Anda di halaman 1dari 14

TINJAUAN PUSTAKA

Pengaturan Kadar Glukosa Darah


Kadar glukosa darah adalah suatu indikator dari kurang atau tidaknya
asupan makanan sebagai sumber energi. Faktor yang menentukan kadar
glukosa darah adalah keseimbangan antara jumlah glukosa yang masuk dan
glukosa yang dikeluarkan melalui aliran darah. Hal ini dipengaruhi oleh makanan,
kecepatan masuk ke dalam sel otot, jaringan lemak dan organ lain serta aktivitas
sintesis glikogen dari glukosa oleh hati (Ganong 1999).
Penyerapan beberapa monosakarida seperti glukosa, fruktosa dan
galaktosa terjadi dengan proses yang membutuhkan energi melibatkan inklinasi
kimiawi Na+. Oleh karena mukosa intestin biasanya sebagian besar menyerap
monosakarida dan disakarida, maka bila konsumsi glukosa jenis ini meningkat
akan dengan cepat meningkatkan kadar glukosa, fruktosa, dan galaktosa plasma
dengan secara nyata (Linder 2006).
Pada Gambar 1 memperlihatkan akibat masuknya glukosa ke dalam darah,
maka akan meningkatkan kadar glukosa darah sehingga menyebabkan
tersekresinya insulin dari pankreas dan menurunnya sekresi glukagon.
Selanjutnya akan terjadi peningkatan pengambilan glukosa oleh hati, otot dan
jaringan lemak. Ketika proses penyerapan glukosa dari intestin berhenti, maka
kadar glukosa darah mulai menurun, dan mengambil langkah kembali pada
mekanisme sekresi hormon pankeas (Linder 2006).
Menurut Guyton dan John (1997), mekanisme pengaturan kadar glukosa
darah meliputi :
a. Fungsi hati sebagai buffer glukosa, yaitu apabila glukosa darah
meningkat setelah makan mencapai konsentrasi yang sangat tinggi, maka
kecepatan sekresi insulin juga meningkat. Sebanyak dua pertiga glukosa
diabsorpsi oleh usus dan segera disimpan di dalam hati dalam bentuk
glikogen, apabila konsentrasi glukosa darah rendah dan kecepatan
sekresi turun, maka hati melepaskan glukosa kembali ke dalam darah.
b. Fungsi insulin dan glukagon sebagai umpan balik punya peran yang
terpisah dan sangat penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa
darah yang normal.
c. Pada keadaan hipoglikemik, efek glukosa darah yang rendah pada
hipotalamus akan merangsang susunan syaraf simpatis. Sebaliknya
5

epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar adrenal menyebabkan


pelepasan glukosa lebih lanjut di hati. Hal ini untuk mengatasi
hipoglikemia berat.
d. Hormon pertumbuhan dan kortisol disekresikan pada respon terhadap
hipoglikemia yang terus menerus, yang akan menurunkan kecepatan
penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh.

Gambar Pengaturan glukosa darah secara normal (Adaptasi dari Anonim


1 2006).
Menurut Piliang dan Djoyosubagio (2006) dalam keadaan puasa, sebelum
makan pagi atau sekurang-kurangnya 12 jam sesudah makan, konsentrasi gula
normal berada pada kisaran 70-100 mg/dL. Sesudah mengkonsumsi makanan
yang mengandung karbohidrat, kadar glukosa darah akan meningkat sampai
kira-kira 140 mg/dL dan turun mencapai kadar normal sesudah 1 atau 2 jam
kemudian. Kadar glukosa darah 70-100 mg/dL (dalam keadaan puasa) disebut
nomoglycemia (yaitu kadar glukosa darah normal).

Insulin

Insulin adalah hormon protein berantai ganda dan dibentuk dari pro insulin
di sel beta pulau kecil pankreatik Langerhans, berfungsi untuk mengubah
glukosa menjadi glikogen (Silalahi 2006). Menurut Hardjasasmita (2000) Pro
insulin merupakan suatu rantai polipeptida monomer, dimana rantai A dan rantai
6

B molekul insulin dihubungkan oleh suatu rantai polipeptida penghubung yang


memiliki 33 molekul asam amino.
Peranan insulin dalam pengaturan kadar glukosa darah tidak lepas dari
pengaruh faktor lainnya juga, seperti (1) hati berperan sebagai glukostat, (2)
kelenjar pankreas sebagai penghasil hormon lain selain insulin yaitu glukagon,
(3) kelenjar adenohipofisis mensekresi hormon-hormon yang bersifat
diabetogenik seperti ACTH, GH, TSH; (4) kelenjar adrenal yang mensekresi
hormon epinefrin dari bagian medula dan glukokortikoid dari bagian kortek-nya,
(5) kelenjar tiroid mensekresi hormon T3 dan T4 yang berperan terhadap
metabolisme energi, serta (6) kerja fisik atau exercise yang bersifat memperkuat
efek insulin terhadap metabolisme karbohidrat (Hardjasasmita 2000).

Diabetes Mellitus
WHO (2006) mendefinisikan diabetes mellitus sebagai penyakit kronis yang
terjadi akibat dari ketidak mampuan pankreas untuk memproduksi insulin yang
cukup, atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin yang diproduksinya
dengan efektif. Menurut NDIC (2005b) diabetes mellitus adalah kelainan
metabolisme atau cara tubuh mencerna makanan menjadi energi. Menurut
Media Informasi Peresepan Rasional bagi Tenaga Kesehatan Indonesia (2001)
glukosa masuk ke dalam sel dapat melalui dua cara, yaitu secara difusi pasif dan
transport aktif. Secara difusi pasif, masuknya glukosa tergantung pada
perbedaan konsentrasi glukosa antara media ekstraseluler dan di dalam sel.
Secara transport aktif, insulin berperan sebagai fasilitator pada jaringan jaringan
tertentu. Insulin merupakan hormon anabolik utama yang meningkatkan
cadangan energi. Pada semua sel, insulin meningkatkan kerja enzim yang
mengubah glukosa menjadi bentuk cadangan energi yang lebih stabil (glikogen).
Hiperglikemia pada diabetes mellitus merupakan hasil dari ketidak cukupan
sekresi insulin oleh sel beta pulau Langerhans atau ketidak mampuan sekresi
insulin untuk menstimulasi pengambilan gula darah seluler. Dengan demikian,
diabetes mellitus merupakan hasil dari ketidaksesuaian sekresi atau kerja insulin
(Wheatley 1993).
American Diabetes Association menggunakan tiga standar untuk
menentukan diagnosa terjadinya diabetes mellitus, (1) konsentrasi glukosa
plasma kausal lebih dari atau sama dengan 200 mg/dL atau 11.1 mmol/L, (2)
glukosa plasma puasa lebih dari atau sama dengan 126 mg/dL atau 7 mmol/L,
7

puasa dilakukan selama 8 jam, (3) glukosa darah lebih dari atau sama dengan
200 mg/dL atau 11.1 mmol/L (Rimbawan & Siagian 2004; Rubin 2004). Sebelum
terjadinya diabetes mellitus, biasanya diawali dengan prediabetes. Standar yang
digunakan untuk mengetahui terjadinya prediabetes adalah bila gula darah
sebelum makan mencapai 100-126 mg/dL atau 5.5-7 mmol/L dan glukosa darah
setelah satu jam makan mencapai 140-199 mg/dl atau 7.8-11.1 mmol/L (Rubin
2004).
Menurut Hartono (2006) kegagalan pengendalian gula darah terjadi karena
dua hal: (1) produksi hormon insulin yang tidak memadai atau tidak ada. (2)
penurunan sensitivitas reseptor insulin akibat sekresi insulin yang meningkat.
Tidak adanya atau tidak memadainya produksi hormon insulin akan
mengakibatkan diabetes tipe 1, sedangkan bertambahnya penurunan sensitivitas
reseptor insulin dengan penurunan kuantitas dan kualitas insulin menyababkan
diabetes tipe 2. Pada Gambar 2 sebagai ilustrasi, besar anak panah menunjukan
banyaknya jumlah pembentukan insulin yang normal (gambar kiri atas), dan
pembentukan insulin pada penderita diabetes (gabar kanan bawah).

Gambar Produksi Insulin (Medicastore 2004)


2

Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 atau insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) adalah
diabetes mellitus yang sehari-harinya membutuhkan terapi insulin untuk diet dan
pengaturan aktivitas (Carolyn 2001). Diabetes tipe 1 adalah kondisi yang
8

ditandai oleh tingginya level glukosa darah yang disebabkan oleh ketiadaan total
hormon insulin. Diabetes tipe 1 terjadi ketika sistem imun tubuh menyerang sel
beta yang menghasilkan insulin pada pankreas dan menghancurkannya (Jacquie
et al. 2004). Pankreas kemudian hanya sedikit atau tidak menghasilkan insulin,
sehingga gula darah tidak dapat masuk ke dalam sel untuk digunakan sebagai
energi. Kondisi ini hanya bisa diobati dengan pemberian insulin (Depkes RI
2005).
Manifestasi klinik diabetes tipe 1 ditunjukkan dengan tahap akhir insulitis,
sebab pada saat didiagnosa hanya sedikit sel β sehat yang memproduksi insulin.
Kerusakan sel β secara agresif menyebabkan penyakit nampak dalam
beberapa bulan pada anak yang masih muda, meskipun ada juga proses yang
akan berlanjut dalam beberapa tahun, bahkan pada beberapa kasus ada yang
berlanjut lebih dari 10 tahun (Virtanen & Mikael 2003).
Gejala-gejala yang sering muncul pada penderita diabetes tipe 1 adalah
sering kencing, sering merasa haus, terjadi penurunan berat badan, sering
merasa lapar, dan merasa lemah (Rubin 2004). Gejala mungkin bisa terjadi
secara tiba-tiba. Tanpa pemberian insulin, diabetes tipe 1 akan dengan cepat
berakibat fatal (WHO 2006). Orang yang menderita diabetes tipe 1 tergantung
pada injeksi insulin untuk mencegah hiperglikemia dan ketoacidosis. Jika
penyuntikan insulin tidak cukup, seseorang dapat memasuki koma akibat dari
ketoacidosis, ketidak seimbangan elektrolit, dan dehidrasi. Pada overdosis insulin
juga dapat menyebabkan koma karena hipoglikemia (kadar glukosa darah
dibawah normal) (Wheatley 1993).

Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 sering juga disebut noninsulin dependent diabetes mellitus
(NIDDM), sebab tidak membutuhkan penambahan hormon insulin untuk
mempertahankan keseimbangan glukosa darah (Carolyn 2001). Diabetes tipe 2
merupakan akibat dari lemahnya kemampuan pankreas guna mensekresikan
insulin yang dikombinasikan dengan lemahnya aksi insulin, yang mana menjadi
penyebab menurunnya sensitivitas insulin (Jacquie et al. 2004). Penurunan
sensitivitas insulin terjadi pada pintu masuk di permukaan sel tubuh yang
dinamakan reseptor insulin; reseptor insulin akan memberikan signal pada
glukosa transporter untuk memungkinkan lewatnya gula (glukosa) yang dibawa
oleh hormon insulin masuk ke dalam sel. Di dalam mitokondria, gula tersebut
9

kemudian akan digunakan untuk menghasilkan energi atau tenaga yang


diperlukan dalam pelaksanaan fungsi setiap sel tubuh (Hartono 2006).
Penyebab terjadinya penurunan sensitivitas insulin karena peningkatan
kebutuhan sekresi insulin untuk mempertahankan kadar glukosa darah.
Meningkatnya sekresi insulin akan membawa pada kegagalan dari sel beta
pankreas dalam menghasilkan insulin, yang merupakan inti dari ketidak normalan
diabetes tipe 2 (Jacquie et al. 2004). Orang yang obesitas dan kurang olah raga
mempunyai resiko terhadap penyakit diabetes tipe 2 dengan menunjukkan gejala
penurunan sensitivitas insulin yaitu (1) jumlah insulin di dalam darahnya
meningkat lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal, (2) penyuntikan
insulin tidak dapat menurunkan kadar glukosa darah pada keadaan menurunnya
sensitivitas insulin (Rubin 2004).
Penurunan berat badan dapat meningkatkan sensitivitas insulin. Efek
penurunan berat badan terhadap sekresi insulin pada penderita diabetes mellitus
tergantung pada jumlah respon sekresi insulin yang dikeluarkan oleh sel beta
pankreas. Sel beta pankreas pada awalnya meningkatkan sekresi insulin dan C-
peptida dengan jumlah yang cukup tinggi pada penderita obesitas, sebab
pankreas harus mengganti bertambahnya penurunan sensitivitas insulin yang
disebabkan oleh pengeluaran insulin yang berlebihan (Pi-Sunyer 1996).
Menurut Media Informasi Peresepan Rasional bagi Tenaga Kesehatan
Indonesia (2001) pada penderita diabetes tipe 2, terdapat tiga kondisi abnormal
yang mungkin dimiliki. Pertama, mutlak kekurangan insulin dalam arti sekresi
hormon insulin berkurang karena kerusakan sel-sel beta pankreas. Kedua, relatif
kekurangan insulin dimana sekresi insulin tidak mencukupi dengan adanya
kebutuhan metabolisme yang meningkat (misalnya pada pasien yang kelebihan
berat badan). Ketiga, resisten terhadap insulin dan hiperinsulinemia karena
penggunaan insulin perifer yang kurang sempurna.
Gejala-gejala yang sering muncul pada diabetes tipe 2 adalah cepat lelah;
sering kencing; sering lapar dan sering haus; penglihatan menjadi buram;
lambatnya penyembuhan penyakit kulit, gusi dan infeksi saluran kencing; terasa
gatal pada bagian kelamin; mati rasa pada kaki atau tungkai; dan penyakit
jantung (Rubin 2004). Obesitas atau kelebihan simpanan lemak sering
mengiringi atau mendahului terjadinya penyakit diabetes tipe 2 (Carolyn 2001).
10

Penurunan sensitivitas insulin pada diabetes tipe 2


Penurunan sensitivitas insulin adalah kelainan metabolik yang dicirikan
oleh menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin (Kendall & Harmel 2002).
Menurut NDIC (2006) penurunan sensitivitas insulin adalah kondisi diam yang
meningkatkan rantai perkembangan penyakit diabetes mellitus dan penyakit
jantung. Penurunan sensitivitas insulin terjadi ketika jaringan gagal merespon
insulin secara normal. Diabetes tipe 2 sering disertai oleh penurunan sensitivitas
insulin pada organ sasaran yang mengakibatkan penurunan responsivitas, baik
terhadap insulin endogenus maupun eksogenus (Rimbawan & Siagian 2004).
Menurut Olefsky dan Nolan (1995) penurunan sensitivitas insulin mungkin terjadi
pada banyak tahapan dalam aksi biologi insulin, dari awal telah terjadi
pengikatan permukaan sel reseptor pada proses phosphorilasi yang dimulai oleh
autophosphorilasi pada reseptor insulin. Penurunan sensitivitas insulin biasanya
paling banyak ditemukan pada kegemukan dengan polycystic ovary syndrome
(PCOS) pada wanita (65%), tetapi dapat juga ditemukan pada 20 persen dari
lean PCOS pada wanita (Dale et al. 1998).
Orang dengan diabetes tipe 2 mempunyai banyak insulin dalam tubuhnya
(tidak seperti penyakit diabetes tipe 1), tetapi respon tubuhnya terhadap insulin
dalam keadaan yang tidak normal. Orang yang menderita diabetes tipe 2
mengalami penurunan sensitivitas insulin, artinya tubuh resisten terhadap insulin
dalam keadaan normal (Rubin 2004).
Proses uptake glukosa yang dimediasi oleh insulin terlihat pada Gambar 3.
insulin yang diproduksi pada sel beta pankreas akan menempati reseptornya,
yang kemudian akan memberikan signal transduction pada glucose transporter
untuk dapat melakukan penyerapan glukosa, sehingga glukosa yang beredar
dalam darah akan masuk ke dalam sel. Menurut Rimbawan dan Siagian (2004)
penurunan sensitivitas insulin pada penderita diabetes tipe 2 dapat disebabkan
oleh kerusakan signal transduction. Kerusakan ini dapat dimulai dari insulin
abnormal sampai kerusakan penerima insulin pada pengangkut glukosa.
Hubungan langsung antara penurunan sensitivitas insulin dan kegemukan telah
diketahui dengan baik, dan kegemukan adalah salah satu faktor penting untuk
memprediksi diabetes tipe 2. Kegemukan berhubungan dengan lemahnya signal
insulin, dan pola tertentu dari penyimpanan lemak (misalnya penyimpanan lemak
dalam perut) lebih berhubungan dengan penurunan sensitivitas insulin.
Meskipun otot rangka biasanya dianggap sebagai jaringan utama yang
11

menggunakan glukosa, pengambilan glukosa juga berhubungan dengan jaringan


adipose (Sinaiko et al. 2005).

Gambar Mediasi insulin dalam proses uptake glukosa (Adaptasi dari Cartailler
3 2004)

Gestational Diabetes Mellitus


Gestational diabetes mellitus didefinisikan sebagai glucose intolerance
yang pertama kali diketahui terjadi selama kehamilan (Godwin et al. 1999).
Gestational diabetes mellitus merupakan salah satu tipe diabetes yang banyak
terjadi pada wanita selama kehamilan. Biasanya gejala ini menghilang setelah
lahir. Ini terjadi karena perubahan hormonal pada kehamilan yang mana dapat
merubah kemampuan tubuh untuk menggunakan insulin. Insulin merupakan
hormon yang penting untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang sehat.
Selama wanita-wanita mengalami perubahan hormon, hanya beberapa wanita
yang berkembang mengalami gestational diabetes mellitus (NSW Health
Department 2004)
Angka kejadian gestational diabetes mellitus telah meningkat 50% dari
sepuluh tahun yang lalu, dan peningkatan ini telah dicirikan oleh meningkatnya
penderita obesitas di Amerika. Baru-baru ini, empat sampai delapan persen
wanita hamil di Amerika menderita gestational diabetes mellitus (Jung 2007).
Wanita dengan karakteristik klinik yang mempunyai resiko tinggi terserang
gestational diabetes mellitus (GDM) adalah wanita yang mengalami kegemukan,
mempunyai riwayat GDM, glycosuria, riwayat keluarga yang mempunyai penyakit
diabetes mellitus (ADA 2004)
12

Menurut Godwin et al. (1999) Pertambahan usia, obesitas, riwayat


keluarga, status sosial ekonomi yang rendah, dan hipertensi pada saat hamil
telah menunjukan sebagai faktor resiko yang berpengaruh terhadap kejadian
gestational diabetes mellitus. Dampak pada bayi, Gestational diabetes mellitus
berhubungan dengan peningkatan kejadian kesakitan pada bayi, termasuk
komplikasi yang angka kejadiannya sangat tinggi adalah macrosomatia (berat
badan lahir lebih dari 4000g), hipoglikemia, hipokalcemia, hiperbilirubinemia,
polycythemia, dan ketidak normalan kongenital yang serius (Godwin et al. 1999;
Greene dan Solomon 2005).

Perbedaan antara tanda diabetes tipe 1 dan tipe 2


Perbedaan antara tanda diabetes tipe 1 dan tipe 2 dapat dilihat dari tingkat
usia, orang dengan diabetes tipe 1 biasanya lebih muda daripada tipe 2, tetapi
peningkatan kejadian diabetes tipe 2 pada anak-anak yang kelebihan berat
badan membuat perbedaan ini sulit dipisahkan antara tipe 1 dan tipe 2; berat
badan, diabetes tipe 1 mempunyai berat badan yang kurus atau normal,
sedangkan pada diabetes tipe 2 pada umumnya obesitas; tingkat glukosa, pada
diabetes tipe 1 tingkat glukosa darah lebih tinggi (300-400 mg/dl) dari diabetes
tipe 2, yang tingkat glukosa darahnya 200-250 mg/dl; tingkat keparahan,
diabetes tipe 1 biasanya lebih parah, tetapi diabetes tipe 2 secara berangsur-
angsur menunjukkan gejala (Rubin 2004).

Teh
Minuman teh telah dikenal lebih dari 4000 tahun di Cina, tradisi pengobatan
Cina telah merekomendasikan minuman teh hijau sebagai minuman untuk
mencegah dan mengobati berbagai penyakit, termasuk penyakit sakit kepala dan
saluran pencernaan. Minum teh juga dipercaya dapat memperbaiki fungsi imun,
membantu detoksifikasi, dan memperpanjang umur, dan ini telah dianggap
sebagai tradisi yang baik (Brannon 2007). Teh adalah minuman yang paling
banyak dikonsumsi oleh manusia sesudah air putih, dalam jumlah kira-kira 120
ml perkapita perhari. Ada dua bentuk teh yang banyak dikonsumsi, yakni teh
hitam dan teh hijau. Teh hitam paling banyak dikonsumsi (80%), sedangkan teh
hijau sekitar 20% saja. Teh hijau mengandung epikatekin sebagai komponen
polifenol utama yang memiliki aroma khas teh hijau (Silalahi 2006).
Menurut Bahruddin dan Asmawati (2005) teh hijau secara laboratoris telah
terbukti memiliki anti bakteri dan efek anti radang. Dalam penelitiannya yang
13

