Skenario A blok 7

Boy, 7 tahun dibawa ke emergensi RS Pendidikan UNsri karena menderita

demam selama 3 hari, batuk dan sesak nafas. Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa Boy menderita pneumonia.
Selama perawatan, Boy diberi obat antipiretik dan antibiotic amoksisilin. Ternyata
keadaaan Boy masih tetap memburuk meskipun perawatan sudah memasuki hari
ke-5. Hasil pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan adanya bakteri gram positif,
coccus, uji koagulse (+). Bakteri ini resiten terhadap semua antibiotic golongan
beta laktam tetapi peka terhadap golongan lainnya. Pemeriksaan lanjutan untuk
mengetahui aspek gentuk bakteri ditemukan gen mecA dan SCCmec tipe IV.

I. Klarifikasi Istilah
a. Demam : Peningkatan temperatur suhu tubuh diatas
normal
b. Batuk : Ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil
mengeluarkan suara dari paru-paru
c. Sesak nafas : Pernapasan yang sukar atau sulit karena
hiperventilasi alveolus
d. Pneumonia : Radang paru- paru yang disertai dengan
eksudasi
e. Antipiretik : Menghilangkan atau menurunkan demam
f. Antibiotik amoksilin : Turunan semisintetik dari ampisilin yang
efektif terhadap bakteri gram positif dan
negatif
g. Uji koagulase (+) : Uji untuk membedakan jenis
Staphylococcus dan hasil positif dimiliki
oleh S aureus
h. Coccus : Bakteri berbentuk sferis atau bulat yang
berdiameter kurang dari 1
i. Antibiotik gol. Β-laktam : Golongan Antibiotik yang memiliki cincin
beta laktam
 j. Gen mecA : Gen yang mengkode Penisiline binding
protein
k. SCC mec tipe IV : Bagian kromosom bakteri yang menyandi
gen mecA
l. Resisten : Kemampuan alami organism normal untuk
tetap tidak terpengaruh oleh agen
berbahaya yang ada di lingkungannya

II. Identifikasi Masalah

1. Boy (7 thn) dibawa ke emergensi RSPUNSRI karena menderita demam
selama 3 hari, batuk, dan sesak nafas
2. Boy menderita pneumonia berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang
3. Keadaan Boy tetap memburuk walaupun telah diberikan obat antipiretik
dan antibiotik amoksisilin yang memasuki hari ke-5
4. Hasil pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan adanya bakteri gram positif,
coccus, uji koagulasee (+)
5. Bakteri gram positif tipe coccus tersebut resisten terhadap semua
antibiotik golongan betalaktam namun peka terhadap antibiotik lainnya
dan pemeriksaan lanjutan untuk mengetahui aspek genetik bakteri tersebut
ditemukan gen mecA dan SCCmec tipe IV

III. Analisis Masalah

1. a. Apakah mekanisme dari gejala yang dialami oleh Boy?
Jawab : Demam : Bakteri mengeluarkan endotoksin pirogenik 
netralisasi toksin dan fagosit bakteri oleh makrofag
menyebabkan pengeluaran sitokin yakni TNF-α
dan IL-1  TNF-α dan IL-1 bermigrasi ke sasaran
utama nya yakni hipotalamus dan memberikan efek
biologic yakni mempengaruhi set poin pada
 termoregulator  peningkatan suhu tubuh 
demam
Batuk : Infeksi bakteri  merangsang reseptor batuk pada
laring, trakea, dan bronkus  transduksi sinyal ke
pusat pernafasan melalui N. vagus  feedback
dari pusat pernafasan melalui serabut eferen
N.vagus  rangsangan ke efektor yakni otot-otot
trakeal dan bronkus  kontraksi otot untuk reflex
batuk
Sesak Nafas : Infeksi bakteri  bakteri mengeluarkan α
toksin yang menyebabkan destruksi jaringan
 memicu respon peradangan oleh
makrofag dan limfosit  pengeluaran
sitokin  inflamasi jaringan sel parenkim
paru  gangguan ventilasi  proses
kompensatorik untuk meningkatkan volume
tidal dan frekuensi nafas karena perfusi
oksigen berkurang  hiperventilasi paru 
sesak nafas

2. a. Apa etiologi pneumonia ?

Jawab : Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi antara lain :
1. Bakteri
Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organisme
gram-positif atau gramnegatif seperti : Steptococcus
pneumoniae (pneumokokus), Streptococcus piogenes,
Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella,
haemophilus influenza, Staphylococcus aureus.
2. Virus
Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory,
Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus,
 Sitomegalovirus, Virus herves simpleks,Virus insial
pernapasan, hanta virus.
3. Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis,
histoplasma kapsulatum.

b. Bagaimana patogenesis pneumonia?

Jawab : Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet
yang berada di udara dihirup,tetapi mereka juga dapat
mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi
pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada
bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti
hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup
menuju alveoli. Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin
menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli
melalui rongga penghubung dengan mengeluarkan toksik
yang menyebabkan destruksi jaringan. Invasi ini memacu
sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe
dari pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil
menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan
mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi
umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan
demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang
disebabkan bakteri dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan
dari sekeliling pembuluh darah mengisi alveoli dan
mengganggu transportasi oksigen. Bakteri sering berjalan
dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah menyebabkan
penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok
dengan tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-
bagian tubuh seperti otak,ginjal,dan jantung. Bakteri juga
dapat berjalan menuju area antara paru-paru dan dinding
 dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang
dinamakan empyema.

c. Bagaimana cara mendiagnosis pneumonia?

Jawab : Mendiagnosis Pneumonia
a. Anamnesis
Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus menerus, sesak,
kebiruan disekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada
bayi) dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada
sisi yang sakit.

b. Pemeriksaan Fisik
Tanda yang mungkin ada adalah suhu > 390C, dispnea :
inspiratory effort ditandai dengan takipnea, retraksi (chest
indrawing), nafas cuping hidung dan sianosis.
Inspeksi : dada daerah yang terkena terlihat lebih
mencembung
Palpasi : Penderita merasakan nyeri pada daerah yang
terkena
Perkusi : normal atau redup sampai pekak
Auskultasi : suara nafas utama melemas atau mengeras,
suara nafas tambahan berupa ronkhi basah halus
c. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan darah tepi dapat terjadi leukositosis
dengan hitung jenis bergeser ke kiri.
b. Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas
darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena
ventilation perfusion mismatch). Pemeriksaan kultur
darah jarang memberikan hasil yang positif tetapi dapat
membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respon
terhadap penanganan awal.
 c. Pada foto thorak terlihat infiltrat alveolar yang dapat
ditemukan di seluruh lapangan paru.
d. Uji mikrobiologi jika diduga karena infeksi bakteri. Bisa
dilakukan kultur kuman, uji katalase dan uji koagulase.
Uji katalase digunakan untuk membedakan jenis
staphylococcus atau pneumococus. Dan uji koagulase
digunakan untuk membedakan spesies staphylococcus
dimana yang memberikan hasil positif pada spesies S
aureus.

d. Bagaimana penatalaksanaan pneumonia?

Jawab : Pneumonia biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.
Oleh karena itu dalam tata laksananya bisa di berikan obat
antibiotic
Kuman Urutan pemilihan obat
pertama kedua ketiga
penyebab
Staphylococcu Nafcillin atau Sephalosporin Clindamycin
s aureus Oxacilin generasi ke 1 Makrolide
Vancomicin
Streptococcus Penicillin Sephalosporin Makrolide
pyrogenes Amoxicillin generasi 1 Clindamicin
(grup A) Vancomicin
Streptococcus Penicillin G Sephalosporin Makrolide
pneumonia Amoxicillin generasi 1 Cilndamycin
Pseudomonas Penicillin spekrum Ciprofloxacin+ Azetronam+
aeruginosa luas+tobramycin Penicillin tobramycin
spektrum luas
Klebsiella Sephalosporin Ciprofloxacin Imipinem
pneumonia Aztreonam
Haemophilus Trimethoprimsulfamethoxazo Cefuroxime Ciprofloxaci
influenza le Amoxicillin n
Amoxillin- atau Azithromyci
Clavulanate Ampicillin n
Mycoplasma Doxycycline Makrolide -
pneumonia
Clamydia Doxycycline Fluoroquinolon -
pneumonia Azitromycine atau e
clarithromycine

3. a. Bagaimanakah farmakokinetik dan farmakodinamik obat antipiretik dan

antibiotik amoksisilin?
Jawab : Farmakokinetik : penyerapan di gastrointestinal, eksresi 70%
lewat urin, ada tidaknya makanan tidak akan menghambat
kerja amoksisilin
Farmakodinamik: termasuk golongan betalaktam, berikatan
dengan Penicilin Binding Protein pada bakteri yang mana
PBP berperan dalam biosinteis dinding sel bakteri yaitu ikut
serta dalam reaksi transpeptidase

b. Berapakah dosis yang tepat dalam pemberian obat antipiretik dan

antibiotik amoksisilin untuk Boy (7 thn)?
Jawab : Dosis amoksisilin
Dewasa : per oral 250-500 mg, setiap 8 jam
Anak : per oral : 20-40mg/kgBB/ hari, dalam dosis
terbagi 3 (tdd)

c. Mengapa keadaan Boy tetap memburuk hingga hari kelima walau telah
diberi obat antipiretik dan antibiotik amoksisilin?
Jawab : Antibiotik biasanya diberikan 15 biji dan diminum 3x sehari
(sesusai dosis ). Berarti jika diakumulasikan penderita
diharuskan meminum sampai hari kelima dan dilihat
perkembanngannya sampai hari kelima. Jika hari kelima
belum ada perubahan dan keadaan pasien semakin memburuk
 berarti bisa dikatakan telah terjadi resistensi bakteri terhadap
amoksisilin tersebut. Karena S aureus memiliki gen bla Z
yang memproduksi betalaktamase yang menginkatifkan
antibiotic dan gen mecA yang menurunkan afinitas peniciline
binding brotein sehingga antibitik golongan beta laktam tidak
bisa berikatan dengan reseptornya dan menghambat sintesis
dinding sel bakteri.

4 a. Bagaimana klasifikasi bakteri gram + terutama coccus ?

Jawab :

b. Bakteri apakah yang mungkin menginfeksi Boy ?

Jawab : Karena dalam uji mikrobiologi didapatkan bahwa yang
menginfeksi Boy adalah Bakteri gram positif bentuk Coccus
berarti antara jenis staphylococcus atau streptococcus. Dan
 dilakukan uji koagulase dan ditemukan hasil yang positif. Hasil
positif dalam uji koagulasi adalah pada spesies S aureus karena
bakteri tersebut memproduksi enzim koagulase.

c. Bagaimana prosedur pemeriksaan mikrobiologi uji koagulasi ?

Jawab : Dalam uji koagulase, suspensi Staphylococcus dicampur
dengan plasma kelinci baik pada slide maupun di dalam
tabung. Fibrinogen pada plasma kelinci diubah menjadi fibrin
oleh koagulase. Uji slide mendeteksi adanya bound coagulase
atau clumping factor pada permukaan bakteri, reaksi positif
ditandai dengan penggumpalan oleh bakteri dalam 1 sampai 2
menit. Uji tabung untuk mendeteksi adanya free coagulase
atau staphylocoagulase yang disekresikan oleh bakteri ke
dalam plasma. Uji ini merupakan uji definitif terhadap
produksi koagulase dan reaksi positif ditandai dengan
terbentuknya gumpalan di dalam tabung setelah diinkubasi
dalam suhu 370C selama 24 jam (Quinn dkk, 2002).
Koagulase merupakan protein ekstraseluler yang mengikat
prothrombin hospes dan membentuk komplek yang disebut
staphylothrombin. Karakteristik aktifitas protease pada
thrombin diaktifasi dalam komplek tersebut, menghasilkan
konversi fibrinogen menjadi fibrin. Koagulase merupakan cara
sederhana untuk mengidentifikasi S. aureus di laboratorium
klinis mikrobiologi.

d. Apakah intrepretasi pemeriksaan uji koagulasi ?

Jawab : Kesimpulan dari tes koagulase adalah positif. Hasil positif dalam
uji koagulase dimiliki oleh spesies S aureus karena
memproduksi enzim koagulase, suatu protein mirip enzim yang
dapat menggumpalkan plasma yang mengandung oksalat atau
sitrat. Koagulasae berikatan denagn protrombin; bersama-sama
 keduanya menjadi aktif secara enzimatis dan menginisiasi
polimerisasi fibrin. Koagulase dapat menyimpan fibrin pada
permukaan stafilokokus mengubah ingestinya oleh sel fagositik
atau destruksi stafilokokus dalam sel tersebut.

5 a. Apa saja jenis golongan beta laktam?

Jawab : Ada 4 golongan utama, yakni
 Peniciline contohnya Peniciline G, metisilin, amoksisilin dan
karbenisilin
 Sefalosporin contohnya Sefadroksil, Sefaktor, Sefiksim, dan
Sefepim
 Carbapenem contohnya imipenem
 Monobactem contohnya aztreonam

b. Bagaimana farmakodinamik AB gol. Beta laktam?

Jawab : Antibiotik beta-laktamase bekerja membunuh bakteri dengan
cara menginhibisi sintesis dinding selnya. Pada proses
pembentukan dinding sel, terjadi reaksi transpeptidasi yang
dikatalis oleh enzim transpeptidase dan menghasilkan ikatan
silang antara dua rantai peptida-glukan. Enzim transpeptidase
yang terletak pada membran sitoplasma bakteri tersebut juga
dapat mengikat antibiotik beta-laktam dengan berikatan pada
cincin beta laktam sehingga menyebabkan enzim ini tidak
mampu mengkatalisis reaksi transpeptidasi walaupun dinding
sel tetap terus dibentuk. Dinding sel yang terbentuk tidak
memiliki ikatan silang dan peptidoglikan yang terbentuk tidak
sempurna sehingga lebih lemah dan mudah terdegradasi. Pada
kondisi normal, perbedaan tekanan osmotik di dalam sel
bakteri dan di lingkungan akan membuat terjadinya lisis sel.
Selain itu, kompleks protein transpeptidase dan antibiotik beta-
laktam akan menstimulasi senyawa autolisin yang dapat
 mendigesti dinding sel bakteri tersebut. Dengan demikian,
bakteri yang kehilangan dinding sel maupun mengalami lisis
akan mati.

d. Mengapa bakteri yang menginfeksi boy hanya resisten terhadap

Antibiotik golongan Beta laktam?
Jawab : Karena S aureus memiliki enzim beta laktamase seperti
penisilinase yang merupakan salah satu bentuk perlindungan
diri terhadap antibiotic golongan beta laktam. mekanisme yang
terjadi diawali dengan pemutusan ikatan C-N pada cincin beta-
laktam dan mengakibatkan antibiotik tidak dapat berikatan
dengan protein transpeptidase sehingga terjadi kehilangan
kemampuan untuk menginhibisi pembentukan dinding sel
bakteri. Enzim beta laktamase bersifat induktif yaitu hanya
mengekspresikan enzim beta laktamase apabila adanya induksi
dari anti biotic beta laktam yang diatur oleh gen bla R1

d. Apakah ada pengaruh gen mecA dan SCCmec tipe IV terhadap

resistensi bakteri terhadap AB Beta laktam?
Jawab : Ada SCCmec tipe IV adalah suatu mobile elemen genetic pada
plasmid yang disisipkan kedalam kromosom S aureus.
SCCmec tipe IV ini mengandung gen mecA kompleks tipe B
dan gen ccr A2 B2. Gen mecA kompleks tipe B ini mengatur
peningkatan transkripsi dari gen mecA. Gen mecA merupakan
gen yang mengatur PBP2A yang memiliki afinitas yang
rendah terhadap penisilin sehingga sedikit sekali penisiline
yang dapat mencapai target kerjanya untuk menghancurkan
dinding sel bakteri. Sedangkan gen ccr A2 B2 adalah gen
melalui plasmid sehingga resistensi bakteri dapat menyebar
dengan cepat
IV. Hipotesis
Boy (7 thn) didiagnosis pneumonia akibat terinfeksi bakteri Staphylococcus
aureus yang resisten terhadap golongan beta laktam karena memiliki gen mecA
dan SCCmec tipe IV sehingga keadaannya masih tetap memburuk meskipun telah
diberi amoksisiin

V. Kerangka Konsep

SCCmec tipe IV Infeksi S aureus Uji koagulase +

pada alveolus

Kerusakan sel
Gen mecA Beta laktamase parenkim paru Demam

PBP 2A Degradasi cincin

Pneumonia Sesak nafas
β-Laktam

Diberikan
Batuk
afinitas gol.β- amoksisilin
laktam

Antibiotik Gol.
Beta laktam

Resistensi

Keadaan
memburuk

VI. Learning Issue

Pokok What I What I don`t What I have to How I
Bahasan Know Know prove will
 Learn
Bakteri Pengertian Jenis-jenis Hubungan Buku
gram bakteri gram bakteri gram bakteri gram dan
positif positif positif positif dan Jurnal
resistensi
terhadap
antibiotik
Pneumoni pengertian Penyebab, Hubungan Buku
a pathogenesis, bakteri gram dan
tatalaksana positif dan Jurnal
pneumonia
Amoksisi Pengertian Farmakokinetik Resistensi Buku
lin amoksisilin dan bakteri gram dan
farmakodinamik positif terhadap Jurnal
amoksisilin
Antibiotik Pengertian Farmakokinetik Resistensi Buku
beta antibitik dan bakteri gram dan
laktam golongan farmakodinamik postif terhadap Jurnal
beta golongan beta antibiotic
laktam laktam golongan beta
laktam
Gen Pengertian Ekspresi gen Hubungan gen Buku
mecA dan gen mecA pada bakteri mecA dan SCC dan
SCC tipe dan SCC gram positif tipe IV terhadap Jurnal
Iv tipe IV resistensi
bakteri gram
positif

VII. Sintesis
1. Bakteri gram positif
Bakteri gram positif adalah bakteri yang dinding selnya tersusun atas
peptidoglikan dan dalam pewarnaan gram memberikan warna biru
keunguan. Klasifikasi Bakteri gram positif antara lain
A. Bentuk Basil atau batang
1. bakteri basil yang memproduksi spora :
a. Spesies Basilus :
 Basilus antrax yang mnyebabkan penyakit antrax
pada hewan dan manusia
 Bacilus cereus menghasilkan toksin dalam
keracunan makanan dan penyebab penting dalam
infeksi mat, keratitis berat, endoftalmitis dan
panoftamlitis (melemahkan daya imun)
b. Clostrisium
 Clostrisium Tetani yang menghasilkan toksin yang
menyebabkan tetanus
 Clostrisium perfringens yang manghasilkan
enterotoksin yang berperan dalam keracunan
makanan dan infeksi invasive termasuk mionekrosis
dan gangrene gas
 Clostridium difficile yang diakibatkan oleh
pemberian antibiotic
2. Bakteri yang tidak memproduksi spora
a. Genus Corynebacterium
 Corynebasterium diphtheria menguraikan
endotoksin difteri menyebabkan dipteri
 Corynebacterium auris menyebabkan penyakit
telinga
 Corynebacterium urealyticum menyebabkan UTI
dan resisten terhadap antibiotic
 C. xerosis, C. glucoronolyticum penyebab UTI, C.
pseudodipthericum penyebab ISP
b. L monocytogenes yang memacu imunitas seluler dapat
menyebabkan meningoensefalitis, bakteremia dan infeksi
fokal listeria
 c. Erysipelothrix rhusiopathiae menyebabkan infeksi paling
sering yang disebut erisipiloid dan sangat rentan terhadap
peniciline G
B. Bentuk Coccus atau sferis
1. Stafilokokus (berbentuk seperti anggur yang tidak teratur )
a. S aureus bersifat koagulase positif menyebabkan nekrosis jaringan
dapat menyebabkan pneumonia, meningitis, empisema,
endokarditis, sepsis dengan supurasi diberbagai organ
b. S epidermidis bersifat koagulase negative dan cenderung hemolitik
dapat menginfeksi protese ortopedik atau kardiovaskuler
c. S saprophyticus bersifat koagulase negative, resisten terhadap
novobiosin, nonhemolitik dan dapat menyebabkan UTI pada
wanita muda
2. Streptokokus (khasnya berpasangan atau membentuk rantai selama
pertumbuhannya beberapanya erupakan flora normal pada manusia
a. Streptococcus pneumoiae positif dalam reaksi Quellung bersifat
hemolisis alfa dan penyebab penyakit pneumonia, meningitis dan
endokarditis
b. Streptococcus pyogenes Hemolisis Beta flora normal pada
tenggorok dan kulit penyebab sering penyakit faringitis, impetigo
demam rematik dan glomerulonefritis
c. Streptococcus agalactiae bersifat hemolisis beta dan penyebab
sepsis dan meningitis pada neonates
d. Streptococcus bavis flora normal pada kolon penyebab UTI, abses
abdomen dan endokarditis
e. Grup Streptococcus anginosus penyebab infeksi pyogenik
termasuk abses otak
f. Streptococcus viridians flora normal dalam mulut penyebab karies
gigi, endokarditis dan abses
 g. Enterococcus faecalis flora normal pada kolon penyebab UTI,
abses abdomen dan endokarditis

3. Pneumonia
A. Pengertian Pneumonia
Pneumonia adalah infeksi pada parenkim paru yang ditandai
denagn tanda klinik seperti demam,sesak nafas, batuk, ronki basah.
B. Etiologi
1. Bakteri
Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organisme
gram-positif atau gramnegatif seperti : Steptococcus
pneumoniae (pneumokokus), Streptococcus piogenes,
Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella,
haemophilus influenza, Staphylococcus aureus.
2. Virus
 Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory,
Syncytial adenovirus, chicken-pox (cacar air), Rhinovirus,
Sitomegalovirus, Virus herves simpleks,Virus insial
pernapasan, hanta virus.
3. Fungi
Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis,
histoplasma kapsulatum.
C. Patogenesis Pneumonia

Bakteri biasanya masuk ke paru-paru dengan inhalasi, meskipun mereka dapat

mencapai paru-paru melalui aliran darah jika bagian lain dari tubuh yang
terinfeksi. Bakteri penyebab terisap ke paru perifer melalui saluran napas
menyebabkan reaksi jaringan berupa edema, yang mempermudah proliferasi dan
penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu
terjadinya sebukan sel PMN (polimorfonuklear), fibrin, eritrosit, cairan edema dan
kuman di alveoli. Proses ini termasuk dalam stadium hepatisasi merah. Sedangkan
stadium hepatisasi kelabu adalah kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibrin
ke permukaan pleura. Ditemukan pula fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan
proses fagositosis yang cepat. Dilanjutkan stadium resolusi, dengan peningkatan
jumlah sel makrofag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya fibrin, serta
menghilangnya kuman dan debris.

D. Diagnosis Pneumonia
a. Anamnesis
Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus menerus,
sesak, kebiruan disekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang
(pada bayi) dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring
pada sisi yang sakit.
b. Pemeriksaan Fisik
 Tanda yang mungkin ada adalah suhu > 390C, dispnea :
inspiratory effort ditandai dengan takipnea, retraksi (chest
indrawing), nafas cuping hidung dan sianosis.
Inspeksi : dada daerah yang terkena terlihat lebih
mencembung
Palpasi : Penderita merasakan nyeri pada daerah yang
terkena
Perkusi : normal atau redup sampai pekak
Auskultasi : suara nafas utama melemas atau mengeras,
suara nafas tambahan berupa ronkhi basah halus
c. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan darah tepi dapat terjadi leukositosis
dengan hitung jenis bergeser ke kiri.
- Bila fasilitas memungkinkan pemeriksaan analisis gas
darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena
ventilation perfusion mismatch). Pemeriksaan kultur darah
jarang memberikan hasil yang positif tetapi dapat
membantu pada kasus yang tidak menunjukkan respon
terhadap penanganan awal.
- Pada foto thorak terlihat infiltrat alveolar yang dapat
ditemukan di seluruh lapangan paru.
- Uji mikrobiologi jika diduga karena infeksi bakteri. Bisa
dilakukan kultur kuman, uji katalase dan uji koagulase. Uji
katalase digunakan untuk membedakan jenis
staphylococcus atau pneumococus. Dan uji koagulase
digunakan untuk membedakan spesies staphylococcus
dimana yang memberikan hasil positif pada spesies S
aureus.
E. Penaalaksanaan Pneumonia
Kuman Urutan pemilihan obat
pertama kedua ketiga
penyebab
Staphylococcu Nafcillin atau Sephalosporin Clindamycin
s aureus Oxacilin generasi ke 1 Makrolide
Vancomicin
Streptococcus Penicillin Sephalosporin Makrolide
pyrogenes Amoxicillin generasi 1 Clindamicin
(grup A) Vancomicin
Streptococcus Penicillin G Sephalosporin Makrolide
pneumonia Amoxicillin generasi 1 Cilndamycin
Pseudomonas Penicillin spekrum Ciprofloxacin+ Azetronam+
aeruginosa luas+tobramycin Penicillin tobramycin
spektrum luas
Klebsiella Sephalosporin Ciprofloxacin Imipinem
pneumonia Aztreonam
Haemophilus Trimethoprimsulfamethoxazo Cefuroxime Ciprofloxaci
influenza le Amoxicillin n
Amoxillin- atau Azithromyci
Clavulanate Ampicillin n
Mycoplasma Doxycycline Makrolide -
pneumonia
Clamydia Doxycycline Fluoroquinolon -
pneumonia Azitromycine atau e
clarithromycine

4. Amoksisilin
Menurut Ditjen POM (1995), sifat fisika dan kimia amoksisilin adalah
sebagai berikut:
 Cincin β-laktam

Rumus molekul : C16H19N3O5S.3H2O

Berat molekul : 419, 45 : 365, 9 dalam bentuk anhidrat
Pemerian : serbuk hablur, putih, praktis tidak berbau.
Kelarutan : sukar larut dalam air dan metanol, tidak larut
dalam benzena, dalam karbon tertraklorida dan dalam kloroform.

Indikasi
Amoksisilin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh
bakteri gram negatif seperti Haemophilus Influenza, Escherichia coli,
Proteus mirabilis, Salmonella. Amoksisilin juga dapat digunakan untuk
mengatasi infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif seperti :
Streptococcus pneumoniae, enterococci, nonpenicilinase-producing
staphylococci, Listeria. Tetapi walaupun demikian, amoksisilin secara
umum tidak dapat digunakan secara sendirian untuk pengobatan yang
disebabkan oleh infeksi streprtococcus dan staphilococcal. Amoksisilin
diindikasikan untuk infeksi saluran pernapasan, infeksi saluran kemih,
infeksi klamidia, sinusitis, bronkitis, pneumonia, abses gigi dan infeksi
rongga mulut lainnya (Siswandono, 2000).

Farmakologi
Amoksisilin adalah antibiotik dengan spektrum luas, digunakan untuk
pengobatan seperti yang tertera diatas, yaitu untuk infeksi pada saluran
napas, saluran empedu, dan saluran seni, gonorhu, gastroenteris,
meningitis dan infeksi karena Salmonella sp., seperti demam tipoid.
Amoxicillin adalah turunan penisilin yang tahan asam tetapi tidak tahan
terhadap penisilinase (Siswandono, 2000).
Amoksisilin aktif melawan bakteri gram positif yang tidak menghasilkan
β-laktamase dan aktif melawan bakteri gram negatif karena obat tersebut
dapat menembus pori–pori dalam membran fosfolipid luar. Untuk
pemberian oral, amoksisilin merupakan obat pilihan karena di absorbsi
lebih baik daripada ampisilin, yang seharusnya diberikan secara
parenteral (Neal, 2007).
Amoksisilin merupakan turunan dari penisilin semi sintetik dan stabil
dalam suasana asam lambung. Amoksisilin diabsorpsi dengan cepat dan
baik pada saluran pencernaan, tidak tergantung adanya makanan.
Amoksisilin terutama diekskresikan dalam bentuk tidak berubah di dalam
urin. Ekskresi Amoksisilin dihambat saat pemberian bersamaan dengan
probenesid sehingga memperpanjang efek terapi (Siswandono, 2000).
Amoksisilin mempunyai spektrum antibiotik serupa dengan ampisilin.
Beberapa keuntungan amoksisilin dibanding ampisilin adalah absorbsi
obat dalam saluran cerna lebih sempurna, sehingga kadar darah dalam
plasma dan saluran seni lebih tinggi. Efek terhadap Bacillus dysentery
amoksisilin lebih rendah dibanding ampisilin karena lebih banyak obat
yang diabsorbsi oleh saluran cerna (Siswandono, 2000).
Namun, resistensi terhadap amoksisilin dan ampisilin merupakan suatu
masalah, karena adanya inaktifasi oleh plasmid yang diperantai
penisilinase. Pembentukan dengan penghambat β–laktamase seperti asam
klavunat atau sulbaktam melindungi amoksisilin atau ampisilin dari
hidrolisis enzimatik dan meningkatkan spektrum antimikrobanya (Mycek,
2001).
Interaksi Obat
Menurut Widodo (1993), amoksisilin dapat memberikan interaksi dengan
senyawa lain bila diberikan dalam waktu yang bersamaan. Interaksi
tersebut antara lain:
1. Eliminasi Amoksisilin diperlambat pada pemberian dengan
Uricosurika (misal Probenesid), Diuretika, dan Asam–asam lemah ( misal
asam Acetylsalicylat dan Phenilbutazon).
2. Pemberian bersamaan Antasida–Alumunium tidak menurunkan
ketersediaan biologik dari Amoksisilin.
3. Pemberian bersamaan Allopurinol dapat memudahkan timbulnya
reaksi– reaksi kulit alergik.
4. Menurunkan keterjaminan kontrasepsi preparat hormon.
5. Kemungkinan terjadi alergik silang dengan Antibiotik Sepalosporin.
6. Antibiotik bacteriostatik mengurangi bactericidal dari Amoksisilin.
7. Inkompabilitas dengan cairan/larutan dekstrosa.

5. Antibiotik Golongan Beta laktam

Antibiotik beta-laktam terbagi menjadi 4 golongan utama, yaitu
penisilin, sefalosporin, carbapenem, dan monobactam.

a. Penisilin
Amoksisilin, salah satu contoh penisilin.
 Berdasarkan spektrum aktivitas antimikrobialnya, penisilin terbagi
menjadi 4 kelompok, yaitu penisilin dini (terdahulu), penisilin
spektrum luas, penisilin anti-stafilokokal, dan penisilin anti-
pseudomonal (spektrum diperluas). Penisilin dini secara aktif
mampu melawan bakteri yang sensitif, seperti golongan
Streptococcus beta-hemolitik, Streptococcus alfa-hemolitik
dikombinasikan dengan aminoglikosida), pneumococcus,
meningococcus, dan kelompok Clostridium selain C. difficile.
Contoh dari penisilin terdahulu adalah penisilin G dan penisilin V.
Penisilin spektrum luas memiliki kemampuan untuk melawan
bakteri enterik dan lebih mudah diabsorpsi oleh bakteri gram
negatif namun masih rentan terhadap degradasi beta-laktamase,
contohnya ampisilin, amoksisilin, mesilinam, bacampicillin, dll.
Penisilin anti-stafilokokal dikembangkan pada tahun 1950-an
untuk mengatasi S. aureus yang memproduksi beta-laktamase dan
memiliki keunggulan tahan terhadap aktivitas beta-laktamase.
Contoh dari golongan ini adalah methicillin dan cloxacillin.
Penisilin anti-pseudomonal dibuat untuk mengatasi infeksi bakteri
gram negatif basil, termasuk Pseudomonas aeruginosa, contoh dari
penisilin golongan ini adalah carbenicillin, ticarcillin, Azlocillin,
dan piperacillin.
b. Sefalosporin
Antibioik sefalosporin terbagi menjadi 3 generasi, yang pertama
adalah cephalothin dan cephaloridine yang sudah tidak banyak
digunakan. Generasi kedua (antara lain: cefuroxime, cefaclor,
cefadroxil, cefoxitin, dll.) digunakan secara luas untuk mengatasi
infeksi berat dan beberapa di antaranya memiliki aktivitas melawan
bakteri anaerob. Generasi ketiga dari sefalosporin (di antaranya:
ceftazidime, cefotetan, latamoxef, cefotetan, dll.) dibuat pada tahun
1980-an untuk mengatasi infeksi sistemik berat karena bakteri
c. Carbapenem
 Hanya terdapat satu agen antibiotik dari golongan carbapenem
yang digunakan untuk perawatan klinis, yaitu imipenem yang
memiliki kemampuan antibakterial yang sangat baik untuk
melawan bakteri gram negatif-basil (termasuk P. aeruginosa,
Staphylococcus, dan bacteroides). Penggunaan imipenem harus
dikombinasikan dengan inhibitor enzim tertentu untuk
melindunginya dari degragasi enzim dari liver di dalam tubuh
d. Monobactam
Golongan ini memiliki struktur cincin beta-laktam yang tidak
terikat ke cincin kedua dalam molekulnya. Salah satu antibiotik
golongan ini yang umum digunakan adalah aztreonam yang aktif
melawan berbagai bakteri gram negatif, termasuk P. aeruginosa.

Mekanisme degradasi antibiotik beta-laktam oleh enzim beta laktamase.

Beberapa bakteri diketahui memiliki resitensi terhadap antibiotik beta-

laktam, salah satu diantaranya adalah golongan Streptococcus aureus resisten-
metisilin (Methicillin resistant Staphylococcus aureus/MRSA). Bakteri-bakteri
yang resisten terhadap antibiotik beta-laktam memiliki 3 mekanisme resistensi,
yaitu destruksi antibiotik dengan beta-laktamase, menurunkan penetrasi antibiotik
untuk berikatan dengan protein transpepidase, dan menurunkan afinitas ikatan
antara protein pengikat tersebut dengan senyawa antibiotik. Beberapa bakteri
seperti Haemophilus influenzae, golongan Staphylococcus, dan sebagian besar
bakteri enterik berbentuk batang memiliki enzim beta-laktamase yang dapat
memecah cincin beta-laktam pada antibiotik tersebut dan membuatnya menjadi
tidak aktif. Secara detail, mekanisme yang terjadi diawali dengan pemutusan
ikatan C-N pada cincin beta-laktam dan mengakibatkan antibiotik tidak dapat
berikatan dengan protein transpeptdase sehingga terjadi kehilangan kemampuan
untuk menginhibisi pembentukan dinding sel bakteri. Beberapa studi menyatakan
bahwa selain ditemukan secara alami pada bakteri gram positif dan negatif, gen
penyandi enzim beta-laktamase juga ditemukan pada plasmida dan transposon
sehingga dapat ditransfer antarspesies bakteri. Hal ini menyebabkan kemampuan
resistensi akan antibiotik beta-laktam dapat menyebar dengan cepat. Difusi
antibiotik beta laktam ke dalam sel bakteri terjadi melalui perantaraan protein
transmembran yang disebut porine dan kemampuan difusinya dipengaruhi oleh
ukuran, muatan, dan sifat hidrofilik dari suatu antibiotik. Resistensi terhadap beta
laktam juga disebabkan karena adanya hiperproduksi dari enzim betalaktamase.
Hiperproduksi ini terjadi karena adanya gangguan pada gen yang meregulasi
produksi enzim betalaktamase. Adanya gangguan regulasi ini karena terjadinya
perubahan asam amino pada gen penghantar sinyal yaitu blaRI. Selain terjadi
hiperproduksi enzim betalaktamase diduga pula adanya delesi dari gen repressor
yang kemudian berfusi dengan gen PBP2 yang mengekspresikan protein reseptor
bagi antibiotik betalaktam hingga berubah menjadi PBP2a yang tidak dikenali
oleh antibiotik betalaktam.