PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Tuberkulosis paru 2. Tuberkulosis paru tersangka. b). tapi tanda-tanda positif. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. Bekas tuberkulosis paru 3. Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Sarang yang mula-mula meluas. c.(4) a).(4) Tergantung dari jumlah kuman. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras. Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif. c). Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.2. menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. virulensinya dan imunitas penderita. b). yang terbagi dalam a). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. 3 . sarang dini ini dapat menjadi. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).

dan lain-lain. didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial. badan makin kurus (berat badan turun). Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. suara nafasnya menjadi vesikular melemah.d. e. Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. meriang. sakit kepala. 4. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia. tidak ada nafsu makan. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. keringat malam. 2. dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 . 5. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. Pemeriksaan Fisik (3.4. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum).5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril). perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. nyeri otot. Gejala Klinis (3.5) 1.4. 3. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas.

asites dan edema. 3. 2. right atrial gallop. bunyi jantung P2 yang mengeras.8%).4. Graham-Steel murmur. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. 5 .5) 1. perkusi pekak. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.denga gagal jantung kanan : takipnea. Pemeriksaan Radiologis (3.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis.4. f. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan.U. LED meningkat. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi. hepatomegali. right ventricular lift. limfosit di bawah normal. Pemeriksaan Laboratorium (3. takikardi.  Bila tuberkulosis mengenai pleura. sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan. jika positif titernya adalah 1/128. tekanan vena jugularis yang meningkat. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. g. Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif).1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. sianosis. auskultasi lemah sampai tidak terdengar.

Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. Diagnosis Menurut American Thoracic Society. dan etambutol. etionamid. viomisin. jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. sikloserin. kapreomisin. ofloksasin. 1. Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. Rimfamicin (R). Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H). Kategori 1 diberikan untuk : a. ciprofloksasin. norfloksasin. klofazimin. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1. Penderita baru BTA positif 6 . Pirazinamid (Z). PAS (paraamin salicylic acid).Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. streptomicin. tiasetazon.4. rifampin. h. Pengobatan (2. protionamid. tiga kali dalam seminggu. status radiologis dan status kemoterapinya. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin.5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. i. amikasin. status bakteriologis. dan Rifampicin (R). pirazinamid.

penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien. Pirazinamid (Z). Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H).Mengenal bahaya penularan penyakit. b. . perikarditis. peritonitis. Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : .Berhenti merokok.b. Kambuh (relapse) BTA positif.Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. Kasus DO (drop out) 3. . Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 . Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). pleuritis. Pirazinamid (Z). Yang termasuk penderita kategori 2 : a. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis. Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis. 2. Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu. Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu. Gagal (failure) BTA positif c. Yang termasuk penderita kategori 3 : a. tb usus dan genitourinarius). yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan. tb disseminata. b. Rifampicin (R). dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. Rimfamicin (R). Etambutol (E).Keteraturan dan kepatuhan memakan obat. . diminum setiap hari.

Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.  Obat ini dapat mencapai kavitas.05 µ g/ ml. Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang.Sisa kavitas yang menetap.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi.5) 1. 2. 3.a. b. j. . Indikasi mutlak : .Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. . Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin.Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Indikasi relatif.4. Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan. Rifampisin 8 . Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1.025-0. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel. . Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. . bukan eradikasi kuman tuberkulosis. yaitu : .

2. dosis harian 10 mg/kg BB. Dosis harian 5 mg/kg/BB.5% dari kasus. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. 5. Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal. 1. Isoniazid (H) Sifat bakterisid. pengobatan dapat dilaksanakan lagi.5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. pengobatan dihentikan. Biasanya pemakaian obat dihentikan. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0. Rifampicin (R) Sifat bakterisid. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh.   4. 9 .4. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. k.

Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid. dosis harian 25 mg/kg BB. pusing dan kehilangan kesimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir. air liur dan lain-lain.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. 10 . intermiten 35-50 mg/kg BB. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. penyakit hati yang pernah ada. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. air mata. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal.25 g. 3. Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. intermiten 15 mg/kgBB. akan meningkatkan resiko. keringat. Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. tidak berbahaya. Alkoholisme. walaupun ini sangat jarang terjadi. 5. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni. atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. pengobatan perlu dihentikan. 4. dosis harian 15 mg/kg BB. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Etambutol (E). Bila timbul penyakit kuning. Streptomicin (S) Sifat bakterisid.

4. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. berat badan meningkat.5) a. dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. c. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. b. sputum BTA mulai menjadi negatif. bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. Evaluasi Pengobatan (2. dll. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. l. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya. Bila sudah negatif. selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. berkurangnya ketajaman penglihatan. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. intermiten mg/kg BB. nafsu makan bertambah.Sifat bakteristasik. batuk darah hilang. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang. dosis harian 15 mg/ kg BB.

12 .menyertainya. Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis. evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.

: 37 tahun. Keluhan disertai nafsu makan menurun. Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. meriang. Riwayat Penyakit Dahulu . : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. sakit kepala. Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. : Keringat malam hari. Keluhan utama B. M.BAB II PRESENTASI KASUS I. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari. pasien merasakan badannya terasa panas. ANAMNESIS A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II.Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja . Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 . : Tn. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C. biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah.Riwayat penyakit dibetes melittus . Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. berat badan menurun. nyeri otot.

tidak mudah dicabut. Pemeriksaan Mata . bibir kering (-). ikterik (-). 5. : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+). PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang. deformitas (-/-). isokor. : Compos mentis. 4. diameter 3 mm : Otore (-/-). lidah kotor (-).Rambut 2. : Warna hitam keputih-putihan. S : 36. Riwayat Penyakit Keluarga . Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-). Pemeriksaan Kepala . deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-).Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. R : 20 x/menit.Pupil 3. nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-).Bentuk kepala . bibir pucat.5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1. N : 80 x/menit. tonsil : dbn 14 : Mesocephal.Sklera .Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III.Konjungtiva . tremor (-).E. : T : 120/80 mmHg. tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . distribusi merata. simetris. .Palpebra . tepi hiperemis (-).

15 retraksi 8. reguler. Pemeriksaan Leher . : Nyeri tekan (-). nyeri tekan (-). Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal. : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra. nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7. Hepar dan lien tak teraba. ketinggalan gerak (-). (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-).Kelenjar lymphoid .Kelenjar Tyroid . kuat angkat (-).JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar. Batas jantung kanan atas SIC II RSB. Palpasi : Timpani. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi . Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris.6.Trakea . bising (-). Auskultasi : S1 > S2. Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB. : Datar.

4 mg/dl) (0. Pemeriksaan Extremitas . W : 37 – 43%) (150.57 0.Leukosit .9.2 3.8 21. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap .1 – 0.Inferior : Deformitas (-).5 mg/dl) (1.SGPT/ALT . hiperemis jari (-/-).LED Protein Total .7 7. pucat (-). IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. edema (-).Trombosit . : Edema (-/-).Protein total . jari tabuh (-).SGOT/AST .1 – 0.9 mg/dl) (0.000 – 400.Ureum darah .Bilirubin direct .Bilirubin total .5 – 3.Hematokrit .700 32 169.9 3.2 713 6.5 – 1.5 – 5.2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12.15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3.5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.Haemoglobin .Globulin .Albumin .Alkali fosfatase .Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41.Kreatinin darah .6 1. W : 0 – 15 mm/jam) . sianosis (-).000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10.38 7.5 mg/dl) (0.000 /ul) (P : 0 – 10.2 – 0.000 /uL) (P : 40 – 48 %.Superior .

Badan terasa lemas .5 °C.Nafsu makan menurun . Anamnesis .Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit. Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg. : 20 x/menit.Badan berkeringat pada malam hari .Kesan : dbn : TB Paru . N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris.Demam . ketinggalan gerak (-).Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V. : 162 cm : 39 kg : Kurang .B. KESIMPULAN 1. : 36. Rontgen Thorak .Jantung .

Jantung .Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21.Leukosit .Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C. NIDDM Liver insufisiensi VII. W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0. Rontgen Thorak .9 mg/dl) (0.Suara tambahan : Wheezing (-).LED .2 – 0.1 – 0.700 Kurang 713 7.Bilirubin total . b. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a.Kesan : dbn : TB Paru .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI.15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10. DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati. DIAGNOSIS BANDING VIII. Ronkhi (-) .Alkali fosfatase .57 7. Langsung Kultur resistensi 18 .000 /uL) (P : 0 – 10.

.Etambutol 1 x 750 mg .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan. . X. TERAPI 1.Diet rendah lemak.Hepasil 2 x 1 tab .Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ .IVFD D5 % 20 tetes. .IX.Diet DM 1700 kal.INH 1 x 300 mg .Streptomycin 1 x 750 mg . Non Farmakologis .1 .Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien.Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat. Farmakologis . .Curcuma 2 x 1 2. PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 .Lesivit 2 x 1 . .

BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. demam. berkeringat pada malam hari. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari). Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis. nafsu makan menurun. 20 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas.

tidak ada retraksi. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri. Jika fungsi hati sudah kembali normal. Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. dan alkali fosfatase 713 UI/l. tidak ada ketinggalan gerak. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3). Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. etambutol dan INH dalam dosis rendah.15 mg/dl. hal ini disebabkan adanya infiltrat. 21 . Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM. Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. dan nafsu makan menurun. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik. Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl.Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris. glukosa puasa 242 mg/dl. bilirubin indirect 7. Oleh sebab itu. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri.57 mg/dl.

22 .

23 . 1995. Isselbacher et al. Jakarta.. Balai Penerbitan FKUI. 4. Bagian Farmakologi FKUI. EGC. EGC. Soeparman. Jakarta 1995. Pelatihan DOTS. Ilmu Penyakit Dalam. (ed). 5. Jakarta. Cetak Ulang 1998. 2000. FKUI. Edisi 13. 2. Harrison. Farmakologi. Jilid III. Price. Sylvia A. 3. 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi 4. Volume 2. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji S. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful