Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. . K is the membrane permeability. Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium. and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation.

melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru.

. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. penyakit dermatologi. 2. 1. B. protein-losing enteropaty. contoh pada overhydration). Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Ketidakseimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). C. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Penurunan tekanan onkotik plasma: 1. D.Etiologi dan Patofisiologi I. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. atau penyakit nutrisi. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). hati. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1.

D. Pneumonitis radiasi akut. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. F. parasit). Bahan vasoaktif endogen (histamin. ozone. C. H. alpha-naphthyl thiourea). endotoksin bakteri. G. J. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. leukoagglutinin. virus. asap Teflon®. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Pankreatitis Perdarahan Akut. Disseminated Intravascular Coagulation. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. obat nitrofurantoin. I. chlorine.E dan P cont II. kinin). E. Bahan toksik inhalan (phosgene. Aspirasi asam lambung. B. alloxan. Pneumonia (bakteri. . NO2. dsb).

Narcotic overdose. High Altitude Pulmonary Edema. B. C. Pulmonary embolism. . G. E. D. Post Anesthesia. Lymphangitic Carcinomatosis. Eclampsia F. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. Post Cardiopulmonary Bypass. Post Cardioversion. Tak diketahui/tak jelas A. B. IV.E dan P cont III. H. C. Neurogenic Pulmonary Edema. Post Lung Transplant. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. Toxic i. Endocarditis or Embolism pulmonary.e. Anaemia.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I. Hypertension. Arrhythmias. Drugs or Dietary high fluid or salt intake. Thyrotoxicosis. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) . infection.

Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung. tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .

.

Pening 7.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1.Mudah lelah 6.Riwayat penyakit jantung 8.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu. edema perifer) .Dispneu 2.Batuk berdahak 5.Takipneu 4.Dispneu on exertion 3. tidur dengan beberapa bantal.

akral dingin. edema perifer. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri).Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat . pembesaran hepar) 3.Sianosis sentral/perifer 2.Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1.Edema paru kardiogenik: pallor. murmur (apabila ada gangguan katup). tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis.

kreatinin. ‡ ‡ ‡ . 2.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik.Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5.Darah rutin. enzim jantung (CK-MB. Troponin T). angiografi koroner. ureum. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. 4.Analisa gas darah pO2 rendah. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. urinalisis. foto thoraks. elektrolit. EKG.

.

Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv. Nitrogliserin peroral 0. PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. takipneu.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. hipoventilasi.4 0.6 mg tiap 5 10 menit.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. . ‡ Infus emergensi. dan ventilator. Jika memburuk (pasien makin sesak. ronchi bertambah. Monitor tekanan darah. maka dilakukan intubasi endotrakeal. suction. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. dapat diulang tiap 25 menit. oksimetri bila ada. monitor EKG. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). retensi CO2. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB.

‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. ‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. ‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. seperti regurgitasi. ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. . Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. . seperti otak. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain.

beratnya gejala dan respon terapi.Prognosis ‡ Tergantung penyebab. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful