Acute Pulmonary Edema

Erizka Rivani

K is the membrane permeability. Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium.Fisiologi Pertukaran Cairan di Paru ‡ Berdasarkan Starling equation: Q = K[(Pmv Ppmv) ( mv pmv)] ‡ Q is the net transvascular flow of fluid. Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels. and pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation. .

Definisi ‡ Edema: pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstisial tubuh ‡ Edema paru akut: adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik sehingga terjadi penumpukan cairan yang menyebabkan gangguan fungsi paru (ventilasi-perfusi) ‡ Edema paru dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya: edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik .

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). atau penyakit nutrisi. 2.Etiologi dan Patofisiologi I. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 1. penyakit dermatologi. C. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru : 1. contoh pada overhydration). Ketidakseimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: pada gagal jantung kongestif) 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. D. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). . hati. 2. protein-losing enteropaty. B. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (contoh: stenosis mitral). Penurunan tekanan onkotik plasma: 1.

chlorine. kinin). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. leukoagglutinin. B. Bahan vasoaktif endogen (histamin. I. D. alpha-naphthyl thiourea). ozone. Bahan toksik inhalan (phosgene. Disseminated Intravascular Coagulation. virus. Pankreatitis Perdarahan Akut.E dan P cont II. NO2. E. H. C. parasit). dsb). Aspirasi asam lambung. J. endotoksin bakteri. . Imunologi : pneumonitis hipersensitif. alloxan. G. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. obat nitrofurantoin. Pneumonitis radiasi akut. F. asap Teflon®. Pneumonia (bakteri.

G. Post Cardiopulmonary Bypass. B. Post Anesthesia. Tak diketahui/tak jelas A. IV. H. Neurogenic Pulmonary Edema. E. Eclampsia F. High Altitude Pulmonary Edema. C. . C. Pulmonary embolism. B. Insufisiensi Limfatik (aliran limfatik tidak mampu mengembalikan cairan dari ruang interstisial ke: A. Post Lung Transplant. D. Post Cardioversion. Lymphangitic Carcinomatosis.E dan P cont III. Narcotic overdose. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

Thyrotoxicosis. Endocarditis or Embolism pulmonary. Drugs or Dietary high fluid or salt intake. Anaemia. Toxic i. Ketidakseimbangan Starling force) ‡ Eksaserbasi dari gagal jantung kongestif yang dapat menyebabkan edema paru akut dicetuskan oleh MADHATTER (Myocardial infarct. Renal failure or pregnancy/ Ruptured placenta ) . Hypertension. Arrhythmias.Edema Paru Kardiogenik ‡ Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonalis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan atrium dan bilik kiri seperti pada gagal jantung kongestif (I.e. infection.

tidak disertai peningkatan tekanan vena pulmonalis (kecuali pada kasus gagal ginjal yang disertai volume overload) ‡ Penyebab edema paru non-kardiogenik dijelaskan di bagian Etiologi dan Patofisiologi (semua kecuali I-A 1 dan 2) .Edema Paru Non Kardiogenik ‡ Edema paru tidak disebabkan oleh gangguan jantung.

.

Batuk berdahak 5.Dispneu 2.Penegakan Diagnosis ‡ Anamnesis 1.Dispneu on exertion 3. tidur dengan beberapa bantal.Gejala gagal jantung kongestif: dispneu. edema perifer) .Mudah lelah 6.Pening 7.Takipneu 4.Riwayat penyakit jantung 8.

Penegakan Diagnosis cont ‡ Pemeriksaan Fisik 1. murmur (apabila ada gangguan katup). akral dingin. edema perifer. tanda gagal jantung kongestif (peningkatan tekanan vena jugularis. S3 gallop (menunjukkan gangguan fungsi ventrikel kiri). pembesaran hepar) 3.Sianosis sentral/perifer 2.Pada edema paru non-kardiogenik akral biasanya hangat .Edema paru kardiogenik: pallor.

enzim jantung (CK-MB. EKG.Darah rutin. ureum.Penegakan Diagnosis cont ‡ Chest X-Ray Untuk membuktikan adanya edema paru dan membedakan antara edema paru kardiogenik (distribusi edema perihiler) dan non-kardiogenik (distribusi edema perifer) Pemeriksaan Laboratorium 1. ‡ ‡ ‡ . urinalisis. kreatinin.Analisa gas darah pO2 rendah. elektrolit. Troponin T).Peningkatan Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada edema paru kardiogenik yang disebabkan oleh gagal jantung kongestif (diatas 500 pg) 5. 4. 2.Peningkatan enzim jantung pada edema paru kardiogenik yang dicetuskan oleh infark miokardium 3. angiografi koroner. sedangkan tekanan < 18mmHg menunjukkan edema paru non-kardiogenik. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.Kadar protein dalam cairan edema biasanya tinggi pada edema paru non-kardiogenik. foto thoraks. EKG Katerisasi Arteri Pulmonal Tekanan kapiler pasak paru >18 mmHg menunjukkan edema paru dengan sebab kardiogenik.

.

Kardiogenik vs Non-Kardiogenik ‡ Pneumonia ‡ Bronkospasme .Diagnosis Banding ‡ Edema Paru.

retensi CO2. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Nitrogliserin peroral 0. Monitor tekanan darah. . PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. oksimetri bila ada. ‡ Morfin sulfat 3 5 mg iv. hipoventilasi. dan ventilator.Penatalaksanaan ‡ Posisi ½ duduk ‡ Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. suction. dapat diulang tiap 25 menit.4 0. Jika memburuk (pasien makin sesak. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). ‡ Nitrogliserin sublingual atau intravena. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. ronchi bertambah.6 mg tiap 5 10 menit. monitor EKG. maka dilakukan intubasi endotrakeal.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). ‡ Infus emergensi. takipneu.

‡ Atasi aritmia atau gangguan konduksi. ‡ Operasi pada komplikasi akut infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. ‡ Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat.Penatalaksanaan cont ‡ Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. seperti regurgitasi. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. ‡ Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. . ‡ Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

seperti otak.Komplikasi ‡ Kebanyakan timbul dari komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. ‡ Hipoksia menyebabkan pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang lain. .

Prognosis ‡ Tergantung penyebab. beratnya gejala dan respon terapi. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful