P. 1
Presus Tbc (Dr.muhardi)2

Presus Tbc (Dr.muhardi)2

|Views: 146|Likes:
Dipublikasikan oleh Mohamad Fikih

More info:

Published by: Mohamad Fikih on Jun 05, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2013

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. 3 . Tuberkulosis paru 2. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras. b). virulensinya dan imunitas penderita. yang terbagi dalam a). Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. c. tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). Tuberkulosis paru tersangka.(4) a). Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya.(4) Tergantung dari jumlah kuman. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. c).2. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. tapi tanda-tanda positif. Sarang yang mula-mula meluas. sarang dini ini dapat menjadi. b). Bekas tuberkulosis paru 3.

nyeri otot. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia.4. 3. badan makin kurus (berat badan turun). dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 .d. Bila terdapat kavitas yang cukup besar.4. perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. keringat malam. Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.5) 1. e. dan lain-lain. sakit kepala. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril). 5. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru. Gejala Klinis (3. Pemeriksaan Fisik (3. Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. meriang. tidak ada nafsu makan. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial. 2. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut. suara nafasnya menjadi vesikular melemah.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring. 4.5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru.

asites dan edema.1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. sianosis. auskultasi lemah sampai tidak terdengar. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi.8%). hepatomegali.5) 1. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. 5 . Graham-Steel murmur.  Bila tuberkulosis mengenai pleura.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis. takikardi. perkusi pekak. 2. Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif). Pemeriksaan Radiologis (3.4. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.U. 3. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun. jika positif titernya adalah 1/128. f. sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan.denga gagal jantung kanan : takipnea. tekanan vena jugularis yang meningkat. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. right atrial gallop. g. Pemeriksaan Laboratorium (3. limfosit di bawah normal. right ventricular lift.4. LED meningkat. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left. bunyi jantung P2 yang mengeras.

kapreomisin. Pengobatan (2. status bakteriologis. protionamid. sikloserin. norfloksasin. tiga kali dalam seminggu. Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. tiasetazon. Diagnosis Menurut American Thoracic Society. streptomicin. etionamid. rifampin.Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. h.5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. Pirazinamid (Z). PAS (paraamin salicylic acid). i. Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. klofazimin. 1. pirazinamid. status radiologis dan status kemoterapinya. Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H). amikasin.4. ofloksasin. ciprofloksasin. dan Rifampicin (R). Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin. diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Kategori 1 diberikan untuk : a. Penderita baru BTA positif 6 . viomisin. jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. Rimfamicin (R). dan etambutol.

perikarditis. 2. Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : . Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu. Rifampicin (R). Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis.b. Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). Yang termasuk penderita kategori 3 : a. . b. b.Keteraturan dan kepatuhan memakan obat. diminum setiap hari. peritonitis. Etambutol (E). tb disseminata. . Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H). Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu. tb usus dan genitourinarius). dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. Gagal (failure) BTA positif c. Kambuh (relapse) BTA positif.Mengenal bahaya penularan penyakit. Pirazinamid (Z). yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis. Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. Yang termasuk penderita kategori 2 : a. . penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien. Pirazinamid (Z). Kasus DO (drop out) 3.Berhenti merokok.Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 . pleuritis. Rimfamicin (R).

Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. 2. Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan.Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.4.Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.Sisa kavitas yang menetap.05 µ g/ ml.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin. bukan eradikasi kuman tuberkulosis. Indikasi mutlak : . Rifampisin 8 . . Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0.Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif. yaitu : .025-0. 3. .5) 1.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang. . Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1. Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi.a. Indikasi relatif.Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. .  Obat ini dapat mencapai kavitas. j. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel.  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. b.

2. Isoniazid (H) Sifat bakterisid. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping.4. 9 . pengobatan dihentikan.   4. Biasanya pemakaian obat dihentikan. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. Rifampicin (R) Sifat bakterisid.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain. Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati.5% dari kasus. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. Dosis harian 5 mg/kg/BB.5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. pengobatan dapat dilaksanakan lagi. 5. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. 1. Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. dosis harian 10 mg/kg BB. Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. k.

intermiten 15 mg/kgBB. Alkoholisme. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. walaupun ini sangat jarang terjadi. akan meningkatkan resiko. Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. pusing dan kehilangan kesimbangan. atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. penyakit hati yang pernah ada. Streptomicin (S) Sifat bakterisid. tidak berbahaya. air liur dan lain-lain. 10 . Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. Etambutol (E).25 g. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. intermiten 35-50 mg/kg BB. 4. air mata. dosis harian 15 mg/kg BB. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. pengobatan perlu dihentikan. dosis harian 25 mg/kg BB. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. 5. 3. keringat. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. Bila timbul penyakit kuning. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir.

berat badan meningkat. intermiten mg/kg BB. sputum BTA mulai menjadi negatif. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. Bila sudah negatif. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang. batuk darah hilang. berkurangnya ketajaman penglihatan. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang.5) a. nafsu makan bertambah. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . dosis harian 15 mg/ kg BB. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. b. l. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya.4. bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. c. Evaluasi Pengobatan (2. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan.Sifat bakteristasik. dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. dll. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan.

menyertainya. 12 . evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali. Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis.

Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. ANAMNESIS A. sakit kepala. : Tn. nyeri otot. M.Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja .BAB II PRESENTASI KASUS I. meriang. Riwayat Penyakit Dahulu . Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D. berat badan menurun. : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari. Keluhan disertai nafsu makan menurun. Keluhan utama B. pasien merasakan badannya terasa panas. : 37 tahun.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 .Riwayat penyakit dibetes melittus . biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah. : Keringat malam hari. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C.

Bentuk kepala . ikterik (-). tremor (-). tonsil : dbn 14 : Mesocephal. 4.Sklera . bibir pucat. Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-). : Warna hitam keputih-putihan.Konjungtiva .Palpebra . : Compos mentis. deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-). tepi hiperemis (-). deformitas (-/-). N : 80 x/menit.Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III. : T : 120/80 mmHg. 5. bibir kering (-). tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-). : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+).Pupil 3. R : 20 x/menit. Riwayat Penyakit Keluarga . diameter 3 mm : Otore (-/-). Pemeriksaan Mata .E. . PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang. simetris. tidak mudah dicabut. Pemeriksaan Kepala . isokor.Rambut 2. S : 36.5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1.Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. distribusi merata. lidah kotor (-).

nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7. 15 retraksi 8. Palpasi : Timpani. : Nyeri tekan (-). nyeri tekan (-). Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB. Batas jantung kanan atas SIC II RSB. kuat angkat (-). ketinggalan gerak (-). : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. Hepar dan lien tak teraba.Kelenjar Tyroid . Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. bising (-). defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal.JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar. : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi . (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-). Pemeriksaan Leher .Kelenjar lymphoid . : Datar.6. Auskultasi : S1 > S2.Trakea . reguler.

5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.000 – 400. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.Trombosit .5 – 5.000 /ul) (P : 0 – 10.2 713 6.57 0.Leukosit .Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41.Haemoglobin .2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12.000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10.5 – 1.8 21.SGOT/AST .2 – 0.000 /uL) (P : 40 – 48 %.Globulin . W : 0 – 15 mm/jam) .9 mg/dl) (0.Bilirubin total .5 – 3.4 mg/dl) (0.Kreatinin darah .700 32 169.Bilirubin direct .SGPT/ALT . jari tabuh (-). Pemeriksaan Extremitas . sianosis (-).Albumin .Ureum darah .Inferior : Deformitas (-). pucat (-). W : 37 – 43%) (150. : Edema (-/-).6 1.38 7.1 – 0.Protein total .Hematokrit .9. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap .LED Protein Total .5 mg/dl) (0. edema (-). IV.5 mg/dl) (1.9 3.Alkali fosfatase .15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3.Superior .1 – 0.7 7. hiperemis jari (-/-).2 3.

Anamnesis . : 162 cm : 39 kg : Kurang . ketinggalan gerak (-). N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg.Demam . : 36. Rontgen Thorak . : 20 x/menit.5 °C.Badan berkeringat pada malam hari .Kesan : dbn : TB Paru .B.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V.Nafsu makan menurun . (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit. KESIMPULAN 1.Jantung .Badan terasa lemas .Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2.

NIDDM Liver insufisiensi VII.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21.2 – 0.9 mg/dl) (0.Kesan : dbn : TB Paru .Bilirubin total .Suara tambahan : Wheezing (-).700 Kurang 713 7.57 7.15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10. W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0. Ronkhi (-) . Rontgen Thorak .Leukosit . DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati.5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C.LED .Jantung .Alkali fosfatase .1 – 0. Langsung Kultur resistensi 18 . DIAGNOSIS BANDING VIII.000 /uL) (P : 0 – 10. b.

Hepasil 2 x 1 tab .IX.1 .Curcuma 2 x 1 2.Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat. .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan. .Diet DM 1700 kal.Diet rendah lemak.Streptomycin 1 x 750 mg . Farmakologis .INH 1 x 300 mg . . . TERAPI 1.Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ . Non Farmakologis . PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 . X.Lesivit 2 x 1 .IVFD D5 % 20 tetes.Etambutol 1 x 750 mg . .Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien.

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas. nafsu makan menurun. berkeringat pada malam hari. Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis. 20 .BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari). demam.

hal ini disebabkan adanya infiltrat. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral.Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris. etambutol dan INH dalam dosis rendah. tidak ada ketinggalan gerak. dan alkali fosfatase 713 UI/l. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. tidak ada retraksi. glukosa puasa 242 mg/dl.57 mg/dl. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3). berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. Jika fungsi hati sudah kembali normal. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri. berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas.15 mg/dl. Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik. 21 . Oleh sebab itu. Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. dan nafsu makan menurun. bilirubin indirect 7.

22 .

Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. FKUI. Balai Penerbitan FKUI. 2000. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). 1995.DAFTAR PUSTAKA 1. Sylvia A.. Pelatihan DOTS. 3. Farmakologi. Soeparman. 2. Jakarta. Harrison. Edisi 13. Jakarta. 1995. 23 . Waspadji S. Cetak Ulang 1998. EGC. Jilid III. Edisi 4. 4. Volume 2. (ed). Price. Bagian Farmakologi FKUI. 5. Ilmu Penyakit Dalam. Isselbacher et al. Jakarta. Jakarta 1995. EGC.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->