dilakukan dengan jumlah sampel sebanyak 20 orang, Bahruddin dan Asmawati


menemukan bahwa teh hijau mampu memperbaiki status jaringan periodontal
pada penderita diabetes mellitus yang memiliki penyakit periodontal yang cukup
parah. Menurut Brannon (2007) teh hijau merupakan minuman yang kaya akan
kandungan phytochemicals salah satunya yang telah diketahui adalah polifenol,
yang merupakan bagian dari flavonoid. Poliphenol adalah antioksidan yang
sangat kuat, salah satu fungsinya dapat mengatasi radikal bebas yang
merupakan molekul sangat tidak stabil yang berada di dalam tubuh.
Pemberian polifenol teh hijau (500 mg/kg berat badan) pada tikus normal
meningkatkan toleransi glukosa secara signifikan pada menit ke 60. Teh hijau
polifenol juga ditemukan mengurangi level serum glukosa pada tikus diabetes
mellitus yang diinduksi oleh alloksan dengan signifikan pada level dosis 100
mg/kg berat badan. Selanjutnya pemberian setiap hari selama 15 hari dari
ekstrak 50, 100 mg/kg berat badan menghasilkan 29-44% pengurangan dari
peningkatan level serum glukosa yang disebabkan oleh pemberian alloksan
(Sabu et al. 2002). Menurut Maeta et al. (2007) polifenol terutama
epigallocatechin gallat (EGCG) dapat melindungi kerusakan sel beta pankreas
dari pengaruh oksidasi. EGCG secara luas telah diketahui sebagai antioksidan,
sebagai contoh EGCG mampu menangkal superoxide anion radicals, hydrogen
peroxide, hydroxyl radicals, peroxyl radicals, singlet oxygen, dan peroxynitrite.
Katekin yang diberikan pada tikus putih sebanyak 0.5 g per hari selama 3
minggu, dalam usus akan terfermentasi dalam jumlah sedikit dan kurang dari 5%
dikeluarkan melalui feses dalam bentuk utuh. EC masuk dalam sirkulasi darah
dalam bentuk terglukuronidasi, dan kemudian disulfatisasi dalam hati serta
termetilasi dalam hati dan ginjal. Kemudian, bentuk senyawa terkonjugasi
tersebut disekresi melalui feses dan urin (Hartoyo 2003).
EGCG dalam tubuh sebagian diserap dalam bentuk utuh, terdeteksi
dengan konsentrasi tertinggi pada serum manusia setelah 2 jam pemberian
secara oral dan sebagian termetabolisme melalui proses dehidrogenasi dan
dekarboksilasi EGCG, hingga membentuk produk P-I (theasinensin A), P-2
(senyawa baru), dan P-3 (theasinensin D. isomer dari P-I). Uniknya, ketiga
produk hasil degradasi tersebut mempunyai sifat aktivitas antioksidan
(menghambat Fe dan scavenger radikal Oksigen) yang lebih tinggi dibandingkan
dengan EGCG sendiri dan lebih mudah diserap dibandingkan EGCG.
Kemungkinan, ketiga produk hasil degradasi EGCG tersebut lebih cepat sampai
14

ke aliran darah dan memberikan aktivitas antioksidatifnya dalam organ dan


jaringan (Hartoyo 2003).
Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Pusat Penelitian Teh dan Kina
(PPTK) Gambung - Jawa Barat Indonesia menunjukkan bahwa kandungan
polifenol pada teh Indonesia yang merupakan komponen aktif untuk kesehatan ±
1,34 kali lebih tinggi dibanding teh dari negara lain. Katekin merupakan senyawa
polifenol utama pada teh sebesar 90% dari total kandungan polifenol. Rata-rata
kandungan katekin pada teh Indonesia berkisar antara 7,02 - 11,60% b.k.,
sedangkan pada negara lain berkisar antara 5,06 - 7,47 b.k. Teh selain
mengandung polifenol hingga 25-35%, juga mengandung komponen lain yang
bermanfaat bagi kesehatan, antara lain : metilxantin, asam amino, peptides,
karbonhidrat, vitamin (C, E dan K), karotenoid, mineral seperti kalium,
magnesium, mangan, fluor, zinc, selenium, copper, iron, calcium, serta
metilxantin dan alkaloid lain (PTPN VIII 2007). Menurut Bambang et al.
(1995;1996) yang dikutip oleh Mahmudatussaadah (2005) bahwa kandungan
katekin pada teh hijau lokal sebanyak 10.81% berat kering dan pada teh hijau
ekspor sebanyak 11.60% berat kering. Pada Tabel 1 terlihat kandungan katekin
pada teh hijau Camellia sinensis klon Gambung.
Tabel 1 Kandungan katekin pada teh hijau Camellia sinensis

Teh hijau Camellia sinensis Total katekin (%)


Gambung 1 16.70
Gambung 2 16.00
Gambung 3 14.60
Gambung 4 17.10
Gambung 5 15.50
Gambung 6 16.00
Gambung 7 15.90
Gambung 8 14.90
Gambung 9 17.00
Gambung 10 16.80
Gambung 11 13.90
Sumber : Santoso et al. (2006)
Menurut Kustamiyati (1978), katekin sesungguhnya adalah tanin yang
tidak mempunyai sifat menyamak atau menggumpalkan protein, sebagaimana
tanin yang terdapat pada tumbuhan-tumbuhan umumnya. Katekin menyusun 20-
30% dari berat kering daun teh dan merupakan senyawa terpenting dalam
menentukan perubahan rasa, warna dan aroma teh. Pada Tabel 2 terlihat unsur
pokok fenol dalam teh hijau dan teh hitam.
15

Tabel 2 Konsentrasi asam fenol dan flavonoid pada produk teh


Unsur pokok Teh hijau (mg/g) Teh hitam (mg/g)
Flavanols 300 – 400 50 – 100
Epigalocatechin gallat 70 – 150 40 – 50
Epicathecin gallat 30 – 100 30 – 40
Epigalocathecin 30 – 100 10 – 20
Epicathecin 10 – 50 10 – 20
Flavonols 50 – 100 60 – 80
Flavandiols 20 – 30
Phenolic acids and depsides 30 – 50 100 – 120
Theaflavins 30 – 60
Thearubigin 300 – 600
Sumber : Dreosti (1996) dan Wildman (2001).

Murbei
Tanaman murbei dengan nama latin Morus alba L dan nama Cinanya Sang
ye dikenal sebagai pakan ulat sutera dalam aktivitas persuteraan alam. Di lain
pihak, daun murbei juga telah diketahui merupakan ramuan kuno obat tradisional
Cina untuk mengobati berbagai penyakit, salah satunya diabetes mellitus.
Menurut penelitian Kim et al. (2006) pemberian ekstrak daun murbei pada tikus
diabetes mellitus, secara nyata dapat menurunkan kadar glukosa darah. Bahkan
dalam studinya, penurunan kadar glukosa darah pada tikus diabetes mellitus
yang diberi ekstrak daun murbei bahkan lebih baik daripada “glibenclamide” (obat
anti diabetes).
Penelitian Enkhmaa et al. (2005), mendapati bahwa pemberian daun
murbei pada tikus atherosklerosis selain mampu menurunkan kadar kolesterol
total, juga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah secara nyata
dibandingkan dengan kontrol. Pada penelitiannya juga, menunjukan bahwa
pemberian daun murbei dapat menghambat peningkatan berat badan pada tikus
atherosklerosis dibandingkan dengan kontrol. Level glukosa plasma setelah
makanan dipecah juga menurun pada tikus yang diberi daun murbei. Ini
merupakan efek relatif dari polyhydroxylated alkaloids, termasuk
1-deoxynojirimycin, yang mempunyai kemampuan menghambat aktifitas
α-glucosidase.
Penelitian efek penghambatan dari ekstrak daun murbei pada
hiperglikaemia setelah makan malam yang menggunakan tikus normal,
menunjukan dosis ekstrak daun murbei sebanyak 0.02-0.5 g/kg, mampu
menghambat kenaikan glukosa darah sebesar 50 persen (Miyahara et al. 2004).
16

Penelitian pada tikus normal yang dipuasakan, yang diberi cekokan ekstrak daun
murbei secara bersamaan dengan disakarida (sukrosa, maltosa, trehalosa, dan
laktosa), dan penelitian pada usus halus manusia ternyata secara nyata mampu
menghambat penyerapan dari sakarida. Kemampuan daun murbei dalam
menghambat penyerapan sakarida sangat beragam, tergantung dari jenis,
musim dan tempat tumbuhnya (Yatsunami et al. 2003; Oku et al. 2006)
Studi yang dilakukan oleh Zhong et al. (2006) terhadap campuran ekstrak
teh hijau (0.1 g), teh hitam (0.1 g), dan teh daun murbei (1.0 g), menemukan
komponen 1-deoxynojirimycin 5 mg, epicatechin gallat 100 mg, epigalocatechin
gallat 300 mg, dan theaflavin 100 mg. Senyawa 1-deoxynojirimycin merupakan
zat aktif yang dari daun murbei. Epicatechin gallat dan epigalocatechin gallat
merupakan polifenol yang terdapat dalam teh hijau. Sedangkan theaflavin
merupakan kandungan yang berasal dari teh hitam.
Penelitian kandungan pada murbei terus dikembangkan, pada akar
tanaman murbei berhasil mengisolasi sebanyak delapan belas kandungan,
termasuk tujuh diantanya terdapat dalam daun murbei. Kandungan itu adalah
1-deoxynojirimycin, N-methyl-1-deoxynojirimycin, fagomine, 3-epi-fagomine,
1,4-dideoxy-1,4-imino-D-arabinitol, 1,4-dideoxy-1,4-imino-D-ribitol, calystegin B2,
calystegin C1, 1,4 - dideoxy - 1,4-imino - (2 - O - mallitus - D - glucopyranosyl) -
D-arabinito, dan sembilan macam glycosides (Asano 1994). Kandungan murbei
tersebut mampu menurunkan level glukosa darah. Fagomine berfungsi
meningkatkan level plasma insulin yang berkontribusi sebagai bagian dari aksi
antihiperglikaemik (Bnouham et al. 2006;Yatsunami et al. 2003). Selain itu murbei
telah menunjukan aktivitas antioksidan yang relatif tinggi.

Makanan/Minuman Fungsional
Menurut Goldberg (1994) konsep dan istilah makanan/minuman fungsional
pertama kali diperkenalkan oleh orang-orang Jepang pada pertengahan tahun
1980-an. Makanan fungsional digunakan dalam pencegahan penyakit pada
tingkat awal, bukan sebagai usaha penyembuhan penyakit. Jepang adalah
negara pertama yang mendefinisikan makanan fungsional, yaitu makanan olahan
bergizi yang juga mengandung bahan atau unsur yang berperan untuk
membantu fungsi tubuh tertentu. Menurut Badan Pengawasan Obat dan
Makanan (BPOM) (2005) pangan fungsional adalah pangan olahan yang
mengandung satu atau lebih komponen fungsional yang berdasarkan kajian
ilmiah mempunyai fungsi fisiologis tertentu, terbukti tidak membahayakan dan
17

bermanfaat bagi kesehatan.


Makanan fungsional secara penampilan mirip dengan makanan
konvensional, tetapi makanan fungsional mempunyai keuntungan yang lebih luas
daripada hanya sekedar kandungan zat gizi dasarnya. Sebagai contoh, dari
beberapa studi yang telah dilakukan, bahwa makanan fungsional dapat
mencegah osteoporosis, kanker, dan penyakit kardiovaskuler (Pierre & Onge
2005). Menurut Goldberg (1994) dan Silalahi (2006) Ada tiga syarat utama yang
harus dipenuhi, sehingga suatu pangan/minuman dapat dikategorikan sebagai
pangan/minuman fungsional, yaitu sebagai berikut.
1. Merupakan makanan atau minuman (bukan kapsul, tablet, atau serbuk)
yang mengandung senyawa bioaktif tertentu yang berasal dari bahan
alami.
2. Harus merupakan bahan yang dikonsumsi dari bagian diet sehari-hari
3. Mempunyai fungsi tertentu setelah dikonsumsi, seperti misalnya
meningkatkan mekanisme pertahanan biologis, mencegah dan
memulihkan penyakit tertentu, mengontrol fisik dan mental, dan
memperlambat proses penuaan dini.
Menurut Astawan (2005) dasar pertimbangan konsumen dalam memilih
bahan pangan pada tahun 2005 dan masa-masa yang akan datang, bukan
hanya bertumpu pada kandungan gizi dan kelezatannya, tetapi akan bergeser
pada pengutamaan khasiat dari setiap bahan terhadap kesehatan tubuh. Teh
hijau telah dikenal sebagai minuman fungsional karena khasiat dari komponen
aktif yang terkandung di dalamnya, terutama teh hijau yang kaya akan polifenol
(Silalahi 2006). Selain itu, dalam beberapa studi daun murbei telah ditemukan
mengandung sejenis flavonoid yang merupakan antioksidan yaitu: quercetin
3-glucoside (Q3G) (isoquercitrin), quercetin 3-(6-malonylglucoside) (Q3MG) dan
kaempferol 3-glucoside (Enkhmaa et al. 2005).