P. 1
Acute Pulmonary Edema

Acute Pulmonary Edema

|Views: 822|Likes:
Dipublikasikan oleh Erizka Rivani

More info:

Published by: Erizka Rivani on Jun 04, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/29/2013

pdf

text

original

Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium.Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid. . Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. K is the membrane permeability. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation. Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium.

melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru.

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Ketidakseimbangan Starling Forces : A. B. 2. 2. D. C. atau penyakit nutrisi. hati. penyakit dermatologi. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1.Etiologi dan Patofisiologi I. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. . 1. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. protein-losing enteropaty. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). contoh pada overhydration).

asap Teflon®. . dsb). ozone. Pankreatitis Perdarahan Akut. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. obat nitrofurantoin. Pneumonitis radiasi akut. H. alpha-naphthyl thiourea).E dan P cont II. Bahan toksik inhalan (phosgene. B. I. endotoksin bakteri. J. Pneumonia (bakteri. NO2. F. C. Bahan vasoaktif endogen (histamin. parasit). Imunologi : pneumonitis hipersensitif. E. leukoagglutinin. D. Disseminated Intravascular Coagulation. G. chlorine. Aspirasi asam lambung. alloxan. kinin). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. virus. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular.

B. High Altitude Pulmonary Edema. H. IV. Pulmonary embolism. D. Neurogenic Pulmonary Edema. Post Cardiopulmonary Bypass. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Eclampsia F. Lymphangitic Carcinomatosis. . C. E. Tak diketahui/tak jelas A. G. Post Lung Transplant. Post Anesthesia. Post Cardioversion. C. B.E dan P cont III. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. Narcotic overdose.

Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Toxic i. Anaemia.e. infection. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) . Endocarditis or Embolism pulmonary. Arrhythmias. Hypertension. Thyrotoxicosis. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. Drugs or Dietary high fluid or salt intake.

Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung. tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .

.

tidur dengan beberapa bantal. edema perifer) .Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1.Riwayat penyakit jantung 8.Takipneu 4.Batuk berdahak 5.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu.Mudah lelah 6.Dispneu on exertion 3.Dispneu 2.Pening 7.

akral dingin.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1. pembesaran hepar) 3. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri).Sianosis sentral/perifer 2.Edema paru kardiogenik: pallor. tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis. edema perifer. murmur (apabila ada gangguan katup).Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat .

Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik. enzim jantung (CK-MB. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik. kreatinin.Analisa gas darah pO2 rendah.Darah rutin. elektrolit. ureum. ‡ ‡ ‡ . pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Troponin T). foto thoraks. 4.Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5. urinalisis.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. angiografi koroner.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik. 2. EKG.

.

Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.

Nitrogliserin peroral 0. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Monitor tekanan darah. suction. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB.6 mg tiap 5 10 menit. oksimetri bila ada. ‡ Infus emergensi. hipoventilasi. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). maka dilakukan intubasi endotrakeal. . atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). retensi CO2. takipneu.4 0. dan ventilator. Jika memburuk (pasien makin sesak.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. dapat diulang tiap 25 menit. ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. monitor EKG. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. ronchi bertambah.

‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. . ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. seperti regurgitasi. ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

seperti otak.Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain. .

Prognosis ‡ Tergantung penyebab. . beratnya gejala dan respon terapi.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->