1
« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic »
Schopenhauer
2
CUPRINS
3
II.2. Echilibrul fierului in
organism........................................................................16
II.3. Stadiile deficitului de
fier...............................................................................19
CAPITOLUL III
III.1. Circumstanţe de
diagnostic..........................................................................24
III.2.
Simptomatologie..........................................................................................2
5
III.3. Investigaţii
clinice.........................................................................................29
III.4. Investigaţii
biologice.....................................................................................31
III.5. Tehnica punctiei
venoase……………………………………………………….35
III.6. Anemia feriprivă la
copii………………………………………..................…...38
III.7. Diagnostic
pozitiv…………………………………………...................……….39
III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………...
……………39
III.9.
Tratament....................................................................................................4
1
CAPITOLUL IV
4
CAZUL
I ......................................................................................................................
...47
CAZUL
II......................................................................................................................
...54
CAZUL
III.....................................................................................................................
...62
Lisata de
abrevieri……………………………………………………………………………..
71
Bibliografie……………………………………………………………................
…………….72
CAPITOLUL I
NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
I.1. Definiţie
Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.
Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar
la cca 6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-
50% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.
5
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile
normale corespunzătoare vârstei, adică :
• 13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani
• 11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani
• 13-17 g/dl la bărbaţi
• 12-15,5 g/dl la femei,
sau a numarului de hematii sub valori normale
• 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi
• 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.
De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si
numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte
strânsă. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea
concentraţiei de oxigen în sânge.
Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în
sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de
circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.
Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea
apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată
de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare
(reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori
necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).
Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea
eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.
I.2. Etiologie
6
2. Aport deficitar :
3. Deficit de absorbţie :
4. Tulburări de transport
• hernia diafragmatică;
• parazitoze intestinale;
• intoleranţa la proteina din laptele de vacă.;
• boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;
• epistaxis recidivant;
• hematurie recidivantă;
7
• menstre abundente;
• tulburari cronice de hemostază;
• ulceratii rectale;
• boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată;
• medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente
gastrice, KCl, antimitotice.
6. Necesitaţi crescute de Fe
• prematuri, dismaturi;
• gemeni;
• malformaţii congenitale de cord cianogene;
• creştere accelerată;
• pubertate;
• sarcină, lactaţie.
7. Deturnarea Fe
• infectii;
• stari inflamatorii cronice;
• hemosideroza;
• colagenoze;
• neoplazii.
8. Pseudocarente
8
• Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.
I.3. Etiopatogenie
9
Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe
heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric.
Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ
transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la
3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului
ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.
• prematuri, dismaturi;
• gemeni;
10
• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne
intrauterine – transfuzorul;
• carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame
anemice;
• ligatura precoce a cordonului ombilical.
Grupe de risc:
I.4. Fiziopatogenie
Eritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la
eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7
zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism
formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se
face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si
maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon
11
-eritropoietina- care induce diferenţierea celulelor stem unipotente
(proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc
oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in
condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.
Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism.
Eritrocitul este, de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o
membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a
eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are
loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.
12
proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier.
Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare
a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul
hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte
logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva
ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în
general, pe baza manifestårilor clinice.
Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă
sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de
2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile.
La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai
mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se
dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice
congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o
creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier
joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este
reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite.
Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o
glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea
moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici
de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul
este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa
celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie
pentru a încheia ciclul de transport.
Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină
pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate
13
sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte
celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în
vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma
feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este
determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea
de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul
de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor
pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi
exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct
influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå.
În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi
transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-
endotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului
globulelor roşii.
În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei
osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea
prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim,
răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza
normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns
hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se
instalează o anemie hipocromă microcitară.
14
Cåile normale ale transportului fierului.
Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente
este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi.
Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la
suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul
este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul
transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi
transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1
mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000
mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin
menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.
15
CAPITOLUL II
16
• Anemii hipocrome- când indicele de culoare scade sub 0,8
• Anemii hipercrome- când indicele de culoare depaseste 1,1
Anemiile-- normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi
sdr.hemolitice
-- hipocrome se intalnesc în carenţe de fier,
-- hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.
4. Clasificare patogenică:
• Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:
1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem
17
2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:
18
(bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism,
bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism).
2. anemii posthemoragice.
19
sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui
echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de
creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este
valabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre de
sarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate
realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia
primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier
alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a
preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru
pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii
de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului
în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului
rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce
rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie
devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în
special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă, au
tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta
poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul
normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv
de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjå
de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de
fier pe perioade îndelungate de timp.
Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea
mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală
ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a
absorbţiei de fier.
20
În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi
hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele
organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat
în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în
enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale
pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă
echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult
are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timp
ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în
aceste depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care au
menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele
reticuloendoteliale.
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Distribuţia fierului în organism
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Continutul în fier, mg
----------------------------------------------
La bărbatul / La
femeia
adult (80 kg) / adultă (60
kg)
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Hemoglobină 2500 / 1700
Mioglobină/enzime 500 / 300
Fier din transferină 3 / 3
21
Rezerve (depozite) de fier 600-1000 / 0-
300
22
Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea
rezervelor de fier, eritropoieză deficitară si anemia feriprivă, pot fi
diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).
23
aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză
si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).
24
maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare
normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120
g/L (10-12 g/dL).
25
microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si
antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu
privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude
posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de
sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de
laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic
precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect
izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de
talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a
diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o
microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in
acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată
microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de
hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de
cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se
manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in
privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii
de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara
de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu beta-
talasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de
asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si
a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul
deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. .
Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între
deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial
către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din
bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26
- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să
suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor
eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii
inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia
procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si
20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al
hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa
determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui
la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor
de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni.
.
Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a
fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de
feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se
constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu
morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea,
determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă
diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina
nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care
se intalneste in deficitul adevarat de fier. .
Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină
anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi
hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care
debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită
autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip
dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără
dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27
inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar
pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti
bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează
prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia
saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a
hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca
diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia
sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel
foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de
cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening
pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.
28
CAPITOLUL III
- glosită
- tahicardie
29
- polipnee
III.2. Simptomatologie
30
Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2
ani, debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viata
pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.
31
Koilonichie
32
Stomatita
Glosita atrofica
33
• nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate
– rare.
34
III.3. Investigaţii clinice
»» acut :
»» cronic:
35
- la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiuni
hepatice, infecţii cronice.
36
- masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin,
leucoze cronice.
De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.
Hemoleucograma
- barbaţi : 13,5-18 g%
- femei : 12-16 g%
- barbaţi : 50-52%
37
- femei : 37-47%
Indici eritrocitari
-valori normale=80-95µ³
-valori normale=32-34%
-valori normale=27-31pg
-valori normale=0,9-1,1
-anemie macrocitară
38
-anemie normocitară si normocromă
39
hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau
40
-- maduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată,
predominant eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur
neregulat, zdrenţuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate,
fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare,
sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este
testul diagnostic cel mai fidel.
-- Fe seric< 50mg/100ml;
41
III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE
42
- venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un
« M » venos prin anastomozarea lor
- venele antebratului
- venele de pe fata dorsala a mainii
- venele subclaviculare
- venele femurale
- venele maleolare interne
- venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).
Pregatirea punctiei :
• materiale
o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama,
aleza
o pentru dezinfectarea tegumentului
o instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul
6/10, 7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitate-
in functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane
o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si
etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase,
solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in
functie de scopul punctiei)
• pacientul
o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctiei
o pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului,
antebratului :
43
• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient
cat si pentru persoana care executa punctia (decubit
dorsal)
• se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca
hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul
bratului
• se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si
extensie maxima
• se dezinfecteaza tegumentele
• se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului
punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia
venoasa, fara a comprima artera
• se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele
devenind astfel turgescente
Executia punctiei :
Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.
-se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei,
exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor
vecine
-se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in
mana dreapta, intre police si restul degetelor
-se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica
(unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta
elastica, pana cand acul inainteaza in gol.
44
-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei
-se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa
45
-se supravegheaza pacientul
Accidente :
-hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si
se comprima locul punctiei 1-3 minute
-strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in
lumenul venei
-ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in
decubit dorsal si se anunta medicul
46
6 ani 12,5 37
12 ani 13,5 40
Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb
scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele.
47
• anemii sideroblastice congenitale si dobandite;
• anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen,
neoplazii etc.).
48
Normal 30 - 65 - 185 250 - 20 - 45 +/++ 30 - 80
142 450
a. feripriva ¯ ¯ ¯ 0 <10
Talasemie /N ¯/N /N N/ N/
a. inflamatorii N/ ¯ ¯ N/ ¯
a. sideroblastice N/¯ N/¯ Inelar
Atransferinemie ¯ ¯ N/ ¯
congenitala
III.9. Tratament
49
artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de
proteine animale si implicit de Fe;
• suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l.
praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o
doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru
anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi
artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate); se
evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei
suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanşarii unei
anemii hemolitice prin picnocitoză.
pe zi
donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la
Tratamentul curativ
Obiective:
• corecţia anemiei;
• reconstituirea rezervelor de Fe;
• inlăturarea cauzei sideropeniei.
50
Principii:
51
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori
mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si
legume fortifiate cu Fe;
Tratament medicamentos
52
Ferrum Sirop Complex de 30%
Hausmann hidroxid feric –
dextrina
Fier polimaltozat Fiole Hidroxid feric 30%
100mg/2ml polimaltozat
Jectofer Fiole Fe-sorbitol – acid 15%
650mg/2ml citric - dextrina
53
trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de
greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va
absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate, ceea ce poate asigura un
nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel
normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet
al eritropoietinei la anemie. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei,
absorbţia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se
administreazå oral. De aceea, se poate reduce doza administrată odată cu
creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL).
Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului, dat fiind cå
tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din
pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale, manifestate sub formă de dureri
abdominale, greaţă, vomismente, constipaţie sau diaree, atunci când se
administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaţia se
amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici, deşi unii pacienţi suportă cu
dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol
semnificativ la tratament, mai ales când este nevoie să se refacă rezervele
normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier
timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul
reticuloendotelial.
În mod obişnuit, numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la
instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Dacă nu apare
un răspuns, pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt
obişnuit), sau o absorbţie anormală a fierului (rareori), o pierdere
persistentå de sânge, care depăşeşte aportul de fier, un diagnostic incorect
sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia
54
cronică. În oricare din primele trei situaţii, poate fi necesar, printre altele, să
se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.
• Tratamentul parenteral cu fier
La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care
au malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale
parenterală. De asemenea, se foloseate administrarea parenterală de fier
pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă,
pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea
precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui
compus de hidroxid de fier şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran
injectabil, InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0,5%
fenol, doar pentru injecţii intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, care
se poate folosi atât pentru injectare intramusculară, cât şi intravenoasă.
Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare
intravenoasă, deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran
pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå
hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z
şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare
fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este
administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare
pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesară se
calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2,3 ×
(15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru
rezerve) = doza totalå (în mg) .
Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså, trebuie să se
prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic
imediate. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier-
55
dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a
serului tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţie
cutanată sau adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fier-
dextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o
singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml
de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). La
începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fier-
dextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute, observând
pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau
lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii
dozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de
hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub
dializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea
nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.
În acest scop, se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran
pe cale intravenoasă, pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un
aport constant de fier pentru măduva eritroidă.
56
saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand
sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.
PREZENTAREA CAZURILOR
CAZUL I
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE
NUME: IVAN
PRENUME: ANDREEA EMILIA
SEX: FEMININ
VARSTA: 28 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.GH.DOJA, BL.1A AP58
PROFESIE : CONTABILA
57
ANAMNEZA
-mama –HTA
MOTIVELE INTERNARII:
ISTORICUL BOLII:
58
PROBLEMELE PACIENTULUI
nursing
Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacienta sa Calmez pacienta, o asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibra- salon cu bolnavi, cu un nivel
bolnava prezinta
vertijului si adinamiei
-ta psihic, sa ridicat si plini de optimism.
o stare de bine.
nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca
Pacienta sustine ca
anexitate.
59
de anexitate anexitatea si sa o combatem
vertijul a dispa-
culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : ca respecta indicatiile in
nifestate prin rilor prin hemate-si de pat de cate ori este nevoie.
tahicardie,hipotensi-
meza si melena.Asigur conditii corespunzatoare
toaleta corporala.
60
3.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul
Pacienta prezinta
nelinistii si anexitatii
odihnitor. Invat pacienta tehnici de
relaxare,
manifestata prin
exercitii respiratorii inainte de
insomnie.
culcare. Asigur un mediu
indicatia medicului.
61
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE
81 20 36,4
11.06 80 17 100/65 37,5 1100ml N
75 18 37,2
12.06 76 18 100/65 36,5 950 ml N
79 18 36,8
13.06 72 19 105/70 36,4 1150ml N
65 18 37
14.06 76 18 110/70 36.5 1100ml N
72 17 36,7
15.06 80 17 120/75 36.5 1200ml N
78 18 36.7
EXAMENE DE LABORATOR
62
Na3,8%,1,6 ml
=20/2h
sange
VSH=7-15/2h
Leucocite Inteparea pulpei L=8800 L=4200-
degetului,2ml 8000mmc
Hemoglobina Hb=7,5g/dl
sange pe cristale
Hgb=14-16g/ml
Trombocite de EDTA T=150000/mmc
T=150-
Hematocrit Ht=33,2%
400000/mmc
Htc=40-45%
Fibrinogen 0,5ml citrat de F=180mg% F=200-400mg%
Na 3,8%,4,5 ml
sange
Glicemie 2ml sange pe 4 G=110mg% G=80-120 mg%
mg florura de Na
Uree 5-10 ml sange U=27mg% U=20-40MG%
prin punctie
Acid uric A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa
Endoscopie Prezenta a
digestiva nume-roase
superioara. eroziuni ulce-
roase, sange-
63
rande, la nivelul
stomacului pe
mica curbura.
REGIM ALIMENTAR
Alimente permise:
64
- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor
- Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite
CAZUL II
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE
NUME: MITROFAN
PRENUME: AUREL DENIS
SEX: MASCULIN
VARSTA: 2 ANI
DOMICILIU: GALATI, STRADA.AUREL VLAICU, NR.29
ANAMNEZA
Antecedente
heredo-colaterale -tata-nesemnificative
65
-mama –anemie feripriva
MOTIVELE INTERNARII:
- adinamie
- ameteli
- transpiratii abundente
- tahicardie
- tahipnee
- glosita
- stomatita angulara
ISTORICUL BOLII:
66
Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei
manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente,
tegumentelor palide si tahicardie.
PROBLEMELE PACIENTULUI
nursing
Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul cu ajutorul
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,
mamei, asezandu-l intr-un
67
vertijului si adinamiei
sa salon linistit. bolnavul prezinta
si sa fie combatut
gerea atentiei acestuia prin conditie fizica
deranja.
culatiei si respiratiei
hidroelectrolitricamentul
a prescris de medic : conditie fizica
68
transpiratiilor varsaturi. de temperatura a mediului.
pacientului.
nelinistii si anexitatii
odihnitor. Asigur un mediu ambiant,
stamicin).
69
5.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa manan-
Copilul primeste greu
alimenta şi hidrata
copilului cores- ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia.
si
70
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE
81 20 36,4
16.02 80 17 100/65 37,5 1100ml N
75 18 37,2
17.02 76 18 100/65 36,5 950 ml N
79 18 36,8
18.02 72 19 105/70 36,4 1150ml N
65 18 37
19.02 76 18 110/70 36.5 1100ml N
72 17 36,7
20.02 80 17 120/75 36.5 1200ml N
78 18 36.7
71
EXAMENE DE LABORATOR
72
prezenta de
eritroblasti mici,
crenelati-
eritroblasti
feriprivi.
REGIM ALIMENTAR
Alimente permise:
TRATAMENT
73
- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani
- administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe:
o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi
o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi
o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi
- Tratament parenteral
- Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor
foarte grave.
CAZUL III
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALE
NUME: Sandulache
PRENUME: Nicolae
SEX: masculin
VARSTA: 32ani
DOMICILIU: GALATI, comuna Lungoci
ANAMNEZA
74
-mama –nesemnificative
personale-patologice: nesemnificative
MOTIVELE INTERNARII:
ISTORICUL BOLII:
75
Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare
generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli
si tahicardie, glosita si stomatita angulara.
PROBLEMELE PACIENTULUI
nursing
76
Starea de anexitatea
1.Alterarea starii Pacientul sa Calmez pacientul, il asez intr-un
a disparut si
generale datorita fie echilibrat psihic,,
salon cu bolnavi cu un nivel
sa bolnavul prezinta
ametelilor si adinam- ridicat si plini de optimism.
sa dispara starea o stare de bine.
iei, nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice
de anexitate cu cei din jurul sau, sa-si exprime
Pacientul sustine ca
anexitate.
gandu-
si sa fie combatute prezinta o conditie fizica
rile si emotiile.
ametelile si mai buna.
Ajut pacientul sa isi recunoasca
adinamia.
anexitatea si sa o combatem
culatiei si respiratiei
transpiratiilor. mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in
77
catiilor bolii ma- hidroelectrolitica.Schimb lenjeria de corp mite de la cadrel
medicale.
nifestate prin si de pat de cate ori este nevoie.
transpiratii si uscate.
abundente.
Mentin igiena generale.
de temperatura mediului.
toaleta corporala.
78
insomnie. Dificultatea odihna : un mediu ambiant
inainte de culcare.
seara.
79
eliminare.
1f/zi.
80
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE
70 17 36,4
26.02 76 17 130/85 37,5 1200ml N
75 16 37,2
27.02 76 16 140/95 36,5 950 ml N
80 16 36,8
28.02 72 18 135/785 36,4 1150ml N
68 15 37
29.02 76 18 112/90 36.5 1200ml N
74 17 36,7
30.02 80 17 140/95 36.5 1150ml N
78 18 36.7
81
EXAMENE DE LABORATOR
Feritina Scazuta
Glicemie 2ml sange pe 4 G=100mg% G=80-120 mg%
mg florura de Na
Uree 5-10 ml sange U=27mg% U=20-40MG%
82
prin punctie
Acid uric A.U=2,67mg% A.U.=2-6mg%
venoasa
Pozitiv
Prezenta a
numerosi polipi
Endoscopie friabili,
digestive sangeranzi la
superioara. nivelul colonului
descendent.
Prezenta
hemoroizilor
interni si externi.
Nimic patologic.
83
Mucoasa
normala.
LISTA DE ABREVIERI
cca = circa
CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii
Hb = Hemoglobina
Ht = Hematocrit
l.u. = lapte uman
l.v. = lapte de vaca
84
T = temperatura
T.A. = tensiunea arteriala
TGO si TGP = transaminaze
VEM = volumul eritrocitar mediu
VSH = viteza de sedimentare a hematiilor
BIBLIOGRAFIE
85
2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicală
1964
86