis yang lain. Selain itu, pembedahan mata akibat katarak dapat
menyebabkan gangguan N.IV ini.

Di samping itu juga, kelainan atau gangguan pada N.IV dapat disebabkan oleh kelainan
congenital. Pasien dengan penyakit congenital ini mempunyai tendon atau otot oblikus
superior yang abnormal sejak dari lahir. 

Gejala klinis dari gangguan nervus IV yaitu :

a.Diplopia vertikal, torsio, atau oblikus. Gejala diplopia ini bertambah buruk apabila
melihat ke bawah dan kontralateral daripada otot yang terlibat dengan gangguan
tersebut.

b.Pasien sering membuat ‘head tilt’ ( posisi kepala yang miring ) berlawanan daripada sisi
yang mengalami gangguan tersebut untuk mengurangi diplopia yang dialaminya. 

3. Gangguan Nervus Abdusen


Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak
ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat
digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke
medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior.Jika ketiga saraf motorik dari
satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan
kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis).
Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling
sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan
dan tumor.Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah
meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri
komunikantes posterior, fraktur basis

Penyebab gangguan N.VI dibagi beberapa bagian tergantung lokalisasinya yaitu


gangguan pada nukleusnya dapat disebabkan oleh kongenital yaitu Mobius sindrom., adanya
tumor, infark atau sindrom Wernicke-Korsakoff. Selain itu, pada fasikular dapat terjadi
demielinasi, infark atau tumor sehingga memberikan gangguan pada N.VI. Di samping
itu, pada subarakhnoid, dapat terjadi meningitis, perdarahan subarakhnoid, post-infeksi,
tumor Clivus, trauma, kompresi aneurisma atau pembuluh ekstatik dan sarkoidosis.
Selain itu, pada os petrosa, terjadinya infeksi tulang mastoid atau tulang petrosa,
fraktur tulang petrosa, aneurisma, trombosis pada sinus petrosa inferior, dislokasi batang otak
ke bawah oleh massa supratentorial, dapat juga disebabkan oleh pungsi lumbar, anestesia
epidural, schwannoma trigeminal dapat menyebabkan gangguan N.VI. Pada sinus kavernosus
dan fissura orbitalis superior, dapat terjadi aneurisma, tumor(misalnya meningioma,
karsinoma nasofaringeal, pituitary adenoma), fistula karotid-kavernosus, trombosis,
malformasi dura arterio-vena, sindroma Tolosa Hunt, Herpes Zoster dan sinusitis dapat juga
menyebabkan gangguan pada N.VI. Selain itu, pada orbital didapatkan adanya tumor,
infark(biasanya ada pengaruh hipertensi atau diabetes) dan migren dapat menyebabkan
manifestasi klinis pada gangguan N.VI. 

Gajala Klinis dari gangguan Nervis VI yaitu :

a.Posisi bola mata di sisi yang lumpuh berada di medial karena gangguan pada otot
rektus lateralis (eksternus).

b.Esotropia

c.Penglihatan diplopia horizontal

d.Posisi kepala cenderung miring ke otot yang lumpuh bertujuan mengimbangi


diplopia.
III. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisis Pergerakan Bola Mata

1. Inspeksi

Bola mata diperhatikan apakah ada ptosis, pupil, reaksi cahaya pupil, refleks
akomodasi, eksophthalmus atan enopthalmus dan kedudukan bola mata.

a. Ptosis

Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan
memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak
mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien
mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau
mengangkat alis mata secara kronik pula.

b. Gerakan bola mata.

Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas,
dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada
tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah
dilihat adanyastrabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

c. Pupil

Pemeriksaan pupil meliputi :

-Bentuk dan ukuran pupil

-Perbandingan pupil kanan dan kiri

Perbedaan : pupil sebesar 1mm masih dianggap normal

-Refleks pupil

Meliputi pemeriksaan :

Refleks cahaya langsung (bersama N. II)

Refleks cahaya tidak alngsung (bersama N. II)


Refleks pupil akomodatif atau konvergensi

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus
medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua mata ini disebut konvergensi. Bersamaan dengan
gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi)
(Tejuwono) atau pasien disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada
suatu objek diletakkan pada jarak 15 cm didepan mata pasien dalam keadaan normal terdapat

konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi. Kelumpuhan nervus III
dapat menyebabkan terjadinya ptosis, yaitu kelopak mata jatuh, mata tertutup dan tidak dapat
dibuka. Hal ini disebabkan oleh kelumpuhan m. levator palpebrae superioris.

Ukuran pupil; bentuk pupil, apakah isokor atau anisokor, bundar dan rata tepinya; dan
apakah ada lubang pada irisnya atau benda asing dalam bilik mata depannya. Reaksi cahaya
pupil terdiri dari refleks cahaya konsensual dan non-konsensual. Pada pemeriksaan ini pasien
diminta memfiksasi pada benda jauh, setelah itu cahaya disenter dan dilihat apakah ada reaksi
pada pupil. Pada normalnya pupil miosis. Refleks akomodasi dilakukan dengan meminta
pasien melihat jauh kemudian melihat benda yang ditempatkan dekat matanya. Pada
normalnya, pupil akan mengecil. Pada kelumpuhan nervus III refleknya negatif.

Posisi bola mata diperhatikan, apakah ia berada ditengah atau adanya deviasi ke satu
arah.

2. Pemeriksaan pergerakan bola mata

2.1. Cover test

Pada pemeriksaan ini pasien melihat mata kanan pemeriksa dengan kedua-dua matanya.
Kemudian dengan cepat mata kiri pasien ditutup dan mata kanannya diperhatikan, apakah ada
pergerakan dari mata kanan untuk mengkoreksi posisinya. Pada strabismus latent terdapat
koreksi posisi pada mata.

2.2. Tes pergerakan mata ‘pursuit’

Pada pemeriksaan ini pasien disuruh mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah
lateral, medial atas, bawah dan ke arah yang miring, yaitu: atas-lateral, bawah medial, atas-
lateral dan bawah lateral. Mata pasien tetap diperhatikan, apakah kedua-dua mata pasien
bergerak bersamaan dan lancar atau adanya diplopia. Pada pasien dengan palsy nervus III
mata yang lumpuh akan deviasi ke lateral-bawah. Pasien dengan palsy nervus IV tidak bisa
melihat ke medial-bawah. Pasien dengan palsy nervus VI tidak bisa melihat ke lateral.

Pemeriksaan Nervus III dan VI

Pada pemeriksaan nervus III kiri pasien diminta melihat ke arah kanan dan kemudian
ke kanan atas (medial atas). Untuk pemeriksaan nervus VI kiri pasien diminta melihat ke arah
kiri. Apabila terdapat gangguan pada nervus VI kiri, mata kiri pasien tidak bisa melihat ke
kiri. Pemeriksaan ini diulang pada mata kanan

Pemeriksaan Nervus IV

Pada pemeriksaan nervus IV kiri, pasien diminta melihat ke arah kanan bawah. Apabila
terdapat gangguan pada nervus IV kiri, maka mata kiri pasien tidak bisa melihat ke arah itu
malah akan terjadinya diplopia

2.3. Tes refleks vestibulo-okular (doll’s eye manoeuvre)

Tes ini dilakukan pada pasien yang pergerakkan bola matanya terhad. Pasien disuruh melihat
jauh, kemudian kepalanya digerak ke kiri, ke kanan, ke atas dan ke bawah. Apabila mata
pasien bergerak dalam batas orbit mata dan ke arah yang berlawana berarti lesinya berada di
supranucleus. Kalau mata pasien tetap tidak bergerak berarti lesinya berada di batang otak. 

3. Pemeriksaan penunjang yang lain.

MRI/MRA

MRI merupakan teknik imaging yang lebih sensitif dibanding CT scan dalam mendeteksi lesi
batang otak intraparenkim seperti infark, abses kecil atau tumor. MRI juga merupakan
prosedur yang dipilih untuk memperlihat inflamasi dan infiltrasi meningeal dan dura.
Intensitas sinyal abnormal di bagian nervus III dalam intercavernosa dapat dilihat pada kasus
herpes zoster dengan palsi nervus III. MRI/MRA bisa memberi informasi yang lebih spesifik
dari CT scan dalam memperlihat aliran vaskuler dan bisa mendeteksi lesi di sinus cavernosa
termasuk aneurisma.

CT Scan

CT Scan lebih sensitif dari MRI dalam memperlihat pendarahan subarachnoid. CT scan juga
lebih bagus dari MRI dalam memperlihat kalsifikasi dalam lesi, seperti yang ditemukan pada
sesetengah tumor dan dalam aneurisma yang besar. 
IV. PENATALAKSANAAN TERHADAP GANGGUAN PADA N.III, IV &VI

TERGANTUNG PENYEBABNYA:

1. Gangguan Nervus Okulomotorius

Pasien-pasien dengan gejala parese N.III, direkomendasikan langkah-langkah berikut:

I.Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese N.III, diperiksa CT Scan dan
cairan serebrospinalnya, dan angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil.

II.Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan subarakhnoid harus diperiksa CT Scan,
pemeriksaan CSF, dan angiografi.

III.Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih dari 50 tahun) dengan
gejala pupillary sparing parese N.III akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai 7
hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan.

IV.Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala nonpupillary N.III palsy harus
diperiksa CT Scan, pemeriksaan BSE dan angiografi serebral.

V.Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap adanya suatu lesi massa
harus dimulai, aberrant regeneration ini adalah sebagai tanda dari lesi kompresif
terkecuali pada kasus-kasus trauma kepala mayor.

VI.Trauma minor bukan penyebab parese N.III. penyebab lain harus dicari untuk evaluasi
diagnostiknya. 13

Pada umumnya, pasien dengan gangguan N.III ini, terasa nyeri pada bagian mata yang
mengalami gangguan nervus ini. Maka, pengobatan yang diberikan adalah bertujuan untuk
mengurangkan rasa nyeri dan diplopia. Pengobatan dengan NSAIDs (Nonsteroidal anti-
inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata
pasien ini. Untuk pasien yang mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi
mata tersebut untuk sementara waktu jika pasien ini mempunyai gejala diplopia yang ringan,
disarankan menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata.
Selain itu juga, pembedahan juga dapat dilakukan yaitu pembedahan pengangkatan palpebra
jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu penglihatan pasien. Dianjurkan
untuk pasien yang mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik
tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu kendaraan ,atau mengoperasikan
mesin-mesin yang berat demi keselamatan dan kesejahteraan pasien. 7

2. Gangguan Nervus Troklearis


Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia yang sedikit disarankan menggunakan
prisma. Selain itu, Botulinum toksin dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang
mengalami gangguan N.IV ini. Botulinum toksin merupakan agen neuromuskularyang akan
bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan neurotransmiter dan menyebabkan
kelemahan otot. Walaupun, terapi pertama menggunakan Botulinum toksin ini kurang
memberikan kesan, namun penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi yang
masih ada setelah pembedahan strabismus.
Pada tahun 1970-an, Knapa memperkenalkan metode pembedahan untuk gangguan
pada otot oblikus superior.Untuk deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma,
pembedahan pada satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak terdapat
‘overaction’/tarikan otot oblikus inferior yang berlebihan, maka otot oblikus inferior
dilemahkan dengan cara miektomi(myectomy). Walaupun, jika deviasi adalah lebih daripada
15 diopter prisma, pembedahan yang melibatkan 2-3 otot akan dilakukan. Dua otot yang
perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan otot
rektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral. 8

3. Gangguan Nervus Abdusen

Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan diplopia pada setengah


pasien. Prisma ini dilekatkan pada kacamata yang dipakai pasien dengan harapan, terjadinya
kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut.the use of fresnel prisms. Selain itu
juga, mata yang satu dapat ditutup untuk sementara waktu untuk mengurangi penglihatan
diplopia tersebut. Namun, penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan anak
karena ia dapat memberikan resiko yaitu merangsang stimulus terjadinya ambliopia.

Selain itu, pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi Botulinum toksin pada sisi
ipsilateral otot rektus medialis. Botulinum toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot
rektus medialis.

Penggunaan prisma dan Botulinum toksin ini adalah penatalaksanaan awal sementara
dilakukan observasi terhadap pasien selama 9 sampai 12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan
observasi, maka ditentukan pula terapi selanjutnya konservatif maupun pembedahan. Jika
kondisi pasien tidak sesuai untuk dilakukan pembedahan, maka disarankan pasien untuk tetap
memakai prisma. Selain itu juga, penutupan(oklusi) mata secara permanent juga disarankan. 

DAFTAR PUSTAKA

1.Lumbantobing SM. Saraf Otak. In: Neurologik Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta; 2007; p 21-86.

2.Fuller G. Cranial nerves III, IV, VI: Eye movements. In:Neurologic Examination Made
Easy. 3rd Edition. Churchill Livingstone; London; 2004; p 81-92.

3.Victor M, Ropper A H. Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function. In: Adam’s
and Victor’s Manual of Neurology. 7th Edition. McGraw Hill; United States of America;
2002; p 112-25.
4.Ilyas, Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. In:Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; Jakarta;2006; p 1-13.

5.Mardjono, Mahar. Saraf Otak dan Patologinya. In: Neurologi Klinis Dasar.Dian Rakyat;
Jakarta; p 126-149.

6.Sobotta. EGC. Jakarta. 2000.356-365.

7.James Goodwin, MD. Oculomotor Nerve Palsy. on line 2006 (2008/10/18), hal: 1-17,
available from URL: http: www.emedicine.com/oph/topic183.html.

8.Zafar A Sheik, MD. Trochlear Nerve Palsy. on line 2006 (2008/10/18), hal: 1-10, available
from URL: http: www.emedicine.com/oph/topic 697.html.

9.NN. Sixth nerve palsy. On line 2008 (2008/10/19), hal: 1-4, available from
URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sixth_nerve_palsy

10.Nilgun Sahin Celik, MD. Abducens Nerve Palsy As a Complication of Spinal Anesthesia


Following Knee Arthroscopy. On line 1996 to 2008 (2008/10/18),hal: 1-3, available from
URL:

http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ija/vol13n2/palsy.xml

11.A.Baharudin. A Rare Isolated Bilateral Abducens Nerve Palsy In Nasopharyngeal


Carcinoma (NPC). On line 1996 to 2008 (2008/10/18),hal: 1-4, available from URL:

http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijhns/vol1n1/nerve.xml

12.Paramjeet Singh, MD. An Isolated Abducens Nerve Palsy Disclosing Pachymeningitis


Secondary To Sphenoid Sinusitis. On line 1996 to 2008 (2008/10/18),hal: 1-5, available
from URL:

http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijorl/vol3n2/abducens.xml

13. Dr. Iskandar Japardi. Nervus III(N.Okulomotorius). On line 2002 (2008/10/17), hal:

1-5, available from URL:

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi26.pdf.

14.Chandra B. Pandangan Umum Mengenai Koma. In: Kapita Selekta Neurologi. 1 stEdition.
Gadjah Mada University Press; Yogyakarta; 2005; p 43-66.
15.Bickley L S. The Head and Neck. In: Bates’ Guide to Physical Examination and History
Taking. 9th Edition. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia; 2007; p 153-240.