Anda di halaman 1dari 21

ABSTRAK

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup

terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut

bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor

akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang

ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, haloe, mual dan

muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma

akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang

sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan segera

untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika

mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi

definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan. iagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik

dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup

1
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditanda oleh

peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat

menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).2

Glaukoma merupakan kelainan mata yang dicirikan dengan rusaknya saraf optic yang

berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak. Kerusakan saraf optik ini

disebabkan oleh kelebihan cairan humor yang mengisi bagian dalam bola mata. Cairan mata yang

diproduksi oleh jaringan-jaringan di depan bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa

makanan untuk kornea dan lensa mata. Cairan mata juga akan mempertahankan tekanan di dalam

bola mata agar bentuknya tetap terjaga dengan baik. Tekanan yang dihasilkan oleh cairan mata

disebut tekanan intraokuler.Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Rentang tekanan intraokuler normal adalah

10-24 mmHg.2

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar

humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau

gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan

untuk menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang

mendasarinya.

Penurunan pembentukan humor akuos adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan

intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan humor

akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan pembentukan humor akueus tetapi

biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai

dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan

pengukuran lapangan pandang secara teratur.

2
ANAMNESIS

 penglihatan kabur mendadak

 nyeri hebat di sekitar mata atau belakang kepala

 mual dan muntah

 melihat halo (pelangi disekitar objek atau lamu tang dilihat)

 keluhan sering berkurang bila penderita melihat sinar kuat yang mengakibatkan pupil

mengecil

PEMERIKSAAN

 Fisik

• Visus sangat menurun

• TIO meninggi

• Kornea suram/keruh

• Injeksi siliar

• Rincian iris tidak tampak

• Pupil sedikit melebar, kurang/tidak bereaksi terhadap sinar

• Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

• Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)

• Reaksi pupil melambat / (-)

• Bilik mata depan dangkal

• Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan

sebelahnya

• Pemeriksaan refleks pupil

Tampak pupil midriasis, mengkerut, bahkan kadang irregular.3

 Penunjang

• Pemeriksaan tekanan intraocular dengan tonometry

3
 Terjadi peningkatan tekanan intraokuler. Dijelaskan bila tekanan bola mata sudah di

atas 20 mmHg kemungkinan orang tersebut menderita glaukoma. Adakalanya orang

tidak menyadari kalau salah satu dari matanya terkena glaukoma dan baru diketahui

ketika kedua mata sudah terkena glaukoma.

• Pemeriksaan ketajaman penglihatan

 Tajam penglihatan sangat menurun dan pasien terlihat sakit berat.

• Pemeriksaan lapangan pandang

 Penglihatannya seperti melihat dari lubang kunci. Penglihatan sentralnya bisa

melihat, tetapi pinggir-pinggirnya tidak dapat melihat.

• Slit lamp

 Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi menyebabkan edema

epitel kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat

kongesti episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang

kadang memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang terlihat sinekia posterior.

• Pemeriksaan retina dan saraf optik

 Fungsi saraf mata normal umumnya akan meneruskan bayangan yang kita lihat ke

otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan

membentuk suatu benda (vision). Yang terjadi pada penderita glaukoma adalah

kerusakan serabut saraf mata dan menyebabkan daerah tidak melihat (titik buta).

Saraf optik dapat membengkak selama serangan akut.

• Gonioscopy

 Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat memprediksikan kemungkinan

terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang khusus yang berisi suatu cermin

ditempatkan di depan mata dan lebar sudut dapat terlihat secara visual. Pasien

dengan sudut yang sempit dapat diperingatkan tentang gejala awal penyakit ini,

sehingga mereka dapat mencari perawatan yang segera bila tanda tersebut muncul.1-3

4
DIAGNOSIS

 Working Diagnosis

• Glaukoma Akut Okulo Dextra

 Differensial Diagnosis

• Keratitis

 Inflamasi kornea

 Gejala keratitis adalah seperti berikut :-

o Mata merah dan sakit

o Mata berair

o Visus turun

• Ulkus kornea

 Mata merah, sakit ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun, kadang

kotor, pada pemeriksaan terlihat kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan efek

epitel, iris sukar dilihat akibat edema kornea dan infiltrasi sel radang pada kornea.

Dapat disertai penipisan kornea, lipatan descemet, reaksi jaringan uvea berupa flare,

hipopion, hifema, dan sinekia posterior. Bila disebabkan jamur, maka infiltrat akan

berwarna abu-abu dikelilingi infiltrat halus disekitarnya (fenomena satelit).

• Uveitis

 Inflamasi uvea yaitu lapisan vaskular mata yang terletak di antara retina dan sklera.

Uvea memanjang ke bagian depan mata yang meliputi iris, badan silia dan koroid.

Uveitis yang paling sering terjadi ialah iritis atau anterior uveitis.

 Bisa menyerang sebelah atau kedua-dua mata. Gejala bisa timbulmendadak seperti :-

o Visus turun’

o Mata sakit dan merah

5
o Sensitivitas terhadap cahaya

ETIOLOGI

 Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini, disebabkan:

• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

• Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah pupil.

MANIFESTASI KLINIS

 Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun

tidak selalu demikian.4

 Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).

• Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar

lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal

kembali.

 Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).

• Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit

hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-muntah,

mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata,

melainkan suatu penyakit sistemik.

 Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang

menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di

sekitar lampu.4

PATOFISIOLOGI

 Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang disebut

humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan meninggalkan bola

6
mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi humour

aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang.

 Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata akan

meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil

sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik

mata (mekanisme blokede pupil).

 Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya normal,

berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola

mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang

dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu

dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan.

 Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata

tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di

dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung

pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik.6

 Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan

yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan menyebabkan

kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak

segera ditangani.

 Banyak dari serangan ini terjadi di dalam ruang yang gelap, seperti gedung bioskop. Hal ini

disebabkan ruangan yang gelap menyebabkan pupil berdilatasi. Ketika hal ini terjadi, ada

kontak yang maksimum antara lensa dan iris, yang selanjutnya menyebabkan menyempitnya

sudut antara iris dan kornea, sehingga merangsang terjadinya serangan. Pupil juga

membesar ketika kita senang atau cemas.

 Akibatnya banyak serangan glaukoma akut terjadi akibat suatu stress. Beberapa macam obat

7
juga dapat menyebabkan pembesaran dari pupil sehingga menyebabkan glaukoma. Obat-

obat tersebut antara lain anti depressan, obat anti alergi, dan beberapa obat anti muntah.

PENATALAKSANAAN

 Medikamentosa

• Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular,

menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.

 Agen osmotic

• Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan

kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Agen-

agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya,

menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia

iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen

osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen

tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.

• Gliserin

o Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin

dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien

diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena

agen ini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan

intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.

• Manitol

o Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes

karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3

jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara

intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal

penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita

8
payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar

meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian

manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti

atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali

bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap

manitol.

• Ureum intravena

o Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih

rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan

pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.5

 Karbonik Anhidrase Inhibitor

• Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di badan

siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat

• Asetazolamide

o Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma

akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang

diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase

inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.

• Methazolamide

o Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)

• Dorzolamide

o Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke

dalam mata dengan aplikasi topical.

• Dichlorphenamide

o Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai

respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk

9
glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300

mg.

• Brinzolamide

o Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata

dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang

meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga

digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

 Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

• Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi.

Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus

sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

 Beta blocker

• Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.

• Levobunolol 0,25%, 0,5%

• Betaxolol Hcl

o Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk

pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1%

dan tetes mata dengan kadar 0,5%.

• Timolol maleat

o Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat

diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan

12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%

dan 0,68%.

 Alpha adrenergic agonist

• Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi

hambatan outflow akuos.


10
• Brimonidine

• Apraclonidine 0,5%, 1%

 Analog Prostaglandin

• Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan

tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari.

Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan

Timolol maleate.

 Kortikosteroid Topikal

• Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid

topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus. Prednisolon asetat

1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi. Diberikan sebagai pengganti

obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

 Observasi respon Terapi

• Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan

visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam

setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya,

observasinya meliputi:

o Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil

o Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer aplanasi)

o Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya sudah

turun dan kornea sudah mulai jernih.

o Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa

baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan

visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan

sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih

lanjut.

11
 Parasintesis

• Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam

menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru setelah

pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan can

menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada prosedur

ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik

mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml,

sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat

menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien

 Bedah Laser

• Laser Iridektomi

o Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian

iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor.

o Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil,

iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata

yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi

juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral

dengan potensial glaukoma akut.

o Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena

dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang

menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi

tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh

mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan

unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata

tertutup.

o Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan

12
iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan

iris. Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk

memperbaiki edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

o Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan

kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan.

Setelah dilakukan identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1

detik dan kekuatan 500-1000 mW. Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi.

Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada

pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon

laser karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah.

Peningkatan tekanan intaokular dapat terjadi setelah operasi. Apabila terjadi

inflamasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topical.

o Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal,

meningkatnya tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup

kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Komplikasi yang sering terjadi

meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan,

gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.2-4

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser

13
Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

• Laser Iridoplasti

o Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara

intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar

40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser

iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi.

Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris

berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser

iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan

waktunya lama.

 Bedah Insisi

• Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser

iridektomi seperti:

o Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal

ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.

o udut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas

o Pasien yang tidak kooperatif

o Tidak tersedianya peralatan besar.5

• Iridektomi Bedah Insisi

o Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.

Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor

aqueus dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan

glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau

tidak tersedia. Pupil dibuat semiosis mungkin dengan menggunakan miotik tetes

atau asetilkolin intra kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada korneosklera

14
1 mm dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian

posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan

kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan

reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau

lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen

sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi.

Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan

dangkal.

• Trabekulektomi

o Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan

dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan

engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup

kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.

Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas

struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru

ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan

konjungtiva. Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk

memperbaiki penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali

pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal

telah memberikan ancaman terjadinya ruptura. (Gambar 8).

o Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau

setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.

o Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),

hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

15
Gambar 8: Trabekulektomi

 Ekstraksi lensa

• Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat

dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat

menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan

agar lebih aman untuk waktu yang akan dating.

 Tindakan profilaksis

• Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser iridektomi

profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada

mata kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

PENCEGAHAN

 Deteksi dini

• Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Tidak

ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini

ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah

dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut

tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi

sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.7

• Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh glaukoma,

sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan cara melakukan

pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun, terutama bagi orang yang

16
usianya di atas 40 tahun.

• Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga

penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi (miopia), serta penderita

penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan vaskular (jantung).

• Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali, khususnya

bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola mata kerusakan mata

yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata.

• Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit kepala berat.

 Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor risiko pada

seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes mellitus dan hipertensi,

untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk mengurangi

mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita

hipertensi dianjurkan untuk diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan

menaikkan tekanan bola mata.3

 Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga teratur.

Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.

 Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah parah/untuk

mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :

• Mengurangi stress

• Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan

memblok pupil

• Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)

• Diet rendah natrium

• Pembatasan kafein

• Mencegah konstipasi

• Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan
17
meningkatkan TIO

• Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa nyaman dan

mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa

jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

• Orang-Orang yang beresiko tinggi untuk glaukoma akut bisa memilih untuk melakukan

iridotomy sebelumnya. Pasien yang mempunyai riwayat serangan akut sebelumnya bisa

melakukan prosedur ini ubtuk mencegah kekambuhan.

EPIDEMIOLOGI

 Glaukoma kini menjadi ancaman kebutaan nomor dua setelah katarak, dengan angka

prevalensi 0,20 persen. Glaukoma biasanya terjadi pada mereka yang berusia di atas 40

tahun. Ada beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya glaukoma. Di antaranya

usia lanjut, mempunyai riwayat keluarga penderita glaukoma, rabun jauh (myopia), rabun

dekat (hipermetropia), tekanan darah tinggi, ras kulit hitam, diabetes mellitus, dan adanya

riwayat trauma mata.1

 Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang

bertambah sesuai usia

 Wanita : pria pada penyakit ini adalah 4:1

 Sering terjadi pada kedua mata

 Mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tertutup, spt pd

hipermetropia

 faktor risiko

• Umur

• Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma. Untuk glaukoma jenis tertentu,

anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena

glaucoma

• Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaucoma

18
• Obat-obatan:Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang

mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita

asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara

rutin lainnya.

• Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata.

• Penyakit lain. Riwayat penyakit katarak, diabetes (kencing manis), hipertensi dan

migren

PROGNOSIS

 Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci untuk

mempertahankan penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki kemungkinan 40-80%

untuk mengalami serangan akut pada 5-10 tahun ke depan.

KOMPLIKASI

 Kebutaan

19
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh

peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat

menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular,

yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh pangkal iris, sehingga

menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyababkan meningginya

tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman

penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif

atau glaukoma akut.

Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang

sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis. Pemeriksaan glaukoma akut

yaitu : pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan tekanan bola mata ( tonometri Schiotz, tonometri

aplanasi, tonometri digital ), gonioskopi, funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, dan tes

provokasi.

Penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular,

menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup. Laser Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan

24-48 jam setelah tekanan intra ocular terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive

untuk glaukoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru, ada beberapa

pendapat bahwa Argon Laser Peripheral Iridoiplasty (ALPI) dan Anterior Chamber Paracentesis

(ACP) dapat digunakan dalam manajemen glaukoma sudut-tertutup.

Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.

Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena

itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan mata.

20
DAFTAR PUSTAKA

1) Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit

FKUI, 2002, hal 212-217.

2) Isselbacher, Wilson, Glaukoma. Dalam : Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13,

Penerbit Buku Kedokteran Mc Graw Hill, 2004, hal : 125

3) Burnside-Mcglynn, Penyakit Nyeri Mata. Dalam : Adams Diagnosis Fisik, edisi 17, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2002, hal : 115

4) Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta,

Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.

5) American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Basic

and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-126.

6) Elizabeth J. Corwin, Glaukoma. Dalam : Buku Saku Patofisiologi, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2001, hal : 219-220

7) Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed.

Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232

21