LIMFOMA HODGKIN

KELOMPOK 12
PENDAHULUAN
Insidensi penyakit Hodgkin kira-kira 3 per 100.000
penderita per tahun. Pada pria, insidensinya sedikit
lebih tinggi daripada wanita. Perbandingan pria dan
wanita adalah 3 : 2. Pada morbus Hodgkin distribusi
menurut umur berbentuk bimodal yaitu terdapat dua
puncak dalam distribusi frekuensi. Puncak pertama
terjadi pada orang dewasa muda antara umur 18 – 35
tahun dan puncak kedua terjadi pada orang diatas
umur 50 tahun. Selama dekade terakhir terdapat
kenaikan berangsur-angsur kejadian morbus Hodgkin,
terutama bentuk nodular sklerotik pada golongan
umur lebih muda.
LAPORAN KASUS
 Mr Hilman, a 28 years old engineer, was admitted to the
emergency department after experiencing high fever, more
than 38°C for a week. Two week before he experienced
subfebrile that occur late afternoon or early evening. He
suffered from fatigue, night sweats and weight lost over the
past several month(3-4 months) from 62 kg to 51 kg. He
also suffered from sore throat that occurred for 4 weeks.
His appetite decreased without nausea for 4 weeks, and he
denied diarrhea. His urine appears a little dark.
 He never had tuberculin test and denied using tobacco or
other ellicit drugs. He had not married yet and only have
protected sex with 3 female sexual partner before. He never
had any blood transfusions. He never had any surgeries nor
any medication. He never admitted to hospital before.
PEMBAHASAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Mr Hilman
Umur : 28 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : belum menikah
Pekerjaan : engineer
Alamat :-
Keluhan utama :
Demam dengan suhu yang tinggi(380C) sejak
seminggu yang lalu.

Keluhan tambahan :
Merasa lelah(fatigue),
malaise
berkeringat malam

Riwayat penyakit sekarang :

Berat badan menurun secara mendadak dari 62kg-
51 kg dalam jangka waktu 3-4 bulan
Urin sedikit gelap
Riwayat penyakit dahulu :
Demam subfebris sejak 2 minggu yang lalu pada siang dan
awal sore.
Sakit tenggorokan dan nyeri abdomen sekitar 4 minggu
Penurunan nafsu makan tanpa mual selama 4 minggu dan
menolak adanya diare

Riwayat pengobatan :
Tidak pernah melakukan tuberculin test dan narkoba.
Tidak pernah melakukan transfusi darah
Tidak pernah melakukan operasi dan mengambil obat-obatan

Riwayat kebiasaan:
Tidak merokok
Sering melakukan seks dengan 3 orang perempuan dengan
memakai alat proteksi seks
Anamnesis tambahan
Riwayat penyakit sekarang :
Apakah disertai batuk dan sesak napas?
Apakah mengalami masalah pruritus?
Riwayat penyakit keluarga :
Apakah ada ahli keluarga yang menderita penyakit
keganasan?
Riwayat lingkungan :
Bagaimana keadaan lingkungan tempat tinggal?
Selama beberapa bulan sebelum ini pergi ke luar kota?
Riwayat kebiasaan :
Apakah tipe alat proteksi seks yang dipakai saat melakukan
hubungan seksual?
Apakah sering mengkonsumsi alkohol? Jika iya,adakah
merasa nyeri sekiranya minum alkohol?
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Kelihatan pucat di muka dan kulit
dan kelihatan lelah
Kesedaran: compos mentis

Tanda vital
PEMERIKSAAN HASIL NILAI INTERPRETASI
NORMAL
NADI 80x/menit, reguler 60-100x/menit Normal
PERNAPASAN 19x/menit 14-18x/menit Sedikit
meningkat
SUHU 37°C 36,5-37,2°C Normal
TEKANAN 130/85 mmHg 120/80 mmHg Pre-hipertensi
DARAH
Kepala dan leher :
Inspeksi:
Sklera dan kulit kelihatan kuning  jaundice
Pucat pada bibir dan lidah  anemia
Pembengkakan pada daerah leher  pembesaran nodus
limfe
Tidak kelihatan pembesaran kelenjar tiroid
Terdapat granul berwarna merah di tenggorokan

Palpasi:
Nodus limfe bersifat mobile, keras (firm) dan tidak lunak
(no tenderness)
Kelenjar tiroid teraba pada saat menelan

Perkusi:-
Auskultasi:-
Toraks dan Abdomen :
Inspeksi:
Normal

Palpasi:
Teraba hepar 3 cm dibawah arcus costae  hepatomegali
Teraba lien  splenomegali
Jantung dan paru dalam batas normal
 
Perkusi:-

Auskultasi: -

Extremitas:
tiada pembengkakan sendi
ekstremitas normal
tidak teraba nodus limfe
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL INTERPRETASI
Haemoglobin 9,2g/dl 13-16g/dl Menurun
(Hb)
Hematokrit 27% 40-58% Menurun
Leukosit 2700/mm3 5000-10000mm3 Menurun
Polimorfonuklear 64% <60% Meningkat sedikit
Hitung trombosit 48000/mm3 150000- Menurun
400000mm3
ESR 103mm 0-10mm Meningkat
Retikulosit 7,2% 0,5-1,5% Meningkat
LDH 909IU/L 80-240U/L Meningkat
Asam urat 9,1mg/dl 3,4-8,5mg/dl Meningkat
SGOT 58 <37 Meningkat
SGPT 56 <42 Meningkat
Kreatinin 1,0mg/dl 0,6-1,3mg/dl Normal
Ureum 38mg/dl 10-50mg/dl Normal
Interpretasi hasil
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan pasien :
1. Anemia Hb, Ht ↓  kemungkinan karena intake
makanan yang kurang (kurang nafsu makan)
2. Pansitopenia  leukosit, trombosit ↓ 
kemungkinan pada sumsung tulang terjadinya
desakan; sebagai respon dari sumsum tulang 
jumlah retikulosit ↑
3. Penyakit kronis  LED ↑↑
4. Retikulosit ↑  kompensasi tubuh untuk
menghasilkan eritrosit.
5. Hiperurisemia menunjukkan metabolisme purin
yang meningkat (kemungkinan disebabkan
peningkatan daripada lisis tumor)
6. Laktat dehidrogenase (LDH) ↑  LDH: enzim
yang melepaskan hidrogen dari suatu zat dan
menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi
piruvat  meningkat hampir pada semua keadaan
penyakit yang mengalami kerusakan atau
destruksi sel
7. Kerusakan hati  SGOT, SGPT↑
8. Pemeriksaan faal ginjal normal  tidak ada
gangguan fungsi ginjal
9. Kemungkinan proliferasi yang tidak terkontrol 
polimorfonuklear ↑
MASALAH
NO. MASALAH DASAR HIPOTESIS
PENYEBAB

1. Suhu tubuh bersifat •Pasien datang dengan •Tbc

fluktuatif sejak beberapa suhu normal, tetapi •Keganasan
minggu febris seminggu
sebelumnya
•Suhu subfebris pada
siang dan sore hari 2
minggu lalu (Demam
tipe Pel Ebstein)

2. Lelah dan malaise •Nafsu makan kurang •Tbc

•Pekerjaan sebagai •Keganasan
engineer •Hipertiroid

3. Nyeri tenggorokan •Pembesaran pada •ISPA

daerah leher •Pembesaran
kelenjar getah
bening
NO. MASALAH DASAR HIPOTESIS
PENYEBAB

4. Hepatosplenomegali •Nyeri abdomen Keganasan

•Teraba hepar 3cm di
bawah arcus costae
•Teraba massa di
kuadran kiri atas
5. Jaundice dan anemia •Kuning di sklera dan Hepatosplenomegali
kulit
•Pucat di bibir dan lidah
•Hb : 9,2g/dl

6. Urin kelihatan gelap •Kemungkinan bilirubin Kemungkinan

meningkat obstruksi hati

7. Gaya hidup Berganti pasangan STD

sebanyak 3 kali
PEMERIKSAAN LANJUTAN
Aspirasi dan biopsi sumsum tulang  Dilakukan
pada stadium lanjut untuk menentukan stage.
Hasil:
1. 5% sel blast  meningkat (N : 1,4%)
2. 4% sel basofil  meningkat (N : 0-0,2%)

INTERPRETASI
 High magnification:
1. Terlihat gambaran lakuna sel Reed Stenberg 
patognomonik pada limfoma Hodgkin
2. Sel lakuna dijumpai pada limfoma Hodgkin tipe nodular
sklerotik
3. Gambaran seperti owl’s eyes (menyerupai mata burung
hantu )  patognomonik pada limfoma Hodgkin

 Low magnification:
1. Terlihat gambaran sklerotik
Pemeriksaan foto toraks
1. Foto toraks kurang lengkap karena tidak dicantumkan
nama dan tanggal
2. Ditemukan kelainan pada bagian toraks sinistra yaitu:
 Terlihat pembesaran limfe/limfadenopati
 Lengkung diafragma tidak rata

USG abdomen
1. Kelihatan dilatasi dari traktus biliaris  penyumbatan
pada aliran empedu oleh sel limfoma

Staging limfoma Hodgkin pada pasien ini : stadium III.

Dasar penetapan : adanya keterlibatan region kelenjar
getah bening pada kedua sisi diafragma yaitu dengan
didapatkan adanya hepatosplenomegali.
Diagnosis kerja : Limfoma Hodgkin tipe Nodular
sklerosis

Diagnosis banding :
Tuberculosis (tbc)
gejala pada pasien mirip pada pasien tbc
gejala : keringat malam, nafsu makan berkurang,
penurunan berat badan

Penyakit STD (Sexual Transmitted Disease)

gaya hidup pasien yang berganti pasangan  faktor
resiko mendapat penyakit STD
resiko meningkat pada penderita HIV  daya imun
menurun
 PATOFISIOLOGI
1. Infeksi virus Gangguan Sel tidak
Mutasi B sel
2. Defisiensi imun struktur apoptosis
imunoglobulin

Peningkatan
Reed Stenberg cell Mutasi sel soma
proliferasi sel B

Aktivasi NFkB
Destruksi sel B ↑ Hepatosplenomegali Proliferasi sel limfoma

Gangguan
Menekan lambung KGB >>
apoptosis
Hiperurisemia
Intake berkurang Ikterus

Anemia, lemah, malaise

Urin gelap
PENATALAKSANAAN
(a) Non-medikamentosa
1. Edukasi : mengubah pola hidupnya  mengatur
aktivitas seksualnya
2. Mengatur pola makan  makanan kaya gizi

(b) Medikamentosa
Radioterapi + kemoterapi, tergantung staging
(Clinical stage : CS) dan faktor resiko.
1. National Comprehensive Cancer Network (2004)
kemoterapi yang direkomendasikan : ABVD dan
Stanford V
2. Diberikan G-CSF setelah kemoterapi
3. Konsul dokter pakar penyakit dalam/onkologi
PROGNOSIS
Prognosis ditentukan oleh : derajat penyakit, umur,
volume lesi, dan tipe histologik.
Pada pasien ini :

Ad Vitam : Dubia
Ad Sanationam : Dubia
Ad Fungsionam : Dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
Traube’s area
Daerah berbentuk sabit di bagian abdomen, dibentuk
dari:
1. Bagian kiri tulang iga ke-6
2. Bagian kiri dari mid aksilari line
3. Bagian kiri costal margin
•Perkusi : timpani (terdapat
ruang kosong)

•Daerah Anatomi:

1. Kanan: bagian inferior

lobus kiri hepar

2. Kiri: bagian anterior dari

lien

3. Superior: bagian bawah

paru Kiri

4. Inferior: costal margin

TRAUBE’S AREA

Kandungan :
Fundus dari lambung (Normal : bunyi timpani pada
perkusi)
Costophrenicus pleural kiri paru

 Splenomegali : bunyi pekak

Antara sebab pekak:
1. Lambung yang penuh
2. Efusi pleural di kiri paru
3. Pembesaran lobus kiri hepar
4. Dextrokardia
5. Proliferative dari fundus lambung
Pilihan terapi utama pada morbus
Hodgkin
Stadium I-II •Terapi standar: radiasi lapangan mental dan
radiasi kelenjar paraaorta dan limpa; kadang-
kadang hanya radiasi mental
•Jika ada faktor resiko : radioterapi + kemoterapi
•Dalam penilitian: kemoterapi terbatas dengan
“involved field radiation”

Stadium IIIA Kemoterapi + radioterapi

Stadium IIIB Kemoterapi + radioterapi

- IV
KESIMPULAN
Pada pasien ini didiagnosis sebagai Limfoma Hodgkin.
Diagnosis ditegakkan setelah pemeriksaan aspirasi da
biopsi sumsung tulang di mana pada pasien ini
ditemukan sel yang besar, berinti dan banyak.
Hasil pemeriksaan histopatologi juga menunjukkan
dua inti dan menyerupai mata burung hantu (owl’s
eyes) yang merupakan patognomonik diagnosis
limfoma Hodgkin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo W. Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S Editor.Limfoma Hodgkin. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid II Edisi III, Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2006 ; hal 725-727
2. Kasper D, Braunwald E, Fauchi A. Harrisons Principles
of Internal Medicine. 16th ed, New York : McGraw Hill,
2005
3. Sutedyo AY. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui
Hasil Pemeriksaan Laboratorium, ed 4. Yogyakarta.
Amara Books, 2008
4. Prof. Dr. I Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran ECG. 2006