PRESENTASI KASUS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN

NIDDM DAN LIVER INSUFISIENSI

Disusun Oleh :

Mohamad Fikih

Diajukan Kepada :
Dr. Muhardi Dj, Sp.P

SMF PENYAKIT PARU

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2009
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi (4,5)
Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi dari
Mycobacterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang merupakan organisme
patogen maupun saprofit. Kuman ini dapat bersifat dormant, yaitu kuman dapat
bangkit kembali dan menjadi aktif kembali.
Sifat lain dari kuman ini ialah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman
lebih menyenangi jaringan yang kadar oksigennya tinggi. Tekanan oksigen pada
bagian apikal paru-paru lebih tinggi dibanding bagian yang lain, sehingga bagian ini
merupakan tempat predileksi dari infeksi Mycobacterium tuberculosis.

b. Patogenesis tuberculosis (2,3,4)

1. Tuberkulosis Primer
Penularan Tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Bila partikel infeksi
ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-
paru. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang
tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer
(fokus Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di bagian mana saja pada
jaringan paru.
Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan
KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi

a). Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
b). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik,
kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon).
c). Berkomplikasi dan menyebar secara : per kontinuitatum, bronkogen,
limfogen, dan hematogen.

2
 2. Tuberkulosis Post Primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul
bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis
dewasa (tuberkulosis post primer). Tuberkulosis post primer ini dimulai
dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal
posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim
paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.(4)
Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas penderita,
sarang dini ini dapat menjadi.(4)
a). Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.
b). Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih
keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk
perkapuran.
c). Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan
jaringan sekitarnya, membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan
keluar terjadilah kavitas.

c. Klasifikasi Tuberkulosis (4)

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah :
1. Tuberkulosis paru
2. Bekas tuberkulosis paru
3. Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam
a). Tuberkulosis paru tersangka yang diobati
Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda positif.
b). Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati
Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

3
d. Gejala Klinis (3,4,5)
1. Demam
Hilang timbulkan demam influenza (subfebril), sehingga penderita pernah
terbebas dari serangan demam tersebut.
2. Batuk
Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut
adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang
pecah.
3. Sesak nafas
Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, di mana infiltrasinya
sudah setengah bagian paru-paru.
4. Nyeri dada
Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga
menimbulkan pleuritis.
5. Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia, tidak ada nafsu makan,
badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot,
keringat malam, dan lain-lain. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi
hilang timbul secara tidak teratur.

e. Pemeriksaan Fisik (3,4,5)

 Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila
dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, didapatkan perkusi yang redup dan
auskultasi suara nafas brokial.
 Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar dan
nyaring. Tetapi infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya
menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi
memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara
amforik.
 Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan
atrofi dan retraksi otot-otot interkostal, dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal

4
 denga gagal jantung kanan : takipnea, takikardi, sianosis, right ventricular lift,
right atrial gallop, Graham-Steel murmur, bunyi jantung P2 yang mengeras,
tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema.
 Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura dengan tanda-
tanda : paru yang sakit tertinggal dalam pernafasan, perkusi pekak, auskultasi
lemah sampai tidak terdengar.

f. Pemeriksaan Laboratorium (3,4,5)

1. Darah
Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif), akan diadapatkan lekositosis
dengan shift to the left, limfosit di bawah normal, LED meningkat.
Pemeriksaan serologis dengan reaksi Takahashi, jika positif titernya adalah
1/128.
2. Sputum
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3
batang kuman BTA pada satu sediaan.
3. Tes Tuberkulin
Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin
PPD intrakutan berkekuatan 5 t.U. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan,
akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat
limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen
tuberkulin. Biasanya hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan
reaksi Mantoux yang positif (99,8%).

g. Pemeriksaan Radiologis (3,4,5)

Radiograf dada merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan evaluasi
tuberculosis. Lesi primer yang telah menyembuh dapat meninggalkan nodul
perifer yang kecil yang dapat mengalami kalsifikasi bertahun-tahun. Kompleks
Ghon membentuk nodul perifer berkalsifikasi bersama dengan kelenjar limfe hilus
yang mengalami kalsifikasi.

5
 Infiltrasi multinoduler pada segmen apikal posterior lobus atas dan segmen
superior lobus bawah merupakan lesi yang paling khas. Kavitasi sering ada dan
biasanya disertai dengan banyak infiltrasi di segmen paru yang sama. Ketika
tuberkulosis menjadi tidak aktif atau menyembuh, jaringan parut fibrotik menjadi
tampak pada foto thoraks.

h. Diagnosis
Menurut American Thoracic Society, diagnosis pasti tuberkulosis paru
adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum
atau jaringan paru secara biakan.
Dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis,
status bakteriologis, status radiologis dan status kemoterapinya.

i. Pengobatan (2,4,5)
Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah :
1. Obat primer (OAT tingkat satu)
Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH), rifampin,
pirazinamid, streptomicin, dan etambutol.
1. Obat sekunder (OAT tingkat dua)
Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin, PAS (paraamin
salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin,
kapreomisin, amikasin, ofloksasin, ciprofloksasin, norfloksasin, klofazimin.

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori :

1. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3)
Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid
(H), Rimfamicin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E) diminum setiap hari
diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan
Isoniazid (H), dan Rifampicin (R), tiga kali dalam seminggu.
Kategori 1 diberikan untuk :
a. Penderita baru BTA positif

6
 b. Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan
ekstra berat (meningitis, tb disseminata, perikarditis, peritonitis, pleuritis,
tb usus dan genitourinarius), yang belum pernah menelan OAT atau kalau
pernah kurang dari satu bulan.
2. Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid
(H), Rimfamicin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E), diminum setiap hari,
dan setiap kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin.
Kemudian satu bulan lagi dengan Isoniazid (H), Rifampicin (R), Pirazinamid
(Z), Etambutol (E) diminum setiap hari tanpa suntikan. Setelah itu diteruskan
dengan fase lanjutan atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum
secara intermiten atau selang sehari atau tiga kali dalam seminggu.
Yang termasuk penderita kategori 2 :
a. Kambuh (relapse) BTA positif.
b. Gagal (failure) BTA positif
c. Kasus DO (drop out)
3. Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3)
Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum
setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama
4 bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu.
Yang termasuk penderita kategori 3 :
a. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas
b. Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1
Selain penatalaksanaan secara farmakologis, penatalaksanaan secara non
farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan
kondisi pasien.
Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain :
- Berhenti merokok.
- Keteraturan dan kepatuhan memakan obat.
- Mengenal dan mengetahui hasil dan efek dari pengobatan.
- Mengenal bahaya penularan penyakit.
Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut :

7
 a. Indikasi mutlak :
- Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.
- Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.
- Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak
dapat diatasi secara konservatif.
b. Indikasi relatif, yaitu :
- Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang.
- Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.
- Sisa kavitas yang menetap.

j. Farmakodinamik dan Farmakokinetik OAT (1,4,5)

1. Streptomisin
 Streptomisin in vitro bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap
kuman tuberkulosis.
 Kerja streptomisin in vitro ialah secara supresi, bukan eradikasi kuman
tuberkulosis.
 Obat ini dapat mencapai kavitas, tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan
intra sel.
2. Isoniazid
 Isoniazid secara in vitro bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid dengan
KHM ( Konsentrasi Hambatan Minimum) sekitar 0,025-0,05 µ g/ ml.
 Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif.
Mikroorganisme yang sedang istirahat mulai lagi dengan pembelahan
biasa bila kontaknya dengan obat dihentikan.
 Aktivitas Isoniazid lebih kuat dibandingkan dengan streptomisin.
Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Hanya kuman
peka yang menyerap obat ke dalam selnya dan ambilan ini merupakan
proses aktif.
3. Rifampisin

8
  Rifampicin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif
dan gram negatif.
 Rifampicin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh.
 Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polimerase dari
mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula
terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesa RNA.
4. Etambutol
 Kerjanya menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel
terhambat dan sel mati. Karena itu obat ini hanya aktif terhadap sel yang
bertumbuh dengan khasiat tuberkulostatik.
 Hampir semua galur Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium
kansasii sensitif terhadap Etambutol. Etambutol ini tidak efektif untuk
kuman lain.
5. Pirazinamid
 Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim pirazinamide menjadi
asam pirazinoat yang aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media
yang bersifat asam.

k. Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis (1,4,5)

Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Biasanya pemakaian
obat dihentikan.

1. Isoniazid (H)
Sifat bakterisid. Dosis harian 5 mg/kg/BB. Efek samping berat berupa
hepatitis dan terjadi pada kira-kira 0,5% dari kasus. Bila diduga ada hepatitis
atau terlihat adanya penyakit kuning, pengobatan dihentikan. Jika
pemeriksaan faal hati kembali normal, pengobatan dapat dilaksanakan lagi.
Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis.
2. Rifampicin (R)
Sifat bakterisid, dosis harian 10 mg/kg BB. Bila diberikan sesuai dosis
yang dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping,

9
 terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. Salah satu efek samping
yang berat dari Rifampicin adalah hepatitis, walaupun ini sangat jarang
terjadi.
Alkoholisme, penyakit hati yang pernah ada, atau pemakaian obat-obat
hepatotoksis yang lain secara bersamaan, akan meningkatkan resiko. Bila
timbul penyakit kuning, pengobatan perlu dihentikan. Dan bila hepatitisnya
sudah sembuh/ hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi.
Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni, keringat, air mata,
air liur dan lain-lain. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar
jangan khawatir, karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme
obat, tidak berbahaya. Jika pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali
normal.
3. Pirazinamid (Z)
Sifat bakterisid, dosis harian 25 mg/kg BB, intermiten 35-50
mg/kg BB. Efek samping utama penggunaan pirazinamid adalah hepatitis.
Dapat terjadi nyeri sendi dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang
kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan
penimbunan asam urat.
4. Streptomicin (S)
Sifat bakterisid, dosis harian 15 mg/kg BB, intermiten 15
mg/kgBB. Efek samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat
keseimbangan. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan
umur. Kerusakan pada alat keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan
pertama dengan tanda-tanda telinga mendengung (tinnitus), pusing dan
kehilangan kesimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat dihentikan
atau dosisnya dikurangi 0,25 g. Jika pengobatan diteruskan kerusakan alat
keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan gangguan fungsi
ekskresi ginjal.
Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh
diberikan pada wanita hamil.
5. Etambutol (E).

10
 Sifat bakteristasik, dosis harian 15 mg/ kg BB, intermiten 30-45
mg/kg BB. Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan,
berkurangnya ketajaman penglihatan, kabur dan buta warna untuk merah dan
hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang
terjadi
Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan, bila terjadi gejala-
gejala penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. Gangguan
penglihatan ini akan kenbali normal bila obat dihentikan.

l. Evaluasi Pengobatan (2,4,5)

a. Klinis
Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama 2 minggu,
selanjutnya setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan
sampai akhir pengobatan.
Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan
penderita seperti : batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan
bertambah, berat badan meningkat, dll.
b. Bakteriologis
Setelah 2-3 minggu pengobatan, sputum BTA mulai menjadi negatif.
Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Bila sudah negatif,
sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut.
Sputum BTA sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang
dianggap selesai pengobatan atau sembuh. Sewaktu-waktu mungkin terjadi
silent bacterial shedding, dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai
keluhan-keluhan tuberkulosis yang relevan pada kasus-kasus yang memperoleh
kesembuhan. Bila ini terjadi yakni BTA positif pada 3 kali pemeriksaan biakan
(3 bulan), berarti penderita mulai kambuh lagi tuberkulosisnya.
c. Radiologis
Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. Jika
keluhan penderita tetap tidak berkurang, dengan pemeriksaan radiologis dapat
dilihat keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang

11
menyertainya. Karena perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan
bakteriologis, evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.

12
 BAB II
PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M.
Umur : 37 tahun.
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Sokaraja Kulon RT 01/06.
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Tgl masuk RSMS : 24-10-2003
Tgl Periksa : 27-10-2003

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama : Badan terasa lemas sejak ± 2 minggu yang lalu.
B. Keluhan tambahan : Keringat malam hari, berat badan menurun.
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak ± 2
minggu yang lalu. Keluhan disertai nafsu makan menurun, sakit kepala,
meriang, nyeri otot. Pasien juga merasa bahwa berat badannya menurun
yang semula 46 kg menjadi 39 kg (7 kg) dalam 10 hari.
Kurang lebih 10 hari sebelum masuk RS, pasien merasakan
badannya terasa panas, biasanya panas dirasakan pada malam hari dan bila
badan terasa panas pasien merasa mengigil dan keluar keringat dingin
sampai baju pasien basah. Panas berkurang jika pasien minum obat
penurun panas dan kompres dingin. Pasien merasakan bahwa badannya
makin hari makin lemah
D. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit dibetes melittus
- Pasien merokok dalam satu hari ± 2 bungkus sejak remaja
- Pasien tidak mengeluh batuk-batuk

13
 E. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
dengan pasien.
- Ayah pasien mempunyai riwayat dibetes melittus

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sedang.
Kesadaran : Compos mentis.
Vital sign : T : 120/80 mmHg.
N : 80 x/menit.
R : 20 x/menit.
S : 36,5 °C
Tinggi badan : 162 cm
Berat : 39 kg
Status Gizi : Kurang
Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk kepala : Mesocephal, simetris.
- Rambut : Warna hitam keputih-putihan, distribusi merata,
tidak mudah dicabut, tidak mudah rontok
2. Pemeriksaan Mata
- Palpebra : Edema (-/-).
- Konjungtiva : Anemis (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor, diameter 3 mm
3. Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-)
5. Pemeriksaan Mulut dan Faring
: Bibir sianosis (-), bibir pucat, bibir kering (-),
lidah kotor (-), tepi hiperemis (-), tremor (-),
ikterik (-), tonsil : dbn

14
6. Pemeriksaan Leher
- Trakea : Deviasi trakea (-)
- Kelenjar lymphoid : Tidak membesar, nyeri (-)
- Kelenjar Tyroid : Tidak membesar
- JVP : Tidak meningkat
7. Pemeriksaan Dada
Pulmo
Inspeksi : Dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
(-)
Palpasi : Taktil fremitus kanan < kiri
Ketinggalan gerak (-)
Perkusi : Kanan lebih redup dari kiri

Auskultasi : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah

Kiri vesikuler
Suara tambahan : Wheezing (-), Ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak.
Palpasi : Iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMC
sinistra, kuat angkat (-).
Perkusi : Batas jantung kiri atas SIC II LSB.
Batas jantung kanan atas SIC II RSB.
Batas jantung kiri bawah SIC V 2 cm medial
LMC sinistra LMC
Batas jantung kanan bawah SIC IV RSB.
Auskultasi : S1 > S2, reguler, bising (-).
8. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, nyeri tekan (-), defans muskuler (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : Nyeri tekan (-).
Hepar dan lien tak teraba.
Palpasi : Timpani.

15
 9. Pemeriksaan Extremitas
- Superior : Deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-), sianosis
(-), edema (-).
- Inferior : Edema (-/-), hiperemis jari (-/-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium (21 Oktober 2003)
Darah lengkap
- Haemoglobin 12,8 (13 – 19 g/dl)
- Leukosit 21.700 (5000 – 10.000 /uL)
- Hematokrit 32 (P : 40 – 48 %; W : 37 – 43%)
- Trombosit 169.000 (150.000 – 400.000 /ul)
- LED Kurang (P : 0 – 10, W : 0 – 15 mm/jam)

Protein Total
- SGOT/AST 32 (≤ 25 UI/L)
- SGPT/ALT 48 (≤ 29 UI /L)
- Ureum darah 41,6 (10 – 50 mg/dl)
- Kreatinin darah 1,2 (0,5 – 1,2 mg/mnt)
- Alkali fosfatase 713 (60-170 ui/L)
- Protein total 6,9
- Albumin 3,2 (3,5 – 5,5 mg/dl)
- Globulin 3,7 (1,5 – 3,5 mg/dl)
- Bilirubin total 7,57 (0,2 – 0,9 mg/dl)
- Bilirubin direct 0,38 (0,1 – 0,4 mg/dl)
- Bilirubin indirect 7,15 (0,1 – 0,5 mg/dl)
Glukosa sewaktu 456 (< 200 mg/dl)
Glukosa puasa 242 (70 – 100 mg/dl)
Glukosa 2 jam PP 327 (< 140 mg/dl)
TB – ICT Negatif (-)

16
 B. Rontgen Thorak
- Jantung : dbn
- Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru
- Kesan : TB Paru

V. KESIMPULAN
1. Anamnesis
- Badan terasa lemas
- Demam
- Badan berkeringat pada malam hari
- Nafsu makan menurun
- Berat badan turun dalam waktu 10 hari sebanyak ± 7 kg
2. Pemeriksaan Fisik
Vital sign : TD : 120/80 mmHg.
N : 80 x/menit.
R : 20 x/menit.
S : 36,5 °C.
Tinggi badan : 162 cm
Berat badan : 39 kg
Status gizi : Kurang
Pemeriksaan Dada
Pulmo
Inspeksi : Dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
(-)
Palpasi : Taktil fremitus kanan < kiri
Ketinggalan gerak (-)
Perkusi : Kanan lebih redup dari kiri
Auskultasi : Suara dasar : Kanan vesikuler melemah
Kiri vesikuler

17
 Suara tambahan : Wheezing (-), Ronkhi (-)
- Leukosit 21.700 (5000 – 10.000 /uL)
- LED Kurang (P : 0 – 10, W : 0 – 15 mm/jam)
- Alkali fosfatase 713 (60-170 ui/L)
- Bilirubin total 7,57 (0,2 – 0,9 mg/dl)
- Bilirubin indirect 7,15 (0,1 – 0,5 mg/dl)
Glukosa sewaktu 456 (< 200 mg/dl)
Glukosa puasa 242 (70 – 100 mg/dl)
Glukosa 2 jam PP 327 (< 140 mg/dl)
TB – ICT Negatif (-)
C. Rontgen Thorak
- Jantung : dbn
- Tampak bercak infiltrat dikedua lapangan paru
- Kesan : TB Paru

VI. DIAGNOSIS KERJA

- Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus baru yang diobati.
- NIDDM
- Liver insufisiensi

VII. DIAGNOSIS BANDING

-

VIII. USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Sputum BTA
a. Langsung
b. Kultur resistensi

18
IX. TERAPI
1. Farmakologis
- Streptomycin 1 x 750 mg
- Etambutol 1 x 750 mg
- INH 1 x 300 mg
- Hepasil 2 x 1 tab
- Glibenclamide 1 ½ – 1 ½ - 1
- Lesivit 2 x 1
- IVFD D5 % 20 tetes.
- Curcuma 2 x 1
2. Non Farmakologis
- Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit
yang diderita pasien.
- Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan.
- Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani
pola hidup sehat.
- Diet rendah lemak.
- Diet DM 1700 kal.

X. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

19
 BAB III
PEMBAHASAN

Pada pasien ini diagnosa kerjanya adalah Tuberkulosis Paru tersangka : Kasus
baru yang diobati dengan NIDDM dan liver insufisiensi. Diagnosis tuberkulosis paru
tersangka diperoleh berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa badan terasa lemas,
nafsu makan menurun, demam, penurunan berat badan yang signifikan (7 kg dalam
10 hari), berkeringat pada malam hari.

20
Pada pemeriksaan fisik didapatkan permukaan thorak simetris, tidak ada
ketinggalan gerak, tidak ada retraksi. Pada palpasi didapatkan taktil fremitus
kanan lebih lemah dari kiri. Pada perkusi didapatkan paru kanan lebih redup
dari kiri. Pada auskultasi didapatkan vesikular melemah pada paru kanan, hal
ini disebabkan adanya infiltrat.
Pada pemeriksaan penunjang dari laboratorium darah yaitu angka leukosit
yang meningkat yang menunjukan adanya proses TBC baru mulai (aktif) dan
pemeriksaan rontgen thoraks tampak bercak infiltrat pada kedua lapangan paru
dan didapatkan gambaran TB paru.
Sedangkan diagnosis NIDDM didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan
terasa lemas dan penurunan berat badan, berdasarkan riwayat penyakit dahulu
dimana pasien pernah menderita diabetes mellitus, berdasarkan riwayat
penyakit keluarga dimana ayah pasien juga menderita DM dan berdasarkan
pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa sewaktu 450 mg/dl, glukosa puasa 242
mg/dl, glukosa 2 jam PP 327 mg/dl.
Diagnosis liver insufisiensi didapatkan berdasarkan anamnesis yaitu badan
terasa lemas, dan nafsu makan menurun. Dan berdasarkan pemeriksaan
laboratorium yaitu bilirubin total 7,57 mg/dl, bilirubin indirect 7,15 mg/dl, dan
alkali fosfatase 713 UI/l.
Oleh sebab itu, pada kasus ini tidak dapat digunakan terapi OAT standar
kategori I (2HRZE/4H3R3) karena pasien ini mempunyai kasus penyerta yaitu
liver insufisiensi dimana OAT seperti INH, Rifampisin dan Pirazinamid
bersifat hepatotoksik, sehingga pada pasien ini dipilih OAT yang tidak
hepatotoksik yaitu streptomycin, etambutol dan INH dalam dosis rendah.
Terapi juga ditujukan untuk memperbaiki fungsi hati dengan menggunakan
hepasil. Jika fungsi hati sudah kembali normal, maka digunakan terapi standar
OAT kategori 1 (2HRZE/4H3R3), yang dimulai dari dosis terendah kemudian
dinaikan perlahan-lahan sampai dosis maksimal (Tappering on).
Pada pasien ini juga mempunyai riwayat DM, sehingga perlu diperhatikan
dietnya disamping pemberian obat anti DM secara oral.

21
22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Farmakologi, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, 1995.

2. Pelatihan DOTS, Bagian Farmakologi FKUI, 2000.

3. Price, Sylvia A. (ed), Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit),

Edisi 4, EGC, Jakarta 1995.

4. Soeparman, Waspadji S., Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, FKUI, Jakarta, Cetak
Ulang 1998.

5. Isselbacher et al, Harrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 2,

Edisi 13, EGC, Jakarta, 1995.

23