Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation. Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium. K is the membrane permeability. .Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid.

Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .

1. 2. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. . Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. B. hati. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. D. C. penyakit dermatologi. contoh pada overhydration). Peningkatan tekanan onkotik intersisial. atau penyakit nutrisi. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. protein-losing enteropaty. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). Ketidakseimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3.Etiologi dan Patofisiologi I.

asap Teflon®. C. H. B. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. F. Pneumonitis radiasi akut. chlorine. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Aspirasi asam lambung. obat nitrofurantoin. alloxan. I. D. Disseminated Intravascular Coagulation.E dan P cont II. parasit). virus. . G. Bahan toksik inhalan (phosgene. NO2. leukoagglutinin. alpha-naphthyl thiourea). ozone. dsb). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Pneumonia (bakteri. E. kinin). Pankreatitis Perdarahan Akut. endotoksin bakteri. Bahan vasoaktif endogen (histamin. J.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis). G. D. Pulmonary embolism. Lymphangitic Carcinomatosis. B. Post Cardiopulmonary Bypass. Post Lung Transplant. B. C. High Altitude Pulmonary Edema. Post Cardioversion. Tak diketahui/tak jelas A. Eclampsia F. E. . Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. Post Anesthesia. IV.E dan P cont III. Neurogenic Pulmonary Edema. C. H. Narcotic overdose.

Thyrotoxicosis.e. Toxic i. Hypertension.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. Endocarditis or Embolism pulmonary. Arrhythmias. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) . infection. Anaemia. Drugs or Dietary high fluid or salt intake.

tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung.

.

Batuk berdahak 5.Riwayat penyakit jantung 8.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1. tidur dengan beberapa bantal.Mudah lelah 6. edema perifer) .Takipneu 4.Pening 7.Dispneu on exertion 3.Dispneu 2.

akral dingin.Edema paru kardiogenik: pallor.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1. murmur (apabila ada gangguan katup). tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis. pembesaran hepar) 3. edema perifer.Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat .Sianosis sentral/perifer 2. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri).

Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. kreatinin. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik. foto thoraks. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. enzim jantung (CK-MB.Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5.Darah rutin. Troponin T). EKG. urinalisis. ‡ ‡ ‡ . 2. ureum. 4.Analisa gas darah pO2 rendah. elektrolit. angiografi koroner.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik.

.

Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .

‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. retensi CO2. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). oksimetri bila ada. ‡ Infus emergensi. Monitor tekanan darah. maka dilakukan intubasi endotrakeal.4 0. . takipneu. monitor EKG. Nitrogliserin peroral 0. suction. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. ronchi bertambah. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. dan ventilator. ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. dapat diulang tiap 25 menit. hipoventilasi.6 mg tiap 5 10 menit.

Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. . seperti regurgitasi.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. ‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain. seperti otak.Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.

. beratnya gejala dan respon terapi.Prognosis ‡ Tergantung penyebab.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful