Anda di halaman 1dari 26

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. F
Usia : 56 Tahun
Alamat : Randu Dongkal RT/RW 02/01 Pemalang
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Tanggal masuk : 29 Januari 2011
Tanggal periksa : 04 Februari 2011
No. CM : 83-72-51
R. Rawat : Mawar

ANAMNESIS
A. Keluhan utama : Perut membesar sejak 1 bulan yang lalu
B. Keluhan tambahan : lemas, mual, muntah darah berwarna merah
kehitaman, BAB berwarna hitam, nafsu makan
menurun, nyeri perut ulu hati, nyeri pinggang
sebelah kiri dan kanan disertai kedua kaki
bengkak.

C. Riwayat penyakit sekarang


Pasien adalah seorang perempuan berusia 56 tahun datang dengan
surat rujukan dari RS Muhammadiyah Pemalang pada tanggal 29 Januari
2011 pkl 15.50 WIB. Pasien mengeluhkan perut mulai membesar sejak 1
bulan yang lalu. Pasien merasa perutnya seperti terisi air dan terasa
berpindah-pindah. Saat berdiri, perut terasa seperti jatuh kebawah dan saat
berbaring perutnya menjadi melebar ke samping kanan kiri pasien.
Pasien juga mengeluhkan muntah darah berwarna merah
kehitaman seperti kopi, setelah makan sedikit nasi dengan diawali oleh
adanya perasaan mual. Pasien muntah sebanyak 1 kali, kira-kira 1/2 gelas
belimbing. Rasa mualnya timbul setiap waktu dan tidak menentu,
diperberat bila pasien makan dan berkurang dengan istirahat ataupun
tiduran.
Pasien juga mengatakan bila buang air besarnya berwarna hitam
seperti petis sejak 2 minggu yang lalu. Buang air tersebut berlangsung
hingga + 2 kali dalam 1 hari, lembek agak cair. Sebelum buang air besar,
pasien merasa nyeri melilit diseluruh lapang perutnya dan terasa nyaman
setelah buang air besar.
Kedua tungkai pasien membengkak dan terasa berat bila berjalan,
sejak + 1 minggu yang lalu dan tidak menghilang bila pasien tiduran.
Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemas, nafsu makan menurun
dan jika makan pasien sering merasa cepat kenyang hanya makan 1-2
sendok nasi.
Pasien juga kadang mengeluhkan nyeri perut di ulu hati dan
mengeluhkan rasa pegal dan nyeri pada pinggang sebelah kiri dan kanan
sejak 6 bulan yang lalu namun tidak mengeluhkan nyeri di bagian perut
bawah. Buang air kecil pasien sedikit tidak lancar dan dahulu sering
mengeluhkan kencing berwarna seperti teh.
Pasien tidak mengeluhkan adanya kerontokan pada rambut kepala
dan ketiaknya, tidak ditemukan bintik-bintik merah seperti gambaran laba-
laba di dada, leher dan bahunya. Pasien juga mengeluhkan payudara
seperti mengecil dan melihat adanya bintik-bintik kemerahan dikedua
telapak tangannya berjumlah banyak dengan diameter kira-kira 2–3 cm.
Pasien juga tidak mengeluhkan adanya guratan pembuluh darah disekitar
perut dan tidak mengeluhkan adanya benjolan yang ada di sekitar anus.

D. Riwayat penyakit dahulu


- Riwayat penyakit gula disangkal
- Riwayat darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat batuk lama dengan berobat rutin 9 bulan disangkal
- Riwayat konsumsi jamu ada (sejak tahun 1997)
- Riwayat sakit kuning ada (sejak tahun 2007)
- Riwayat muntah darah kehitaman dan BAB darah hitam ada
- Riwayat BAK darah disangkal
E. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit gula disangkal
- Riwayat darah tinggi disangkal
- Riwayat penyakit perdarahan disangkal
- Tidak ada keluarga yang menderita berdebar-debar, lemas, pucat,
pusing dan nafsu makan menurun.
- Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit yang sama
seperti pasien.
F. Riwayat Sosial ekonomi:
Pasien merupakan ibu rumah tangga, yang tinggal dengan suami
dan ketiga anaknya. Pasien tinggal di perumahan yang padat dengan
kebersihan yang cukup. Dalam satu bulan penghasilan keluarga mencapai
± Rp.800.000. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh Askeskin.

