PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. c). c. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras. Tuberkulosis paru 2. Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Sarang yang mula-mula meluas.2. sarang dini ini dapat menjadi.(4) a). Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif. menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran.(4) Tergantung dari jumlah kuman. virulensinya dan imunitas penderita. Bekas tuberkulosis paru 3. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. 3 . b). Tuberkulosis paru tersangka. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. tapi tanda-tanda positif. yang terbagi dalam a). Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). b). Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya.

Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas. e. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut. dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 . tidak ada nafsu makan. keringat malam. badan makin kurus (berat badan turun). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. meriang. 3. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. suara nafasnya menjadi vesikular melemah. Pemeriksaan Fisik (3. Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial. nyeri otot.4. perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril). Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.d. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).4. 2. 4. Gejala Klinis (3. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia. 5. Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring.5) 1. sakit kepala.5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. dan lain-lain. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.

asites dan edema. auskultasi lemah sampai tidak terdengar. sianosis. limfosit di bawah normal.denga gagal jantung kanan : takipnea. LED meningkat. bunyi jantung P2 yang mengeras. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. tekanan vena jugularis yang meningkat. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan. Graham-Steel murmur. hepatomegali. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. right atrial gallop. g. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.5) 1. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis. 3. jika positif titernya adalah 1/128.  Bila tuberkulosis mengenai pleura.8%). Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif). takikardi. right ventricular lift. f. Pemeriksaan Laboratorium (3.1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left. 5 . Pemeriksaan Radiologis (3. 2.U. perkusi pekak.4. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi.4.

viomisin. amikasin. tiasetazon. Penderita baru BTA positif 6 . Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H). status bakteriologis. Kategori 1 diberikan untuk : a. etionamid. Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. kapreomisin.5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. Pirazinamid (Z). jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. status radiologis dan status kemoterapinya. klofazimin. h. Pengobatan (2. pirazinamid. Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin. sikloserin. Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). ofloksasin. dan Rifampicin (R). Rimfamicin (R). i. protionamid. dan etambutol.4.Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. norfloksasin. Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). 1. Diagnosis Menurut American Thoracic Society. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1. PAS (paraamin salicylic acid). tiga kali dalam seminggu. rifampin. streptomicin. ciprofloksasin.

peritonitis.Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. pleuritis. Pirazinamid (Z). perikarditis. diminum setiap hari. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis. Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : . Rimfamicin (R). Yang termasuk penderita kategori 3 : a. Yang termasuk penderita kategori 2 : a. tb usus dan genitourinarius). Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 . dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin.Keteraturan dan kepatuhan memakan obat. tb disseminata. Etambutol (E). Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis. . Gagal (failure) BTA positif c. Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H). Kambuh (relapse) BTA positif. . Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu.b. 2. Pirazinamid (Z).Mengenal bahaya penularan penyakit. Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. Rifampicin (R). Kasus DO (drop out) 3.Berhenti merokok. . b. yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan. b. Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu. penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien.

. Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1.Sisa kavitas yang menetap. j. .Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif. . Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin. Indikasi relatif. Rifampisin 8 .a.4. 3.025-0. bukan eradikasi kuman tuberkulosis.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang. b. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel. .5) 1. Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. 2.Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan. yaitu : . Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Indikasi mutlak : .05 µ g/ ml.Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif. Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif.  Obat ini dapat mencapai kavitas.

Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Biasanya pemakaian obat dihentikan. Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0.5% dari kasus. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis. 1.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. 5. 9 . Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal. pengobatan dapat dilaksanakan lagi. Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Isoniazid (H) Sifat bakterisid.4. Dosis harian 5 mg/kg/BB.5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. dosis harian 10 mg/kg BB. Rifampicin (R) Sifat bakterisid. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping. 2.   4. k. pengobatan dihentikan. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif.

atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. pengobatan perlu dihentikan. Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. intermiten 15 mg/kgBB. 4. walaupun ini sangat jarang terjadi. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. Bila timbul penyakit kuning. akan meningkatkan resiko. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. air liur dan lain-lain. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir. Streptomicin (S) Sifat bakterisid. 10 . 5. dosis harian 25 mg/kg BB. dosis harian 15 mg/kg BB. Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. pusing dan kehilangan kesimbangan. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat. Etambutol (E). tidak berbahaya. intermiten 35-50 mg/kg BB.25 g. 3. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. air mata. Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni. Alkoholisme. penyakit hati yang pernah ada. keringat. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).

dll. nafsu makan bertambah. dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya. bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan. l. berkurangnya ketajaman penglihatan. sputum BTA mulai menjadi negatif. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi.5) a.Sifat bakteristasik. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). batuk darah hilang.4. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. intermiten mg/kg BB. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Evaluasi Pengobatan (2. kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. Bila sudah negatif. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang. c. b. selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. dosis harian 15 mg/ kg BB. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh. berat badan meningkat. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan.

12 . Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis.menyertainya. evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.

meriang. ANAMNESIS A. M.Riwayat penyakit dibetes melittus . Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 . : Keringat malam hari. : Tn. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C. berat badan menurun. : 37 tahun. sakit kepala. Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. Keluhan utama B. nyeri otot. Keluhan disertai nafsu makan menurun. pasien merasakan badannya terasa panas. Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D. Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. Riwayat Penyakit Dahulu . IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II. biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah.BAB II PRESENTASI KASUS I.Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja . : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS.

deformitas (-/-).Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III.5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1.Konjungtiva . Riwayat Penyakit Keluarga . tonsil : dbn 14 : Mesocephal. distribusi merata.E. bibir kering (-).Palpebra . tremor (-). : T : 120/80 mmHg. tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . simetris. tidak mudah dicabut. R : 20 x/menit. bibir pucat. : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+). Pemeriksaan Mata . Pemeriksaan Kepala . .Pupil 3. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang. Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-). N : 80 x/menit. diameter 3 mm : Otore (-/-). 4.Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. : Compos mentis.Bentuk kepala . ikterik (-). isokor. tepi hiperemis (-). deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-). : Warna hitam keputih-putihan.Rambut 2. 5. S : 36.Sklera . nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-). lidah kotor (-).

Hepar dan lien tak teraba. ketinggalan gerak (-).6. Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. bising (-).Trakea .Kelenjar lymphoid . : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7. Batas jantung kanan atas SIC II RSB. nyeri tekan (-). 15 retraksi 8. : Nyeri tekan (-). Palpasi : Timpani. reguler. Pemeriksaan Leher . : Datar. kuat angkat (-).Kelenjar Tyroid . : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra. defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-). Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB.JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar. Auskultasi : S1 > S2. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi .

7 7.SGOT/AST .Globulin .Protein total .2 – 0.1 – 0.5 – 1.5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.Haemoglobin .000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10.5 mg/dl) (1.9 3.Albumin . hiperemis jari (-/-).700 32 169. W : 0 – 15 mm/jam) .000 /ul) (P : 0 – 10.Trombosit .Inferior : Deformitas (-).2 713 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12. Pemeriksaan Extremitas .15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3.6 1.4 mg/dl) (0.LED Protein Total .2 3. edema (-).38 7. IV.Kreatinin darah . W : 37 – 43%) (150.5 – 3.Bilirubin total .Superior . pucat (-).9.57 0.9 mg/dl) (0.000 – 400. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap .Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41. : Edema (-/-).Ureum darah .5 mg/dl) (0.5 – 5.SGPT/ALT .1 – 0. sianosis (-). jari tabuh (-).000 /uL) (P : 40 – 48 %.Bilirubin direct .8 21.Leukosit .Alkali fosfatase .Hematokrit .

: 36.Badan berkeringat pada malam hari . (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit.Badan terasa lemas .Nafsu makan menurun .Demam . N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. Anamnesis .5 °C.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V.Kesan : dbn : TB Paru . : 162 cm : 39 kg : Kurang . Rontgen Thorak . : 20 x/menit. ketinggalan gerak (-).B.Jantung . Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg. KESIMPULAN 1.Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2.

57 7. Rontgen Thorak .Alkali fosfatase .LED .Leukosit .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI. DIAGNOSIS BANDING VIII. NIDDM Liver insufisiensi VII.000 /uL) (P : 0 – 10.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C.Bilirubin total .2 – 0.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21.Jantung .Kesan : dbn : TB Paru .700 Kurang 713 7.15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10. Ronkhi (-) .1 – 0. W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0.9 mg/dl) (0. Langsung Kultur resistensi 18 . USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a. b. DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati.Suara tambahan : Wheezing (-).

Streptomycin 1 x 750 mg . Farmakologis .Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat.INH 1 x 300 mg .Curcuma 2 x 1 2.Lesivit 2 x 1 .Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien. TERAPI 1. . Non Farmakologis .IX. .Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ .Etambutol 1 x 750 mg . PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 .Hepasil 2 x 1 tab .Diet DM 1700 kal.IVFD D5 % 20 tetes.1 .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan. . . . X.Diet rendah lemak.

nafsu makan menurun. berkeringat pada malam hari. demam. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari). Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas.BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis. 20 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas. berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus. tidak ada ketinggalan gerak. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. Jika fungsi hati sudah kembali normal. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik. bilirubin indirect 7. Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM. 21 .Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris.15 mg/dl. Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. dan nafsu makan menurun. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri. berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. hal ini disebabkan adanya infiltrat.57 mg/dl. dan alkali fosfatase 713 UI/l. etambutol dan INH dalam dosis rendah. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. glukosa puasa 242 mg/dl. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl. Oleh sebab itu. Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. tidak ada retraksi. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3).

22 .

Waspadji S. Cetak Ulang 1998. Pelatihan DOTS. 3. Jakarta. Jakarta. 2000. Edisi 4. Bagian Farmakologi FKUI. 23 . 1995. Farmakologi. Soeparman. Balai Penerbitan FKUI. Jakarta. Isselbacher et al. Price.. Sylvia A. EGC.DAFTAR PUSTAKA 1. 1995. FKUI. Volume 2. Jakarta 1995. (ed). 5. EGC. Jilid III. Edisi 13. Ilmu Penyakit Dalam. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 4. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). 2. Harrison.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful