Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium.Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. K is the membrane permeability. . mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation.

Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .

contoh pada overhydration). 2. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. D. 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1. B. protein-losing enteropaty. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. Ketidakseimbangan Starling Forces : A. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. penyakit dermatologi. . Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. atau penyakit nutrisi. hati.Etiologi dan Patofisiologi I. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. C.

H. Pneumonia (bakteri. Bahan toksik inhalan (phosgene. I. alloxan. ozone. B. C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. NO2. chlorine. dsb). Pneumonitis radiasi akut. parasit). D. endotoksin bakteri. . leukoagglutinin. kinin). Aspirasi asam lambung. obat nitrofurantoin. asap Teflon®. virus. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. F. G.E dan P cont II. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Pankreatitis Perdarahan Akut. alpha-naphthyl thiourea). E. J. Disseminated Intravascular Coagulation.

C. High Altitude Pulmonary Edema. Post Lung Transplant. C. Neurogenic Pulmonary Edema. Pulmonary embolism. IV. Post Anesthesia. B. Tak diketahui/tak jelas A. Eclampsia F. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Post Cardioversion. D. Post Cardiopulmonary Bypass. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. E. Narcotic overdose. H. Lymphangitic Carcinomatosis.E dan P cont III. . G. B.

Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) .e.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. infection. Hypertension. Drugs or Dietary high fluid or salt intake. Endocarditis or Embolism pulmonary. Thyrotoxicosis. Arrhythmias. Toxic i. Anaemia.

tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung.

.

tidur dengan beberapa bantal.Batuk berdahak 5.Takipneu 4.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1. edema perifer) .Riwayat penyakit jantung 8.Dispneu on exertion 3.Pening 7.Mudah lelah 6.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu.Dispneu 2.

pembesaran hepar) 3.Edema paru kardiogenik: pallor. edema perifer. akral dingin.Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat . murmur (apabila ada gangguan katup).Sianosis sentral/perifer 2.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri). tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis.

angiografi koroner. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. Troponin T).Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5. elektrolit. enzim jantung (CK-MB. ureum.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. 4.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik.Darah rutin. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik. EKG. kreatinin. urinalisis.Analisa gas darah pO2 rendah. foto thoraks. 2. ‡ ‡ ‡ .

.

Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .

atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Monitor tekanan darah. ronchi bertambah. . dan ventilator. retensi CO2. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Jika memburuk (pasien makin sesak. Nitrogliserin peroral 0. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. hipoventilasi.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. suction. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv. monitor EKG.4 0. dapat diulang tiap 25 menit. takipneu. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). maka dilakukan intubasi endotrakeal. ‡ Infus emergensi.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. oksimetri bila ada.6 mg tiap 5 10 menit.

‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. seperti regurgitasi.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. . ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.

Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain. seperti otak. .

beratnya gejala dan respon terapi. .Prognosis ‡ Tergantung penyebab.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful