Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster (shingles) adalah suatu penyakit sporadik, yang banyak ditemui
pada orang dewasa atau orang-orang dengan gangguan imunitas, yang ditandai oleh
suatu lesi yang terbatas penyebarannya pada kulit yang mengenai dermatom-
dermatom tertentu (Brooks, dkk., 1996). Penyebab herpes zoster adalah alfa herpes
virus yang merupakan virus sitolitik yang tumbuh dengan cepat dan cenderung
mengakibatkan infeksi laten dalam neuron (Brooks, dkk., 1996). Insidensi terjadinya
herpes zoster di Amerika Serikat adalah sebanyak 1,5 – 3,0 kasus per 1000 orang per
tahun, atau sebanyak 500.000 kasus per tahun di mana kasus paling sering terjadi
pada pasien di atas usia 75 tahun (10 per 1000) (Gnann dan Whitley, 2002).

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan penyakit yang


menyerang sistem imunitas manusia yang disebabkan oleh virus yang disebut Human
Immunodeficiency Virus (HIV) (Wikipedia, 2010). Berdasarkan data dari UNDP
(United Nations Development Program), penduduk di Indonesia yang hidup dengan
HIV berkisar antara 169.000 hingga 216.000 jiwa (Anonim, 2008).

Herpes Zoster dapat bermanifestasi pada penderita dengan HIV/AIDS oleh


karena daya tahan tubuh yang sangat rendah pada penderita HIV/AIDS. Menurut
Ghate dkk., 10,1% dari 100 pasien dengan HIV/AIDS menderita herpes zoster.
Gambaran klinis maupun durasi herpes zoster pada penderita HIV/AIDS berbeda
dengan herpes zoster pada umumnya (Maurer dan Berger, 1998).

Pemilihan judul referat ini ditujukan untuk mengetahui perbedaan gambaran


klinis herpes zoster pada penderita HIV/AIDS dan penderita tanpa HIV/AIDS.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Herpes Zoster

1. Definisi

Herpes zoster (shingles) adalah suatu penyakit sporadik, yang banyak ditemui
pada orang dewasa atau orang-orang dengan gangguan imunitas, yang ditandai oleh
suatu lesi yang terbatas penyebarannya pada kulit yang mengenai dermatom-
dermatom tertentu. Sinonimnya adalah dampa dan cacar ular. Lesi herpes zoster mirip
dengan yang terdapat pada varisela (Handoko, 2005).

Varisela adalah penyakit akut yang terjadi setelah kontak pertama dengan virus,
sementara herpes zoster adalah respons sebagian imun tubuh terhadap pengaktifan
kembali virus varisela yang terdapat dalam bentuk laten pada ganglion posterior
(Brooks, dkk., 1995).

2. Etiologi

Herpes zoster merupakan hasil reaktifasi dari virus varisela-zoster yang pertama
kali ditemukan oleh Garlan pada tahun 1973 (Das, dkk., 1997).

Penyebab herpes zoster adalah virus yang sama dengan penyebab varisela (cacar
air) yaitu virus varisela-zoster yang tergolong dalam virus herpes tipe alfa, bersama
dengan virus herpes simpleks. Alfa herpes virus adalah virus sitolitik yang
mempunyai inti DNA untai ganda, dalam bentuk toroid yang tumbuh dengan cepat
dan cenderung mengakibatkan infeksi laten dalam neuron (Brooks, dkk., 1995).

3. Patogenesis dan Patologi

Lesi zoster pada kulit secara histopatologis adalah adanya pembengkakkan sel
epitel, degenerasi balon, dan akumulasi cairan jaringan dan mengakibatkan
pembentukan gelembung. Biasanya penyeberan lesi pada kulit berkaitan erat dengan
daerah inervasi dari ganglion posterior seseorang. Kadang-kadang virus ini juga
menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-
gejala gangguan motorik (Handoko, 2005).

Tidak jelas apa yang menjadi pemicu pengaktifan kembali infeksi virus varisela-
zoster laten pada ganglion. Telah diyakini bahwa penurunan imunitas memudahkan
terjadinya perkembangbiakan virus di ganglion, menimbulkan peradangan dan nyeri
hebat. Virus berjalan ke bawah melalui saraf menuju kulit dan memicu pembentukan
vesikel (Brooks, dkk., 1995).

4. Gambaran Klinis

Gejala yang dirasakan oleh pasien adalah demam dan malaise. Dalam satu
atau dua hari segera diikuti rasa gatal, rasa terbakar, dan nyeri. Selanjutnya timbul
kemerahan setempat yang disertai edema pada daerah dermatom tertentu setelah 2-3
hari. Kemudian pada daerah tersebut timbul papul yang dalam waktu 36 jam akan
berubah menjadi vesikel-vesikel berkelompok di atas dasar eritem dan bersifat
unilateral (Mulyono, 1986).
Vesikel mula-mula berisi cairan jernih, tetapi dalam beberapa hari akan menjadi
purulen dan bila pecah akan membentuk krusta. Kadang-kadang dengan vesikel
mengering tanpa pecah atau isi menjadi hemoragik, nekrotik, ulseratif, bahkan
kadang-kadang membentuk gangren. Penyakit ini dapat mengenai semua daerah
tubuh. Yang paling sering adalah daerah dada, kemudian saraf otak (saraf cranial V
dan VII) (Sularsito dkk., 1986).

Gambar 1. Herpes Zoster pada dermatom T7 bagian dekstra

The New England Journal of Medicine


www. nejm.org

Pada penderita HIV/AIDS gambaran klinis herpes zoster dapat berupa bulosa,
hemoragik, dan nekrotik. Lesi ini dapat menimbulkan nyeri yang berat pada penderita
HIV/AIDS. Durasi vesikel atau bula dan krusta terjadi selama 2 – 3 minggu (normal
7-10 hari). Nyeri yang dirasakan penderita juga dapat bertahan selama 2 - 3 minggu.
Jaringan nekrotik berlangsung selama 6 minggu dan meninggalkan scar berat yang
merupakan ciri khas herpes zoster pada penderita HIV/AIDS (Maurer dan Berger,
1998).

Komplikasi dari herpes zoster menurut Sularsito, dkk. (1986) adalah:

 Ensefalomielitis yang berakhir dengan kematian atau hemiplegia.


 Neuralgia post-herpetika, biasanya pada orang tua, di mana rasa nyeri
sangat berat, meskipun lesi kulit telah menyembuh. Neuralgia post-
herpetik terjadi 30 hari setelah terjadinya gejala objektif. Gejala yang
dirasakan adalah allodynia, yaitu hiperetesia pada dermatom yang
terkena, misal sentuh yang lembut saja dapat menyebabkan nyeri yang
sangat hebat.

Menurut Handoko (2005), selain komplikasi di atas terdapat pula komplikasi


akibat herpes zoster oftalmikus yaitu ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis,
korioretinitis, dan neuritis optik.

Rekurensi herpes zoster pada penderita HIV menandakan bertambah beratnya


tingkat atau stadium HIV yang diderita. Rekurensi dapat terjadi hingga beberapa kali
selama terinfeksi HIV (Das, 1997).

5. Klasifikasi

Klasifikasi herpes zoster menurut dermatom adalah sebagai berikut:

 Herpes Zoster oftalmika (menyerang dahi dan sekitar mata)


Herpes zoster oftalmika menyerang cabang-cabang dari nervus trigeminus
(N. V) termasuk di dalamnya adalah kelopak, konjungtiva, sklera, kornea,
uvea, dan retina.
 Herpes Zoster servikalis (menyerang pundak dan lengan)
 Herpes Zoster torakalis (menyerang dada dan perut)
 Herpes Zoster lumbalis (menyerang bokong dan paha)
 Herpes Zoster sakralis (menyerang sekitar anus dan kelamin)
 Herpes Zoster otikum (menyerang telinga)

Gambar 2. Gambar dermatom tubuh

www.google.com

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Das, dkk. (1997), 67% penderita
HIV/AIDS dengan herpes zoster mengalami lesi pada dermatom torakalis.
6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosis


herpes zoster, antara lain dengan pemerikaan dengan teknik imunofluoresensi.
Dengan cara ini dapat ditemukan antibodi di dalam serum penderita. Dapat pula
dilakukan pemeriksaan percobaan Tzanck, dapat ditemukan sel datia berinti banyak
(Handoko, 2005).

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penyakit herpes zoster menurut Mulyono (1986) ada tiga,
yaitu :
a. Terapi umum, dengan istirahat yang cukup.
b. Terapi sistemik. Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik. Untuk
gejala nyeri dapat diberi analgesik. Jika disertai dengan infeksi sekunder
diberikan antibiotik. Untuk obat antiviralnya dapat diberi asiklovir atau
modifikasinya yaitu valasiklovir. Dosis asiklovir yang dianjurkan adalah 5
x 800 mg sehari dan biasanya diberikan selama 7 hari. Sedangkan
vasaklovir cukup 3 x 1000 mg sehari. Jika lesi baru masih timbul, obat
tersebut dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru
tidak timbul lagi.
c. Terapi lokal. Terapi lokal dapat diberi lidokain dalam bentuk krim atau gel
untuk mengurangi rasa sakit. Dapat pula diberi solutio Burowi yang
digunakan sebagai kompres.
Pengobatan herpes zoster pada penderita HIV/AIDS menurut Maurer dan Berger
(1998), selain tiga pengobatan di atas, penderita dengan CD4+ < 200 dengan regresi
imun seperti lymphoma dapat diberikan asiklovir intravena (10 mg/kgBB 3 x / hari)
dilakukan selama 10 – 14 hari. Dapat juga diberikan antibiotik topikal untuk
mengatasi infeksi sekunder.

II. HIV/AIDS

1. Definisi

AIDS merupakan kumpulan gejala yang timbul akibat menurunnya sistem


imunitas manusia yang disebabkan oleh virus yang disebut Human Immunodeficiency
Virus (HIV) (Wikipedia, 2010).

AIDS terbanyak disebabkan HIV-1, dan beberapa kasus disebabkan HIV-2.


Transmisi virus terjadi melalui cairan tubuh yang terinfeksi seperti hubungan seksual,
kontak homoseksual, penggunaan jarum terkontaminasi, transfusi darah atau produk
darah seperti hemofili, dan bayi yang dilahirkan ibu dengan penyakit (Bratawidjaja,
2004).

2. Etiologi

HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu retrovirus, anggota


subfamili Lentivirinae dan memperlihatkan ciri khas morfologik yang unik yaitu
nukleoid bentuk silindrik dalam virion matang. Virus AIDS yang paling banyak
merupakan varian HIV-1 (Brooks, dkk., 1995).

3. Patogenesis dan Patologi


HIV merupakan virus retro yang menginfeksi sistem imun terutama sel CD4 +
dan menimbulkan destruksi sel tersebut. Partikel HIV terdiri atas dua untaian RNA
dalam inti protein yang dilindungi envelop lipid asal sel pejamu. Virus menginfeksi
sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang disebut gp120 yang terutama
mengikat sel CD4+ dan reseptor kemokin dari sel manusia. Oleh karena itu virus
hanya dapat menginfeksi dengan efisien sel CD4+ dan kemokin.

Setelah berikatan dengan reseptor sel, membran virus bersatu dengan membran
sel pejamu dan virus masuk sitoplasma. Disini envelop virus dilepas oleh protease
virus dan RNA menjadi bebas. Kopi DNA dari RNA virus disintesis oleh enzim
transkriptase dan kopi DNA bersatu dengan DNA pejamu. Bila sel terinfeksi seperti
CD4+, makrofag, dan sel dendritik diaktifkan oleh beberapa rangsangan seperti
mikroba yang menimbulkan infeksi, sel akan memberikan respon sehingga
mengaktifkan RNA dan protein virus. Kini virus mampu membentuk struktur inti,
migrasi ke membran sel, memperoleh envelop lipid dari sel pejamu, dilepas berupa
partikel virus yang dapat menular dan menginfeksi sel lain (Bratawidjaja, 2004).

Lama waktu antara infeksi primer dan perkembangan penyakit klinik rata-rata
sekitar 10 tahun. Selama waktu yang lama ini terjadi penurunan sistem imun secara
berangsur-angsur, yang dimanifestasikan dengan penurunan sel CD4+ dalam sirkulasi.
Dampak dari disfungsi sel CD4+ yang disebabkan oleh infeksi HIV adalah
pemusnahan CD4+ yang sangat berperan dalam sistem imun manusia (Brooks, dkk.,
1995). Bila CD4+ < 200/mm3, infeksi oportunistik dan keganasan meningkat
(Budimulja dan Daili, 2005).

4. Faktor Resiko
Menurut Direktorat Jendral PPM & PLP, Departemen Kesehatan RI (cit.
Budimulja dan Daili, 2005), faktor resiko HIV/AIDS di Indonesia adalah sebagai
berikut:

 Homo/biseksual
 Heteroseksual
 I.D.U (Intravenous Drug User)
 Transfusi darah
 Hemofilia
 Transmisi perinatal

Dari faktor resiko tersebut kasus HIV/AIDS terbanyak terjadi pada heteroseksual
dengan 526 kasus pada tahun 1998.

5. Gambaran Klinis

Pembagian tingkat klinis penyakit HIV menurut Zubairi Djoerban (1994) (cit.
Budimulja dan Daili, 2005) dibagi sebagai berikut:

I. Tingkat klinis 1 (asimtomatik/Limfadenopati Generalisata Persisten (LGP))

1. Tanpa gejala sama sekali

2. LGP

Pada tingkat ini penderita dapat melakukan aktivitas normal

II. Tingkat klinis 2 (dini)

1. Penurunan berat badan kurang dari 10%


2. Kelainan mulut dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik, prurigo,
onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang).

3. Herpes Zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir

4. Infeksi saluran napas atas yang berulang

Pada tingkat ini penderita sudah menunjukkan gejala, tetapi aktivitas masih
tetap normal.

III. Tingkat klinis 3 (menengah)

1. Penurunan berat badan lebih dari 10%

2. Diare kronik lebih dari 1 bulan, tanpa diketahui sebabnya

3. Demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, hilang
timbul maupun terus menerus.

4. Kandidosis mulut

5. Bercak putih berambut di mulut (Hairy leukoplakia)

6. Tuberkulosis paru setahun terakhir

7. Infeksi bacterial berat, seperti pneumonia.

IV. Tingkat 4 (lanjut)

1. Badan menjadi kurus HIV wasting syndrome, yaitu berat badan turun lebih
dari 10% dan diare kronik tanpa diketahui sebabnya selama lebih dari 1
bulan atau kelemahan kronik dan demam tanpa diketahui sebabnya lebih
dari 1 bulan.
2. Pneumonia Pneumocystitis carinii

3. Toksoplasmosis otak

4. Kriptokokosis dengan diare lebih dari 1 bulan

5. Kriptokokosis di luar paru

6. Infeksi sitomegalo virus (CMV)

7. Infeksi virus herpes simpleks di mukokutan lebih dari 1 bulan atau di


visceral

8. Mikosis apa saja (histoplasmosis, koksidiodomikosis)

9. Kandidosis esophagus

10. Mikobakteriosis atipik diseminata

11. Septikemia salmonella non tifoid

12. Tuberkulosis di luar paru

13. Limfoma

14. Sarkoma Kaposi

15. Ensefalopati HIV (gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang


mengganggu aktivitas sehari-hari).

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Isolasi dan identifikasi virus: Reaksi rantai polimerase dapat digunakan
untuk mendeteksi DNA HIV dalam contoh uji.

2. Serologi: Melalui pemeriksaan imunosorben terkait enzim (ELISA).

7. Penatalaksanaan

Obat-obat antivirus kombinasi yang kini digunakan adalah:

 Zidovudin (AZT). Dosis: 500 – 600 mg sehari per os


 Lamivudin (3TC). Dosis: 150 mg 2x/hari
 Neviropin. Dosis: 200 mg/hari selama 14 hari, kemudian 200 mg 2x/hari.

III. Korelasi Herpes Zoster dengan HIV/AIDS

Herpes Zoster merupakan suatu penyakit akibat pengaktifan kembali virus


varisela-zoster yang terdapat dalam ganglion posterior seseorang. Pengaktifan
kembali ini belum diketahui secara pasti, namun seringkali dihubungkan dengan
sistem imunitas yang menurun. Baik pada orang tua maupun pada pasien-pasien yang
imunocompromised. AIDS merupakan suatu sindrom akibat infeksi HIV yang
menyerang CD4+ yang sangat berperan dalam sistem imunitas manusia. Apabila
CD4+ menurun jumlahnya (normal 1500/mm3), maka infeksi oleh berbagai macam
mikroorganisme dapat terjadi.

Dengan menurunnya jumlah CD4+, menurun pula daya tahan tubuh yang
memicu pengaktifan kembali virus varisela-zoster dalam ganglion yang muncul
sebagai herpes zoster. Oleh karena itu banyak penderita HIV/AIDS yang menderita
herpes zoster pada tingkat 2 masa infeksi HIV.
Pada suatu penelitian di India, penderita HIV/AIDS mengalami herpes zoster
ketika CD4+nya mencapai 207/mm3, dan merupakan peringkat ke-tiga terbanyak
untuk menjadi infeksi sekunder (Ghate, dkk., 2008).

Gejala subjektif herpes zoster pada penderita HIV/AIDS adalah merasakan nyeri
yang lebih hebat daripada penderita herpes zoster umumnya.

Gejala objektif herpes zoster pada penderita HIV/AIDS berbeda dengan


penderita tanpa HIV/AIDS. Pada penderita HIV/AIDS distribusi lesi bersifat
generalisata dimana pada penderita tanpa HIV/AIDS bersifat unilateral. Lesi pada
herpes zoster generalisata yang sudah kronis dapat berupa ulkus ektima atau veruka
hiperkertotik. Ciri khas lainnya adalah waktu penyembuhan yang lebih lama pada
penderita HIV/AIDS dengan meninggalkan scar yang berat.

Pada penderita HIV/AIDS, rekurensi terjadinya herpes zoster lebih sering terjadi
daripada penderita tanpa HIV/AIDS. Pada penelitian yang dilakukan oleh Maurer dan
Berger (1998) rekurensi dapat terjadi sebanyak 25% pada penderita HIV dengan
herpes zoster.
BAB III

KESIMPULAN

1. Herpes zoster merupakan penyakit akibat aktivasi kembali virus varisela-


zoster yang berada dalam ganglion posterior.
2. Pengaktifan kembali kemungkinan diakibatkan oleh penurunan sistem
imunitas tubuh (pada orang tua > 75 tahun dan pasien imunocompromised).
3. Gejala klinis herpes zoster adalah demam dan malaise. Dalam satu atau dua
hari segera diikuti rasa gatal, rasa terbakar, dan nyeri.
4. Gejala objektif herpes zoster adalah vesikel-vesikel berkelompok di atas dasar
eritem dan bersifat unilateral.
5. Gejala objektif herpes zoster pada penderita HIV/AIDS berupa bula,
hemoragik, dan nekrotik. Serta penyembuhan lesi lebih lama daripada
penderita tanpa HIV/AIDS.
6. Klasifikasi herpes zoster menurut dermatom adalah herpes zoster oftalmikus,
servikalis, torakalis, lumbalis, sakralis, dan otikus. Penderita dengan
HIV/AIDS lebih banyak di dapat pada dermatom torakalis.
7. Pemeriksaan penunjang herpes zoster adalah dengan imunofloresensi dan
pemeriksaan Tzanck.
8. AIDS merupakan sindrom yang timbul akibat menurunnya sistem imun
manusia yang disebabkan oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus).
9. HIV menyerang sel CD4+ yang berperan penting dalam sistem imun manusia.
10. AIDS terjadi apabila jumlah CD4+ di bawah 200/mm3. Pada keadaan ini
terjadi infeksi sekunder salah satunya herpes zoster.
11. Gejala klinis HIV/AIDS terbagi menjadi 4 tingkatan, yaitu tingkat 1
(asimtomatik), tingkat 2 (dini), tingkat 3 (menengah), dan tingkat 4 (lanjut).
12. Terjadinya infeksi sekunder herpes zoster pada penderita HIV/AIDS mungkin
disebabkan oleh menurunnya daya tahan tubuh, sehingga memicu terjadinya
infeksi ulang virus varisela-zoster.
13. Gejala subjektif pada penderita herpes zoster dengan HIV/AIDS biasanya
merasakan nyeri yang lebih hebat daripada penderita tanpa HIV/AIDS.
14. Gejala objektif herpes zoster pada penderita HIV/AIDS memiliki distribusi
lesi bersifat generalisata. Sedangkan penderita herpes zoster tanpa HIV/AIDS
umumnya bersifat unilateral.
15. Ciri khas lainnya adalah waktu penyembuhan yang lebih lama pada penderita
HIV/AIDS dengan meninggalkan scar yang lebih berat.
16. Rekurensi terjadinya herpes zoster lebih sering terjadi pada penderita
HIV/AIDS
DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, K.G. 2004. Imunologi Dasar. 6th Edition. FKUI. Jakarta: 356 – 360.

Brooks, G.F., Butel, J.S. dan Ornston, L.N. 1995. Mikrobiologi Kedokteran. 20th
Edition. dalam Setiawan, I. (ed.). EGC. Jakarta: 591 – 606.

Budimulja, U. dan Daili, S.F. 2005. Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan
Acquired Immune Deficiency Sundrome (AIDS). dalam Djuanda, A.,
Hamzah, M. dan Aisah, S. (eds.). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4 th Edition.
FKUI. Jakarta: 425 – 429.

Das, A.L., Sayal, S.K., Gupta, C.M. dan Chatterjee, M. 1997. Herpes Zoster in
Patients with HIV Infection. Indian J Dermatol Venereol Leprol vol. 63: 101-
4.

Ghate, M., Deshpande, S., Tripathy, S., Nene, M., Gedam P., Godbole, S., Thakar,
M., Risbud, A., Bollinger, R. dan Mehendale S. 2008. Incidence of Common
Opportunistic Infections in HIV-infected Individuals in Pune, India:
Analysis by Stages of Immunosuppression Represented by CD4 Counts.
dalam Kumarasamy, N. (ed.). International Journal of Infectious Diseases vol.
13: 1 - 8.

Gnann, J.W. dan Whitley, R.J. 2002. Herpes Zoster. N Engl J Med. Vol. 347. No. 5

Handoko, R.P. 2005. Penyakit Virus. dalam Djuanda, A., Hamzah, M., dan Aisah, S.
(eds.). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th Edition. FKUI. Jakarta: 110 – 112.
Maurer, T.A. dan Berger, T.G. 1998. Dermatologic Manifestations of HIV.
http://hivinsite.com.

Mulyono. 1986. Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. 1st Edition.
Median Mulya Jaya. Jakarta: 64 – 65.

Sularsito, S.A., Soebaryo, R.W. dan Kuswadji. 1986. Dermatologi Praktis. 1st
Edition. Perkumpulan Ahli Dermato – Venereologi Indonesia. Jakarta: 58 – 60.

Anonim. 2008. Project Facts: The Indonesian Partnership Fund for HIV and
AIDS (IPF). United Nations Development Programme Indonesia.

Wiafe, B. 2003. Herpes Zoster Ophtalmicus in HIV/AIDS. Community Eye Health


vol 16 No. 47.

Wikipedia. 2010. AIDS. http://www.wikipedia.com.


REFERAT

HERPES ZOSTER

PADA PENDERITA HIV/AIDS

Disusun oleh:
PUSPO EDI HAPSARI
20050310172

Dokter Pembimbing:
Dr. BAMBANG SUDARTO, Sp. KK

SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN


RSUD SALATIGA
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
2010
KATA PENGANTAR

Referat ini disusun untuk memenuhi kegiatan Program Pendidikan Profesi


Dokter stase sedang di poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Salatiga
yang dilaksanakan dari tanggal 4 Januari 2010 sampai 6 Februari 2010. Uraian dalam
referat ini terbatas mengenai Herpes Zoster pada Penderita HIV/AIDS dan tidak
menjelaskan tentang infeksi sekunder yang terjadi pada penderita HIV/AIDS.

Penjelasan mengenai herpes zoster dan HIV/AIDS berupa definisi, etiologi,


patogenesis, gambaran klinis, klasifikasi, pemeriksaan penunjang, dan
penatalaksanaan dari masing-masing penyakit. Setelah diuraikan satu-persatu, lalu
dijelaskan tentang korelasi penyakit herpes zoster dan HIV/AIDS.

Penulisan referat ini berdasarkan pada text book dan jurnal yang telah
dipelajari selama mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter di poliklinik ilmu
kesehatan kulit dan kelamin RSUD Salatiga. Meskipun penulis sudah berusaha untuk
menyusun sebaik mungkin, namun dirasa masih banyak kekurangan yang perlu
diperbaiki.

Sebagai akhir kata, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada para
pembimbing yaitu dr. Bambang Sudarto, Sp. KK dan dr. Lucky H., Sp. KK untuk
bimbingannya selama ini.

Salatiga, 26 Januari 2010

Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………..

DAFTAR ISI………………………………………………………………………. ii

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………........ 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………. 2

Herpes Zoster....……………………………………...……………………. 2

Definisi...………………..………………………………………… 2

Etiologi………………..…………………………………………... 2

Patogenesis dan Patologi..………………………………………... 3

Gambaran Klinis….….………………………………………………. 3

Klasifikasi……………………….…………………………………... 5

Pemeriksaan Penunjang...……………….…………………………... 7

Penatalaksanaan……..…………………...…………..……………… 7

HIV/AIDS………..…………….…………………………………………… 8

Definisi…..……………….……………………....…………………. 8

Etiologi……………………………………………………………. 8

Patogenesis dan Patologi..………………………………………... 9

Faktor Resiko….................................................................................. 10

Gambaran Klinis….….…………………..…………………………. 10

Pemeriksaan Penunjang...……..……….…………………………... 13
Penatalaksanaan……..…………………...……..…..……………… 13

Korelasi Herpes Zoster dengan HIV/AIDS………………….…………….. 13

BAB III KESIMPULAN………………………………...………………………… 15

DAFTAR PUSTAKA