Anda di halaman 1dari 39

c c

 



   

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak
terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung
kongestif, gagal ginjal, dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut ³ R  x karena
sifatnya asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal
atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan
penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi dan penyakit yang
menyertainya.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, diketahui hampir
seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi
makanan asin setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di
Indonesia mencapai 31,7% dari p opulasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu,
60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung,
gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit
kardiovaskuler.
Berdasarkan  
   RR
  (AHA, 2001), terjadi peningkatan
rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai tahun
1999. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan
sebesar 46%. Data Riskesdas menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian
nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi
penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.
Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam -diam. Tidak ada
gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi pend erita hipertensi. Selain itu,
banyak orang merasa sehat dan energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan
hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi di
masyarakat belum terdiagnosis.


   

Hipertensi (tekanan darah tinggi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Menurut ?     ?            

       ?        RR (JNC 7) klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
hipertensi derajat 1, dan derajat 2.

¦    ! 


¦   
 "# "#

 < 120 dan < 80
   120 ± 139 atau 80 ± 90
  $  140 ± 159 atau 90 ± 99
  $ • 160 atau • 100

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah


menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130 ± 139/80 ±
89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi hipertensi
dan mengalami penyakit kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya lebih
rendah.
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140 mmHg
merupakan factor resiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular
daripada tekanan darah diastolic.
! Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg,
meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg
! Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan independen
dari factor resiko lainnya


2

%
  
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi
renal.

1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut
juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis,
sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler dan faktor -faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,
merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada usia 30 ± 50
tahun.

2) Hipertensi sekunder 
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab
spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular
renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio
aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain ± lain.

a) Hipertensi pada penyakit ginjal


Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam
jangka waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk
membedakan dua keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun.
Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan
darah dan lamanya menderita hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu
lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan.

Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun
penyakit ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan
vaskular. Hipertensi pada penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam :

3
1. Penyakit glumerolus akut
2. Penyakit vaskuler
3. Gagal ginjal kronik
4. Penyakit glumerolus kronik

b) Hipertensi pada penyakit renovaskular.


Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder.
Diagnosa hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk
disembuhkan dengan menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis.
Stenosis arteri renalis adalah suatu keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara
anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi renovaskular adalah hipertensi
yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis. Istilah nefropati iskemik
menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi ginjal akibat adanya
stenosis arteri renalis. Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan i ni akan menetap
walaupun tekanan darahnya dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi
medikamentosa antihipertensi, revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun
angioplasti.

c) Hipertensi pada kelainan endokrin


Salah satu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan endokrin adalah
aldosteronisme primer (Sindrom Conn). Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom
yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron yang tidak terkendali yang umumnya
berasal dari kelenjar korteks adrenal. Hiperaldosteronisme primer secara klinis
dikenal dengan triad terdiri dari hipertensi, hipokalemi, dan alkalosis metabolik.
Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks adrenal, adenoma atau
karsinoma adrenal.

d) Sindrom Cushing
Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi a drenal bilateral yang disebabkan oleh
adenoma hipofisis yang menghasilkan 

     (ACTH).

e) Hipertensi adrenal kongenital


Hipertensi adrenal kongenital merupakan penyabab terjadinya hipertensi pada anak
(jarang terjadi).

4
f) Feokromositoma
Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila
terdapat riwayat dalam keluarga. Tanda ± tanda yang mencurigai adanya
feokromositoma yaitu hipertensi, sakit kepala, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan
hiperglikemia.
Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang
mensekresikan katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan
hanya 10 % terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas
dan 10 % adenoma adrenal adalah bil ateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan
darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi, berkeringat atau edema paru karena
gagal jantung.

g) Koartasio aorta
Koarktasi aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri
dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki,
dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat
menetap bahkan setelah reseksi bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi terjadi
lama sebelum operasi.

h) Hipertensi pada kehamilan


Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan
mortalitas maternal, janin dan neonatus. Kedaruratan hipertensi dapat menjadi
komplikasi dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kro nik.
Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya
komplikasi yang berat seperti abruptio plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal
organ, koagulasi intravaskular. Penelitian observasi pasien hipertensi kronik yang
ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10 ± 25 %, abruptio 0,7 ± 1,5 %,
kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 ± 34 %, dan hambatan pertumbuhan
janin 8 ± 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat pada trimester
pertama dengan didapatnya p reaklampsia sampai 50 %. Terhadap janin,
mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian
intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati,
perdarahan serebral, dan gagal ginjal aku t dapat terjadi. Sampai sekarang yang

5
belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan
terjadinya eklampsia.

i) Hipertensi akibat dari penggunaan obat ± obatan.


Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral (OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai
penggunaan. Perempuan usia lebih tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula
dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama kehamilan. Pada 50
% tekanan darah akan kembali normal dalam 3 ± 6 sesudah penghentian pil.
Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan tidak
meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk
siklosporin, eritopoietin, dan kokain.


&
'$¦  

Peninggian tekanan darah kadang -kadang merupakan satu-satunya gejala
pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala
yang timbul dapat berbeda -beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa
gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti
pada ginjal, mata, otak dan jantung.
Perjalanan penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin
tidak menunjukkan gejala selama bertahun ± tahun. Masa laten ini menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila
terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing.
Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga
berdengung, rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang -kunang. Apabila
hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah
jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan
parawatan hipertensi dapat menuru nkan jumlah morbiditas dan mortalitas.


&
 
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka
pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan
penyebab hipertensi melibatkan perubahan ± perubahan pada curah jantung dan

6
resistensi vaskular perif er. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi
sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang
mempengaruhi pembuluh arteri dan art eriol sehingga resistensi perifer meningkat.
Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer
meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan
refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk memper tahankan keadaan
hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi
konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan
peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi
menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan
tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi
esensial antara lain :

1) Curah jantung dan tahanan perifer


Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh
terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial
curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah
ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil.
Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama
akan mengakibatkan penebalan pe mbuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi
oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang R .

2) Sistem Renin-Angiotensin
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan
ekstraseluler dan sekresi renin. 1 Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem
endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh
juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon  R R  atau
penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simp atetik.
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh  R 
   (ACE). ACE memegang peranan
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

7
angiotensinogen yang d iproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh
ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE
yang terdapat di paru -paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida
yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah
karena bersifat sebagai  R
R
  melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH


diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi
pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian
instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan
tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan


hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untu k mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan
cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang
pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

3) Sisten Saraf Otonom


Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi
arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam
pempertahankan tekanan darah. Hiperten si dapat terjadi karena interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama ± sama dengan faktor
lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium
Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penti ng dalam pengontrolan
pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul
oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus

8
hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi me nunjukkan
perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.

5) Substansi vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan
vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan
sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin
lokal.     
  merupakan hormon yang diproduksi di atrium
jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan
dan hipertensi.

6) Hiperkoagulasi
Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh
darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor
homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan
protombotik dan hiperkoagulasi yang sema kin lama akan semakin parah dan
merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat
anti-hipertensi.

7) Disfungsi diastolik
Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi
tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel,
terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal,
dan penurunan tekanan ventrikel.


(
)  

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui
dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi
antara lain :

9
a. Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau
salah satunya menderita hipertensi maka orang ters ebut mempunyai risiko lebih
besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal
(tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan
penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hi pertensi
pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki ± laki dibawah 55 tahun.

b. Usia
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia
seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya.. Hal ini disebabkan elastisitas
dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya usia. Sebagian
besar hipertensi terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55 tahun
tekanan darah pada laki ± laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah usia 65
tekanan darah pada perempuan lebih t inggi daripada laki-laki. Dengan demikian,
risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia.

c. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah
fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara
umum tekanan darah pada laki ± laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada
perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang
mununjukkan adanya pengaruh hormon.

d. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.
Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan
darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena
nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat
menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik
terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik
maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa,
pemakaian O 2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi
pada pembuluh darah perifer.

10
e. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan
hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarn ya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya
hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua
obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing ± masing individu.
Peningkatan tekanan dara h di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan
meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan
efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat
menurunkan tekanan darah secara signifikan.

f. Stress
Hubungan antara stre ss dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang
dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung
lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang
percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang
tersebut menjadi hipertensi.

g. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan
aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan
mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 ± 45 menit berjalan cepat
setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. 23 Olahraga
secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik
hipertensi maupun normotensi.

h. Asupan
1) Asupan Natrium
2) Asupan Kalium
3) Asupan Magnesium
4) Asupan Kalsium

11

*
'$  

Pada sebagian besar penderita, hiper tensi tidak menimbulkan gejala,


meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan berhubungan
dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan
dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik
pada penderita hipe rtensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:

! Sakit kepala
! Kelelahan
! Mual
! Muntah
! Sesak nafas
! Gelisah
! Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya k erusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan


bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut hipertensif
ensefalopati, yang memerlukan penanganan segera.

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah
terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120
mmHg.

Pada hipertensi emergensitekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan


kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus
diturunkan segera (dalam hitungan menit ± jam) untuk mencegah kerusakan organ
target lebih lanjut. Contoh gangguan organ targe t akut: ensefalopati, pendarahan
intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru,  RR
  
 R ,
angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.
Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ
target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke
12
nilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam sampai dengan
beberapa hari.


!
 +, )  
Faktor resiko penting untuk menentukan resiko hipertensi dan stratifikasi terhadap
kejadian komplikasi kardiovaskular, yaitu :
1. Resiko untuk stratifikasi
a. Derajat hipertensi
b. Wanita > 65 tahun
c. Laki-laki > 55 tahun
d. Perokok
e. Kolesterol total > 250 mg% (6,5 mmol/L)
f. Diabetes mellitus
g. Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular lain

2. Resiko lain yang mempengaruhi prognosis


a. Kolesterol HDL rendah
b. Kolesterol LDL meningkat
c. Mikroalbuminaria pada diabetes mellitus
d. Toleransi glukosa terganggu
e. Obesitas
f. Tidak berolahraga (R
  R)
g. Fibrinogen meningkat
h. Kelompok resiko tinggi tertentu; sosioekonomi, ras, geografik

3. Kerusakan organ sasaran


a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Proteinuria / kreatinin 1,2 ± 2,0 mg%
c. Penyempitan a.retina local / umum
d. Tanda aterosklerosis pada A. karotis, A. iliaka, aorta

4. Tanda klinis kelainan dengan penyakit


a. Penyakit serebrovaskular
! Stroke iskemik

13
! Perdarahan serebral
b. Penyakit jantung
! Infark miokard
! Angina pectoris
! Revaskularisasi koroner
! Gagal jantung kongestif
c. Retinopati hipertensi lanjut
! Perdarahan atau eksudat
! Edema papil

d. Penyakit ginjal
! Nefropati diabetic
! GGK (kreatinin > 2 mg %)
e. Penyakit lain
! Diseksi aneurisma
! Penyakit arteri (simtomatik)


-
¦  

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri
dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya
organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar.
Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke,
 R  R

 
 ), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina), gagal
ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita hipertensi memiliki faktor -faktor
resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas akibat
gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi Framingham, pasien dengan
hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner,
stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung .

14
' $
I e 
 j l

 X ¦
. 
   Se
H e ve el  TIA
G
l j 
 
I   m 
Pe   j 

e +  
Am Re  

/.
Aele
Pe   eml  ee
Pe   j 
 e

Paradigma Perjalanan Penyakit Kardiovaskular


Dm

   D


  l
PVD m  me 
l     l
D
 l
ve el  H e
ve el 
Pe   j 
 e
em ell

STROKE D
 e el
ele
G
l j 
 

e Te
D
 e el
lmel
G
l
 j l
G
l j 
   D
 me
 l
   
A  
KEMATIAN Pe 
le & 




15

0
  

Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5
menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi
diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.
Pengukuran pertama harus pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan kelainan
pembuluh darah perifer. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang
tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali
pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan
hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, teta pi juga digunakan untuk
menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan
pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan
ginjal


 1
 $ 
! Tes darah rutin
! Hemoglobin dan hematokrit
! Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein, gula
! Kimia darah untuk kalium (serum), kreatinin (serum), gula darah puasa, total
kolesterol
! Elektrokardiogram
! Ekokardiogram
! Radiologi: foto toraks
! Sesuai penyakit penyerta
! Kolesterol total serum, kolesterol HDL serum, LDL serum, kolesterol
trigliserida serum (puasa)
! Asam urat serum
!  R  
  (PRA), aldosteron, katekolamin urin
! Ekokardiografi bila diduga KOS (kerusakan organ sasaran), seperti adanya
LVH
! Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)
! Ultrasonografi ginjal bila diduga adanya kelainan ginjal
! Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak

16
! Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata



 
a. Penatalaksanaan non farmakologis
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanga nan hipertensi. Semua
pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.
Di samping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. Modifikasi gaya
hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah:
! mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;
! mengadopsi pola makan DASH (½  
   R ) yang
kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan
! tidak merokok dan mengkonsumsi alkohol.
Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik
dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat
membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mud ah diterima
adalah yang diatur untuk menurunkan berat badan secara perlahan -lahan pada
pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natriu m dan
alkohol. Untuk ini diperlukan pendidi kan ke pasien, dan dorongan mora l. Aktifitas fisik
juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak
30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi
menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan
menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat
terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi
dengan dokter untuk mengetahui jenis olah raga mana yang terbaik terutama untuk
pasien dengan kerusakan organ target. Merokok merupakan faktor resiko utama
independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus
dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.

17
Tabel II. Modifikasi Gaya Hidup untuk mengontrol h ipertensi


¦ 2  
+     
3


Pelihara berat badan normal 5-20 mmHg/10-kg


Penurunan berat badan
(BB) (BMI 18.5 ± 24.9) penurunan BB

Diet kaya dengan buah, sayur, dan produk 8-14 mm Hg1


Adopsi pola makan DASH 
susu rendah lemak

Diet rendah sodium Mengurangi diet sodium, tidak lebih dari 2-8 mm Hg
 100meq/L (2,4 g sodium atau 6 g sodium 
klorida)

Regular aktifitas fisik aerobik seperti jalan kaki 4-9 mm Hg18


Aktifitas fisik
 30 menit/hari, beberapa hari/minggu 

Limit minum alkohol tidak lebih dari 2/hari (30


Minum alkohol sedikit saja 2-4 mm Hg
ml etanol [mis.720 ml beer], 300ml wine)
 
untuk laki-laki dan 1/hari untuk perempuan

Singkatan: BMI = body mass index, BB = berat badan, DASH = Dietary Approach to Stop
Hypertension
* Berhenti merokok, untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan

b. Penatalaksanaan farmakologis
Jenis ± jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan
JNC 7:
! Diuretika, terutama jenis ?  (Thiaz) atau  R    R (Aldo
Ant)
!  
(BB)
!  
  
atau  
     R(CCB)
!  R         (ACEI)
!  R !
 
 atau AT 1
     R"
(ARB)

18
Masing ± masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam
pengobatan hipertensi, tetapi pemilihan obat antihiperten si juga dipengaruhi
beberapa faktor, yaitu :

! Faktor sosioekonomi
! Profil faktor resiko kardiovaskular
! Ada tidaknya kerusakan organ target
! Ada tidaknya penyakit penyerta
! Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
! Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk
penyakit lain
! Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam
menurunkan resiko kardiovaskular
Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokan pasien berdasar yang
memerlukan pertimbangan khusus (
  R  R), yaitu Kelompok
Indikasi yang Memaksa (   
 R), dan Keadaan Khusus lainnya
(
   R).

Indikasi yang memaksa meliputi :

! Gagal jantung
! Pasca infark miokardium
! Resiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi
! Diabetes
! Penyakit ginjal kronis
! Pencegahan stroke berulang

Keadaan khusus lainnya meliputi :

! Populasi minoritas
! Obesitas dan sindrom metabolic
! Hipertrofi ventrikel kanan
! Penyakit arteri perifer
! Hipertensi pada usia lanjut
! Hipotensi postural
19
! Demensia
! Hipertensi pada perempuan
! Hipertensi pada anak dan dewasa muda
! Hipertensi urgensi dan emergensi

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan
target tekanan darah tinggi dicapai secara progresif dalam beberapa minggu.
Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau
yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari.

Pilihan memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan
kombinasi tergantung tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi
dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan
darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis
obat tersebut, atau berpindah ke antihiper tensi lain dengan dosis rendah. Efek
samping umumnya bisa dihindarkan dengan dosis rendah, baik tunggal maupun
kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk
mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meni ngkatkan bisaya
pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang semakin
bertambah.

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :

! CCB dan BB
! CCB dan ACEI atau ARB
! CCB dan diuretika
! AB dan BB
! Kadang diperlukan tida atau empat kombinasi obat

20
Tabel III. Indikasi dan Kontraindikasi (KI) Obat Antihipertensi

¦X/    ¦+ ¦ +

Gagal jantung kongestif, usia


  " 4 # lanjut, R  RR 
 Gout Kehamilan
R 

Insufisiensi ginjal, gagal


  "Ë #
jantung kongestif

Gagal jantung kongestif,


  " #  Gagal ginjal, hiperkalemia
pasca infark miokardium

Angina pectoris, pasca infark


Asma, penyakit paru Penyakit pembuluh darah perifer,
miokardium, gagal jantung
52/, obstruktif menahun, A-V intoleransi glukosa, atlit atau pasien
kongestif, kehamilan,

 (derajat 2 atau 3) yang aktif secara fisik
takiaritmia

Usia lanjut, R  RR 



R , angina
D  
 
pectoris, penyakit pembuluh Takiaritmia, gagal jantung kongestif
" 6   #
darah perifer, aterosklerosis
karotis, kehamilan

Angina pectoris,
D  
  A-V 
 (derajat 2 atau 3),
aterosklerosis karotis,
"7  3  4#  gagal jantung kongestif
takikardia supraventrikuler

Gagal jantung kongestif,


disfungsi ventrikel kiri, pasca Kehamilan, hiperkalemia,
/  infark miokardium, non- stenosis arteri renalis
diabetic nefropati, nefropati bilateral
DM tipe 1, proteinuria

Nefropati DM tipe 2,
Kehamilan, hiperkalemia,

       mikroalbuminaria diabetic,
stenosis arteri renalis

 " 2  # proteinuria, hipertrofi ventrikel
bilateral
kiri, batuk karena ACEI

Hyperplasia prostat (BPH),


Õ   Hipotensi ortostatik Gagal jantung kongestif
hiperlipidemia

21
Tabel IV. Monitoring kerusakan target organ
  6  +  
¦X/
  /
ACE Inhibitor Hipotensi pada pemberian Fungsi ginjal (BUN, serum
 dosis pertama, pusing, kreatinin), serum elektrolit
batuk, tekanan darah, (kalium)
adherence (kepatuhan)  
ARB Hipotensi pada pemberian Fungsi ginjal (BUN, serum
dosis pertama, pusing, kreatinin), serum elektrolit
tekanan darah, adherence  (kalium)
Alpha-blocker Hipotensi ortostatik
(Penyekat alfa) (terutama
2
 dengan dosis pertama),

Pusing, tekanan darah,
adherence
Beta-blocker Denyut nadi, tekanan darah, Gejala gagal jantung,
(Penyekat beta) toleransi thd olah raga, gula darah
pusing, disfungsi seksual,
gejala gagal jantung,
adherence
Antagonis Denyut nadi (verapamil, Gejala gagal jantung
kalsium diltiazem), edema perifer,
sakit kepala (terutama
dengan
dihidropiridin), gejala gagal
jantung, tekanan darah,
adherence
Obat yang bekerja sentral Sedasi, mulut kering, denyut Enzim liver (metildopa)
(metildopa, klonidin) nadi, gejala retensi cairan,
tekanan darah, adherence
Diuretik Pusing, status cairan, urine
Fungsi ginjal (BUN, serum
output, berat badan, kreatinin), serum elektrolit
tekanan darah, adherence (kalium, magnesium,
natrium), kadar gula, asam
urat (untuk tiazid)
ACE: angiotensin converting enzyme; ARB:angiotensin receptor blocker;
BUN:blood urea nitrogen

22
Tabel V. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

¦     "# "# /   X/  X/
    8  8
     
+ +

 < 120 dan < 80 Dianjurkan

   120 ± 139 atau 80 ± 89 Ya Tidak indikasi Obat-obatan


obat untuk indikasi
yang memaksa

   140 ± 159 atau 90 ± 99 Ya Diuretika jenis Obat-obatan


$  Thiazide untuk untuk indikasi
sebagian besar yang memaksa
kasus, dapat obat
dipertimbangkan antihipertensi
ACEI, ARB, BB, lain (diuretika,
CCB, atau ACEI, ARB, BB,
kombinasi CCB) sesuai
kebutuhan

   • 160 atau • 100 ya Kombinasi 2


$ obat untuk
sebagian besar
kasus umumnya
diuretika jenis
Thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau
CCB

Untuk melihat toksisitas dari terapi, efek samping dan interaksi obat harus di nilai
secara teratur. Efek samping bisanya muncul 2 sampai 4 minggu setelah memulai
obat baru atau setelah menaikkan dosis (tabel 7). Kejadian efek samping mungkin
23
memerlukan penurunan dosis atau substitusi dengan obat antihipertensi yang lain.
Monitoring yang intensif diperlukan bila terlihat ada interaksi obat.


Tabel VI. Efek samping dan kontraindikasi obat -obat antihipertensi
¦X/ ¦     
ACE inhibitors Kehamilan,      Batuk, angioedema, hiperkalemia,
R R R, hiperkalemia hilang rasa,  R ,
disfungsi renal
ARB Kehamilan,      Angioedema (jarang),
 R R R, hiperkalemia hiperkalemia, dusfungsi renal
Penyekat alfa Hipotensi ortostatik, gagal Sakit kepala, pusing, letih,
jantung, diabetes hipotensi postural, hipotensi
dosis pertama, hidung
tersumbat, disfungsi ereksi
Penyekat beta Asma,   
, sindroma Bronkospasm, gagal jantung,
 Raynaud¶s yg parah gangguan sirkulasi perifer,
insomnia, letih, bradikardi,
trigliserida meningkat, impoten,
hiperglikemi, #
R
  

Antagonis kalsium   
, disfungsi sistolik Sakit kepala, R , edema
 gagal jantung (verapamil, perifer,      R ,
diltiazem) constipasi (verapamil), disfungsi
ereksi
Agonis sentral Depresi, penyakit liver Rebound hipertensi bila
(metildopa, (metildopa), diabetes dihentikan, sedasi, mulut kering,
klonidine)  bradikardi, disfungsi ereksi, retensi
natrium dan cairan, hepatitis
(jarang)
Diuretik Pirai Hipokalemia, hiperurisemia,
glucose intolerance (kecuali
indapamide), hiperkalsemia
(tiazid), hiperlipidemia,
hiponatremia, impoten (tiazid)

Tabel VII. Interaksi antara obat antihipertensi dengan obat lain


¦X/ c   +  
Diuretik
24
- Tiazid Digoksin Hipokalemia Digoksin menjadi
lebih toksik
- Loop Obat-obat yang Hipokalemia Lemah otot, aritmia
menurunkan kadar jantung
kalium
- Potasium- ACEI, ARB, Hiperkalemia Hiperkalemia yg
Sparing siklosporin, garam serius dapat
kalium menyebabkan


 R
- Tiazid Carbamazepin, Hiponatremia Mual, muntah,
chlorpropamid  letargi, bingung, dan
 kejang
¦X/ c   +  
Penyekat Diltiazem, verapamil Efek negatif Bradikardia, depresi
inotropik miokardial
beta
Antidiabetik oral yang aditif Gejala hipoglisemia
Blokade reseptor tertutupi
Dobutamin beta-2 Efek inotropik dr
Antagonis reseptor dobutamin dihambat
Adrenalin ȕ-1 Hipertensi dan
 Į-vasokonstriksi bradikardi 
oleh
adrenalin
Verapamil Penyekat beta Efek negatif Bradikardia, depresi
inotropik miokardial
diltiazem
Digoksin yang aditif Akumulasi digoksin,
  Menghambat efek aritmogenik
ekskresi renal
digoksin
ACEI/ARB Diuretik penahan Ekskresi kalium Hiperkalemia
 Kalium melalui ginjal
berkurang
NSAID Retensi Na dan H2O  Efek antihipertensi
berkurang
Klonidin Penyekat beta Tidak diketahui Fenomena  
bila klonidin
dihentikan
Antidepresan trisiklik Antagonisme Efek antihipertensi
adrenoreseptor Į -2 berkurang dan
sentral fenomena
  bila klonidin
dihentikan


 
,
Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :
è Memeriksa tekanan darah secara teratur
è Menjaga berat badan dalam rentang normal
è Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat,
rendah lemak dan mengurangi garam dan makanan berlemak .
è Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol
25
è Berolahraga secara teratur
è Hidup secara teratur
è Mengurangi stress dan emosi

c c
9 ¦ :' 



 
Tidak terkendali dan tingginya tekanan darah yang berkepanjangan dapat
mengakibatkan berbagai perubahan struktur otot jantung, pembuluh darah koroner,
dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini pada akhirnya dapat mengarah pada
hipertrofi ventrikel kiri atau   
     (LVH), penyakit arteri
koroner, berbagai penyakit sistem konduksi, dan sistolik dan disfungsi diastolik dari
miokardium, yang secara klinis sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung
(terutama fibrilasi atrium ), dan gagal jantung kongestif atau
R    
(CHF).


   
Penyakit jantung hipertensif merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak
terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi
jantung. Perubahan -perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik
miokard yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark
miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif .


%   
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5 -10%
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensif sekitar

26
14,3% dan meningkat menjadi sekit ar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia. Sebanyak 85 -90% hipertensi tidak diketahui
penyababnya (hipertensi primer/hipertensi idiopatik/hipertensi esensial) dan hanya
sebagian kecil yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertens i sekunder).
Frekuensi yang tepat dari hipertrofi ventrikel kiri atau   
    
(LVH) tidak diketahui. Tingkat EKG LVH berdasarkan temuan adalah 2,9% untuk pria
dan 1,5% untuk perempuan. Tingkat berdasarkan temuan ekokardiografi mencapai
15-20%. Pasien tanpa LVH, 33% memiliki bukti disfungsi diastolik LV asimtomatik. 

Menurut studi Framingham, hipertensi menyumbang sekitar seperempat dari


kasus gagal jantung. 7 Dalam populasi lansia, sebanyak 68% kasus gagal jantung
yang disebabkan hipertensi. penelitian berbasis masyarakat telah menunjukkan
bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi pengemb angan gagal jantung sebanyak
50-60% dari pasien. Pada pasien dengan hipertensi, risiko gagal jantung meningkat
2 kali lipat pada pria dan 3 kali lipat pada wanita.

Kapan seorang dengan hipertensi akan jatuh dalam kegagalan jantung tidak
dapat diketahui dengan pasti. Seorang penderita hipertensi kronik walaupun tekanan
darahnya tinggi dapat hidup bertahun -tahun tanpa terjadi komplikasi pada jantung
sedangkan seorang dengan pheochromocytoma, glomerulonefritis akut, atau
toxemia gravidarum dapat dengan mudah jatuh dalam kegagalan jantung walaupun
tekanan darahnya tidak begitu tinggi. Jadi tidak ada hubungan langsung antara
tingginya tekanan darah dengan terjadinya kegagalan jantung, dan kegagalan
jantung bukanlah suatu komplikasi yang harus terjadi pada hipertensi. Ternyata
dengan menurunkan tekanan darah arteri , fungsi jantung menjadi baik kembali. Hal
yang sama dapat dijumpai pula pada penyakit jantung koroner yang terjadi akibat
hipertensi. Frohlich dkk. meneliti 20 penderita hipertensi dengan keluhan angina
pektoris, pada pemeriksaan angiografi koroner ternyata tidak terdapat penyumbatan
A. koronaria. Keadaan ini membuktikan bahwa perubahan-perubahan hemodinamika
menyebabkan gangguan fungsi dan oksigenisasi miokard dan menimbulkan keluhan
angina pektoris, keluhan-keluhan tersebut menghilang dengan diturunkannya
tekanan darah. Melihat pengamatan-pengamatan di atas, kedua kelainan jantung
akibat hipertensi²kegagalan jantung dan aterosklerosis ² merupakan suatu hal
yang kompleks.

27
Dari penelitian Frohlich pada 200 penderita hipertensi didapatkan tekanan
darah arteri dan jumlah tekanan perifer (TPR) meningkat secara progresif dan nyata.
Denyut jantung lebih cepat pada penderita hipertensi daripada orang normal, tapi
denyut jantung ini (heart rate) tidak menunjukk an perbedaan yang nyata di antara
penderita hipertensi (lihat gambar I). Bila sudah ada pembesaran atrium kiri maka
denyut jantung akan menurun dan cardiac output menetap. Selanjutnya bila sudah
ada pembesaran ventrikel kiri maka cardiac output menurun ber sama dengan denyut
jantung.

Gambar I
Perbandingan denyut jantung dengan jumlah tahanan perifer diantara orang normal
dan hipertensi.


&   
Pada tahun-tahun terakhir ini banyak penelitian tentang hipertrofi ventrikel kiri
sebagai akibat dari kenaikan beban kerja pada hipertensi. Akhir -akhir ini diketahui
bahwa bila hipertensi diobati secara baik maka jarang sekali mengakibatkan
kegagalan jantung. Cohn dkk. pada autopsi penderita hipertensi mendapatkan
kelainan arteria koronaria lebih banyak pada penderita dengan kegagalan jantung
daripada yang belum menunjukkan kegagalan jantung .


&

  ; ¦  

28
Hipertrofi ventrikel kiri ( 
    "$% & terjadi pada 15-20%
penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri
jantung, hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai
peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi
peningkatan tekanan  . Stimulus mekanis dan neurohormonal yang
menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard , ekspresi gen dan
berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin -angiotensin
akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks. 

Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya


hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta
volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri
eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal.
Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stres yang
ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi
miokard sistolik dan diastolik.


&

 /   ¦ 

Abnormalitas atrium kiri, meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat


sering terjadi pada pasien hipertensi. Peningkat an tekanan darah/hipertensi akan
meningkatkan volume diastolik akhir (  R 
   " ½%) di ventrikel kiri
sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan fungsi dan peningkatan ukuran.
Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik
biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama/kronis dan mungkin
berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pasien juga
dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

Pembesaran dari atrium kiri pada pemeriksaan EKG (tabel II), berhubungan
erat dengan adanya atrial (presystolic), irama gallop (suara jantung ke -4 ² S 4).
Kelainan atrium kiri ini tidak dapat diartikan bahwa gangguan fungsi jantung pada
hipertensi pertama-tama menyerang atrium kiri, tetapi karena adanya hipertrofi

29
ventrikel kiri yang berhubungan dengan menurunnya 
 
 
. Dalam
keadaan ini atrium kiri memompa darah ke dalam ventrikel kiri yang mempunyai

 
 yang sudah berkurang. Jadi pembesaran atrium kiri ini sebagai respons
terhadap kelainan veritrikel.

Bila keadaan ini berjalan terus maka akan timbul pembesaran dan hipertrofi
ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri akan menurun dengan cepat, kerja jantung (  

 ) bertambah dan

  akan terus menurun sampai timbul kegagalan
jantung.


&
%
'

Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta
sehingga menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin
menyebabkan insufisiensi aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah
dikendalikan. Selain menyebabkan regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga
akan mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi katup mitral.


&
&
'

Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi


kronis. Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala -gejala gagal jantung
namun dapat juga bersifat asimtomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung)

30
disfungsi diastolik asimtomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi
ventrikel kiri adalah sebanyak 33%. Peningkatan tekanan   kronik dan
hipertrofi ventrikel kiri dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik
ventrikel.

Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, d an terkadang


disertai hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan
 , penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi
sistolik asimtomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah bebera pa lama,
hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga
lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankan

 . Lama-
kelamaan fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan ini mengaktifkan
sistem neurohormonal dan renin -angiontensin, sehingga meretensi garam dan air
dan meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya malah memperburuk
keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik.

Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi mio sit dan
ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan penting
dalam peralihan fase ³terkompensasix menjadi fase ³dekompensasix. Peningkatan
mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan
fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau
simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko kematian.
Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan ventrikel
kanan dan disfungsi diastolik.

Tekanan darah arteri yang meningkat mengakibatkan tegangan dinding


ventrikel kiri juga meningkat dan dilatasi ventrikel kiri. Akibatnya kebutuhan O2
meningkat. Bila terjadi hipertrofi ventrikel kiri maka kebutuhan O2 akan menjadi
normal kembali. Keadaan ini dapat berjalan bertahun -tahun tanpa keluhan. Selama
hipertrofi ventrikel kiri dapat mengatasi beban jantung maka tegangan dinding
ventrikel tidak meningkat dan kebutuhan O2 juga tidak meningkat.

Bila terjadi kenaikan mendadak dari tekanan darah maka terjadi dilatasi
ventrikel secara cepat tanpa adanya hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan
kebutuhan O2 meningkat dan terjadilah hipoksia miokard, seperti pada

31
glomerulonefritis, toxemia gravidarum atau pheochromocytoma. Dengan adanya
penyakit jantung koroner maka suplai O2 ke ventrikel berkurang padahal kebutuhan
O2 meningkat. Berkurangnya suplai O2 ini terutama terjadi pada lapisan dalam dari
miokard karena tekanan intraventrikuler yang meningkat. Akibat dari semuanya ini
diastolik
 
 menurun, tekanan ventrikel kiri pada akhir diastolik (LVEDP)
meninggi mengakibatkan hipertensi pada pembuluh darah kapiler paru dan terjadilah
bendungan paru-paru, hipoksemia dan hipoksia miokard akan lebih berat. Bila
keadaan ini berlangsung terus maka akan terjadi kegagalan jantung kiri yang
sebenarnya dapat diatasi atau dicegah dengan menurunkan tekanan darah
tingginya. Mekanisme terjadinya kegagalan jantung adalah seperti yang tertera pada
gambar 2.


&
(
  

Pada pasien hipertensi dapat timbul iskemia miokard yang bermanifestasi


sebagai nyeri dada/angina pektoris. Hal ini dikarenakan hipertensi menyebabkan
peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan transmural, peningkatan beban kerja yang
mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Supl ai oksigen yang tidak sanggup memenuhi
kebutuhan otot jantung yang membesar akan menyebabkan nyeri dada. Hal ini
diperparah jika terdapat penyulit seperti aterosklerosis.

32

&
*
   $

Aritmia jantung yang sering ditemukan pada pasien hipertens i adalah fibrilasi
atrium, kontraksi prematur ventrikel dan takikardia ventrikel. Berbagai faktor berperan
dalam mekanisme arituma seperti miokard yang sudah tidak homogen, perfusi buruk,
fibrosis miokard dan fluktuasi pada saat  . Sekitar 50% pasien dengan
fibrilasi atrium memiliki penyakit hipertensi. Walaupun penyebab pastinya belum
diketahui, namun penyakit arteri koroner dan hipertrofi ventrikel kiri diduga berperan
dalam menyebabkan abormalitas struktural di atrium kiri. Fibrilasi atrium dapat
menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik serta meningkatkan risiko komplikasi
trombo-embolik seperti stroke.

Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel dan kematian jantung mendadak


ditemukan lebih sering pada pasien dengan hipertrofi ventrikel k iri. Penyebab aritmia
seperti ini diduga akibat proses penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard yang
berjalan bersamaan.


(
¦   

Frohlich membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat tingkat :
1. Tingkat I : Besar jantung masih nor mal, belum ada kelainan jantung pada EKG
atau radiologi.
2. Tingkat II : Kelainan atrium kiri pada EKG dan adanya suara jantung ke 4
(atrial gallop) sebagai tanda dari permulaan hipertrofi ventrikel kiri.
3. Tingkat III : Adanya hipertrofi ventri kel kiri pada EKG dan radiologis.
4. Tingkat IV : Kegagalan jantung kiri.


*
¦$

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak
ada keluhan. Gejala penyakit jantung hipertensi tergantung pada durasi, tingkat
keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu, pasien mungkin atau mungkin tidak
menyadari memiliki hipertensi, sehingga mengapa hipertensi disebut sebagai "R 
 ."

33
Pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri atau  $ %
 
   (LVH) memiliki gejala yang asimtomatik kecuali LVH menyebabkan
perkembangan disfungsi diastolik dan gagal jantung.

Meskipun gejala gagal jantung diastolik dan gagal jantung sistolik tidak bisa
dibedakan, namun pada anamnesis mungkin cukup dapat mengungkapkan. Secara
khusus, orang-orang yang tiba-tiba mengalami gejala gagal jantung kongestif atau
 R   '  (CHF) parah dan cepat kembali ke baseline dengan terapi
medis lebih cenderung memiliki disfungsi diastolik terisolasi. 

34
Gejala gagal jantung antara lain :

1. #   dan R  #   (NYHA kelas I-IV)

2. Ortopnea

3.   #R 
 R

4. Kelelahan (lebih sering terjadi pada disfungsi sistolik)

5. Edema pada pergelangan kaki dan kenaikan berat badan

Pasien bisa hadir dengan edema paru akut karena tiba -tiba dekompensasi LV
sistolik atau diastolik disfungsi yang disebabkan oleh faktor -faktor seperti
peningkatan tekanan darah secara akut, diet yang berlebihan, atau iskemia miokard.
Pasien dapat mengalami aritmia jantung, terutama fibrilasi atrium, atau pasien dapat
mengalami gejala gagal jantung secara diam -diam dari waktu ke waktu.

Pada iskemi miokard dapat terjadi angina, yaitu komplikasi yang sering pada
penyakit jantung hipertensi, dan juga dapat dibedakan dari penyebab lain iskemia
miokard. Gejala khas angina termasuk rasa sakit dada substernal yang berlangsung
kurang dari 15 menit (versus> 20 menit pada infark).

Nyeri sering digambarkan dengan cara berikut:

1. Nyeri terasa berat, ada tekanan, meremas

2. Memancar ke leher, rahang, punggung atas, atau lengan kiri

3. Diprovokasi oleh tenaga emosi atau fisik

4. Lega dengan istirahat atau nitrogli serin sublingual

5. Pasien juga dapat hadir dengan ge jala atipikal tanpa nyeri dada, seperti
R  #   atau kelelahan yang berlebihan, sering disebut sebagai a ngina
setara. Pasien wanita, khususnya, lebih mungkin untuk hadir dengan presentasi
atipikal.

6. Pasien mungkin hadir dengan angina stabil kronis atau sindrom koroner akut,
termasuk infark miokard tanpa elevasi ST-segmen dan infark miokard akut dengan
35
elevasi ST. Perubahan EKG iskemik dapat ditemukan pada individu penyajian
dengan krisis hipertensi pada yang tidak aterosklerosis koroner signifikan terdeteksi
oleh angiografi koroner.

7. Aritmia jantung dapat menyebabkan berbagai gejala, termasuk palpitasi,   


atau    R
3 
       , kematian jantung mendadak, dan

         , terutama dengan fibrilasi atrium dalam disfungsi
diastolik.


!
 )  

Tanda-tanda fisik dari penyakit jantung hipertensi tergantung pada kelainan


jantung utama dan durasi serta keparahan dari penyakit jantung hipertensi. Temuan
dari pemeriksaan fisik tidak dapat sepenuhnya normal pada tahap dini penyakit, atau
pasien mungkin memiliki tanda-tanda klasik pada saat pemeriksaan. Selain temuan
umum terkait langsung ke tekanan darah yang tinggi, pemeriksaan fisik dapat
mengungkapkan petunjuk potensi etiologi hipertensi, seperti obesitas truncal dan
striae pada sindrom Cushing,      di stenosis arteri renalis, dan massa
abdomen pada penyakit ginjal polikistik.

1. Pulsasi: pulsasi arteri normal pada tahap awal penyakit ini, yang dinilai antara
lain :

a. Irama

i. Regular jika pasien berada dalam ritme sinus

ii. Irregular jika pasien berada dalam atrial fibrilasi

b. Kecepatan

i. Normal pada pasien dengan irama sinus, dan tidak dalam gagal jantung

dekompensasi

( Takikardi pada pasien dengan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi

atrial dan   


 R R

36

( Volume 

i. Normal

ii. Penurunan pada pasien dengan disfungsi LV

2. Tekanan darah: sistolik dan / at au tekanan darah diastolik yang tinggi (>
140/90 mm Hg). Nilai mean tekanan darah dan tekanan pulsasi umumnya juga tinggi.
Tekanan darah mungkin akan normal pada saat evaluasi jika pasien pada obat -
obatan antihipertensi yang memadai atau pasien yang telah memiliki disfungsi LV
dan LV tidak dapat menghasilkan cukup R     dan

  untuk
menghasilkan tekanan darah yang tinggi.

3. Vena: Pada pasien dengan gagal jantung, tekanan pada vena jugularis dapat
meningkat, dominasi gelombang tergantung pada ber atnya gagal jantung dan setiap
lesi lainnya.

4. Jantung

a. Suara jantung: S1 dalam intensitas normal. S2 di perbatasan sternum kanan


atas adalah keras karena komponen aorta ditekankan (A2), yang dapat memiliki
reverse split atau paradoks karena baik untuk peningkatan afterload atau terkait blok
kiri bundel-cabang (LBBB). S4 sering bisa diraba dan terdengar, menyiratkan adanya
ventrikel, menegang patuh karena kelebihan tekanan kronis dan LVH. S3 biasanya
tidak hadir pada awalnya namun terdengar di hadapan ga gal jantung, baik sistolik
atau diastolik.
b. Murmur: Sebuah decrescendo murmur diastolik awal dari insufisiensi aorta
dapat mendengar sepanjang daerah parasternal pertengahan -ke-kiri, terutama di
hadapan BP benar-benar ditinggikan, sering menghilang setelah BP lebih terkontrol.
Selain itu, awal menggumam pertengahan sistolik dari sklerosis aorta sering
terdengar. Gumaman holosystolic regurgitasi mitral dapat hadir pada pasien dengan
gagal jantung canggih dan anulus mitral melebar .

37
5. Paru-paru: Temuan pada pemeriksaan paru-paru mungkin normal atau
mungkin termasuk tanda-tanda kongesti paru, seperti  R, penurunan suara napas,
dan pekak pada perkusi karena efusi pleura.

6. Abdomen: dapat ditemukan arteri renalis bruit pada pasien dengan hipertensi
sekunder akibat stenosis arteri ginjal, massa expansile berdenyut dari aneurisma
aorta abdominal, dan hepatomegali dan asites karena CHF.

7. Kaki: edema pada pergelangan kaki dapat terjadi pada pasien dengan gagal
jantung lanjut.

8. SSP dan retina

a. Temuan pada pemeriksaan SSP biasanya normal, kecuali pasien memiliki


kecelakaan serebrovaskular sebelumnya dengan defisit residual.

b. Pemeriksaan fundus dapat menunjukkan adanya retinopati hipertensi,


beratnya yang tergantung pada durasi dan keparahan hipertensi, atau tanda -tanda
awal hipertensi seperti 
    R .

c. Perubahan pada SSP dapat dilihat pada pasien yang datang dengan
hipertensi darurat.


38
c c
 ) :  ¦ 
I. Almatsier, Sunita. 2004. ½  R   . Jakarta : Gramedia
II. Depkes, Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik, Ditjen Bina
Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. !) *?$! *+?*,
 +-,?  !? +. 2006
( Goodman, Cathrine Cavallaro .1998.     
  ?  R
 
?   R. US : W. B. Saunders company
%( Ruhyanuddin, Faqih. 2006. R , .    , ½ 
/   R ,!½0%,*$ !( Malang : UMM Press
%( Stump, Kathleen Mahan, Sylvia Escoot. 1996. , R1R' +  2½  
?  . 9th edition. W. B. Saunders Company
VI. Ganong, MD.(2003).  3  ' R    ,  .Cetakan I, Ed. 20.

Jakarta EGC.

VII. Gunawan , L.(2001) R  ?   ½   ?  , Cetakan I, Ed.III, Jilid

2. Jakarta : Media Aescalapius.

VIII. Mansjoer, Arifet. et. al. (2000). ,      ,    Ed. III, Jilid II.

Jakarta : Media Aesculapius.

IX. Noer, Sjaifoellah, H.M. et. al. (1999).  3       ½  ( Ed. III.

Jilid I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

X. Sustrani, et. al (2004) R ( Cetakan I. Jakarta : Gramedia Pustaka

Utama.

39