II. PEMERIKSAAN FISIK


1. Keadaan umum : Tampak pucat
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Vital sign : TD : 110/80 mmHg
N : 84 × /mnt
R : 20 × /mnt
S : 36,3°C
Berat Badan : 53 kg
Tinggi badan : 158 cm

Status Generalis
1. Pemeriksaan kepala
Kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-),
venektasi (-), alopesia(-).
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
distribusi merata.
Mata : Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (+/+), refleks pupil (+/+) normal
isokor ∅ 3 mm, edema palpebra (-/-).
Telinga : Discharge (-), deformitas (-).
Hidung : Discharge (-), deformitas (-), nafas cuping
hidung (-)
Mulut : Bibir kering (-), bibir pucat (+), lidah kotor
(-), sianosis (-), atrofi papil lidah (-)

2. Pemeriksaan leher
Inspeksi : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar
tiroid (-).

Palpasi : JVP tidak meningkat, 5 cm + 2 cm


pembesaran limfonodi (-).

3. Pemeriksaan thoraks
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, atrofi payudara (+),
spider naevi (-), retraksi interkostal (-),
ketinggalan gerak (-), jejas (-).
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan
kiri.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara Dasar : Vesikuler
Suara Tambahan : (-).

Cor
Inspeksi : ictus cordis tampak SIC V 1 jari medial
LMC sinistra
Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC V 1 jari medial
LMC sinistra, kuat angkat (-), thrill(-).
Perkusi : batas jantung
Kanan atas SIC II LPS dextra
Kanan bawah SIC IV LPS dextra
Kiri atas SIC II LPS sinistra
Kiri bawah SIC V 1 jari medial LMC
sinistra
Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-) gallop (-)

4. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, venektasi (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) epigastrik
Hepar : ttb
Lien : teraba di Scuffner III, tepi tumpul,
permukaan rata, konsistensi kenyal, tidak
berbenjol-benjol.
Perkusi : Tympani.
Tes pekak alih (+), pekak alih (+), Undulasi
(+), nyeri ketok Costovertebra (+/+)
Auskultasi : Bising Usus (+) menurun.

5. Pemeriksaan ekstremitas
Superior : Oedem (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-)
ikterik (-/-), pucat (+/+), eritema Palmaris
(+) di telapak tangan kanan dan kiri
berjumlah banyak dengan diameter 2-3 cm.
Inferior : Oedem (+/+), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-),
pucat (+/+), refleks fisiologis (+/+), refleks
patologis (-/-) .

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan USG : Tanggal 28 Januari 2011 di RSUD Pemalang
Kesimpulan :
- Kesan sirosis hepatis dengan asites
- Hidronefrosis renal dextra
- Nefrolithiasis renal sinistra
Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 30 Januari 2011 RSMS
Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah

Hb (Duplo) = 7,4↓ N: 14-18 g/dl


Leukosit = 9470 N: 4800-10800/uL
Ht = 37 ↓ N: 42-52%
Eritrosit = 3,8 ↓ N: 4,7-6,1 juta/uL
Trombosit = 57.000↓ N: 150000-450000/uL
(Duplo)
MCV = 72,1 N: 79-99 fl
MCH = 23,3 ↓ N: 27-31 pgr
MCHC = 33,6 N: 33-37 %
RDW = 16,8↑ N: 11,5-14,5
MPV = 9,6 N: 7,2-11,1
Hitung jenis leukosit
Basofil = 0,1↓ N: 2-4%
Eosinofil = 0,4 N: 0-1 %
Batang = 0,00 ↓ N: 2-5 %
Segmen = 75,0 N: 40-70%
Limfosit = 19,2 N: 25-40
Monosit = 5,3 N: 2-8 %

Kimia Darah
Total protein = 6,97 N :(6,0-7,8 gr/dl)
Albumin = 2,48 N: (3,5-5,3 gr/dl)
Globulin = 4,49 N: (2,7-3,2 gr/dl)
SGOT = 18 N : < 31 UI/I
SGPT = R/ habis N : < 31 UI/I
Ureum darah = 54,2 N: 19,3-42,8 mg/dl
Kreatinin = 2,23 N: 0,8-1,5 mg/dl
darah
GDS = 100
Asam Urat = 7,53
Na = 134
K = 4,3
Cl 94

Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 2 Februari 2011 RSMS


Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
Hb (duplo) = 8,9 ↓ N: 14-18 g/dl
Leukosit = 9840 N: 4800-10800/uL
Ht = 39 ↓ N: 42-52%
Eritrosit = 5,2 N: 4,7-6,1 juta/uL
Trombosit = 65.000 ↓ N: 150000-
450000/uL
MCV = 86,6 N: 79-99 fl
MCH = 27,5 N: 27-31 pgr
MCHC = 34,4 N: 33-37 %
RDW = - 11,5-14,5
MPV = - 7,2-11,1
Hitung jenis leukosit
Basofil = 0,0 ↓ N: 2-4%
Eosinofil = 0,5 N: 0-1 %
Batang = 0,00 ↓ N: 2-5 %
Segmen = 77 N: 40-70%
Limfosit = 22,0 ↓ N: 25-40
Monosit = 8,3↑ N: 2-8 %

Kimia Darah
Total protein = 6,37 N :(6,0-7,8 gr/dl)
Albumin = 2,37 N: (3,5-5,3 gr/dl)
Globulin = 5,34 N: (2,7-3,2 gr/dl)
SGOT = 27 N : < 31 UI/I

SGPT = 35 N : < 31 UI/I


Ureum = 69 N: 19,3-42,8 mg/dl
Kreatinin = 3,02 N: 0,8-1,5 mg/dl
Asam Urat = 7,89
Pemeriksaan Seroimunologi Tanggal 3 Februari 2011 RSMS
HbsAg : (+) positif
Anti HCV : (-) negatif
Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 5 Februari 2011 RSMS
Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
Hb = 9,8↓ N: 14-18 g/dl
Leukosit = 8750 N: 4800-10800/uL
Ht = 47 ↓ N: 42-52%
Eritrosit = 4,6 N: 4,7-6,1 juta/uL
Trombosit = 66.000 ↓ N: 150000-
450000/uL
MCV = 84,7 N: 79-99 fl
MCH = 28,5 N: 27-31 pgr
MCHC = 35,1 N: 33-37 %
RDW = 14,9↑ 11,5-14,5
MPV = Negative 7,2-11,1
Hitung jenis leukosit
Basofil = 0,8↓ N: 2-4%
Eosinofil = 0,7 N: 0-1 %
Batang = 0,00 ↓ N: 2-5 %
Segmen = 73,9 ↑ N: 40-70%
Limfosit = 44,7↑ N: 25-40
Monosit = 7,6 N: 2-8 %
Kimia Darah
Total protein = 7,37 N :(6,0-7,8 gr/dl)
Albumin = 2,27 N: (3,5-5,3 gr/dl)
Globulin = 5,96 N: (2,7-3,2 gr/dl)
SGOT = 36 N : < 31 UI/I

SGPT = 28 N : < 31 UI/I


Ureum = 87 N: 19,3-42,8 mg/dl
Kreatinin = 3,57 N: 0,8-1,5 mg/dl
Asam Urat = 6,03

IV. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Tampak pucat
2. Asites
3. Hematemesis
4. Melena
5. Lemas
6. Udem tungkai
7. Nyeri perut epigastrik
8. Nyeri pinggang sebelah kiri dan kanan
9. Ikterik
10. Konjungtiva anemis
11. Trombositopenia

VI. DIAGNOSIS
- Obs. Asites et causa sirosis hepatis

VII. DAFTAR MASALAH


NO Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
1 Anemia sedang 30/01/2011
Hb: 7,4g/dL
2 trombositopenia 30/01/2011
AT: 56.000/µ l (↓)

3 Hipoalbuminemia 30/01/2011
2,48 (↓)
4 Hiperuricemia 30/01/2011
7,53(↑)
5 Nefrolithiasis 28/01/2011
sinistra dan USG Abdomen
Hidronefrosis dextra
Problem : hematemesis-melena (Anemia, Trombositopenia, hipoalbuminemia,
hiperuricemia)
• Assesment: - Obs. Asites et causa sirosis hepatis
- Nefrolithiasis Sinistra
- Hidronefrosis dextra
DD :
- Hepatoma
• IPDx : USG Abdomen, BNO-IVP, Endoskopi, seromarker AFP,
CEA, HbeAg dan HBV DNA

• IPTx :
• IVFD D5% 20 tetes/menit
• Inj. Ampicillin 3 x 1 gr (i.v)
• Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
• Inj. Asam Traneksamat 3 x 500 mg (i.v)
• Inj. Furosemid 3 x 2 amp
• Spironolakton 4 x 25 mg (p.o)
• Curcuma 3 x 200 mg tab (p.o)
• Allopurinol 3 x 100 mg tab (p.o)
• Vit K 3 x 5 mg tab (p.o)
• KSR 1 x 600 mg tab 0-1-0 (p.o)
• Transfusi PRC
Jumlah darah yang diperlukan (ml):
= (Hb yang diinginkan – Hb sekarang) x 3 x BB
= (12 – 7,4) x 3 x 60
= 828 ≈ 830 ml
= 830 = 3 kantong PRC
250

• IPMx :
• Awasi vital sign
• Awasi adanya tanda perdarahan (hematemesis dan melena)
• Cek HB sito jika terjadi perdarahan, bila perlu bilas lambung
atau dilakukan lavament
• Awasi ada tidaknya penurunan kesadaran
• Awasi produksi urin, darah lengkap serial dan kadar ureum
kreatinin.

• IPEx :
• Menjelaskan pada pasien tentang penyakit, pengelolaan, dan
prognosisnya
• Bed rest
• Diet:
Ket: Tinggi Badan: 158 cm
Berat Badan: 53 kg
BMI = (BB/TB)2 = 53/(1,58)2 = 21,23
 Diet tinggi kalori (35 kkal/kgBB/hari). Pada pasien ini
kalori yang dibutuhkan 1855 kkal/ hari.
 Diet rendah protein (0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari). Diet protein
yang mempunyai nilai biologis tinggi masih dibenarkan.
Pada pasien ini protein yang dianjurkan yaitu 42,4 gr/hari
 Diet tinggi zat besi seperti bauh-buahan dan sayur seperti
kacang-kacangan serta daging sapi dan susu.
 Diet putih telur, minimal 6 butir per hari.

V. PROGNOSIS
Quo ad fungsional : Dubia ad malam
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

A. PROGRESS NOTE
Tgl S O A P
30/01/ Perut KU: Tampak pucat - Obs. asites et  IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, mual, TD: 110/80 mmHg hepatis  Inj. Ampicillin
muntah N: 84 x/mnt - Anemia 3x1 gr (iv)
darah 1x Rr: 20 x/mnt sedang  Inj. Ranitidin
warna S: 36,5 °C - Hipoalbumin 2x1amp ( i.v)
kehitaman Mata: CA(+/+), - Nefrolithiasis  Inj. Kalnex
seperti kopi SI (+/+), thorax : atrofi sinistra 2x250 mg (i.v)
sebanyak payudara (+), - Hidronefrosis  Inj. Furosemid
1/4 gelas Abdomen: NT (+) dextra 2x1 amp
belimbing, epigastrik,
 Spironolakton
BAB hitam Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal,  Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol.  Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+)  Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg tab
Ext: (p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat  KSR 1x600 mg
(+/+), eritema palmaris tab 0-1-0 (p.o)
(+/+)  Vit K 3x5 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab (p.o)
(+/+)  Transfusi PRC
3 kolf
Lab : 30-01-2011
Hb = 7,4↓
Leukosit = 9470
Ht = 37 ↓
Eritrosit = 3,8 ↓
Trombosit = 57.000 ↓
MCV = 72,1
MCH = 23,3 ↓
MCHC = 33,6↓
RDW=16,8↑
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,1 ↓
Eosinofil = 0,4
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 75,0
Limfosit = 19,2
Monosit = 5,3
Kimia Darah :
Total protein=6,97
Albumin=2,48 ↓
Globulin=4,49 ↑
SGOT = 18
SGPT = R/ habis
Ureum darah = 54,2↑
Kreatinin = 2,23
GDS=100
Asam urat=7,53
Na=134
K=4,3
Cl=94
02/02/ Perut KU: sedang - Obs. asites et  IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, TD: 110/80 mmHg hepatis  Inj. Ampicillin
masih N: 88 x/mnt - Hipoalbumin 3x1 gr (iv)
muntah Rr: 20 x/mnt - Nefrolithiasis  Inj. Ranitidin
darah 1x S: 36 °C sinistra 2x1amp ( i.v)
warna Mata: CA(+/+), - Hidronefrosis  Inj. Kalnex
kehitaman SI (+/+), thorax : atrofi dextra 2x250 mg (i.v)
seperti kopi, payudara (+),  Inj. Furosemid
BAB hitam Abdomen: NT (+) 2x1 amp
epigastrik,
 Spironolakton
Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal,  Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol.  Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+)  Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg
Ext: tab(p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat  Vit K 3x5 mg
(+/+), eritema palmaris tab (p.o)
(+/+)  KSR 1x600 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab 0-1-0 (p.o)
(+/+)  Transfusi PRC
1 kolf
Lab : 02-02-2011
Hb = 8,9↓
Leukosit = 9840
Ht = 39 ↓
Eritrosit = 5,2
Trombosit = 65.000 ↓
MCV = 86,6
MCH = 27,5 ↓
MCHC = 34,4↓
RDW= -
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,0 ↓
Eosinofil = 0,0
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 77,0
Limfosit = 22,0 ↓
Monosit = 8,3 ↑
Kimia Darah :
Total protein=6,37
Albumin=2,37 ↓
Globulin=5,34 ↑
SGOT = 27
SGPT = 35
Ureum darah = 69↑
Kreatinin = 3,03 ↑
Asam urat=7,89
05/02/ Perut KU: Sedang - Obs. asites et  IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, TD: 110/80 mmHg hepatis  Inj. Ampicillin
sudah tidak N: 84 x/mnt - Hipoalbumin 3x1 gr (iv)
muntah Rr: 21 x/mnt - Nefrolithiasis  Inj. Ranitidin
darah warna S: 36,3 °C sinistra 2x1amp ( i.v)
kehitaman Mata: CA(+/+), - Hidronefrosis  Inj. Kalnex
seperti kopi, SI (+/+), thorax : atrofi dextra 2x250 mg (i.v)
tidak BAB payudara (+),  Inj. Furosemid
hitam Abdomen: NT (+) 2x1 amp
epigastrik,
 Spironolakton
Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal,  Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol.  Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+)  Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg
Ext: tab(p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat  Vit K 3x5 mg
(+/+), eritema palmaris tab (p.o)
(+/+)  KSR 1x600 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab 0-1-0 (p.o)
(+/+)
 Transfusi PRC
1 kolf
Lab : 04-02-2011
Hb =9,8 ↓
Leukosit = 8750
Ht = 47 ↓
Eritrosit = 4,6
Trombosit = 66.000 ↓
MCV = 84,7
MCH = 28,5
MCHC =35,1
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,8 ↓
Eosinofil = 0,7 ↑
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 73,9
Limfosit = 44,7 ↑
Monosit = 7,6
Kimia Darah :
Total protein=7,37
Albumin=2,27 ↓
Globulin=5,96 ↑
SGOT = 36
SGPT = 28
Ureum darah = 87↑
Kreatinin = 3,57 ↑
Asam urat=6,03
PEMBAHASAN

Sirosis Hepatis
A. Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning (yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodul yang terbentuk . Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati
yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati.1
B. Epidemiologi
Di Amerika prevalensi pada tahun 2001 menurut data NCHS
(National Center for Health Statistics) ada sekitar 13,2/100.000 laki – laki
dan 6,2/100.000 perempuan meninggal akibat sirosis dan penyakit hati kronis.
Data yang sama menyebutkan sekitar 9,3/100.000 orang kulit hitam dan 9,6
orang kulit putih meninggal akibat penyakit yag sama. Rata – rata jumlah
peduduk Amerika yang meninggal akibat sirosis dan penyakit hepar kronis
adalah sekitar 27.035 tiap tahunnya (NCHS, 2003). 1,4
Perbandingan penderita penyakit hati kronis laki-laki dengan wanita
adalah 1,6 : 1. Penyakit hati kronis ini paling banyak diderita laki-laki dengan
umur 30 – 59 tahun, dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Di Indonesia,
angka prevalensi secara pasti belum diketahui karena faktor geografi yang
sangat luas. Menurut WHO, pada tahun 2003 prevalensi penyakit hati kronik
di Indonesia antara 1- 2,4%. Jumlah tersebut sama dengan prevalensi di
Australia dan Amerika Serikat. 1,4
C. Etiologi
1. Klasifikasi berdasarkan etiologi

a. Infeksi virus
Hepatitis virus merupakan penyebab paling dominan terjadinya
penyakit hati kronis. Para ilmuwan mengetahui tujuh virus yang dapat
menyebabkan hepatitis. Diketahui lebih dari 90% kasus hepatitis
disebabkan HAV, HBV dan HCV 2,3
b. Intoksikasi akibat obat-obatan dan alkohol (Hepatotoksik)

Beberapa obat-obatan (metildopa, isoniazid, nitrofurantoin, dan


acetaminophen) serta zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronis. Zat hepatotoksik
yang berperan adalah alkohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati. 3
c. Genetik (Hemokromatosis) dan Penyakit Wilson
1. Hemokromatosis

Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :

a. Sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.


b. Didapat setelah lahir (akuisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi
dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya penyakit hati kronis
dan sirosis.

2. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, akibat penimbunan tembaga


yang abnormal, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai penyakit hati kronis dan sirosis, degenerasi ganglia basalis
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 3
d. Kriptogenik
Penyakit hati kronis yang penyebabnya tidak dapat diidentifikasi.
Penderita ini sebelumnya tidak menunjukan tanda-tanda hepatitis atau
penggunaan alkohol, sehingga kelompok ini dimasukan ke dalam
kelompok penyakit hati kronis kriptogenik. 5
2. Klasifikasi secara konvensional
a. makronodular (nodul >3mm), Lobus normal pada nodul yang besar,
terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.Regenerasi ditandai oleh cel
besar
b. mikronodular (nodul<3mm), septa regular, nodul kecil regenerasi,
setiap lobus. Disebabkan terganggunya kapasitas untuk tumbuh kembali
karena alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.
c. campuran mikro dan makronodular. Regenerasi sirosis mikronodular
menyebabkan tampilan spt makronodular.
3. Klasifikasi secara fungsional
a. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.
D. Patogenesis
Tiga mekanisme patologik utama yang menyebabkan hati menjadi sirosis
adalah: kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif.
Hati normal berisi intertisial kolagen (I,III dan IV) pada portal dan sekitar
vena centralis, dan sedikit sekitar parenkim hati. Serat retikulin yang longgar
berada pada celah Disse. Tiga lesi pada hati dapat timbul oleh berbagai sebab
baik dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.
Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk
ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan
proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks
ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular
matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada
beberapa faktor parakrin yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil
kolagen. Faktor parakrin ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel
Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera
berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming
growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C
kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata
untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.
3,5

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal akibat sel stelata yang


berisi lemak di perisinusoid distimulasi oleh 3,5 :
1. Inflamasi kronik, disertai peradangan sitokin seperti: TNF, lymphotoksin,
IL1
2. Pembentukan sitokin oleh sel endogen (sel Kupfer, endotel, hepatosit, dan
sel epitel duktus saluran empedu) yang cedera
3. Disrupsi ECM (matriks ekstraselular)
4. Toksin stimulasi sel stelata secara langsung.
Peningkatan deposisi kolagen tersebut dapat menyebabkan kapilerisasi
(ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam
memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan
daerah perisinusoidal. Walaupun secara normal, sel stellata berfungsi sebagai
penyimpan vitamin A dan lemak,s el ini mengalami pengaktifan selama
terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi sel
mirip fibroblas. 4,5
Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang
menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu
proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian
hepatosit dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati
yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena
pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan
utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. 2,3
Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Dalam keadaan normal sel stelata menjaga keseimbangan pembentukan
matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Paparan faktor yang berlangsung
terus menerus (hepatitits virus) nekrosis periportal, bridging necrosis, stelata
menjadi sel yang membentuk kolagen perubahan keseimbangan fibrosis
periportal fibrosis berjalan terus hubungan septa fibrosis antara lobus
(bridging fibrosis) fibrosis berkelanjutan, kerusakan hepatosit sirosis dengan
septa fibrosis dan nodul regenerative sirosis makronodular (> 3mm). 3
E. Gejala Klinis
Stadium awal sering kali timbul tanpa gejala. Gejala sirosis kompensata
awal yang timbul dapat berupa perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-
laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya
dorongan seksualitas. 4
Bila telah terjadi sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi. Mungkin
disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah
darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. 3,5
Gejala klinis lainnya: 2,3
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur
hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati
yang masing masing memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

F. Pemeriksaan Laboratorium
1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer , hipokrom
mikrositer, atau hipokrom makrositer.
2. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun
(leukopenia), dan trombositopenia.
3. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang
rusak. Rasio SGOT/SGPT > 2 merupakan transisi dari hepatitis kronik ke
sirosis.
4. Kadar albumin rendah, terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
5. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
6. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
7. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
8. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA.
9. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati.
10. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan diet garam.
11. Ultrasonografi, yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan, pembesaran,
homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu.
12. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila meninggi atau >500-1.000
berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker
hati primer (hepatoma).
13. endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) untuk
mengetahui sumber perdarahan akibat varises esofagus.
14. Angiografi, ct scan untuk mengukur tekanan vena porta.
G. Terapi
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi
virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan
perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang
belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan
atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis
3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum
dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

H. Komplikasi
1. Hematemesis melena
2. Encefalopati hepatikum
3. Hepatoseluler carsinoma (hepatoma)
4. Asites permagna
5. Sindrom hepatorenal
6. Infeksi : peritonisis bakterial spontan, pnemonia, bronchopneumonia, tbc
paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis,
endokarditis, erisipelas, septikema
I. Diferential Diagnosis
Hepatoma
A. Pengertian
Hepatoma atau hepatoseluler karsinoma merpakan Tumor ganas
primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu
atau metastase dari tumor jaringan lainnya. Merupakan tomur ganas nomor 2
diseluruh dunia , diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki
tempat tertinggi dari tomur-tomur ganas lainnya.laki :wanita 4-6: 1.Umur
tergantung dari lokasi geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di
Indonesia banyak dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat
mengenai anak-anak. 6
B. Patofisiologi
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun.
Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik. Pedoman
diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Data statistik menunjukan bahwa pada 12,5% kasus
sirosis hati akan ditemukan kanker jenis ini dalam kurun waktu 3 tahun.
Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain.
Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat
kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan,
tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk
bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan
pankreas. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui
sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi
lokal lagi. 6
Ada 3 type 6,7:
1. Type masif - tumor tunggal di lobus kanan.
2. Type Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.
3. Type difus - secara makroskpis sukar ditentukan daerah massa tumor.
b. Penyebarannya :
1.Intrahepatal.
2. Ekstrahepatal.
C. Etiologi
a. Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
b. Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
1. Aflatoksin
2. Alkohol
3. Penggunaan steroid anabolic
4. Penggunaan androgen yang berlebihan
5. Bahan kontrasepsi oral
6. Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium:
2. Darah lengkap ; SGOT,SGPT,LDH,CPK, Alfa fetoprotein ≥ 500 mg/dl,
HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.
3. Radiologi : Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography.
4. Biopsi jaringan liver.
E. Pengobatan 6,8
Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditegakkan.
1. Fase dini
Dimana pembedahan adalah pilihan utama yaitu reseksi segmen atau lobus
hati
2. Pemberian kemoterapi secara infuse
3. Penyinaran
F. Prognosa
Tumor ganas liver memiliki prognosa yang jelek dapat terjadi perdarahan dan
akhirnya kematian. Proses ini berlangsung antara 5-6 bulan atau beberapa
tahun.
DAFTAR PUSTAKA

1. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its complications. In: D


Kasper, AS Fauci et all, editors. Harrison’s principles of internal medicine.
16th edition. New York: Mc Graw-Hill; 2004. P. 1858-9
2. Gish, R.G., Locarnini, S. 2003. Chronic Hepatitis B Viral Infection. In
Yamada's Textbook of Gastroenterology. 4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins Publishers. Philadelphia
3. Sujono, Hadi. 2002. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7.
Bandung.
4. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi IV, Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD-FKUI, 2006, hal 443-46
5. Bonis PAL, Chopra S. Patient information cirrhosis. Up to date. In:
Rose BD, Wellesley MA, editors. 2004
6. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. Dalam Soeparman ed. Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
7. Singgih B., Datau E.A., 2006. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal.
Diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_hepatoma-
hepatorenal.pdf
8. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226