PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh : Mohamad Fikih

Diajukan Kepada : Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2009

BAB I TINJAUAN PUSTAKA a. Definisi (4,5) Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis. b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4) 1. Tuberkulosis Primer Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paruparu. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer (fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada jaringan paru. Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon). c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen, limfogen, dan hematogen. 2

Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. c). virulensinya dan imunitas penderita. c. membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar terjadilah kavitas. b). b). Tuberkulosis paru tersangka yang diobati Disini sputum BTA negatif.2. 3 .(4) a). tapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Tuberkulosis post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan. Tuberkulosis paru 2. Klasifikasi Tuberkulosis (4) Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah : 1. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras. Tuberkulosis paru tersangka. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tuberkulosis Post Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer).(4) Tergantung dari jumlah kuman. tapi tanda-tanda positif. Sarang yang mula-mula meluas. menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. yang terbagi dalam a). sarang dini ini dapat menjadi. Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya. Bekas tuberkulosis paru 3.

Sesak nafas Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. Gejala Klinis (3. sehingga penderita pernah terbebas dari serangan demam tersebut.d. e. sakit kepala. keringat malam.5)  Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. suara nafasnya menjadi vesikular melemah. Nyeri dada Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. 2. 5. Batuk Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal 4 .4.  Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan nyaring. meriang. Pemeriksaan Fisik (3. Malaise Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas. 3. didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas brokial. di mana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru. nyeri otot. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura.5) 1.  Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. tidak ada nafsu makan. perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Demam Hilang timbulkan demam influenza (subfebril). badan makin kurus (berat badan turun).4. Bila terdapat kavitas yang cukup besar. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. 4. dan lain-lain.

sering terbentuk efusi pleura dengan tandatanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun. 3. g. perkusi pekak. Sputum Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.U.  Bila tuberkulosis mengenai pleura. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. f. Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi. right ventricular lift. limfosit di bawah normal. right atrial gallop. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99. tekanan vena jugularis yang meningkat. 2. akan diadapatkan lekositosis dengan shift to the left. Kompleks Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus yang mengalami kalsifikasi.1 cc tuberkulin PPD intrakutan berkekuatan 5 t. Tes Tuberkulin Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0.4. Graham-Steel murmur. takikardi. Pemeriksaan Laboratorium (3. bunyi jantung P2 yang mengeras.denga gagal jantung kanan : takipnea. Darah Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif). akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. jika positif titernya adalah 1/128. hepatomegali. asites dan edema.8%).4. Pemeriksaan Radiologis (3.5) Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi tuberculosis. LED meningkat. 5 . sianosis. auskultasi lemah sampai tidak terdengar.5) 1.

Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. pirazinamid. streptomicin. jaringan parut fibrotik menjadi tampak pada foto thoraks. Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H). i. Kategori 1 diberikan untuk : a. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori : 1. PAS (paraamin salicylic acid). etionamid. protionamid. dan etambutol. tiga kali dalam seminggu. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3) Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H).4. Diagnosis Menurut American Thoracic Society. Pirazinamid (Z). klofazimin. norfloksasin. Kavitasi sering ada dan biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. viomisin. 1. Obat primer (OAT tingkat satu) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH). sikloserin. kapreomisin. diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. h. Ketika tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh. Pengobatan (2. Penderita baru BTA positif 6 . rifampin. amikasin.5) Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah : 1. ofloksasin. status radiologis dan status kemoterapinya. Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis. ciprofloksasin. Obat sekunder (OAT tingkat dua) Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin. dan Rifampicin (R). tiasetazon. Rimfamicin (R). status bakteriologis.

Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H). Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain : . yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang dari satu bulan. perikarditis. tb usus dan genitourinarius). tb disseminata. Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut : 7 . Etambutol (E). diminum setiap hari. dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. Kasus DO (drop out) 3. b. . Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H). pleuritis. . Rimfamicin (R). Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu. Kambuh (relapse) BTA positif. 2.b. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1 Selain penatalaksanaan secara farmakologis.Mengenal bahaya penularan penyakit. Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3) Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu. Gagal (failure) BTA positif c. Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat (meningitis. Yang termasuk penderita kategori 2 : a.Keteraturan dan kepatuhan memakan obat.Berhenti merokok. Pirazinamid (Z). b. . Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. peritonitis. Pirazinamid (Z).Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan. penatalaksanaan secara non farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien. Yang termasuk penderita kategori 3 : a. Rifampicin (R).

j.Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif. Streptomisin  Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosis.025-0. Rifampisin 8 . Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah.Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan. Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan. Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1. .05 µ g/ ml.  Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. 2. yaitu : .Sisa kavitas yang menetap.  Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi. Hanya kuman peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan proses aktif. bukan eradikasi kuman tuberkulosis. . 3.Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang.Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.  Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin. b.a. . Indikasi relatif.4.5) 1.  Obat ini dapat mencapai kavitas. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intra sel. .Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif. Indikasi mutlak : . Isoniazid  Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0.

Etambutol  Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. Pirazinamid  Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam. Efek samping berat berupa hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0.  Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium kansasii sensitif terhadap Etambutol. Etambutol ini tidak efektif untuk kuman lain. dosis harian 10 mg/kg BB.4. 1. Jika pemeriksaan faal hati kembali normal. k. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat adanya penyakit kuning. Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis.5% dari kasus. Dosis harian 5 mg/kg/BB.   4. pengobatan dihentikan. Bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1. 9 .5) Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. 2. pengobatan dapat dilaksanakan lagi. 5. Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA. Isoniazid (H) Sifat bakterisid. Biasanya pemakaian obat dihentikan. Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Rifampicin (R) Sifat bakterisid.

Streptomicin (S) Sifat bakterisid. pengobatan perlu dihentikan. 4.25 g. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. 5. pusing dan kehilangan kesimbangan. Alkoholisme. keringat. 10 . akan meningkatkan resiko. air mata. Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi. Pirazinamid (Z) Sifat bakterisid. dosis harian 25 mg/kg BB. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Bila timbul penyakit kuning. intermiten 15 mg/kgBB.terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. tidak berbahaya. Etambutol (E). Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis. 3. Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni. air liur dan lain-lain. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. walaupun ini sangat jarang terjadi. dosis harian 15 mg/kg BB. karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat. penyakit hati yang pernah ada. atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersamaan. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal. intermiten 35-50 mg/kg BB. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus). Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. Salah satu efek samping yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis. Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat.

5) a. c. nafsu makan bertambah. Radiologis Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. Evaluasi Pengobatan (2. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding. dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang 2 minggu. batuk darah hilang. Bakteriologis Setelah 2-3 minggu pengobatan. sputum BTA mulai menjadi negatif. sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Jika keluhan penderita tetap tidak berkurang. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita seperti : batuk-batuk berkurang. Gangguan penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan. kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. Etambutol dapat menyebabkan gangguan 30-45 penglihatan. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan. b.4. intermiten mg/kg BB. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan). berkurangnya ketajaman penglihatan. dosis harian 15 mg/ kg BB. bila terjadi gejalagejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan 11 . Bila sudah negatif.Sifat bakteristasik. Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. dll. berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya. Klinis Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama sampai akhir pengobatan. Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai pengobatan atau sembuh. dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. berat badan meningkat. l.

12 . Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis. evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.menyertainya.

Keluhan disertai nafsu makan menurun. pasien merasakan badannya terasa panas.Riwayat penyakit dibetes melittus . sakit kepala. : 37 tahun. nyeri otot. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.Pasien tidak mengeluh batuk-batuk 13 .Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja . Panas berkurang jika pasien minum obat penurun panas dan kompres dingin. Riwayat Penyakit Dahulu . biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin sampai baju pasien basah. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari. ANAMNESIS A. : Laki-laki : Sokaraja Kulon RT 01/06. M. berat badan menurun. : Tn.BAB II PRESENTASI KASUS I. Keluhan utama B. Pasien merasakan bahwa badannya makin hari makin lemah D. : Wiraswasta : Islam : 24-10-2003 : 27-10-2003 C. Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS. : Keringat malam hari. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl masuk RSMS Tgl Periksa II. meriang. Keluhan tambahan : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.

tepi hiperemis (-). lidah kotor (-). PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Vital sign : Sedang. Pemeriksaan Kepala .Sklera . tonsil : dbn 14 : Mesocephal. deformitas (-/-). : Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+). simetris. . : T : 120/80 mmHg. 5. Riwayat Penyakit Keluarga . distribusi merata. N : 80 x/menit. Pemeriksaan Telinga Pemeriksaan Hidung : Edema (-/-). nyeri tekan (-/-) : Nafas cuping hidung (-/-).Rambut 2.E. isokor. bibir kering (-). diameter 3 mm : Otore (-/-). bibir pucat.Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus III. : Warna hitam keputih-putihan.Palpebra .Bentuk kepala . S : 36. tidak mudah rontok : 162 cm : 39 kg : Kurang Pemeriksaan Mulut dan Faring . Pemeriksaan Mata . : Compos mentis.Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. ikterik (-). R : 20 x/menit.Pupil 3. deformitas (-/-) : Bibir sianosis (-).Konjungtiva . tidak mudah dicabut.5 °C Tinggi badan Berat Status Gizi Status Generalis 1. 4. tremor (-).

: Datar.Trakea . nyeri tekan (-). ketinggalan gerak (-). Pemeriksaan Leher . 15 retraksi 8. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi . nyeri (-) : Tidak membesar : Tidak meningkat 7. Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris. : Batas jantung kiri atas SIC II LSB. Batas jantung kanan atas SIC II RSB. Ronkhi (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. bising (-). Hepar dan lien tak teraba. kuat angkat (-). reguler. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler Suara tambahan : Wheezing (-).JVP : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar.Kelenjar lymphoid . Auskultasi : S1 > S2. defans muskuler (-) : Bising usus (+) normal. : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC sinistra. Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial LMC sinistra LMC Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB. Palpasi : Timpani.Kelenjar Tyroid . : Nyeri tekan (-).6.

000 Kurang (13 – 19 g/dl) (5000 – 10. Pemeriksaan Extremitas .9 mg/dl) (0.Trombosit .5 – 1. hiperemis jari (-/-). IV.57 0. sianosis (-).Kreatinin darah . PEMERIKSAAN PENUNJANG A.1 – 0.000 /uL) (P : 40 – 48 %.000 /ul) (P : 0 – 10.Hematokrit .8 21.38 7.Protein total .5 – 5.Bilirubin total .5 mg/dl) (1.9.1 – 0. Laboratorium (21 Oktober 2003) Darah lengkap .9 3.15 456 242 327 Negatif (-) 16 (3.Albumin . edema (-).2 713 6.Bilirubin direct .Ureum darah . W : 37 – 43%) (150.5 – 3.SGPT/ALT .Superior . pucat (-).000 – 400.5 mg/dl) (0. : Edema (-/-). jari tabuh (-).4 mg/dl) (0.5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) (≤ 25 UI/L) (≤ 29 UI /L) (10 – 50 mg/dl) (0.7 7.Haemoglobin .Leukosit .2 mg/mnt) (60-170 ui/L) 12.Globulin .2 3.LED Protein Total .2 – 0.Alkali fosfatase .700 32 169.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT 32 48 41.SGOT/AST .Inferior : Deformitas (-).6 1. W : 0 – 15 mm/jam) .

5 °C.Kesan : dbn : TB Paru .Badan terasa lemas . N R S Tinggi badan Berat badan Status gizi Pemeriksaan Dada Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dada simetris.B. (-) : Taktil fremitus kanan < kiri Ketinggalan gerak (-) : Kanan lebih redup dari kiri : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah Kiri vesikuler 17 retraksi : 80 x/menit.Jantung . ketinggalan gerak (-). KESIMPULAN 1. : 162 cm : 39 kg : Kurang .Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg 2. : 20 x/menit.Badan berkeringat pada malam hari .Demam .Nafsu makan menurun . Rontgen Thorak . Anamnesis . Pemeriksaan Fisik Vital sign : TD : 120/80 mmHg. : 36.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru V.

DIAGNOSIS KERJA Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati.Bilirubin indirect Glukosa sewaktu Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP TB – ICT C.Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru 21.9 mg/dl) (0. Langsung Kultur resistensi 18 .2 – 0.000 /uL) (P : 0 – 10.Leukosit .1 – 0. USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Sputum BTA a.57 7.Alkali fosfatase . W : 0 – 15 mm/jam) (60-170 ui/L) (0.Jantung .15 456 242 327 Negatif (-) (5000 – 10.5 mg/dl) (< 200 mg/dl) (70 – 100 mg/dl) (< 140 mg/dl) VI.700 Kurang 713 7.LED .Bilirubin total . Ronkhi (-) . Rontgen Thorak .Kesan : dbn : TB Paru . NIDDM Liver insufisiensi VII. DIAGNOSIS BANDING VIII.Suara tambahan : Wheezing (-). b.

. Farmakologis .Hepasil 2 x 1 tab . . TERAPI 1.INH 1 x 300 mg .Lesivit 2 x 1 . X. . PROGNOSIS Dubia ad bonam 19 .Etambutol 1 x 750 mg . Non Farmakologis . .Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ . .Diet DM 1700 kal.Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien.Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat.1 .Curcuma 2 x 1 2.Streptomycin 1 x 750 mg .Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan.IX.IVFD D5 % 20 tetes.Diet rendah lemak.

demam.BAB III PEMBAHASAN Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. 20 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. nafsu makan menurun. Diagnosis tuberkulosis paru tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis. penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam 10 hari). Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas. berkeringat pada malam hari.

Oleh sebab itu. glukosa 2 jam PP 327 mg/dl. tidak ada retraksi. 21 . Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup dari kiri. Jika fungsi hati sudah kembali normal. Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru dan didapatkan gambaran TB paru. sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak hepatotoksik yaitu streptomycin. Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas. dan alkali fosfatase 713 UI/l. glukosa puasa 242 mg/dl. Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM. hal ini disebabkan adanya infiltrat. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus kanan lebih lemah dari kiri. etambutol dan INH dalam dosis rendah.Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris. pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu liver insufisiensi dimana OAT seperti INH. tidak ada ketinggalan gerak. dan nafsu makan menurun. sehingga perlu diperhatikan dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral.15 mg/dl. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan. maka digunakan terapi standar OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3). Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan hepasil. Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan terasa lemas dan penurunan berat badan. berdasarkan riwayat penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl. yang dimulai dari dosis terendah kemudian dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on). berdasarkan riwayat penyakit dahulu dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus.57 mg/dl. Dan berdasarkan pemeriksaan laboratorium yaitu bilirubin total 7. bilirubin indirect 7. Rifampisin dan Pirazinamid bersifat hepatotoksik.

22 .

Balai Penerbitan FKUI. FKUI. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. EGC. Jakarta. 1995.DAFTAR PUSTAKA 1. 23 . Waspadji S.. EGC. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. 1995. Isselbacher et al. Jakarta. Price. Soeparman. 4. Pelatihan DOTS. 5. 2. Jilid III. Cetak Ulang 1998. Edisi 4. Jakarta. Jakarta 1995. (ed). Sylvia A. Farmakologi. Harrison. 3. Bagian Farmakologi FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful