PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. Bekas tuberkulosis paru 3. menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya. Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif. Sarang yang mula-mula meluas. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. c. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras. c). tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tuberkulosis paru 2. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. Tuberkulosis paru tersangka.2.(4) Tergantung dari jumlah kuman. tapi tanda-tanda positif. Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). 3 . b). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer). b). virulensinya dan imunitas penderita.(4) a). sarang dini ini dapat menjadi. yang terbagi dalam a).

didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial.4. Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. nyeri otot. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. badan makin kurus (berat badan turun). perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. sakit kepala. 4. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. suara nafasnya menjadi vesikular melemah. Pemeriksaan Fisik (3. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.5) 1.d. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. keringat malam. Gejala Klinis (3. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut. e. 5. meriang. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura. dan lain-lain. 3. 2. dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 . tidak ada nafsu makan. Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril).4.

Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif). jika positif titernya adalah 1/128. right ventricular lift. Pemeriksaan Radiologis (3. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left.4. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi. sianosis.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis. takikardi. limfosit di bawah normal. g. 5 . LED meningkat.U. 3. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. Pemeriksaan Laboratorium (3. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun.denga gagal jantung kanan : takipnea. f. asites dan edema. Graham-Steel murmur.  Bila tuberkulosis mengenai pleura. 2. right atrial gallop.5) 1.8%). bunyi jantung P2 yang mengeras. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. tekanan vena jugularis yang meningkat. auskultasi lemah sampai tidak terdengar. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. hepatomegali. perkusi pekak.4.

tiga kali dalam seminggu.Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin. status bakteriologis. rifampin. i.4. dan etambutol.5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. amikasin. 1. ciprofloksasin. tiasetazon. pirazinamid. Pengobatan (2. klofazimin. Pirazinamid (Z). status radiologis dan status kemoterapinya. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1. diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. PAS (paraamin salicylic acid). Penderita baru BTA positif 6 . kapreomisin. Kategori 1 diberikan untuk : a. jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. dan Rifampicin (R). Rimfamicin (R). ofloksasin. Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. Diagnosis Menurut American Thoracic Society. viomisin. streptomicin. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H). etionamid. protionamid. Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). h. norfloksasin. Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). sikloserin.

Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : . Pirazinamid (Z).b. Kambuh (relapse) BTA positif. Yang termasuk penderita kategori 3 : a. Rifampicin (R). Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu. Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H). 2. tb disseminata.Keteraturan dan kepatuhan memakan obat. Pirazinamid (Z). perikarditis. tb usus dan genitourinarius).Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. b. Gagal (failure) BTA positif c. Etambutol (E). Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis. diminum setiap hari. Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis. Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 . Rimfamicin (R). dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. Kasus DO (drop out) 3.Mengenal bahaya penularan penyakit. b.Berhenti merokok. . Yang termasuk penderita kategori 2 : a. peritonitis. pleuritis. penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien. Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. . . yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan.

Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif. . yaitu : . Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang. Indikasi mutlak : . Indikasi relatif.Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.Sisa kavitas yang menetap.5) 1. 3.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin. b.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi. Rifampisin 8 . Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0. .4. Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel.  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1. j.Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.  Obat ini dapat mencapai kavitas. bukan eradikasi kuman tuberkulosis.05 µ g/ ml. 2.Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif. .a.Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. . Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan.025-0.

5% dari kasus. Biasanya pemakaian obat dihentikan. Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal. k. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif.4.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. 1. 2.5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Rifampicin (R) Sifat bakterisid. 5. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. pengobatan dihentikan. dosis harian 10 mg/kg BB. Isoniazid (H) Sifat bakterisid. Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. Dosis harian 5 mg/kg/BB. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain.   4. 9 . Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0. pengobatan dapat dilaksanakan lagi.

dosis harian 25 mg/kg BB. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. Etambutol (E). Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Alkoholisme. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat. 10 . pusing dan kehilangan kesimbangan. tidak berbahaya. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. dosis harian 15 mg/kg BB. akan meningkatkan resiko. 4. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. pengobatan perlu dihentikan. air liur dan lain-lain.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. intermiten 15 mg/kgBB. Streptomicin (S) Sifat bakterisid. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). penyakit hati yang pernah ada. keringat. 3. Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. 5. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. air mata. Bila timbul penyakit kuning.25 g. Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni. Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid. intermiten 35-50 mg/kg BB. walaupun ini sangat jarang terjadi. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal.

Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. batuk darah hilang. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya. l. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). dosis harian 15 mg/ kg BB. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang. berat badan meningkat. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang.5) a. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan. c. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut.Sifat bakteristasik. nafsu makan bertambah. Evaluasi Pengobatan (2. bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. Bila sudah negatif. sputum BTA mulai menjadi negatif. dll.4. berkurangnya ketajaman penglihatan. selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. intermiten mg/kg BB. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. b.

Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis.menyertainya. evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali. 12 .

Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu. : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. : 37 tahun. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari. ANAMNESIS A. sakit kepala. Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D.BAB II PRESENTASI KASUS I. biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah.Riwayat penyakit dibetes melittus . IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II. Keluhan utama B. Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. Keluhan disertai nafsu makan menurun. M. Riwayat Penyakit Dahulu . Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja . berat badan menurun. : Tn. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C. : Keringat malam hari. nyeri otot. meriang. pasien merasakan badannya terasa panas.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 .

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang. Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-).Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. bibir pucat. : Compos mentis.Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III.Palpebra . 4. deformitas (-/-). : T : 120/80 mmHg. simetris. 5. diameter 3 mm : Otore (-/-).Sklera . . isokor. S : 36. R : 20 x/menit.Rambut 2. tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . tepi hiperemis (-). : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+). ikterik (-). Pemeriksaan Kepala .Konjungtiva . bibir kering (-). distribusi merata.5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1. deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-). Riwayat Penyakit Keluarga . nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-).Bentuk kepala . tonsil : dbn 14 : Mesocephal.Pupil 3. lidah kotor (-).E. Pemeriksaan Mata . tidak mudah dicabut. : Warna hitam keputih-putihan. N : 80 x/menit. tremor (-).

Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. nyeri tekan (-). Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. Hepar dan lien tak teraba. : Nyeri tekan (-). Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB. : Datar. kuat angkat (-).6. Pemeriksaan Leher . Batas jantung kanan atas SIC II RSB. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-). : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. Auskultasi : S1 > S2. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi . 15 retraksi 8. nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7.Kelenjar Tyroid .Kelenjar lymphoid . reguler.Trakea . defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal. Palpasi : Timpani.JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar. ketinggalan gerak (-). bising (-). : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra.

Kreatinin darah .Haemoglobin .000 /ul) (P : 0 – 10. IV. pucat (-).5 mg/dl) (1.2 713 6.Alkali fosfatase .Protein total .5 – 5. W : 37 – 43%) (150.57 0.9.5 mg/dl) (0.38 7.6 1. W : 0 – 15 mm/jam) .2 – 0.000 /uL) (P : 40 – 48 %.700 32 169. hiperemis jari (-/-).9 3.4 mg/dl) (0.Hematokrit .000 – 400.8 21. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.Trombosit . edema (-).Globulin .Albumin .Inferior : Deformitas (-). sianosis (-).SGOT/AST . jari tabuh (-).LED Protein Total .7 7.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41.Superior .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.5 – 1.15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3.000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10.1 – 0.Bilirubin total .SGPT/ALT .5 – 3.Leukosit .Bilirubin direct .2 3. Pemeriksaan Extremitas .Ureum darah .1 – 0.2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12.9 mg/dl) (0. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap . : Edema (-/-).

Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V. : 162 cm : 39 kg : Kurang .B. : 20 x/menit.Badan terasa lemas .Kesan : dbn : TB Paru .Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2. N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris.Jantung . Rontgen Thorak . Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg. KESIMPULAN 1.Demam . ketinggalan gerak (-).Badan berkeringat pada malam hari . Anamnesis .Nafsu makan menurun . (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit. : 36.5 °C.

Langsung Kultur resistensi 18 .Suara tambahan : Wheezing (-).Kesan : dbn : TB Paru . W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0.1 – 0.LED .15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10.Leukosit .Jantung . DIAGNOSIS BANDING VIII. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a. NIDDM Liver insufisiensi VII. DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati. Rontgen Thorak .Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C.000 /uL) (P : 0 – 10.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21. Ronkhi (-) .9 mg/dl) (0.Alkali fosfatase .5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI.Bilirubin total .57 7.2 – 0.700 Kurang 713 7. b.

.IX.Diet rendah lemak.Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat.Streptomycin 1 x 750 mg .Hepasil 2 x 1 tab .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan. . Farmakologis . .Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien. Non Farmakologis .Curcuma 2 x 1 2.Etambutol 1 x 750 mg .IVFD D5 % 20 tetes. PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 . X. .INH 1 x 300 mg . .Diet DM 1700 kal.Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ .1 . TERAPI 1.Lesivit 2 x 1 .

demam. berkeringat pada malam hari. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. nafsu makan menurun. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari). 20 . Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas. Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis.

berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus.Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3). Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. 21 . Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. glukosa puasa 242 mg/dl. tidak ada retraksi. tidak ada ketinggalan gerak. dan alkali fosfatase 713 UI/l. bilirubin indirect 7. Oleh sebab itu.57 mg/dl. Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM. Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik.15 mg/dl. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl. etambutol dan INH dalam dosis rendah. berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. Jika fungsi hati sudah kembali normal. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. hal ini disebabkan adanya infiltrat. dan nafsu makan menurun. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri.

22 .

Edisi 13. Soeparman. Harrison. 5. Bagian Farmakologi FKUI. Edisi 4. Cetak Ulang 1998. Price. 2. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta 1995.. Pelatihan DOTS. Balai Penerbitan FKUI. (ed). Ilmu Penyakit Dalam. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). 23 . 3. Farmakologi. Waspadji S. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA 1. EGC. Isselbacher et al. 1995. Jakarta. FKUI. Jilid III. 4. Sylvia A. Volume 2. Jakarta. 1995. 2000. EGC.