PENYAKIT GLOMERULUS

BLOK.15

OLEH :
Dr.B.R.HERTATY.SIAHAAN.,MPdKed
PENYAKIT GLOMERULUS

Dapat dibagi menjadi :

1. Glomerulonephritis primer
2. Glomerulonephritis sekunder
3. Kelainan herediter
Pembagian Penyakit Glomerulus :

►Primary Glomerulopathy
◘ Acute diffuse proliferative glomerulonephritis
- post streptococcal
- non post streptococcal
◘ Rapidly progressive ( crescentic )glomerulonephriti
◘ Membranous glomerulopathy
◘ Lipoid nephrosis ( minimal change disease )
◘ Focal segmental glomerulosclerosis
◘ Membranoproliferative glomerulonephritis
◘ Ig A nephropathy
◘ Focal proliferative glomerulonephritis
◘ Chronic glomerulonephritis
► Systemic diseases
◘ systemic lupus erythematosus
◘ Diabetes Melitus
◘ Amyloidosis
◘ Goodpasture’s syndrome
◘ Polyarthritis nodosa
◘ Wegener’s granulomatosis
Sistemik lupus eritematosus
DIABETES MELITUS
DIABETES MELITUS
Good pasture’s syndrome
POLIARTHRITIS NODOSA
AMILOIDOSIS
 ◘ Henoch – Schonlein purpura
◘ Bacterial Endocarditis

► Hereditary disorders
◘ Alport’ s syndrome
◘ Fabry’s disease
 GLOMERULONEPHRITIS AKUT
Sindrom klinis ditandai oleh
- hematuria
- cast eri dalam sedimen urin
- azotemia
- oliguria
- hipertensi ringan sampai sedang
- proteinuria
- edem
Acute Post Streptococcal
( Proliferative ) Glomerulonephritis
Etiologi dan Patogenesis :
 biasanya timbul setelah 4 minggu
 infeksi streptococcus pada faring / kulit
 Agen penyebab adalah Streptococcus
nefritogenik : Streptococcus β – hemolitikus tipe
12, 4, dan 1
 Terdapat periode laten untuk pembentukan
antibody terhadap komponen Streptococcus
yaitu terhadap Endostreptosin dan beberapa
antigen kationik
 Titer komplemen serum rendah → dipakai untuk
aktivasi komplemen
Perjalanan Penyakit :
1.Klasik timbul pada anak kecil
- setelah 1 – 2 minggu sembuh dari sakit
tenggorokan
- tiba tiba menderita malaise, demam, nausea,
oliguria, hematuria ( urin seperti teh pekat )
- pada urin ditemukan cast eritrosit, proteinuria
ringan
- edema periorbital,hipertensi ringan sampai
sedang
2.Pada orang dewasa
- permulaan penyakit tidak jelas
- tiba tiba timbul hipertensi
- edema
- Blood Urea Nitrogen ( B U N ) ↑
Pemeriksaan Laboratorium :
- ASTO ↑↑, C 3 serum ↓↓
Prognosa :
- pada anak anak sembuh sempurna
- 1% menjadi Rapidly Progressive GN
- 1 – 2% secara perlahan progressive jadi
GN khronis dengan atau tanpa nephritis aktif
yang rekuren
- pada dewasa didaerah sporadis hanya 60%
yang sembuh sempurna
Non – Streptococcus Acute GN

Gambaran yang sama seperti Poststreptococcal

dapat timbul sporadis setelah :
- infeksi bakteri : staphylococcal endocarditis,
pneumococcal pneumonia
meningococcemia
- infeksi virus : hepatitis B, mumps, varicella,
mononucleus infectiosa
- parasit : malaria, toxoplasmosis
Perjalanan klinis :
- tergantung pada penyakit yang mendasari
RPGN
- pada semua bentuk manifestasi renal sama
berupa hematuri dengan cast eritrosit dalam
urin, proteinuria kadang seperti nefrotik,
hipertensi dan edem
- kecuali pada kerusakan glomerulus ringan ada
kemungkinan dapat sembuh.
 Perjalanan klinis :
- pada umumnya kerusakan ginjal menjadi
progresif
- dalam beberapa minggu menjadi oligurik
- Pemeriksaan “ circulating anti GBM
antibody “ sangat penting
untuk membantu menegakkan diagnosa
- tanpa terapi memadai penderita harus
menjalani dialisis kronis / transplantasi
ginjal
 NEPHROTIC SYNDROME
Terdiri atas :
1.Proteinuria masif ( > 3,5 gr / hr )
2.Hipoalbuminemia ( kadar Albumin < 3 gr / dl )
3.Edema generalisata
4.Hiperlipidemia
Patofisiologi :

Gejala klinik → gangguan dinding kapiler Glomerulus →

permiabilitas ↑ terhadap protein plasma → bocornya
Protein plasma kedalam filtrat glomerulus → protein masif
→ kadar albumin ↓ → hipoalbumin → ratio albumin/globulin
terbalik → edema generalisata → tek.osmotik plasma ↓
→ Retensi Na Cl & H2 O,
ini akan memperberat keadaan edem.
Edem bersifat ‘ fitting ‘
terutama jelas pada daerah periorbita,
bagian tubuh yang bebas.
Edema yang masif
akan disertai efusi pleura dan asites
- Protein yang keluar dalam urin sebagian besar adalah
Albumin, tapi dalam beberapa penyakit globulin
juga diekskresikan.
- Ratio antara protein BM ↓ dengan BM ↑ dalam urin
dipakai untuk menentukan selektivitas protein.
- Proteinuri dengan selektivitas ↑ terutama mengandung
protein BM ↓( terutama Albumin & Transferin ),
- sedang Proteinuri dengan selektivitas buruk
mengandung protein BM ↑ disamping Albumin
Timbulnya Hiperlipidemia pada sindrom nefrotik sangat
kompleks.
- Pada sebagian penderita terdapat peningkatan
Kolesterol, Trigliseride,VLDL, LDL, LP & Apoprotein.
- beberapa penderita ditemukan HDL ↓ disebabkan :
▪ meningkatnya sintesis Lipoprotein oleh Hepar
▪ gangguan transportasi partikel folikel lipid dalam
sirkulasi
▪ serta menurunnya katabolisme
- Hiperlipidemia akan diikuti oleh Lipiduria, sebab
▪ Lipoprotein juga bocor melalui dinding kapiler.
▪ Lipid dalam urin dalam bentuk lemak bebas atau
berupa ‘ oval fat bodis ‘ merupakan Lipoprotein yang
diresorbsi oleh sel epitel tubulus
kemudian dilepas kedalam urin bersama dengan
sel epitel tubulus yang Degeneratif.
Penyebab Sindrom Nefrotik

Peny.Glomerulus Primer Prevalensi

anak anak dewasa
Membranous GN 5% 40%
Focal segmental glomerulosclerosis 66% 15%
Membranoproliferative GN 10% 15%
Proliferative GN lain 10% 23%
Peny.Sistemik
Diabetes Melitus
keganasan ( carcinoma )
Amyloidosis
SLE
Nefritis herediter
lain lain ( alergi sengatan lebah ),
Obat obatan ( preparat emas,penicillamine,heroin)
 GLOMERULO NEFRITIS KHRONIK
- Merupakan kumpulan dari stadium akhir penyakit
glomerulus yang berasal dari semua bentuk
glomerulonefritis
- Penyebab :
▪ paling sering :
RPGN diikuti oleh MGN, FSG, MPGN,
Ig A nephropathy
▪ sangat jarang :
Post streptococcal GN , kecuali pada dewasa
Morfologi

- Ginjal menjadi kisut simetrik dengan permukaan

korteks granular diffus.
- Pada penampang korteks nampak menipis dan
terdapat penambahan lemak peripelvik
- Gambaran Histologik Glomerulus tergantung
pada lanjutnya kerusakan.
- Kadang kadang masih tampak kelainan
primer glomerulus
- Akibat Hipertensi yang selalu ditemukan
pada GN Khronis maka pembuluh arteri
dan arteriol menunjukkan sklerosis yang
nyata
- Tubulus disekitarnya atrofik, interstitium
fibrotik disertai dengan serbukan sel limfosit
Perjalanan klinis

Penderita GN kronis :
• sebagian besar menunjukkan perjalanan lambat
progresif sampai meninggal dalam keadaan
uremia setelah beberapa tahun, kadang sampai
puluhan tahun
• Kadang kadang penderita ditemukan dengan
keluhan tidak khas seperti hilangnya nafsu
makan, anemia, vomitus, dan perasaan lemas
lemas.
• Sebagian lagi ditemukan pada pemeriksaan
kesehatan rutin dimana terdapat Hipertensi,
hematuria, azotemia.
• Kadang GN ditemukan waktu dilakukan
pemeriksaan untuk mencari sebab udem
• Umumnya penderita menunjukkan hipertensi,
kadang manifestasi klinik didominasi akibat
hipertensi terhadap pembuluh darah otak
dan jantung
- Pada penderita nefrotik,
• proteinuria akan berkurang bila glomerulus
mengalami obliterasi total
- Bila penderita tidak mendapat dialisis teratur
atau tidak mendapat transplantasi ginjal maka
akan berakhir dengan kematian
LESI GLOMERULUS PADA
PENYAKIT SISTEMIK
1.Systemik Lupus Erythematosus ( SLE )
- manifestasi lupus nephritis biasanya berupa :
▫ hematuria ( gros / mikroskopik ) ,
▫ nefritis akut, CRF, atau hipertensi
- gambaran histologik lupus nephritis berupa :
▫ mesangial lupus nephritis,
▫ focal GN, difuse proliferative GN,
▫ difuse membranous GN
2.Henoch – Schonlein Purpura ( H S P )
- sindroma terdiri : purpura pada kulit,
manifestasi pada usus berupa nyeri, vomitus,
perdarahan usus, arthralgia serta gangguan
ginjal
- gangguan ginjal terdapat pada 1/3 kasus :
hematuria, proteinuria, dan Sindroma Nefrotik
- beberapa penderita,
▫ terutama pada penderita dewasa
menunjukkan perjalanan RPGN dengan
pembentukan banyak kresen
▫ sebagian besar penderita merupakan
anak anak berumur 3 – 8 tahun
▫ sebagian besar kasus terdapat tanda
atopi dan serangan biasanya didahului
oleh ISPA
3.Bacterial Endocarditis
- dapat timbul nefritis
- kompleks imun akibat pembentukan antibodi terhadap
antigen bakteri
- manifestasi klinis dapat berupa
▫ hematuria,
▫ proteinuria,
▫ gejala nefritik akut,
- jarang dapat menunjukkan RPGN
- Gambaran histologik bentuk :
▫ yang ringan
berupa focal & segmental necrotizing
GN,
▫ yang lebih berat
menunjukkan diffuse proliferative GN
bahkan pembentukan kresen
4.Diabetic Glomerulosklerosis
- DM termasuk penyebab utama kelainan ginjal
- 30% IDDM tipe 1 akan masuk ke end – stage kidney
- kerusakan ginjal yang paling sering pada DM ,
terdapat dalam glomerulus yang dapat berakibat
non – nefrotik proteinuria, NS dan CRF
- Kelainan lain adalah kerusakan arteriole berupa
arteriolar sklerosis , papillitis necroticans serta
pielonefritis.
- kelainan ginjal pada diabetes → diabetic nephropathy
- Pada 50 % penderita diabetes terdapat proteinuria
kadang seperti keadaan Nefrotik.
Keadaan muncul setelah 10 – 20 tahun menderita DM .
- Pada 50 % penderita diabetes terdapat proteinuria
kadang seperti keadaan Nefrotik.
Keadaan ini muncul setelah 10 – 20 tahun menderita
DM .
- Dalam periode 4 – 5 tahun setelah proteinuria, gejala
dapat progresif menjadi RF dan diakhiri kematian
- Kelainan yang terdapat pada glomerulus :
● penebalan membrana basalis kapiler
● diffuse glomerulo sclerosis
● nodular glomerulo sclerosis
Patogenesis
Terdapat dua proses yang berperan sangat penting :

1.defek metabolik berupa defisiensi insulin / hiperglikemi

menyebabkan glikosilasi non enzimatik protein
menimbulkan penebalan membrana basalis dan
bertambahnya matriks mesangium

2. efek hemodinamika dari DM dimana pada permulaan

DM terdapat peningkatan GFR, tekanan kapiler ↑,
hipertrofi glomerulus akan menimbulkan
glomerulosclerosis
 PROSTAT
Prostatitis Bakterialis Akut :
-disebabkan oleh : Escherichia coli, Enterococcus,
Staphylococcus aureus
- organisme mencapai prostat melalui :
▪ ekstensi langsung dari urethra atau kandung
kemih,
▪ melalui penyebaran limfatik atau hematogen dari
tempat yang lebih jauh
Gejala klinik :
▪ demam, menggigil, disuria
▪ prostat mirip spons & sangat peka

► Diagnosa berdasarkan gejala klinis dan

biakan urin
Prostatitis Bacterialis Khronik

- Dapat asimtomatis atau disertai nyeri belakang bawah,

perasaan tidak nyaman suprapubik, disuria
- Diagnosis ditegakan dengan ditemukannya lekosit dalam
sekresi prostat dan biakan bakteri positif pada sekresi
prostat dan urin; kebanyakan kasus disebabkan oleh
organisme serupa dengan yang menyebabkan prostatitis
akut
- Sebagian besar kasus timbul secara insidious
 HIPERPLASIA PROSTAT

- ± 20 % ♂ berusia 40 tahun,
- ± 70% ♂ usia 60 tahun,
- ± 90% usia dekade delapan puluhan
- Pada kebanyakan asimtomatis,
- sebagian kecil intervensi bedah
- Etiologi tidak pasti,
- tetapi agaknya berkaitan dengan pengaruh
androgen, dihidrotestosteron, berasal dari
testosteron melalui aktivitas 5 α – reduktase
mungkin memperantari pertumbuhan prostat
- Estrogen dapat mensensitisasi prostat lebih
lanjut terhadap pengaruh dihidrotestosteron
Gejala klinik :
- Menimbulkan gejala pada 50% ♂ diatas 60 tahun
- Manifestasi berkaitan dengan obstruksi saluran kemih,
meliputi ;
● nokturia dan kesulitan memulai & menghentikan
arus urin
● retensi urin akut
● stasis urin khronik mengakibatkan pertumbuhan
bakteri berlebihan dan infeksi saluran kemih
- Obstruksi kronik dapat menyebabkan berbagai perubahan
struktural sekunder, yaitu hipertrofi kandung kemih,
divertikulum kandung kemih dan hidronefrosis
 KARSINOMA PROSTAT
- Kanker ♂ yang paling sering
- ♂ > 50 tahun
- Etiologi tetap belum diketahui
- Tapi ada pengaruh :
▪ usia yang bertambah
▪ ras, pengaruh hormonal, faktor genetik
MORFOLOGI

- Kebanyakan kasus 70% timbul pada

• bagian perifer prostat, terutama pada daerah
posterior, sehingga memudahkan palpasi pada
pemeriksaan rektal
- Lesi primer khas :
• berbatas tidak jelas, keras, fokus mirip kerikil,
• sering lebih kuning dari parenkhim non neoplastik
yang berdekatan
- Kasus lanjut lokal dapat
• menginfiltrasi vesikula seminalis dan kandung
kemih;
• invasi kedalam rektum dapat terjadi tapi tidak lazim

- Penyebaran limfatik :
• mula mula ke kelenjar Obturator,
• kemudian menyebar ke perivesikal, iliakal,
hipogastrik, presakral, para aorta
- Penyebaran hematogen terutama
• ketulang,
• paling sering berbentuk metastasis osteoblastik

- Mikroskopik :
• sebagian besar Adenocarcinoma
• berkisar dari lesi berdifferensiasi baik
• sampai sel berdifferensiasi buruk