PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Tuberkulosis paru tersangka. Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya. b). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. tapi tanda-tanda positif. virulensinya dan imunitas penderita. c. Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras.(4) Tergantung dari jumlah kuman. sarang dini ini dapat menjadi. menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. c). Tuberkulosis paru 2. Bekas tuberkulosis paru 3. yang terbagi dalam a).(4) a). 3 .2. tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. b). Sarang yang mula-mula meluas. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif.

Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah.5) 1. didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial. 2. e. 3.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring. tidak ada nafsu makan. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas. Pemeriksaan Fisik (3.4. Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril). sakit kepala.d. badan makin kurus (berat badan turun). meriang. keringat malam. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Bila terdapat kavitas yang cukup besar. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru. dan lain-lain.4. 4.5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. suara nafasnya menjadi vesikular melemah. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia. nyeri otot. perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 . Gejala Klinis (3. 5.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

asites dan edema. 5 . Pemeriksaan Laboratorium (3. takikardi. 3. right ventricular lift.denga gagal jantung kanan : takipnea.4. LED meningkat. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. Pemeriksaan Radiologis (3. tekanan vena jugularis yang meningkat. perkusi pekak. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.5) 1. f.  Bila tuberkulosis mengenai pleura. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun. g. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.8%). right atrial gallop. auskultasi lemah sampai tidak terdengar. Graham-Steel murmur. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi. hepatomegali. jika positif titernya adalah 1/128. sianosis. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi.U. sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan.4. bunyi jantung P2 yang mengeras. Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif).1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. limfosit di bawah normal. 2.

Diagnosis Menurut American Thoracic Society. Pengobatan (2. protionamid. Rimfamicin (R).5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. ofloksasin.Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin. Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. Kategori 1 diberikan untuk : a. jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. dan Rifampicin (R). status radiologis dan status kemoterapinya. streptomicin. dan etambutol. Penderita baru BTA positif 6 . i. amikasin. Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. tiasetazon. ciprofloksasin. 1. etionamid. kapreomisin. status bakteriologis. h. Pirazinamid (Z). Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. viomisin. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H). Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1.4. sikloserin. norfloksasin. pirazinamid. Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). tiga kali dalam seminggu. PAS (paraamin salicylic acid). klofazimin. rifampin.

Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : . tb disseminata. peritonitis. Yang termasuk penderita kategori 3 : a. 2. penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien. diminum setiap hari. Yang termasuk penderita kategori 2 : a. Rifampicin (R). Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis. Kambuh (relapse) BTA positif. perikarditis.Mengenal bahaya penularan penyakit.b. Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 .Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan. . Etambutol (E). pleuritis. Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis. Rimfamicin (R). Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu. tb usus dan genitourinarius). Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H). Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu.Berhenti merokok. Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. b. Gagal (failure) BTA positif c. Pirazinamid (Z).Keteraturan dan kepatuhan memakan obat. . Pirazinamid (Z). Kasus DO (drop out) 3. . b. Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan.

Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan.  Obat ini dapat mencapai kavitas.a. bukan eradikasi kuman tuberkulosis. Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif. . .Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif. 2. b. Rifampisin 8 . Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. .  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Indikasi relatif.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi.4. yaitu : .Sisa kavitas yang menetap. Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. .Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif. Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1.Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. j.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang.5) 1. Indikasi mutlak : . 3.025-0.Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel.05 µ g/ ml.

k. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. 2. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. 1. pengobatan dihentikan.5% dari kasus. 5. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Rifampicin (R) Sifat bakterisid. Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. 9 . Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam.4.   4. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping. pengobatan dapat dilaksanakan lagi. Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. Biasanya pemakaian obat dihentikan.5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Dosis harian 5 mg/kg/BB. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. Isoniazid (H) Sifat bakterisid. Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. dosis harian 10 mg/kg BB.

pengobatan perlu dihentikan. keringat. air mata. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). Etambutol (E). Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni.25 g. pusing dan kehilangan kesimbangan. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. dosis harian 15 mg/kg BB. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. intermiten 35-50 mg/kg BB. Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. 10 . atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. Streptomicin (S) Sifat bakterisid. Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. 4. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat. dosis harian 25 mg/kg BB. penyakit hati yang pernah ada. air liur dan lain-lain.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. intermiten 15 mg/kgBB. Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. 5. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. 3. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. walaupun ini sangat jarang terjadi. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. Bila timbul penyakit kuning. akan meningkatkan resiko. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. tidak berbahaya. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. Alkoholisme.

Sifat bakteristasik.4. b. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. c. batuk darah hilang. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. l. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan. intermiten mg/kg BB. dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. dll. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). dosis harian 15 mg/ kg BB. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Bila sudah negatif. berat badan meningkat. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh.5) a. selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. sputum BTA mulai menjadi negatif. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. nafsu makan bertambah. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. berkurangnya ketajaman penglihatan. Evaluasi Pengobatan (2. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang.

menyertainya. 12 . Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis. evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.

Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D. Keluhan disertai nafsu makan menurun. : Keringat malam hari. M. Riwayat Penyakit Dahulu . Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.Riwayat penyakit dibetes melittus . Keluhan utama B. nyeri otot. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari. : 37 tahun. sakit kepala. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II. biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah. : Tn. Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. pasien merasakan badannya terasa panas.Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja . berat badan menurun. ANAMNESIS A.BAB II PRESENTASI KASUS I. : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C. Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 . meriang.

Pemeriksaan Kepala . simetris. tonsil : dbn 14 : Mesocephal.Rambut 2. tidak mudah dicabut. isokor. lidah kotor (-). PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang.Sklera .E. : Warna hitam keputih-putihan. .Pupil 3.Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III. Pemeriksaan Mata . 4. tepi hiperemis (-). deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-). : Compos mentis. bibir kering (-). distribusi merata. nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-).5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1. : T : 120/80 mmHg.Bentuk kepala . deformitas (-/-). S : 36. R : 20 x/menit. Riwayat Penyakit Keluarga . tremor (-). N : 80 x/menit.Palpebra . Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-).Konjungtiva .Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. bibir pucat. : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+). tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . ikterik (-). 5. diameter 3 mm : Otore (-/-).

ketinggalan gerak (-).Kelenjar lymphoid . reguler. nyeri tekan (-). Palpasi : Timpani. 15 retraksi 8. defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal.Kelenjar Tyroid . : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra. : Nyeri tekan (-). Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. Auskultasi : S1 > S2. Hepar dan lien tak teraba. kuat angkat (-). Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi . : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. : Datar. Batas jantung kanan atas SIC II RSB. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-). bising (-).Trakea . nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7.JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar. Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak.6. Pemeriksaan Leher .

: Edema (-/-).Haemoglobin .LED Protein Total .000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10.Inferior : Deformitas (-).Leukosit .000 /uL) (P : 40 – 48 %. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap .Hematokrit .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.Trombosit .5 – 3.Bilirubin direct .1 – 0.000 /ul) (P : 0 – 10.2 – 0.700 32 169. W : 0 – 15 mm/jam) .9 3. W : 37 – 43%) (150.57 0.8 21. sianosis (-).Albumin .15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3. jari tabuh (-). Pemeriksaan Extremitas . hiperemis jari (-/-). PEMERIKSAAN PENUNJANG A.2 713 6.1 – 0. pucat (-). IV.Alkali fosfatase .7 7. edema (-).Globulin .Bilirubin total .2 3.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41.Kreatinin darah .6 1.9.5 mg/dl) (0.5 mg/dl) (1.Protein total .9 mg/dl) (0.000 – 400.SGOT/AST .5 – 5.5 – 1.2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12.Ureum darah .38 7.SGPT/ALT .4 mg/dl) (0.Superior .

ketinggalan gerak (-).Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2. Rontgen Thorak . Anamnesis . (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit.Badan berkeringat pada malam hari . : 36.Nafsu makan menurun . KESIMPULAN 1.Badan terasa lemas .Jantung .Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V.B.5 °C. : 162 cm : 39 kg : Kurang . N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris.Demam . Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg.Kesan : dbn : TB Paru . : 20 x/menit.

Jantung .Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C.LED .Suara tambahan : Wheezing (-). b.700 Kurang 713 7. NIDDM Liver insufisiensi VII.Kesan : dbn : TB Paru . W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0.000 /uL) (P : 0 – 10. Ronkhi (-) . Langsung Kultur resistensi 18 .2 – 0.9 mg/dl) (0.Leukosit .Bilirubin total . DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati.Alkali fosfatase .1 – 0. DIAGNOSIS BANDING VIII.57 7. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a. Rontgen Thorak .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI.15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10.

. .Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ .Diet rendah lemak. TERAPI 1.Diet DM 1700 kal. Non Farmakologis .Etambutol 1 x 750 mg .Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat. .IX.1 . Farmakologis . PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 .Hepasil 2 x 1 tab . X.Lesivit 2 x 1 . .IVFD D5 % 20 tetes.Curcuma 2 x 1 2.Streptomycin 1 x 750 mg .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan.INH 1 x 300 mg . .Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien.

Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis. nafsu makan menurun. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. demam.BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. 20 . berkeringat pada malam hari. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari).

bilirubin indirect 7. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. dan nafsu makan menurun. Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik.Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris. berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri. Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. tidak ada ketinggalan gerak. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). 21 .15 mg/dl. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral. Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. Oleh sebab itu. tidak ada retraksi. dan alkali fosfatase 713 UI/l. Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3). etambutol dan INH dalam dosis rendah. Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas. Jika fungsi hati sudah kembali normal. Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM.57 mg/dl. glukosa puasa 242 mg/dl. hal ini disebabkan adanya infiltrat.

22 .

Soeparman. Edisi 13. 2000. 2. Sylvia A. 5. Harrison. Price. Jakarta. Cetak Ulang 1998. FKUI. (ed). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta 1995. 4. Volume 2. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).. 3. Bagian Farmakologi FKUI. Isselbacher et al. Jakarta. Jakarta. Edisi 4. EGC. EGC. Farmakologi. 23 .DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbitan FKUI. Jilid III. 1995. Pelatihan DOTS. Waspadji S. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful