Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation. K is the membrane permeability. and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. .Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid.

melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru.

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Ketidakseimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. . contoh pada overhydration). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. atau penyakit nutrisi. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. penyakit dermatologi. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). hati. protein-losing enteropaty. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. C. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1.Etiologi dan Patofisiologi I. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). B. 2. D.

Aspirasi asam lambung. E. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. . parasit). Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. dsb). D. alloxan. Pankreatitis Perdarahan Akut. B. endotoksin bakteri. asap Teflon®.E dan P cont II. Bahan toksik inhalan (phosgene. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. I. obat nitrofurantoin. G. F. leukoagglutinin. H. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. ozone. Pneumonia (bakteri. Disseminated Intravascular Coagulation. chlorine. J. NO2. virus. alpha-naphthyl thiourea). Bahan vasoaktif endogen (histamin. Pneumonitis radiasi akut. kinin). C.

. IV. H. E. Tak diketahui/tak jelas A. Eclampsia F. Pulmonary embolism. Post Anesthesia. Neurogenic Pulmonary Edema. C.E dan P cont III. High Altitude Pulmonary Edema. G. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). C. Post Cardiopulmonary Bypass. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. B. Post Cardioversion. B. Post Lung Transplant. Lymphangitic Carcinomatosis. D. Narcotic overdose.

Drugs or Dietary high fluid or salt intake. Arrhythmias.e. Anaemia. Toxic i. Endocarditis or Embolism pulmonary. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. infection. Hypertension.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Thyrotoxicosis. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) .

tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung.

.

Gejala gagal jantung kongestif: dispneu.Takipneu 4.Riwayat penyakit jantung 8.Mudah lelah 6. edema perifer) .Batuk berdahak 5.Pening 7. tidur dengan beberapa bantal.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1.Dispneu 2.Dispneu on exertion 3.

pembesaran hepar) 3. edema perifer. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri). murmur (apabila ada gangguan katup). akral dingin.Edema paru kardiogenik: pallor.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1. tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis.Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat .Sianosis sentral/perifer 2.

Troponin T).Analisa gas darah pO2 rendah. ureum. elektrolit. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik.Darah rutin.Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. ‡ ‡ ‡ . urinalisis. angiografi koroner. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik. EKG. enzim jantung (CK-MB. kreatinin.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. 2. 4.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. foto thoraks.

.

Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .

hipoventilasi. takipneu. maka dilakukan intubasi endotrakeal. ‡ Infus emergensi. ronchi bertambah. retensi CO2. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. dan ventilator.6 mg tiap 5 10 menit. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Jika memburuk (pasien makin sesak. suction.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. monitor EKG. Nitrogliserin peroral 0. Monitor tekanan darah.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi.4 0. dapat diulang tiap 25 menit. . oksimetri bila ada.

seperti regurgitasi. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. . ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. ‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain. seperti otak.Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.

Prognosis ‡ Tergantung penyebab. . beratnya gejala dan respon terapi.