Anda di halaman 1dari 42

MAKALAH MIKROBIOLOGI

BAKTERI PATOGEN PADA SALURAN PERNAPASAN

KELOMPOK 8

Asvinastuti Rikasih (0906531216)

Esther Lamria Purba (0906531310)

Inez Aprilina (0906531475)

Tika Sartika (0906531866)

DEPARTEMEN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS INDONESIA
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, Sang
Pencipta alam semesta, manusia, dan kehidupan beserta segala isinya, karena berkat
pimpinan, bimbingan, bantuan, izin serta bimbingan-Nya kami dapat menyelesaikan
makalah dengan judul “Bakteri Patogen Pada Saluran Pernapasan” ini tepat pada
waktunya.

Pada kesempatan ini, Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Bpk Dr. Maksum Radji, M.Biomed selaku dosen mata kuliah
Mikrobiologi atas bimbingannya serta semua pihak yang telah membantu dalam proses
penyelesaian makalah ini baik secara langsung maupun tidak langsung.

Topik pada makalah ini adalah bakteri patogen, khususnya mengarah pada
pembahasan mengenai bakteri penyebab infeksi pada saluran pernapasan. Kami
mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku, internet, maupun orang-
orang yang memiliki kemampuan lebih mendalam mengenai topik yang kami bahas.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan yang
lebih luas kepada pembaca. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini
masih terdapat banyak kekurangan, untuk itu Penulis mengharapkan saran dan kritik
yang membangun dari para pembaca demi peningkatan kualitas makalah.

Jakarta, 2 April 2010

Penulis

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ii

DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iii

ABSTRAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi

I. Pendahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
I.1. Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.1
I.2. Rumusan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. .1
I.3. Tujuan Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.2
I.4. Metode
Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
I.5. Sistematika
Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
II. Pembahasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
II.1. Streptococcus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. .3
II.2. Mycobacterium tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. .7
II.3. Streptococcus
pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
II.4. Haemophilus
influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
II.5. Mycoplasma
pneumoniae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
II.6. Corynebacterium
diphtheriae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
II.7. Bordetella pertussis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.25
II.8. Legionella
pneumophila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
III. Penutup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
III.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35

III.2. Saran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35

Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

iii
ABSTRAK
a

Saluran pernafasan adalah pintu gerbang utama, tempat bakteri mungkin


memasuki tubuh. Dalam makalah ini tekanan diletakkan pada mikroorganisme
yang menginvansi dengan melalui saluran pernafasan serta penyakit yang
ditimbulkannya.
Satu penjelasan tentang bagaimana saluran pernafasan bawah tetap bebas
dari mikroorganisme berpusat pada pelapisan salurannya, dengan silianya dan sel-
sel yang menyekresi lendir. Kerja sekresi lendir dan gerakan silia yang
terkombinasi cenderung menghasilkan “eskalator” mukosilia yang dengan efektif
membuang setiap bakteri atau partikel lain yang mungkin telah memperoleh jalan
sampai saluran pernafasan bawah.
Hal lain yang perlu diperhatikan pula ialah bahwa dalam makalah ini
tekanan diletakkan pada mikroorganisme yang masuk terutama melalui saluran
pernafasan . beberapa di antara organisme ini mungkin mempunyai pintu gerbang
masuk lainnya juga. Masih ada organisme lain yang kadang-kadang memasuki
tubuh dan menimbulkan penyakit melalui saluran pernafasan yang tidak tercakup
dalam makalah ini karena langkahnya sebagai penyebab penyakit.

Kata Kunci : Streptococcus, Haemophilus influenza, Mycobacterium tuberculosis, Bardetela pertussis,


Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium dipththeriae, Mycoplasma pneumonia, Legionella
pneumophila
BAB
i I
v

PENDAHULUAN

I. 1. LATAR BELAKANG

Bernapas adalah sebuah proses yang dilakukan oleh sebagian besar mahluk
hidup di muka bumi ini. Dalam prosesnya, bernapas juga memerlukan suatu sistem
yang kita kenal sebagai sistem pernapasan. Di dalam sistem pernapasan, kita memiliki
apa yang disebut sebagai saluran pernapasan. Saluran pernapasan merupakan sebuah
saluran yang berawal dari hidung ataupun mulut dan berakhir di paru-paru.

Saluran pernapasan kita terdiri dari saluran hidung  faring  laring 


trakea  bronkus  bronkiolus  alveolus. Saluran pernapasan ini bisa dibagi
menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas dan juga saluran pernapasan bawah. Saluran
pernapasan atas dimulai dari saluran hidung hingga faring. Walaupun mempunyai
sistem pertahanan tersendiri pada saluran pernapasan, namun saluran pernapasan ini
juga rentan terhadap berbagai macam penyakit, misalnya saja yang sering kita kenal
sebagai infeksi saluran pernapasan.

Penyebab infeksi ini bisa bermacam-macam dan salah satunya adalah bakteri.
Ada berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan.
Bakteri-bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui udara, droplet,
air, dan lain-lain. Terdapat beberapa bakteri penyebab infeksi saluran pernapasan,
diantaranya Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenza, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumonia,
Bordetella pertussis, dan Legionella pneumophila.

I. 2. RUMUSAN MASALAH

Kurangnya pemahaman masyarakat terhadap beberapa jenis bakteri patogen


yang dapat menyebabkan infeksi pada saluran pernapasan.

1
2

I. 3. TUJUAN PENULISAN

Penulisan makalah ini bertujuan untuk memberikan informasi ilmiah kepada


sesama mahasiswa farmasi khususnya dan masyarakat secara umum tentang jenis-jenis
bakteri penyebab infeksi saluran pernapasan. Selain itu juga diharapkan adanya
pengembangan untuk pengobatan penyakit berdasarkan informasi yang terdapat dalam
makalah.
I. 4. METODE PENULISAN

Metode penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah


metode pustaka dan studi literatur. Dengan metode ini, penulis mencari dan
mengumpulkan informasi penting yang sesuai dengan topik penulisan dari berbagai
sumber seperti beberapa buku, artikel dan website atau situs-situs internet yang terkait.

I. 5. SISTEMATIKA PENULISAN

Sistematika penulisan makalah ini terdiri dari tiga bab, yaitu Bab I:
Pendahuluan, terdiri atas Latar Belakang, Rumusan Masalah, Tujuan Penulisan,
Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan. Bab II: Pembahasan, serta Bab III:
Penutup, yang terdiri atas Kesimpulan dan Saran.

BAB II
PEMBAHASAN

II. 1. STREPTOKOKUS
Streptokokus adalah patogen penting karena banyak infeksi hebat yang
disebabkannya dan karena komplikasi yang mungkin terjadi setelah sembuh dari
infeksi akut itu. Komplikasi yang terjadi setelah infeksi streptokokus meliputi demam
reumatik dan glomerulonefritis akut.

Ciri-ciri Utama
Mikroba bersifat Gram-positif, bentuk kokus dengan penataan tunggal,
berpasangan atau berantai. Lazimnya bersifat fakultatif anaerob, katalase-negatif dan
fermentatif.
Mikroba ini banyak ditemukan di alam dan juga sebagai mikroba komensal
pada hewan. Streptococcus yang bersifat patogen dapat ditemukan pada kulit, mukosa
mebran, traktus genitalis dan saluran pencernaan.

Sifat Biakan
Beberapa galur Streptococcus hanya dapat tumbuh dalam keadaan anaerobik.
Kelompok ini agak berbeda dengan Streptococcus lainnya yang lazimnya bersifat
anaerobik oleh karena tidak dapat mensintesis senyawa “heme”. Kelompok
Streptococcus anaerobik ini tidak dapat mensintesis sitokromdan dengan demikian
tidak dapat melakukan fosforilasi oksidatif yang ditengahi oleh sitokrom-ETS.
Berdasarkan sifat ini, maka untuk mengisolasi Streptococcus seringkali ditambahkan
inhibitor sitokrom yaitu Na-azide.

Hemolisis
Daya kerja Streptococcus pada eritrosit kuda merupakan salah-satu dasar
identifikasi kelompok ini. Pada umumnya galur yang bersifat patogen menghasilkan
hemolisisn yang melisiskan eritrosit kuda. Ini disebut beta-hemolisis dan ditandai oleh
zone terang disekeliling koloni pada biakan agar darah.
Pada kelompok vriridans akan terlihat
3
hemofilis-alpha yang ditandai oleh
perubahan warna kehijauan di sekitar kolonisetelah 18-24 jam bila diinkubasikan pada
suhu 370 C. Bila Streptococcus kelompok ini kemudian diinkubasikan pada suhu yang
rendah maka akan terlihat zone jernih di luar zone kehiajauan. Zone hijau ini tidak akan
berubah warna meskipun diinkubasikan lebih lama.
Sifat hemolisis ini paling jelas terlihat pada koloni yang ditumbuhkan pada
biakan agar tuang.
Infeksi Biogenik
Kelompok bakteri yang terutama menghasilkan nanah adalah staphylococcus,
streptococcus dan corynebacterium. Bila bakteri piogenik merasuki jaringan maka akan
terjadi proses peradangan yang ditandai dilatasi vaskuler dan peningkatan jumlah
neutrofil dan plasma. Neutrofil akan melingkupi bakteri dengan proses fagositosis.
Dalam proses fagositosis ini ada bakteri yang dihancurkan tetapi ada juga bakteri yang
resisten terhadap enzim lisozim dan berkembang biak dalam neutrofil. Bakteri ini ada
yang berbentuk toksin, sehingga menghancurkan neutrofil. Enzim yang dikeluarkan
oleh neutrofil akan menyebabkan pencairan dari jaringan sel yang mati dan juga sel-sel
fagosit. Sel dan jaringan yang mencair ini terlihat sebagai nanah yang kental dan
bewarna kuning. Sifat kental dari nanah ini disebabkan deoksiribonukleoprotein dari
inti sel yang rusak dan mati.
Berbagai penyakit yang ditimbulkan oleh infeksi streptococcus dipengaruhi
oleh port d’entrée, jenis hewan dan species streptococcus. Tiga macam penyakit yang
memperlihatkan gejala yang berbeda ialah “strangles” pada kuda, “jowl abcesses” pada
babi dan anthritis. Infeksi streptococcus biasanya bersifat setempat, namun demikian
dapat terjadi kematian akibat septicemia atau bakteriaemia.

Produk Metabolisme Streptococcus


1. Asam hialuronat
Faktor virulensi yang memberikan perlindungan terhadap fagositosis.
2. Protein-M
Penyebab sifat virulen, “type-specific immunity”.
3. Hemolisin
4
Streptolisin O dan S adalah penyebab beta-hemolisis. Antibodi terhadap
streptolisin O merupakan petunjuk yang baik terhadap adanya infeksi di
masa lampau.
4. Streptokinase
Menyebabkan lisis dari gumpalan fibrin.
5. Streptodornase
Deoksiribonuklease yang menyebabkan sifat kental DNA berkurang. Bila
Streptococcus mengandung enzim ini maka nanahnya akan bersifat encer.
6. Hialuronidase
Keterkaitan antara produksi enzim ini dengan virulensi terlihat pada infeksi
oleh S. cellulitis.
7. Toksin eritrogenik
Menyebabkan “rash” pada scarlet fever. Hanya dihasilkan oleh galuur yang
bersifat lisogenik.

Infeksi Streptokokus Hemolitis Β Kelompok A


1. Sakit tenggorokan streptokokus
Sifat-sifat klinis infeksi streptokokus bermacam-macam. Tipe yang paling
sering adalah infeksi amandel dan faring. Pada anak-anak khususnya, sakit
tenggorokan mungkin akut. Selaput lender biasanya merah dan membengkak,
mengeluarkan nanah. Kelenjar limfa leher mungkin membesar dan suhu
biasanya tinggi. Jumlah sel darah putih meningkat. Masa inkubasi bervariasi
dari 1 sampai 3 hari. Epidemic penyakit ini biasanya sebagai akibat kontak
dengan orang yang terinfeksi atau pembawa yang sehat. Studi epidemiologi
menunujukan bahwa biasanya anak sekolah yang membawa infeksi ini ke
rumah dan menyebabkannya dalam keluarga.
2. Impetigo
Impetigo (juga disebut pioderma streptokokus) adalah infeksi kulit yang terjadi
paling sering pada anak-anak muda, terutama yang hidup dalam taraf
sosioekonomi rendah yang padat. Impetigo streptokokus diciri dengan
terjadinya lepuh kecil pada kulit yang kemudian membentuk kerak tipis
berwarna kuning. Luka itu tidak sakit dan kesembuhan terjadi tanpa bekas.
3. Demam Skarlet 5
Demam skarlet mungkin disebabkan oleh tipe streptokokus kelompok apa saja,
yang dapat menyekresi salah satu toksin eritrogen. Terdapat tiga tipe berbeda
dari toksin ini yang juga disebut eksotoksin pirogen streptokokus yang masing-
masing akan menyebabkan gatal kulit. Terdapat cukup data yang menyarankan
bahwa gatal yang sebenarnya adalah akibat reaksi hipersensitivitas terhadap
toksin. Jadi, demam skarlet adalah infeksi streptokokus (misalnya sakit
tengggorokan) yang di dalamnya terlibat galur yang memproduksi toksin
eritirogen. Kini diketahui bahwa seperti banyak bakteri yang memproduksi
eksotoksin, streptokokus yang memproduksi toksin eritrogen bersifat melisogen
dan produksi toksin adalah hasil lisogenisitasnya atau konversi lisogen.
Streptokokus sendiri biasanya terbatas pada tenggorokan dan nasofaring, tetapi
pada beberapa hal organisme ini mungkin menginvasi darah untuk
menyebabkan infeksi streptokokus darah. Setelah mulainya sakit tenggorokan,
biasanya gatal kulit demam skarlet muncul dalam 2 hari.
4. Infeksi streptokokus kelompok A lain
Puerperal sepsis (infeksi kelahiran) adalah infeksi uterus yang telah meminta
banyak korban jiwa wanita setelah kelahiran. Untungnya, teknik asepsis telah
mengeliminasi banyak infeksi tipe ini di Negara maju. Streptokokus mungkin
juga tersebar ke rongga hidung dan telinga tengah.

Komplikasi Nonsupuratif Lambat


1. Demam reumatik
Demam reumatik terjadi pada sejumlah kecil persentase infeksi streptokokus
kelompok A hemolitis β, yang tidak diobati. Kesembuhan dari demam reumatik
terjadi tanpa kerusakan permanen pada persendian, tetapi keterlibatan jantung
adalah bagian terpenting penyakit ini, karena dalam organ inilah kerusakan
permanen mungkin terjadi. Mekanisme yang digunakan streptokokus untuk
menimbulkan demam reumatik masih belum jelas, tetapi banyak bukti kejadian
menunjukan bahwa demam reumatik adalah akibat reaksi imunologi.
2. Glomerulonefritis
Glomerulonefritislebih jarang sebagai
6 akibat infeksi streptokokus daripada
demam reumatik. Glomerulonefritis diperkirakan sebagai penyakit autoimun
yang di dalamnya streptokokus itu memiliki atau menyintesis antigen yang
bereaksi silang dengan membran dasar glomerulus ginjal atau streptokokus
menyimpan kompleks antigen-antibodi pada membran dasar.

Pengobatan infeksi kelompok A


Penisilin masih merupakan antibiotika pilihan tetapi kebanyakan, para pakar
menyetujui bahwa taraf penisilin tarapeutik harus dipertahankan untuk selama paling
sedikit 8 sampai 10 hari untuk menjamin pemberantasan organisme seluruhnya. Terapi
antibiotika yang intensif hanya menolong sedikit untuk memperpendek jalannya infeksi
tenggorokan

II. 2. MYCOBACTERIUM

Ciri Utama Mycobacteria


Mikroba yang termasuk kelompok ini bersifat tahan asam, berbentuk batang
halus, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan bersifat aerobic. Penguraian
karbohidrat dilaksanakan melalui proses oksidasi.

Komponen Mycobacteria
Mikroba ini tidak menghasilkan eksotoksin. Kandungan lipidnya sangat tinggi
(20-40% dari berat kering) bahan ini diduga sebagai penyebab resistensi pertahanan
humoral, desinfektans, larutan asam dan basa.
Dinding sel yang tebal dari mycobacterium kaya akan asam mikolat dan asam
lemak lainnya, sehingga menyebabkan mikroba ini bersifat hidrofobik dan bersifat
impermeable terhadap zat warna.
Lipida yang terdapat pada mycobacterium ialah :
1. Asam Mikolat
2. LIlin D
3. Mikosida
4. Glikolipida
7

Mekanisme Infeksi Mycobacterium tuberculosis


Mikroba dikeluarkan melalui sputum dan saluran pernafasan. Infeksi terjadi
melalui muntahan atau saluran pernafasan. Lesion utama terjadi pada paru-paru dan
limfoglandula.
Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Infeksi Tuberkulosis
1. Kepadatan jumlah hewan dalam satu kandang.
2. Faktor genetic
3. Kekebalan alami dan kekebalan perolehan

Gambar1.1 Penyebaran tuberculosis

Patogenesis
Manifestasi penyakit tergantung pada masuknya mikroba. Jika terjadi melalui
inhalasi, maka paru-paru dan limfoglandula tracheobronchial yang terserang. Jika
melalui ingesti, maka jalur infeksi terjadi melalui limfoglandula mesenterium, dinding
usus dan hati melalui sistem portal. Mikroba dari limfoglandula dapat mencapai duktus
thorasikus melalui infeksi umum. Hipersensitivitas dan kekebalan seluler digertak
disertai dengan penghambatan perkembangbiakan
8 dan penyebaran mikroba. “Delayed
hypersensitivity” yang disebabkan jumlah antigen yang banyak menyebabkan
kerusakan jaringan. Pada umumnya lokus infeksi bersifat mikroskopik dan dapat
menghilang dengan sendirinya. Namun, beberapa mikroorganisme dapat bertahan
sehingga mengakibatkan tuberkel yang bersifat karakteristik.
Patogenitas Mycobacterium tuberculosis
Mikroba ini dapat menginfeksi manusia, primata dan kera. Primata dan kera
dapat ditulari oleh manusia. Ternak disensitisasi oleh manusia. Pada babi infeksi terjadi
melalui sisa makanan tercemar, gejala terlihat pada limfoglandula di daerah kepala.
Ayam jarang terinfeksi. Anjing dan kucing dapat terinfeksi. Hewan percobaan, marmot
bersifat peka terhadap infeksi M. tuberculosis.

Cara Pemeriksaan
Perlakuan pada bahan terduga harus hati-hati karena kemungkinan penularan.
Pemeriksaan langsung pada bahan tersangka dilakukan dengan pewarnaan tahan-asam.

Isolasi
Diagnosis tuberkulosis sering kali didasarkan pada ditemukannya mikroba
tahan-asam di lesion yang bersifat karakteristik. Bila bahan terduga berupa nodula,
maka digunakan ”mortar” dengan pasir halus dan steril. Pada gerusan ditambahkan 10
ml 4% NaOH yang mengandung merah fenol, kemudian pusingkan. Sedimen
dinetralisasikan dengan HCl 2N selama paling lama 30 menit. Sedimen ini kemudian
diinokulasikan ke medium LOewenstein-jensen dan diinkubasikan pada 37ºC selama 6-
8 minggu.

Identifikasi
Identifikasi didasarkan pada sifat biakan, pertumbuhan dan ciri biokimia.
Peneguhan biasanya dilakukan di laboratorium rujukan.

Sifat Biakan
Koloni terlihat kering, berbutir, dan subur. Permukaan koloni terlihat kasar dan
9
bewarna kuning. Pertumbuhan pada media padat dengan suhu inkubasi 37ºC terlihat
setelah 2 minggu.

Resistensi
Pada umumnya mycobacteria bersifat resisten terhadap berbagai faktor fisik dan
desinfektan kimia. Resisten ini disebabkan oleh kandungan lipida dalam dinding sel.
Bahan yang mengandung tuberkulosis tetap hidup dalam karkas yang membusuk dan
tanah lembab selam 1-4 tahun. Dalam tinja sapi yang kering mikroba ini dapat bertahan
selam 150 hari. Pembekuan tidak mempengaruhi daya hidup mikroba. Kekeringan
mempengaruhi daya hidup mikroba bila dilakukan bersamaan dengan sinar matahari.
Mikroba ini resisten terhadap asam dan basa, namun fenol (5%), lisol (3%), dan kresol
berdya kerja sedang.

Pengobatan
Penggunaan obat mungkin tidak dapat diterapkan pada hewan. Obat yang paling
ampuh dalam pengobatan tuberculosis adalah isoniazid. Obat ini digunakan bersama
para-aminosalisilat atau ethambutol dan kadangkala bersama dengan streptomycin
merupakan “triple therapy”. Pengobatan dapat diberikan selam 3 tahun, namun untuk
streptomycin pengobatan dilakukan untuk beberapa bulan saja.
Beberapa galur dapat menjadi resisten terhadap streptomycin dan gangguan
terhadap syaraf pendengaran dapat terjadi. Selain itu terdapat pula galur yang resisten
terhadap isoniazid. Rifampin juga merupakan obat manjur dan dapat digabung dengan
ioniazid. Penggabungan kedua obat ini sering diberikan pada hewan penderita di kebun
binatang.

Pencegahan
Di lapangan, diagnosis dilakukan dengan uji tuberkulin yang didasarkan pada
“Delayed-hypersensitivity”. Beberapa macam tuberculin dapat digunakan, semuanya
mengandung protein mycobacterium yang menyebabkan hewan terinfeksi menjadi
hipersensitif . “Old Tuberculin” menurut Koch merupakan filtrat dari biakan M.
tuberculosis yang berumur 8 minggu.

Kekebalan 1
0
Meskipun antibody diproduksikan dalam tuberkulosis, imunitas terutama
disebabkan (Cell Mediated Immunity) CMI. Vaksin yang terutama digunakan ialah
vaksin BCG yang merupakan M. bovis yang hidup dan diatenuasikan dengan
menumbuhkannya pada biakan kentang-gliserin empedu dengan pemindahan berulang
kali. Vaksin ini digunakan untuk pencegahan penyakit pada pedet.
Hipersensitivitas terhadap tuberkulin menunjukan resistensi terhadap
tuberkulin. Reaksi ini terkadang bersifat negatif bila tingkat infeksinya parah ataupun
bila terdapat kelemahan tedapat pada CMI.

II. 3. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)

Klasifikasi

Kingdom : Bakteri

Filum : Frimicutes

Kelas : Cocci

Ordo : Lactobacillales

Famili : Streptococcaceae

Genus : Streptococcus

Spesies : Streptococcus pneumoniae

Pada tahun 1881, George Sternberg dan Louis Pasteur menemukan bakteri ini
dalam saliva manusia di tempat yang terpisah. Walaupun mereka dapat membuat
septikemia dengan menyuntikkan kuman ini pada kelinci, namun mereka tidak
menghubungkannya dengan penyakit pneunomia. Kemudian pada tahun 1886 diketahui
bahwa kuman ini dapat menyebabkan pneumonia lobaris, oleh Frunkel dan
Weischselbaum di tempat yang terpisah juga.

Koloni Kuman dan Sifat Biaka


1
Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk
1 diplokokus dan seperti lanset.
Namun pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak membentuk
spora, tidak bergerak (tidak berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob fakultatif, larut
dalam empedu dan merupakan alfa hemolitis. Selubungnya terutama dibuat oleh jenis
yang virulen.

S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat


tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh dengan suhu
optimum 37,5°C. Glukosa dan gliserin meningkatkan perkembangbiakannya, tapi
bertambahnya pembentukan asam laktat dapat menghambat dan membunuhnya, kecuali
jika ditambahkan kalsium karbonat 1% untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar
darah sesudah pengeraman selama 48 jam akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan
dikelilingi zona kehijau-hijauan identik dengan zona yang dibentuk oleh Streptococcus
viridans. Perbedaan antara S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah sifat S.
viridans yang lisis dalam larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2%
dalam waktu 5-10 menit. Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab
kuman ini dihambat pertumbuhannya oleh optokhin.

Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan


bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati dengan
fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada Mikrokokus dan
Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan terhadap sabun, empedu, natrium oleat,
zat warna dan derivat kuinin. Sulfadiazin juga dapat menghambatnya, namun sering
terjadi resistensi sesudah beberapa hari.

Manifestasi Klinis

Infeksinya pada manusia yang khas ialah menyebabkan penyakit pneumonia


lobaris. Penyakit lain yang disebabkannya juga adalah sinusitis, otitis media,
osteomielitis, artritis, peritonitis, ulserasi kornea, dan meningitis. Pneumonia lobaris
dapat menyebabkan komplikasi berupa septikemia, empiema, endokarditis, perikarditis,
meningitis dan artritis.

Patologi

1
Angka kematian pada pneumonia tergantung pada ras, seks, umur dan keadaan
2
umum penderita, tipe kumannya, luasnya bagian paru-paru yang terkena, ada tidaknya
septikemia, ada tidaknya komplikasi, pemberian terapi spesifik, dan faktor-faktor
lainnya.

Pengobatan

Penisilin merupakan obat yang sangat efektif. Yang berbahaya bila terjadi
infeksi sekunder oleh Stafilokokus yang resisten terhadap penisilin dan antibiotika
lainnya. Dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mengobati meningitis agar dapat
mencapai selaput otak. Namun, akhir-akhir ini pneumokokus sudah resisten terhadap
banyak preparat antibiotika, misalnya tetrasiklin, eritromisin, dan linkonmisin.
Peningkatan resistensi terhadap penisilin juga terlihat pada Pneumokokus yang diisolasi
dari New Guinea.

II. 4. Haemophilus influenzae

Klasifikasi

Divisi : Bakteri

Kelas : Schizomicetes

Ordo : Eubacteriales

Famili : Haemophilunaceae

Genus : Haemophilus

Spesies : Haemophilus influenzae

Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892)


ketika sedang terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai penyebab
influenza sampai tahun 1933, ketika etiologi virus flu menjadi jelas.

1
3
Koloni Kuman dan Sifat Biakan

H. influenzae mempunyai ukuran (1 µm X 0.3 µm). Bakteri ini berbentuk


cocobacillus negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930, bakteri ini
dibagi menjadi 2 jenis, yaitu koloni R yang dibentuk oleh kuman-kuman tak bersimpai
(NTHi) dan koloni S yang dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai.

Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam 6


tipe berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan menunjukkan
bahwa H. influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan dengan penyakit saluran
pernafasan kronik, terutama pada orang dewasa. Sedangkan H. influenzae bersimpai
merupakan penyebab penyakit-penyakit invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis,
pneumonia, perikarditis, dan epiglotitis akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini
adalah H. influenzae tipe b (Hib), yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit
invasif, termasuk penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada bayi dan
anak-anak.

Sesuai dengan namanya, H. influenzae membutuhkan faktor-faktor


pertumbuhan yang terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah
mengalami lisis (haemo=darah, philos=menyukai). Faktor-faktor tersebut adalah faktor
X (hemin), suatu derivat haemoglobin yang termostabil, dan faktor V (nicotinamide-
adenine-dinucleotide) yang termolabil. Spesies ini memerlukan salah satu atau kedua
faktor pertumbuhan tersebut.

H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan kekeringan. Kuman ini


tumbuh optimum pada suhu 37°C dan pH 7,4-7,8 dalam suasana CO2 10%. Kuman ini
juga tumbuh subur sebagai satelit Stafilokokus karena Stafilokokus menghasilkan
faktor V.

Penyeberan

Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari
penderita baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara langsung saat
bersin atau batuk. H. influenzae menyebabkan sejumlah infeksi pada saluran pernafasan
bagian atas seperti faringitis, otitis media, dan sinusitis yang terutama penting pada

1
4
penyakit paru kronik. Meningitis karena H. influenzae jarang terjadi pada bayi berumur
kurang dari 3 bulan dan tidak umum dijumpai pada anak-anak diatas umur 6 tahun.
Pada anak-anak, selain meningitis, H. influenzae tipe b juga menyebabkan penyakit
bacterial epiglottitis akut.

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala klinis yang disebabkan penyakit ini cukup banyak, tergantung


letak infeksi dan jenis penyakit yang disebabkannya. Anak-anak mungkin memiliki
gejala klinis yang berbeda tiap pribadi, namun jika disimpulkan, gejala klinis tersebut
adalah Irritability (kekurangan makanan dan nutrisi saat bayi, demam (pada bayi
prematur temperaturnya dibawah normal), sakit kepala, muntah, sakit di leher, sakit di
punggung, posisi badan yang tidka biasa, kepekaan terhadap cahaya, epiglottitis,
dyspnoea (sulit bernafas), dysphagia (sulit menelan), septic arthritis, cellulitis,
pneumonia, sepicaemia, osteomyelitis, bacteramia, dan empyema. Kasus Hib jarang
terjadi pada bayi di bawah 3 bulan atau di atas 6 tahun. Biasanya terjadi pada umur 4-
18 bulan.

Diagnosis

Dalam mendiagnosis penyakit ini, dapat dipergunakan cairan serebrospinal,


sputum, dan cairan telinga sebagai bahah pemeriksaan. Dari bahan ini dibuat preparat
Gram, dan ditanam pada perbenihan agar coklat yang dieramkan dalam suasana CO 2
10%. Ada 3 cara untuk mendiagnosanya, yaitu dengan Staphylococcus streak
technique, untuk mengasingkan H. influenzae, terutama dari bahan-bahan yang tidak
terkontaminasi dengan kuman-kuman lain seperti cairan serebrospinal dan darah. Cara
lain adalah dengan reaksi Quellung yang khas sangat membantu diagnosis, kecuali
untuk kuman-kuman tak bersimpai. Sedangkan untuk menegakkan diagnosis
meningitis, digunakan deteksi antigen polisakarida simpai di dalam cairan tubuh.

Pengobatan

Pemilihan antibiotika yang akan digunakan dapat ditentukan dengan tes


kepekaan secara in vitro. Kebanyakan H. influenzae peka terhadap ampisilin,
khloramfenikol, tetrasiklin, sulfonamida dan kotrimoksasol, dan terapi dengan salah

1
5
satu atau kombinasi obat-obat ini, namun kepekaan kumannya sendiri dan hasil suatu
terapi tidak dapat diperkirakan. Terapi untuk anak atau bayi yang terinfeksi meningitis
karena Hbi dapat diberikan dexamethasone atau campuran dari cefotaxime
sodium/ceftriaxone sodium/ampicillin dengan chloramphenicol.

Sementara untuk pencegahannya, dapat digunakan vaksin khas polisakarida


simpai (vaksin PRP). Disarankan juga untuk menjaga pola hidup bersih di daerah yang
padat penduduk.

II. 5. Mycoplasma pneumoniae

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Divisi : Firmicutes

Kelas : Mollicutes

Ordo : Mycoplasmatales

Famili : Mycoplasmataceae

Genus : Mycoplasma

Spesies : Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran nafas


akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit ini dikenal
dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak menyerupai
bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesifik dan angka
kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini dengan
bakteri penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh Eaton dkk. Maka sejak saat itu
disebut Eaton egent atau Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO).

1
6
Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel,
dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai afinitas
selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan alveolus yang
akan menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya bersifat anaerob
fakultatif dengan suhu pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH optimum 7. Untuk
pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai panjang, sedangkan
sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.

Koloni Kuman

Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan merupakan


prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. Bersifat
sangat pleomorf karena spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia
memiliki tiga lapis membran sel yang menggabungkan senyawa sterol, mirip dengan
sel-sel eukariotik. Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram negatif dengan
ukuran panjang 1 mm - 2 μm dan lebar 0,1 mm - 0,2 μm, berbentuk bundar agak datar,
pinggirnya bening (transculent), bagian tengah keruh dan granuler. Kuman tumbuh
jauh ke dalam agar dan membentuk penampilan fried egg. Permukaan koloni dapat
mengadsorpsi sel darah merah, membentuk zona hemolisis. Pertumbuhannya sangat
lambat antara 5-10 hari atau lebih.

Epidemiologi

Infeksi M. Pneumoniae dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat endemik.


Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim panas sampai ke
awal musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. Infeksi menyebar
luas dari satu orang ke orang lain dengan percikan air liur (droplet) sewaktu batuk.
Itulah sebabnya infeksi ini lebih mudah tersebar pada populasi penduduk yang padat.

Patologi

Baru sedikit informasi yang diperoleh mengenai gambaran histopatologi infeksi


M. Pneumoniae ini pada manusia, penyakit ini jarang menyebabkan kematian. Pada
beberapa kematian yang pernah dilaporkan, ditemui gambaran interstitial pneumonia

1
7
dan bronkiolitis yaitu penebalan dinding bronkus karena edeme, penyempitan
pembuluh darah, dan infiltrat dari mononuklear.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis dari Mycoplasma pneumoniae sangat bervariasi dari yang


ringan hingga berat, bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian, tetapi hal ini
jarang ditemukan. Demam dan batuk merupakan manifestasi klinik yang biasanya
terjadi, ditambah infeksi saluran pernapasan atas disertai myringitis, faringitis,
bronkitis, atau kombinasi ketiganya. Namun terkadang juga sering terjadi manifestasi
klinis lain, misalnya infeksi telinga kira-kira 20% terdiri dari otitis media, otitis externa
dan bullous myringitis.

Komplikasi pulmonal yang paling sering terjadi adalah Pleural effusi ringan,
sedangkan komplikasi berat menyebabkan bronkiolitis obliterans dan respiratori
distress sindrom pada orang dewasa yang dapat menyebabkan kematian. Komplikasi
gastrointestinal jarang terjadi, gejala ringan berupa diare, mual, muntah, dan anoreksia.
Pada darah, hemolitik anemi dapat terjadi pada pasien yang memiliki titer Aglutinin
dingin yang sangat tinggi, penurunan angka hematrokrit hingga 50% juga dapat terjadi
pada minggu ke 2-3 perjalanan penyakit. Komplikasi pada kulit jarang terjadi dan
bersifat sementara, terlihat rash yang bervariasi dari makular, vesikular, dan eritema
multiforme mayor (Stevens-Johnson Symdrome)

Infeksi Mycoplasma pneumoniae pada kulit

1
8
Diagnosis

Secara umum, terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis M. Pneumoniae pada


pasien terinfeksi, namun hanya beberapa cara yang efektif. Gambaran radiologik paru
dapat digunakan, tetapi tidak dapat digunakan sebagai patokan karena tidak ada
kelainan yang patognomomik dan cepat membaik dalam waktu yang relatif singkat
kurang dari seminggu. Pemeriksaan laboratorium dengan menghitung leukosit, namun
biasanya leukosit penderita berada pada tingkat normal atau sedikit meninggi.
Kemudian dapat pula dengan kultur dari sputum atau hapusan tenggorokan, namun
diperlukan waktu 2-3 minggu hingga terdapat pertumbuhan kuman. Lalu dengan
pemeriksaan serologik yang umum digunakan saat ini adalah pemeriksaan terhadap
antibodi IgM spesifik, antibodi IgG spesifik, antibodi fluoresense, inhibisi
pertumbuhan, fiksasi komplemen, dan Aglutinin dingin. Metode yang dipakai untuk
pemeriksaan serologik adalah Efisa (Enzyme linked immunosorbent assay) atau EIA
(Enzyme Immuno Assay). Namun dari semuanya, diagnosis M. Pneumoniae cepat
dapat dilakukan dengan DNA probe test yang mempunyai sensitivitas 76% dan
sensitivitas 91,7% dibandingkan dengan kultur.

Pengobatan

1. Antibiotika

M. Pneumoniae secara invitro memperlihatkan sensitivitas terhadap


Eritromisin dan Tetrasiklin sebagai obat pilihan untuk infeksi M. Pneumoniae. Pada
anak dengan usia kurang dari 10 tahun, obat pilihan adalah Eritromisin, sedangkan
Tetrasiklin tidak dianjurkan karena memiliki efek samping pada anak. Rincian dosisnya
adalah sebagai berikut.

Dewasa dengan berat badan ≥ 26 kg :

Tetrasiklin 1000 mg/hari dibagi 4 dosis

Erotromisin 1500 mg/hari dibagi 4 dosis

Anak-anak dengan berat badan ≤ 25 kg :


Tetrasiklin 25 mg/kg BB/hari dalam 4 dosis

Eritromisin 30-50 mg/kg BB/hari

Diberi selama 2-3 minggu

1
9
Pemberian obat di atas dalam jangka waktu pendek menunjukkan hasil yang
baik, tapi mikroorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan
tenggorokan, sehingga dapat mempengaruhi fungsi paru di kemudian hari. Obat baru
yang sekarang ini banyak dipakai adalah Roxytromycin, yang ternyata cukup efektif
terhadap M. Pneumoniae dengan sedikit efek samping. Dosis yang diberikan 5-10
mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis secara oral, diberikan selama 7-14 hari.

2. Simtomatik, yaitu :

a. Istirahat

b. Analgetik atau Antipiretik

c. Antitussive

d. Asupan cairan

Pencegahan

Tidak ada cara spesifik untuk mencegah


pertumbuhan penyakit ini. Cara yang dapat
ditempuh hanya berupa menjaga kebersihan diri,
terutama kebiasaan mencuci tangan, serta
menghindari kontak langsung dengan pasien yang
terinfeksi.

II. 6. Corynebacterium diphtheriae


Klasifikasi
Kingdom : Bakteri
Filum : Actinobacteria
Kelas : Actinobacteria
Order : Actinomycetales
Keluarga : Corynebacteriaceae
Genus : Corynebacterium
Spesies : Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae adalah bakteri patogen yang menyebabkan difteri


berupa infeksi akut pada saluran pernapasan bagian atas. Ia juga dikenal sebagai basil
Klebs-Löffler, karena ditemukan pada tahun 1884 oleh bakteriolog Jerman, Edwin
Klebs (1834-1912) dan Friedrich Löffler 2
(1852-1915).
0
Ada tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat
keparahan penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu gravis, intermedius,
dan mitis. Ketiga subspesies sedikit berbeda dalam morfologi koloni dan sifat-sifat
biokimia seperti kemampuan metabolisme nutrisi tertentu. Perbedaan virulensi dari tiga
strain dapat dikaitkan dengan kemampuan relatif mereka untuk memproduksi toksin
difteri (baik kualitas dan kuantitas), dan tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain
gravis memiliki waktu generasi (in vitro) dari 60 menit; strain intermedius memiliki
waktu generasi dari sekitar 100 menit, dan mitis memiliki waktu generasi dari sekitar
180 menit.. Dalam tenggorokan (in vivo), tingkat pertumbuhan yang lebih cepat
memungkinkan organisme untuk menguras pasokan besi lokal lebih cepat dalam
menyerang jaringan.

Morfologi dan Sifat Biakan

Kuman difteri berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 um x 0,5-1 um, tidak
berspora, tidak bergerak, termasuk Gram positif, dan tidak tahan asam. C. Diphtheriae
bersifat anaerob fakultatif, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana
aerob. Pembiakan kuman dapat dilakukan dengan perbenihan Pai, perbenihan serum
Loeffler atau perbenihan agar darah. Pada perbenihan-perbenihan ini, strain mitis
bersifat hemolitik, sedangkan gravis dan intermedius tidak. Dibanding dengan kuman
lain yang tidak berspora, C. Diphtheriae lebih tahan terhadap pengaruh cahaya,
pengeringan dan pembekuan. Namun, kuman ini mudah dimatikan oleh desinfektan.

Epidemiologi

Difteri terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam bentuk wabah.
Penyakit ini terutama menyerang anak umur 1-9 tahun. Difteri mudah menular dan
menyebar melalui kontak langsung secara droplet. Banyak spesies Corynebacteria
dapat diisolasi dari berbagai tempat seperti tanah, air, darah, dan kulit manusia. Strain
patogenik dari Corynebacteria dapat menginfeksi tanaman, hewan, atau manusia.
Namun hanya manusia yang diketahui sebagai reservoir penting infeksi penyakit ini.
Bakteri ini umumnya ditemukan di daerah beriklim sedang atau di iklim tropis, tetapi
2
juga dapat ditemukan di bagian lain dunia.1

Penentu Patogenitas

Patogenisitas Corynebacterium diphtheriae mencakup dua fenomena yang berbeda,


yaitu

1. Invasi jaringan lokal dari tenggorokan, yang membutuhkan kolonisasi dan proliferasi
bakteri berikutnya. Sedikit yang diketahui tentang mekanisme kepatuhan terhadap
difteri C. diphtheriae tapi bakteri menghasilkan beberapa jenis pili. Toksin difteri juga
mungkin terlibat dalam kolonisasi tenggorokan.

2. Toxigenesis: produksi toksin bakteri. Toksin difteri menyebabkan kematian sel


eukariotik dan jaringan oleh inhibisi sintesis protein dalam sel. Meskipun toksin
bertanggung jawab atas gejala-gejala penyakit mematikan, virulensi dari C. diphtheriae
tidak dapat dikaitkan dengan toxigenesis saja, sejak fase invasif mendahului
toxigenesis, sudah mulai tampak perbedaan. Namun, belum dipastikan bahwa toksin
difteri memainkan peran penting dalam proses penjajahan karena efek jangka pendek di
lokasi kolonisasi.

Patogenesis
Organisme ini menghasilkan toksin yang menghambat sintesis protein seluler
dan bertanggung jawab atas kerusakan jaringan lokal dan pembentukan membran.
Toksin yang dihasilkan di lokasi membran diserap ke dalam aliran darah dan
didistribusikan ke jaringan tubuh. Toksin yang bertanggung jawab atas komplikasi
utama dari miokarditis dan neuritis dan juga dapat menyebabkan rendahnya jumlah
trombosit (trombositopenia) dan protein dalam urin (proteinuria).

Penyakit klinis terkait dengan jenis non-toksin umumnya lebih ringan.


Sementara kasus yang parah jarang dilaporkan, sebenarnya ini mungkin disebabkan
oleh strain toksigen yang tidak terdeteksi karena contoh koloni tidak memadai.

2
2
Gambaran klinis

Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (jangkauan, 1-10 hari). Untuk tujuan klinis, akan
lebih mudah untuk mengklasifikasikan difteri menjadi beberapa manifestasi, tergantung pada
tempat penyakit.

1) Anterior nasal difteri : Biasanya ditandai dengan keluarnya cairan hidung mukopurulen
(berisi baik lendir dan nanah) yang mungkin darah menjadi kebiruan. Penyakit ini
cukup ringan karena penyerapan sistemik toksin di lokasi ini, dan dapat diakhiri
dengan cepat oleh antitoksin dan terapi antibiotik.

2) Pharyngeal dan difteri tonsillar : Tempat yang paling umum adalah infeksi faring dan
tonsil. Awal gejala termasuk malaise, sakit tenggorokan, anoreksia, dan demam yang
tidak terlalu tinggi. Pasien bisa sembuh jika toksin diserap. Komplikasi jika pucat,
denyut nadi cepat, pingsan, koma, dan mungkin mati dalam jangka waktu 6 sampai 10
hari. Pasien dengan penyakit yang parah dapat ditandai terjadinya edema pada daerah
submandibular dan leher anterior bersama dengan limfadenopati.

3) Difteri laring : Difteri laring dapat berupa perpanjangan bentuk faring. Gejala termasuk
demam, suara serak, dan batuk menggonggong. membran dapat menyebabkan
obstruksi jalan napas, koma, dan kematian.

4) Difteri kulit : Difteri kulit cukup umum di daerah tropis. Infeksi kulit dapat terlihat oleh
ruam atau ulkus dengan batas tepi dan membran yang jelas. Situs lain keterlibatan
termasuk selaput lendir dari konjungtiva dan daerah vulvo-vagina, serta kanal auditori
eksternal.

Kebanyakan komplikasi difteri, termasuk kematian, yang disebabkan oleh


pengaruh toksin terkait dengan perluasan penyakit lokal. Komplikasi yang paling sering
adalah miokarditis difteri dan neuritis. Miokarditis berupa irama jantung yang tidak
normal dan dapat menyebabkan gagal jantung. Jika miokarditis terjadi pada bagian
awal, sering berakibat fatal. Neuritis paling sering mempengaruhi saraf motorik.
Kelumpuhan dari jaringan lunak, otot mata, tungkai, dan kelumpuhan diafragma dapat
terjadi pada minggu ketiga atau setelah minggu kelima penyakit.

Komplikasi lain termasuk otitis media dan insufisiensi pernafasan karena


obstruksi jalan napas, terutama pada bayi. Tingkat fatalitas kasus keseluruhan untuk
difteri adalah 5% -10%, dengan tingkat kematian lebih tinggi (hingga 20%). Namun,
tingkat fatalitas kasus untuk difteri telah berubah sangat sedikit selama 50 tahun
terakhir. 2
3
Diagnosis

Diagnosis klinik difteri tidak selalu mudah ditegakkan oleh klinikus-klinikus dan sering
terjadi salah diagnosis. Hal ini terjadi karena strain C. Diphtheriae baik yang toksigenik
maupun nontoksigenik sulit dibedakan, lagipula spesies Corynebacterium yang lain
pun secara morfologik mungkin serupa. Karena itu bila pada pemeriksaan mikroskopik
ditemukan kuman khas difteri, maka hasil presumtif adalah: ditemukan kuman-kuman
tersangka difteri. Hal ini menunjukkan pentingnya dilakukan diagnosis laboratorium
secara mudah, cepat, dan dengan hasil yang dipercaya untuk membantu klinikus.
Walaipun demikian, diagnosis laboratorium harus dianggap sebagai penunjang bukan
pengganti diagnosis klinik agar penanganan penyakit dapat cepat dilakukan. Hapusan
tenggorok atau bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian obat
antimikroba, dan harus segera dikirim ke laboratorium.

Pengobatan
Antitoksin difteri diproduksi dari kuda, yang pertama kali digunakan di Amerika
Serikat pada tahun 1891. Pengobatan difteri dilakukan dengan pemberian antitoksin yang
tepat jumlahnya dan juga cepat. Antitoksin dapat diberikan setelah diagnosis presumtif
keluar, tanpa perlu menunggu diagnosis laboratorium. Hal ini dilakukan karena toksin
dapat dengan cepat terikat pada sel jaringan yang peka, dan sifatnya irreversibel karena
ikatan tidak dapat dinetralkan kembali. Jadi penggunaan antitoksin bertujuan untuk
mencegah terjadinya ikatan lebih lanjut dari toksin dalam sel jaringan yang utuh dan
akan mencegah perkembangan penyakit.

Selain antitoksin, umumnya diberi Penisilin atau antibiotik lain seperti


Tetrasiklin atau Eritromisin yang bermaksud untuk mencegah infeksiDifteri
Antitoksin sekunder
(Streptococcus) dan pengobatan bagi carrier penyakit ini. Pengobatan dengan eritromisin
secara oral atau melalui suntikan (40 mg / kg / hari, maksimum, 2 gram / hari) selama 14 hari,
atau penisilin prokain G harian, intramuskular (300.000 U / hari untuk orang dengan berat 10
kg atau kurang dan 600.000 U / sehari bagi mereka yang berat lebih dari 10 kg) selama 14 hari.
2
Pencegahan 4

Pencegahan infeksi bakteri ini dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan diri
dan tidak melakukan kontak langsung dengan pasien terinfeksi. Selain itu, imunisasi
aktif juga perlu dilakukan. Imunisasi pertama dilakukan
pada bayi berusia 2-3 bulan dengan pemberian 2 dosis APT
(Alum Precipitated Toxoid) dikombinasikan dengan toksoid
tetanus dan vaksin pertusis. Dosis kedua diberikan pada saat
anak akan bersekolah.Imunisasi pasif dilakukan dengan
menggunakan antitoksin berkekuatan 1000-3000 unit pada
orang tidak kebal yang sering berhubungan dengan kuman
yang virulen, namun penggunaannya harus dibatasai pada
keadaan yang memang sanagt gawat. Tingkat kekebalan
seseorang terhadap penyakit difteri juga dapat diketahui dengan melakukan reaksi
Schick.

II. 7. Bordetella pertussis


Klasifikasi

Kingdom : Eubacterium

Filum : Coccobacillus

Kelas : Bacillus

Ordo : Coccobacillus

Famili : Alcaligenaceae

Genus : Bordetella

Spesies : Bordetella pertussis

Penyakit pertusis atau batuk rejan (whooping chough) atau batuk seratus hari
merupakan penyakit akut saluran pernapasan yang ditandai dengan batuk paroksismal.
Di dunia terjadi sekitar 30 sampai 50 juta kasus per tahun, dan menyebabkan kematian
2
pada 300.000 kasus (data dari WHO). Penyakit ini biasanya terjadi pada anak berusia di
5
bawah 1 tahun. 90 persen kasus ini terjadi di negara berkembang dan merupakan
penyakit yang menular.

Penyakit ini disebabkan oleh Bordetella pertussis yang untuk pertama kalinya
diasingkan oleh Bordet dan Gengou pada tahun 1906. Penyakit-penyakit serupa
berhasil ditemukan kemudian, yaitu yang disebabkan oleh Bordetella parapertussis dan
Bordetella bronchiseptica. Standarisasi waksin serta penggunaannya secara luas sangat
menurunkan morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Bakteri ini mengandung beberapa
komponen yaitu Peitusis Toxin (PT), Filamentous Hemagglutinin (FHA),
Aglutinogen, endotoksin, dan protein lainnya.

Morfologi dan Fisiologi

Boredetella pertussis berbentuk coccobacillus kecil-kecil, terdapat sendiri-


sendiri, berpasangan, atau membentuk kelompok-kelompok kecil. Pada isolasi primer,
bentuk kuman biasanya uniform, tetapi setelah subkultur dapat bersifat
pleomorfik.Bentuk koloni pada biakan agar yaitu smooth, cembung, mengkilap, dan
tembus cahaya. Bentuk-bentuk filament dan batang-batang tebal umum dijumpai.
Simpai dibentuk tapi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan khusus, dan tidak dengan
penggabungan simpai. Kuman ini hidup aerob, tidak membentuk H2S, indol serta
asetilmetilkarbinol. Bakteri ini merupakan gram negative dan dengan pewarnaan
toluidin biru dapat terlihat granula bipolar metakromatik.

Pada Bordetella pertussis ditemukan dua macam toksin yaitu

• Endotoksin yang sifatnya termostabil dan terdapat dalam dinding sel kuman.
Sifat endotoksin ini mirip dengan sifat endotoksin-endotoksin yang dihasilkan
oleh kuman negative gram lainnya.

• Protein yang bersifat termolabil dan dermonekrotik. Toksin ini dibentuk di


dalam protoplasma dan dapat dilepaskan dari sel dengan jalan memecah sel
tersebut atau dengan jalan ekstraksi memakai NaCl.

Baik endotoksin maupun toksin yang termolabil tersbeut tidak dapat


memancing timbulnya proteksi terhadap infeksi Bordetella pertussis. Peranan yang
2
pasti daripada kedua toksin ini dalam pathogenesis pertusis belum diketahui.
6
Berbeda dengan spesies-spesies Hemophilus, kuman Bordetella dapat tumbuh
tanpa adanya hemin (factor X) dan koenzim I (factor V). Pembiakan dilakukan pada
perbenihan Bordet-gengou, dimana kuman-kuman ini tumbuh dengan membentuk
koloni yang bersifat smooth, cembung, mengkilat, dan tembus cahaya. Kuman ini
membentuk zona hemolisis. Sifat-sifat ini dapat ebrubah tergantung lingkungan dimana
kuman ini dibiakkan, yang diikuti oleh perubahan-perubahan sifat antigenic serta
virulensinya.

Struktur antigen

Proteksi terhadap infeksi oleh Bordetella pertussis merupakan respon


imunoloik terhadap antigen (antigen-antigen) kuman. Sifat antigen protektif kuman ini
tidak diketahui. Walaupun demikian, penelitian serologic yang ekstensif telah berhasil
menemukan antigen-antigen yang penting. Diketahui adanya antigen permukaan O
yang termostabil pada smooth strains dan rough strains Bordetella pertussis. Antigen O
ini berupa protein, mudah diekstraksi dari sel dan terdapat di dalam cairan supernatant
biakan kuman.
Antigen-antigen serta factor-faktor lainnya seperti HLT (heat-labile toxin),
lipopolisakarida (endotoksin), HSF (histamine-sensitizing factor), LPF (lymphocytosis-
promoting factor), MPF (mouse-protective factor), hemaglutinin dan agaknya juga IAP
(islet-activating protein) adalah sangat erat kaitannya dengan infeksi, penyakit dan
kekebalan.

Epidemiologi

Penyakit pertusis tersebar di seluruh dunia dan mudah sekali menular.


Manusia merupakan satu-satunya sumber Bordetella pertussis, dan penyebaran
penyakit ini hampir selalu disebabkan oleh orang-orang dengan infeksi aktif. Banyak
kasus terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun, sebagian besar meninggal pada usia 1
tahun.

2
Penularan 7

Pertusis menular melalui droplet batuk dari pasien yg terkena penyakit ini dan
kemudian terhirup oleh orang sehat yg tidak mempunyai kekebalan tubuh, antibiotik
dapat diberikan untuk mengurangi terjadinya infeksi bakterial yg mengikuti dan
mengurangi kemungkinan memberatnya penyakit ini (sampai pada stadium catarrhal)
sesudah stadium catarrhal antibiotik tetap diberikan untuk mengurangi penyebaran
penyakit ini, antibiotik juga diberikan pada orang yg kontak dengan penderita,
diharapkan dengan pemberian seperti ini akan mengurangi terjadinya penularan pada
orang sehat tersebut.

Patogenesis

Setelah menghisap droplet yang terinfeksi, kuman akan berkembang biak di


dalam saluran pernafasan. Gejala sakit hampir selalu timbul dalam 10 hari setelah
kontak, meskipun masa inkubasi bervariasi antara 5-21 hari. Penyakit ini terbagi dalam
3 stadium.

• Stadium prodromal (kataral) berlangsung selama 1-2 minggu. Selama stadium


ini, penderita hanya menunjukkan gejala-gejala infeksi saluran pernafasan
bagian atas yang ringan seerti bersin, keluarnya cairan dari hidung, batuk dan
kadang-kadang konjungtivitis. Pemeriksaan fisik tidak memberikan hasil yang
menentukan. Masa ini merupakan masa perkebmangbiakan kuman di dalam
epitel pernafasan.

• Stadium kedua biasanya berlangsung selama 1-6 minggu dan ditandai dengan
peningkatan batuk paroksismal. Suatu batuk paroksismal yang khas adalah
dimana dalam jangka waktu 15-20 detik terjadi 5-20 batuk beruntun biasanya
diakhiri dengan keluarnya lender/muntah serta tidak ada kesempatan untuk
bernafas diantara batuk-batuk tersebut. Tarikan nafas setelah batuk biasanya
menimbulkan bunyi yang keras.

• Stadium ketiga berupa stadium konvalessen. Batuk dapat berlangsung sampai


beberapa bulan setelah permulaans akit. Beratnya penyakit bervariasi.

Sindrom respiratorik ringan yang disebabkan oleh Bordetella pertussis tidak


mungkin dikenal atas dasar klinik saja. Kurang lebih 20% infeksi pertusis diperkirakan
sebagai penyakit-penyakit atipik dan penderita-penderita ini berbahaya bagi orang lain.
2
Komplikasi yg dapat mengikuti keadaan8ini adalah pneumonia, encephalitis, hipertensi
pada paru, dan infeksi bakterial yg mengikuti.

Diagnosis laboratorium

Diagnosis yang pasti tergantung pada diasingkannya Bordetella pertussis dari


penderita. Hasil isolasi tertinggi diperoleh pada stadium kataral, dan kuman pertusis
biasanya tidak dapat ditemukan lagi setelah 4 minggu pertama sakit. Bahan
pemeriksaan berupa usapan nasofaring penderita atau dengan menampung batuk secara
langsung pada perbenihan. Isolasi Bordetella pertussis dari bahan klinik sangat
bergantung pada transportasi dan pengolahan bahan tersbeut.

Bila diperlukan lebih dari 2 jam sebelum bahan tersebut sampai di


laboratorium, sebaiknya bahan pemeriksaan tadi ditanam pada perbenihan Stuart
(dimodifikasikan). Penambahan penicillin 0,25-0,5 unit/ml di dalam perbenihan kedua
adalah berguna untuk menghambat pertumbuhan kuman positif gram saluran
pernafasan, tanpa mengurangi pertumbuhan kuman pertusis.

Selain reaksi-reaksi biokimiawi, identifikasi Bordetella pertussis secara


serologic akan memastikan isolasi tersebut. Pewarnaan antibody fluoresensi (AF) telah
dipakai untuk mengidentifikasi Bordetella pertussis pada preparat langsung hapusan
nasofaring dan untuk mengidentifikasi kuman-kuman yang tumbuh pada perbenihan
Bordet-gengou. Cara AF ini tidak dapat menggantikan isolasi kuman, namun dapat
mengidentifikasi kuman secara lebih cepat.

Pengobatan dan pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan cara mencegah kontak langsung dengan


penderita dan dengan imunisasi. Dilakukan vaksinasi aktif pada bayi. Setiap bayi
sebaiknya menerima 3 suntikan dari vaksin pertusis selama 1 tahun pertama diikuti
serum tambahan sampai jumlah keseluruhan.

Pada saat ini, eritromisin merupakan obat pilihan. Pemberian antibiotika ini
akan menyingkirkan kuman-kuman tersebut dari nasofaring dan karenanya dapat
mempersingkat masa penularan/penyebaran kuman.

Selain eritromisin, tetrasiklin, kloramfenikol dan ampisilin juga bermanfaat.


2
Cara pencegahan terbaik terhadap pertusis adalah dengan imunisasi dan dengan
9
mencegah kontak langsung dengan penderita. Proteksi bayi terhadap pertusis dengan
vaksinasi aktif adalah penting karena komplikasi-komplikasi berat serta morbiditas
tertinggi terdapat pada usian ini.

Antibodi yang masuk melalui plasenta tidak cukup memberikan proteksi.


Vaksin yang dipergunakan biasanya merupakan kombinasi toksoid difteri dan tetanus
dengan vaksin pertusis (vaksin DPT). Imunitas yang diperoleh baik karena infeksi
alamiah maupun karena imunisasi aktif, tidak berlangsung untuk seumur hidup.

Jika penyakit berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. Mereka


ditempatkan di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu terang. Keributan bisa
merangsang serangan batuk. Bisa pula dilakukan pengisapan lender dari tenggorokan.
Pada kondisi yang berat, oksigen diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang
dimasukkan ke trakea. Untuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah, dan
bayi biasanya tidak dapat makan karena batuk, maka diberikan cairan melalui infus.
Gizi yang baik sangat penting dan sebaiknya makanan diberikan dalam porsi kecil
namun sering.

Prognosis
Sebagian besar penderita mengalami pemulihan total, meskipun berlangsung
lambat. Sekitar 1-2% anak yang berusia dibawah 1 tahun meninggal. Kematian terjadi
karena berkurangnya oksigen ke otak (ensefalopati anoksia) dan bronkopneumonia.

II. 8. Legionella pneumophila 3


0

Klasifikasi

Kingdom : Bacteria

Filum : Proteobacteria

Kelas : Gamma proteobacteria

Ordo : Legionellales

Famili : Legionellaceae

Genus : Legionella

Spesies : Legionella pneumophila

Legionella adalah bakteri tipis, pleomorfik, berflagel dan merupakan bakteri


gram negative. Bakteri yang berasal dari genus legionella ini merupakan bakteri yang
menyebabkan penyakit legionellosis. Legionellosis adalah suatu penyakit infeksi
bakteri akut yang bersifat new emerging disease. Secara keseluruhan baru dikenal 20
spesies.
Bakteri ini pertama kali diidentifikasi pada tahun 1976, namun kasus-kasus
sebelumnya telah dikonfirmasikan sejak tahun 1947. Pertama kali wabah legionellosis
ini terjadi di Philadelphia, AS pada tahun 1976 dengan jumlah kasus mencapai 182 dan
dengan jumlah kematian mencapai 29 orang. Di Indonesia sendiri kasus ini ada di
sejumlah tempat antara lain seperti di Bali (1996), di Karawaci, Tangerang (1999) dan
di sejumlah kota lainnya.

Karakteristik

Legionella termasuk bakteri gram negative batang yang tidak meragi D-


glukosa, dan juga tidak meragi nitrat menjadi nitrit. Koloni bakteri ini hidup subur
menempel di pipa-pipa karet dan plastic yang berlumut dan tahan kaporit dengan
konsentrasi klorin 26 mg/l. legionella dapat hidup pada suhu antara 5,7oC – 63oC dan
tumbuh subur pada suhu 30oC – 45oC.

Bakteri ini termasuk bakteri aerobic dan tidak mampu menghidrolisis gelatin
ataupun memproduksi urease. Bakteri 3 ini juga termausk bakteri yang nonfermentatif.
1 berautofluoresensi. Selain itu bakteri ini juga
Bakteri ini juga tidak berpigmen dan tidak
merupakan enzim yang mengkatalis proses redoks atau bisa juga disebut sebagai
katalase positif dan menghasilkan beta-laktamase.

Epidemiologi

Bakteri ini ditemukan secara alami di alam, biasanya di air. Bakteri ini tumbuh
subur di air hangat, seperti di kolam air panas, menara pendingin, atau bagian dari
system pendingin bangunan besar. Bakteri ini ditemukan di sungai dan juga kolam,
keran air panas dan dingin, tangki air panas, dan juga tanah di lokasi penggalian.

Patogenesis

Legionellosis yang disebabkan oleh Legionella pneumophila bisa menjadi


penyakit pernafasan ringan atau dapat cukup parah untuk dapat menyebabkan
kematian. Penyakit ini bisa menjadi sangat serius dan menyebabkan kematian dari 5%-
30% kasus yang ada. Dari 10%-40% orang dewasa yang sehat memiliki antibody
menunjukkan paparan sebelumnya terhadap organism, namun hanya sebagian kecil
yang memiliki riwayat pneumonia sebelumnya.
Pada manusia, legionella pneumophila menyerang dan replikasi di dalam
bentuk makrofag. Internalisasi dari bakteri dapat ditingkatkan dengan adanya antibody
dan system komplemen namun tidak mutlak diperlukan. Terdapat sebuah pseudopod
koil di sekitar bakteri dalam bentuk fagositosis yang unik. Begitu diinternalisasi,
bakteri mengelilingi diri dalam membrane vakuola yang terikat yang tidak
bereaksidengan lisosom yang akan menurunkan bakteri. Dalam kompartemen yang
terlindungi ini, bakteri akan berkembang biak. Bakteri menggunakan system sekresi
tipe IV B yang dikenal sebagai ICM/Dot untuk menyuntikkan protein efektor ke dalam
host. Efektor ini terlihat dalam meningkatkan kemampuan bakteri untuk bertahan hidup
dalam sel inang. Tingkat bertahan hidup ditingkatkan oleh protein efektor (Ank
protein) karena mereka mengganggu fusi dari legionella yang mengandung vakuola
dengan degradasi inang endosom

Penularan
3
Penyakit ini tampaknya menyebar
2 melalui udara dari tanah atau sumber air.
Semua penelitian hingga saat ini telah menunjukkan bahwa penularan dari orang ke
orang tidak terjadi. Orang dari segala usia dapat terkena penyakit ini. Namun yang
biasanya terkena adalah orang-orang dengan usia lanjut ( diatas 65 tahun) ataupun
orang-orang dengan system imun yang lemah terhadap penyakit. Terkadang perokok,
orang-orang yang mengalami penyakit paru yang kronis (misal emfisema), dan orang-
orang yang menggunakan obat penekan system kekebalan (misal setelah operasi
transplantasi) juga mempunyai resiko lebih tinggi terkena penyakit ini. Penyakit ini
jarang terjadi pada orang yang sehat.

Wabah ini terjadi ketika dua atau lebih orang menjadi sakit di tempat yang
sama pada waktu yang sama, seperti pasien di rumah sakit terkena penyakit ini.
Bangunan Rumah Sakit memiliki sistem air yang kompleks, dan banyak orang di
rumah sakit telah memiliki penyakit yang meningkatkan resiko mereka untuk infeksi
legionella.
Penularan pada manusia antara lain melalui aerosol di udara, atau minum air
yang mengandung Legionella. Selain itu dapat pula terjadi melalui aspirasi air yang
terkontaminasi, inokulasi langsung melalui peralatan pernafasan atau melalui
pengompresan luka dengan air yang terkontaminasi. Contoh lain adalah dengan
menghirup uap dari sauna di spa atau hotel yang tidak dibersihkan secara seksama
dengan desinfektan.

Gejala

Masa inkubasi penyakit ini berkisar antara 1 sampai 10 hari, namun biasanya
berkisar antara 5 sampai 6 hari. Penyakit ini dapat memiliki gejala seperti bentuk lain
dari pneumonia sehingga sulit untuk mendiagnosis pada awalnya. Tanda-tanda
penyakit ini bisa mencakup demam tinggi, menggigil dan batuk. Bahkan pada beberapa
orang ada yang menderita nyeri otot dan sakit kepala.

Infeksi ringan yang disebabkan oleh sejenis bakteri legionella disebut Pontiac
Fever. Gejala Demam Pontiac biasanya berlangsung selama 2 sampai 5 hari dan bisa
juga menyertakan demam, sakit kepala, dan nyeri otot, namun tidak ada pneumonia.
Gejala pergi sendiri tanpa pengobatan dan tanpa menyebabkan masalah lebih lanjut.

Diagnosis
3
Legionellosis sering menyebabkan gejala yang mirip dengan yang disebabkan
3
oleh organisme lain, termasuk jenis virus influenza dan bakteri pneumonia lainnya.
Selain itu tes laboratorium khusus diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak
selalu diminta. Diagnosis tergantung pada tes laboratorium yang sangat khusus yang
melibatkan dahak pasien atau mendeteksi organism dalam urin. Tes laboratorium rutin
tidak akan mengidentifikasi bakteri Legionella.

Sedangkan sera (serum) telah digunakan baik untuk studi aglutinasi serta
untuk mendeteksi langsung dari bakteri dalam jaringan dengan menggunakan antibody
fluorescent-labelled. Antibody spesifik pada pasien juga dapat ditentukan dengan uji
antibody fluoresen tidak langsung. ELISA dan ter mikroaglutinasi juga telah berhasil
ditetapkan.

Pencegahan dan Pengobatan

Pengobatan legionellosis dengan menggunakan antibiotic seperti eritromisin,


levaquin atau azitromisin bisa dikatakan cukup efektif dalam menangani penyakit ini.
Sedangkan makrolid (azitromisin) atau fluoroquinolones (moxifloxacin) merupakan
pengobatan standar untuk pneumonia legionella pada manusia
Pencegahan perkembangan bakteri legionella bisa dilakukan dengan cara
minimal seminggu sekali dilakukan pemeriksaan penampungan air terhadap kerusakan
fisik, bau dan zat organic serta keberadaan serbuk-serbuk yang mengandung legionella.

BAB III
3
4
PENUTUP

III.1. KESIMPULAN
Singkatnya, materi pembelajaran pada bakteri yang memasuki tubuh melalui
saluran pernafasan ini merupakan materi dasar yang wajib untuk dipelajari dan
dipahami secara mendalam. Materi yang secara umum mencakup Streptococcus,
Haemophilus influenza, Mycobacterium tuberculosis, Bardetela pertussis,
Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium dipththeriae, Mycoplasma pneumonia,
Legionella pneumophila merupakan bakteri yang dpaat menyebabkan penyakit pada
saluran pernafasan. Materi-materi dasar dalam pelajaran mikrobiologi ini berguna
untuk mempelajari materi selanjutnya yang tentu saja lebih rumit. Dalam makalah ini
materi duraikan secara singkat agar para pembaca lebih mudah memahaminya.

III.2. SARAN
Dengan adanya makalah sederhana ini, penyusun mengharapkan agar para
pembaca dapat memahami materi bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran
pernafasan ini dengan mudah. Saran dari penyusun agar para pembaca dapat menguasai
materi singkat dalam makalah ini dengan baik, kemudian pembaca dapat mengetahui
cara pencegahan dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki saluran
pernafasan dan mengetahui cara mengobatinya.

DAFTAR35PUSTAKA

Lay, Bibiana. W, dan Hastowo Sugoyo 1992. MIKROBIOLOGI. Jakarta : CV Rajawali.


Wheller dan Volk. 1990. Mikrobiologi Dasar Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : P.T.
Gelora Aksara Pratama
http://mikrobia.wordpress.com/2008/05/12/bordetella-pertussis-batuk-rejan/
http://www.health.state.ny.us/diseases/communicable/legionellosis/fact_she
et.htm

http://www.cdc.gov/legionella/patient_facts.htm

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/148_16PemeriksaanSpesimenSerumDa
rah.pdf/148_16PemeriksaanSpesimenSerumDarah.html

http://www,wikipedia.org

Staf pengajar FK UI. Mikrobiologi Kedokteran. Penerbit Binarupa Aksara.


1994.

http://www.bmb.leeds.ac.uk/mbiology/ug/ugteach/icu8/introduction/bacteria
.html
http://www.who.int/immunization/REH_47_8_pages.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/218271-overview

http://www.healthsystem.virginia.edu/UVaHealth/peds_infectious/hii.cfm

Staf pengajar FKUI. 1994. Mikrobiologi Kedokteran. Binarupa Aksara: Jakarta

Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology. McGraw Hill

Staf pengajar FKUI. 1994. Mikrobiologi Kedokteran. Binarupa Aksara: Jakarta

http://www.cdc.gov/ncidod/aip/research/spn.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Corynebacterium_diphtheriae

http://textbookofbacteriology.net/diphtheria_2.html

3
6