IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. F
Usia : 56 Tahun
Alamat : Randu Dongkal RT/RW 02/01 Pemalang
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Tanggal masuk : 29 Januari 2011
Tanggal periksa : 04 Februari 2011
No. CM : 83-72-51
R. Rawat : Mawar
ANAMNESIS
A. Keluhan utama : Perut membesar sejak 1 bulan yang lalu
B. Keluhan tambahan : lemas, mual, muntah darah berwarna merah
kehitaman, BAB berwarna hitam, nafsu makan
menurun, nyeri perut ulu hati, nyeri pinggang
sebelah kiri dan kanan disertai kedua kaki
bengkak.
Status Generalis
1. Pemeriksaan kepala
Kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-),
venektasi (-), alopesia(-).
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
distribusi merata.
Mata : Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (+/+), refleks pupil (+/+) normal
isokor ∅ 3 mm, edema palpebra (-/-).
Telinga : Discharge (-), deformitas (-).
Hidung : Discharge (-), deformitas (-), nafas cuping
hidung (-)
Mulut : Bibir kering (-), bibir pucat (+), lidah kotor
(-), sianosis (-), atrofi papil lidah (-)
2. Pemeriksaan leher
Inspeksi : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar
tiroid (-).
3. Pemeriksaan thoraks
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, atrofi payudara (+),
spider naevi (-), retraksi interkostal (-),
ketinggalan gerak (-), jejas (-).
Palpasi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan
kiri.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara Dasar : Vesikuler
Suara Tambahan : (-).
Cor
Inspeksi : ictus cordis tampak SIC V 1 jari medial
LMC sinistra
Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC V 1 jari medial
LMC sinistra, kuat angkat (-), thrill(-).
Perkusi : batas jantung
Kanan atas SIC II LPS dextra
Kanan bawah SIC IV LPS dextra
Kiri atas SIC II LPS sinistra
Kiri bawah SIC V 1 jari medial LMC
sinistra
Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-) gallop (-)
4. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, venektasi (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) epigastrik
Hepar : ttb
Lien : teraba di Scuffner III, tepi tumpul,
permukaan rata, konsistensi kenyal, tidak
berbenjol-benjol.
Perkusi : Tympani.
Tes pekak alih (+), pekak alih (+), Undulasi
(+), nyeri ketok Costovertebra (+/+)
Auskultasi : Bising Usus (+) menurun.
5. Pemeriksaan ekstremitas
Superior : Oedem (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-)
ikterik (-/-), pucat (+/+), eritema Palmaris
(+) di telapak tangan kanan dan kiri
berjumlah banyak dengan diameter 2-3 cm.
Inferior : Oedem (+/+), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-),
pucat (+/+), refleks fisiologis (+/+), refleks
patologis (-/-) .
Kimia Darah
Total protein = 6,97 N :(6,0-7,8 gr/dl)
Albumin = 2,48 N: (3,5-5,3 gr/dl)
Globulin = 4,49 N: (2,7-3,2 gr/dl)
SGOT = 18 N : < 31 UI/I
SGPT = R/ habis N : < 31 UI/I
Ureum darah = 54,2 N: 19,3-42,8 mg/dl
Kreatinin = 2,23 N: 0,8-1,5 mg/dl
darah
GDS = 100
Asam Urat = 7,53
Na = 134
K = 4,3
Cl 94
Kimia Darah
Total protein = 6,37 N :(6,0-7,8 gr/dl)
Albumin = 2,37 N: (3,5-5,3 gr/dl)
Globulin = 5,34 N: (2,7-3,2 gr/dl)
SGOT = 27 N : < 31 UI/I
1. Tampak pucat
2. Asites
3. Hematemesis
4. Melena
5. Lemas
6. Udem tungkai
7. Nyeri perut epigastrik
8. Nyeri pinggang sebelah kiri dan kanan
9. Ikterik
10. Konjungtiva anemis
11. Trombositopenia
VI. DIAGNOSIS
- Obs. Asites et causa sirosis hepatis
3 Hipoalbuminemia 30/01/2011
2,48 (↓)
4 Hiperuricemia 30/01/2011
7,53(↑)
5 Nefrolithiasis 28/01/2011
sinistra dan USG Abdomen
Hidronefrosis dextra
Problem : hematemesis-melena (Anemia, Trombositopenia, hipoalbuminemia,
hiperuricemia)
• Assesment: - Obs. Asites et causa sirosis hepatis
- Nefrolithiasis Sinistra
- Hidronefrosis dextra
DD :
- Hepatoma
• IPDx : USG Abdomen, BNO-IVP, Endoskopi, seromarker AFP,
CEA, HbeAg dan HBV DNA
• IPTx :
• IVFD D5% 20 tetes/menit
• Inj. Ampicillin 3 x 1 gr (i.v)
• Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
• Inj. Asam Traneksamat 3 x 500 mg (i.v)
• Inj. Furosemid 3 x 2 amp
• Spironolakton 4 x 25 mg (p.o)
• Curcuma 3 x 200 mg tab (p.o)
• Allopurinol 3 x 100 mg tab (p.o)
• Vit K 3 x 5 mg tab (p.o)
• KSR 1 x 600 mg tab 0-1-0 (p.o)
• Transfusi PRC
Jumlah darah yang diperlukan (ml):
= (Hb yang diinginkan – Hb sekarang) x 3 x BB
= (12 – 7,4) x 3 x 60
= 828 ≈ 830 ml
= 830 = 3 kantong PRC
250
• IPMx :
• Awasi vital sign
• Awasi adanya tanda perdarahan (hematemesis dan melena)
• Cek HB sito jika terjadi perdarahan, bila perlu bilas lambung
atau dilakukan lavament
• Awasi ada tidaknya penurunan kesadaran
• Awasi produksi urin, darah lengkap serial dan kadar ureum
kreatinin.
• IPEx :
• Menjelaskan pada pasien tentang penyakit, pengelolaan, dan
prognosisnya
• Bed rest
• Diet:
Ket: Tinggi Badan: 158 cm
Berat Badan: 53 kg
BMI = (BB/TB)2 = 53/(1,58)2 = 21,23
Diet tinggi kalori (35 kkal/kgBB/hari). Pada pasien ini
kalori yang dibutuhkan 1855 kkal/ hari.
Diet rendah protein (0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari). Diet protein
yang mempunyai nilai biologis tinggi masih dibenarkan.
Pada pasien ini protein yang dianjurkan yaitu 42,4 gr/hari
Diet tinggi zat besi seperti bauh-buahan dan sayur seperti
kacang-kacangan serta daging sapi dan susu.
Diet putih telur, minimal 6 butir per hari.
V. PROGNOSIS
Quo ad fungsional : Dubia ad malam
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
A. PROGRESS NOTE
Tgl S O A P
30/01/ Perut KU: Tampak pucat - Obs. asites et IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, mual, TD: 110/80 mmHg hepatis Inj. Ampicillin
muntah N: 84 x/mnt - Anemia 3x1 gr (iv)
darah 1x Rr: 20 x/mnt sedang Inj. Ranitidin
warna S: 36,5 °C - Hipoalbumin 2x1amp ( i.v)
kehitaman Mata: CA(+/+), - Nefrolithiasis Inj. Kalnex
seperti kopi SI (+/+), thorax : atrofi sinistra 2x250 mg (i.v)
sebanyak payudara (+), - Hidronefrosis Inj. Furosemid
1/4 gelas Abdomen: NT (+) dextra 2x1 amp
belimbing, epigastrik,
Spironolakton
BAB hitam Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol. Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+) Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg tab
Ext: (p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat KSR 1x600 mg
(+/+), eritema palmaris tab 0-1-0 (p.o)
(+/+) Vit K 3x5 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab (p.o)
(+/+) Transfusi PRC
3 kolf
Lab : 30-01-2011
Hb = 7,4↓
Leukosit = 9470
Ht = 37 ↓
Eritrosit = 3,8 ↓
Trombosit = 57.000 ↓
MCV = 72,1
MCH = 23,3 ↓
MCHC = 33,6↓
RDW=16,8↑
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,1 ↓
Eosinofil = 0,4
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 75,0
Limfosit = 19,2
Monosit = 5,3
Kimia Darah :
Total protein=6,97
Albumin=2,48 ↓
Globulin=4,49 ↑
SGOT = 18
SGPT = R/ habis
Ureum darah = 54,2↑
Kreatinin = 2,23
GDS=100
Asam urat=7,53
Na=134
K=4,3
Cl=94
02/02/ Perut KU: sedang - Obs. asites et IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, TD: 110/80 mmHg hepatis Inj. Ampicillin
masih N: 88 x/mnt - Hipoalbumin 3x1 gr (iv)
muntah Rr: 20 x/mnt - Nefrolithiasis Inj. Ranitidin
darah 1x S: 36 °C sinistra 2x1amp ( i.v)
warna Mata: CA(+/+), - Hidronefrosis Inj. Kalnex
kehitaman SI (+/+), thorax : atrofi dextra 2x250 mg (i.v)
seperti kopi, payudara (+), Inj. Furosemid
BAB hitam Abdomen: NT (+) 2x1 amp
epigastrik,
Spironolakton
Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol. Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+) Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg
Ext: tab(p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat Vit K 3x5 mg
(+/+), eritema palmaris tab (p.o)
(+/+) KSR 1x600 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab 0-1-0 (p.o)
(+/+) Transfusi PRC
1 kolf
Lab : 02-02-2011
Hb = 8,9↓
Leukosit = 9840
Ht = 39 ↓
Eritrosit = 5,2
Trombosit = 65.000 ↓
MCV = 86,6
MCH = 27,5 ↓
MCHC = 34,4↓
RDW= -
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,0 ↓
Eosinofil = 0,0
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 77,0
Limfosit = 22,0 ↓
Monosit = 8,3 ↑
Kimia Darah :
Total protein=6,37
Albumin=2,37 ↓
Globulin=5,34 ↑
SGOT = 27
SGPT = 35
Ureum darah = 69↑
Kreatinin = 3,03 ↑
Asam urat=7,89
05/02/ Perut KU: Sedang - Obs. asites et IVFD D5% 20
11 kembung, Kes: Compos Mentis causa sirosis tpm
lemas, TD: 110/80 mmHg hepatis Inj. Ampicillin
sudah tidak N: 84 x/mnt - Hipoalbumin 3x1 gr (iv)
muntah Rr: 21 x/mnt - Nefrolithiasis Inj. Ranitidin
darah warna S: 36,3 °C sinistra 2x1amp ( i.v)
kehitaman Mata: CA(+/+), - Hidronefrosis Inj. Kalnex
seperti kopi, SI (+/+), thorax : atrofi dextra 2x250 mg (i.v)
tidak BAB payudara (+), Inj. Furosemid
hitam Abdomen: NT (+) 2x1 amp
epigastrik,
Spironolakton
Hepar : ttb
2x25 mg tab
Lien : Schuffner III,
(p.o)
tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, Inpepsa 3x1 C
tidak berbenjol-benjol. Curcuma 2x1
Undulasi (+), pekak sisi tab (p.o)
(+), pekak alih (+) Allopurinol
Nyeri ketok CVA (+/+) 3x100 mg
Ext: tab(p.o)
Sup: Edema (-/-), pucat Vit K 3x5 mg
(+/+), eritema palmaris tab (p.o)
(+/+) KSR 1x600 mg
Inf: Edema (+/+), pucat tab 0-1-0 (p.o)
(+/+)
Transfusi PRC
1 kolf
Lab : 04-02-2011
Hb =9,8 ↓
Leukosit = 8750
Ht = 47 ↓
Eritrosit = 4,6
Trombosit = 66.000 ↓
MCV = 84,7
MCH = 28,5
MCHC =35,1
Hitung Jenis Leukosit
Basofil= 0,8 ↓
Eosinofil = 0,7 ↑
Batang = 0,00 ↓
Segmen = 73,9
Limfosit = 44,7 ↑
Monosit = 7,6
Kimia Darah :
Total protein=7,37
Albumin=2,27 ↓
Globulin=5,96 ↑
SGOT = 36
SGPT = 28
Ureum darah = 87↑
Kreatinin = 3,57 ↑
Asam urat=6,03
PEMBAHASAN
Sirosis Hepatis
A. Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning (yellow), karena perubahan warna pada
nodul-nodul yang terbentuk . Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati
yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati.1
B. Epidemiologi
Di Amerika prevalensi pada tahun 2001 menurut data NCHS
(National Center for Health Statistics) ada sekitar 13,2/100.000 laki – laki
dan 6,2/100.000 perempuan meninggal akibat sirosis dan penyakit hati kronis.
Data yang sama menyebutkan sekitar 9,3/100.000 orang kulit hitam dan 9,6
orang kulit putih meninggal akibat penyakit yag sama. Rata – rata jumlah
peduduk Amerika yang meninggal akibat sirosis dan penyakit hepar kronis
adalah sekitar 27.035 tiap tahunnya (NCHS, 2003). 1,4
Perbandingan penderita penyakit hati kronis laki-laki dengan wanita
adalah 1,6 : 1. Penyakit hati kronis ini paling banyak diderita laki-laki dengan
umur 30 – 59 tahun, dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Di Indonesia,
angka prevalensi secara pasti belum diketahui karena faktor geografi yang
sangat luas. Menurut WHO, pada tahun 2003 prevalensi penyakit hati kronik
di Indonesia antara 1- 2,4%. Jumlah tersebut sama dengan prevalensi di
Australia dan Amerika Serikat. 1,4
C. Etiologi
1. Klasifikasi berdasarkan etiologi
a. Infeksi virus
Hepatitis virus merupakan penyebab paling dominan terjadinya
penyakit hati kronis. Para ilmuwan mengetahui tujuh virus yang dapat
menyebabkan hepatitis. Diketahui lebih dari 90% kasus hepatitis
disebabkan HAV, HBV dan HCV 2,3
b. Intoksikasi akibat obat-obatan dan alkohol (Hepatotoksik)
2. Penyakit Wilson
F. Pemeriksaan Laboratorium
1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer , hipokrom
mikrositer, atau hipokrom makrositer.
2. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun
(leukopenia), dan trombositopenia.
3. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang
rusak. Rasio SGOT/SGPT > 2 merupakan transisi dari hepatitis kronik ke
sirosis.
4. Kadar albumin rendah, terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
5. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
6. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
7. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
8. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA.
9. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan
fungsi hati.
10. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan diet garam.
11. Ultrasonografi, yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan, pembesaran,
homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu.
12. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila meninggi atau >500-1.000
berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker
hati primer (hepatoma).
13. endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) untuk
mengetahui sumber perdarahan akibat varises esofagus.
14. Angiografi, ct scan untuk mengukur tekanan vena porta.
G. Terapi
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi
virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan
perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang
belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN
dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan
atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis
3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum
dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
H. Komplikasi
1. Hematemesis melena
2. Encefalopati hepatikum
3. Hepatoseluler carsinoma (hepatoma)
4. Asites permagna
5. Sindrom hepatorenal
6. Infeksi : peritonisis bakterial spontan, pnemonia, bronchopneumonia, tbc
paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis,
endokarditis, erisipelas, septikema
I. Diferential Diagnosis
Hepatoma
A. Pengertian
Hepatoma atau hepatoseluler karsinoma merpakan Tumor ganas
primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu
atau metastase dari tumor jaringan lainnya. Merupakan tomur ganas nomor 2
diseluruh dunia , diasia pasifik terutama Taiwan ,hepatoma menduduki
tempat tertinggi dari tomur-tomur ganas lainnya.laki :wanita 4-6: 1.Umur
tergantung dari lokasi geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di
Indonesia banyak dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat
mengenai anak-anak. 6
B. Patofisiologi
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun.
Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik. Pedoman
diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Data statistik menunjukan bahwa pada 12,5% kasus
sirosis hati akan ditemukan kanker jenis ini dalam kurun waktu 3 tahun.
Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain.
Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat
kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan,
tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk
bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan
pankreas. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui
sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi
lokal lagi. 6
Ada 3 type 6,7:
1. Type masif - tumor tunggal di lobus kanan.
2. Type Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.
3. Type difus - secara makroskpis sukar ditentukan daerah massa tumor.
b. Penyebarannya :
1.Intrahepatal.
2. Ekstrahepatal.
C. Etiologi
a. Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
b. Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
1. Aflatoksin
2. Alkohol
3. Penggunaan steroid anabolic
4. Penggunaan androgen yang berlebihan
5. Bahan kontrasepsi oral
6. Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium:
2. Darah lengkap ; SGOT,SGPT,LDH,CPK, Alfa fetoprotein ≥ 500 mg/dl,
HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium.
3. Radiologi : Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography.
4. Biopsi jaringan liver.
E. Pengobatan 6,8
Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditegakkan.
1. Fase dini
Dimana pembedahan adalah pilihan utama yaitu reseksi segmen atau lobus
hati
2. Pemberian kemoterapi secara infuse
3. Penyinaran
F. Prognosa
Tumor ganas liver memiliki prognosa yang jelek dapat terjadi perdarahan dan
akhirnya kematian. Proses ini berlangsung antara 5-6 bulan atau beberapa
tahun.
DAFTAR PUSTAKA