Anda di halaman 1dari 21

BAB 1.

PENDAHULUAN

Karbunkel merupakan salah satu manifestasi dari infeksi kulit dan jaringan
lunak disekitarnya3,15. Karbunkel terbentuk dari gabungan beberapa furunkel yang ber
kelompok. Furunkel merupakan nodul yang berisi nanah yang terbentuk dibawah
kulit akibat infeksi bakteri yang menyebabkan inflamasi pada folikel rambut dan
jaringan sekitarnya1,3,7. Karbunkel memiliki lesi inflamasi yang lebih luas dengan
dasar lebih dalam dan ditandai dengan nyeri yang luar biasa1,3. Pada umumnya
disebabkan oleh infeksi bakteri Staphylococcus aureus yang termasuk flora normal
pada kulit3, Bakteri tersebut masuk melalui luka, goresan, robekan dan iritasi pada
kulit1,7.
Penyakit ini memiliki insidensi yang rendah. Belum terdapat data spesifik
yang menunjukkan prevalensi karbunkel. Karbunkel umumnya terjadi pada anak-
anak, remaja sampai dewasa muda3. Statistik Departemen Kesehatan Inggris
menunjukkan bahwa pada tahun 2002 dan 2003 terdapat sekitar 0,19% atau 24.525
penderita berobat ke Rumah Sakit Inggris dengan diagnosa furunkel abses kutaneus
dan karbunkel4.
Karbunkel dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, predileksi terbesar penyakit
ini pada wajah, leher, ketiak, pantat atau paha. Setiap orang memiliki potensi terkena
penyakit ini, namun beberapa orang dengan penyakit diabetes, sistem imun yang
lemah, jerawat atau problem kulit lainnya memiliki resiko lebih tinggi 3. Gambaran
klinis penyakit ini adalah timbulnya nodul kemerahan berisi pus, panas dan nyeri.
Diagnosis karbunkel dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang
dikonfirmasi dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri 1,7.
Karbunkel dapat menimbulkan komplikasi yang cukup serius7. Masuknya S.
aureus ke dalam aliran darah menimbulkan bakteremia. Bakteremia S.aureus dapat
mengakibatkan infeksi pada organ lain atau yang dikenal infeksi metastasis. Sekitar

1
30% kasus bakteremia menimbulkan endokarditis. Pada tahap akhir, mengakibatkan
sepsis yang dapat menyebabkan kematian1,11.
Penatalaksanaan karbunkel meliputi insisi, drainase pus serta pemberian
antibiotik sistemik1,2,3,8. Umumnya penderita sembuh dengan terapi adekuat tersebut,
namun ada beberapa penderita yang mengalami rekurensi yang membutuhkan
evaluasi dan penanganan lebih lanjut3,7,16.

2
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Karbunkel adalah infeksi bakteri pada sekelompok folikel rambut dan jaringan
sekitarnya yang berdekatan3,15. Karbunkel terbentuk dari gabungan beberapa furunkel
yang berkelompok dan dibatasi oleh trabekula fibrosa yang berasal dari jaringan
subkutan yang padat7. Karbunkel merupakan nodul inflamasi pada daerah folikel
rambut yang lebih luas dan dasarnya lebih dalam daripada furunkel1,3.

Gambar 1 Karbunkel. Lesi menunjukkan furunkel konfluens multipel yang sebagian


mengeluarkan pus3.

2.2 Epidemiologi
Karbunkel memiliki prevalensi yang kecil. Umumnya terjadi pada anak-anak,
remaja sampai dewasa muda3. Berdasarkan statistik Departemen Kesehatan Inggris,
pada tahun 2002 dan 2003 terdapat sekitar 0,19% atau 24.525 penderita yang berobat
ke Rumah Sakit Inggris dengan diagnosa furunkel abses kutaneus dan karbunkel.
Dari 24.525 pasien tersebut terdapat 90% yang memerlukan rawat inap. 54% dari
pasien yang berobat tersebut adalah laki-laki dan 46% pasien adalah perempuan.
Usia rata-rata dari pasien yang berobat adalah 37 tahun. 72% berusia 15-59 tahun dan
6% berusia diatas 75 tahun4.

3
2.3 Etiologi
Karbunkel disebabkan infeksi bakteri, umumnya stafilokokus (Stafilokokus
aureus)3. Bakteri S.aureus berbentuk bulat (coccus), memiliki diameter 0,5 – 1,5 µm,
memiliki susunan bergerombol seperti anggur, tidak memiliki kapsul, nonmotil,
katalase positif dan pada pewarnaan gram tampak berwarna ungu7,11.

2.4 Anatomi Kulit


Secara sederhana, kulit dibagi menjadi tiga bagian, yaitu ; epidermis,
basement membrane dan dermis. Diantara epidermis dan dermis dibatasi oleh
basement membrane yang hanya tampak pada mikroskop elektron. Dibawah lapisan
dermis terdapat lapisan subkutan. Adneksa kulit meliputi kelenjar-kelenjar kulit,
rambut dan kuku1.

Gambar 2. Anatomi Kulit1.


2.4.1 Lapisan Epidermis
a. Stratum korneum ( horny layer )

4
Lapisan terluar dari kulit yang terdiri atas sel-sel pipih yang mati, tidak berinti
dan protoplasmanya berubah menjadi zat tanduk (keratin). Dibawah lapisan
ini terdapat lapisan lusidum yang juga memiliki sel gepeng tanpa inti, namun
protoplasmanya berubah menjadi protein (eleidin)9.
b. Stratum granulosum
Lapisan yang terdiri dari dua sampai tiga lapis sel pipih dengan sitoplasma
berbutir kasar (keratohialin) dan terdapat inti diantaranya9.
c. Stratum Spinosum
Terdiri dari beberapa lapis sel poligonal yang dengan ukuran beragam akibat
proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena mengandung banyak glikogen
dengan inti ditengah. Diantara sel-sel tersebut terdapat banyak sel
Langerhans9.
d. Stratum Basale
Lapisan terbawah dari epidermis yang memiliki sel kubus yang aktif
bermitosis dan sel pembentuk melanin1,9.
2.4.2 Lapisan Dermis
a. Pars papilare
Bagian yang berada di bawah epidermis terdiri atas ujung serabut syaraf dan
pembuluh darah9.
b. Pars Retikulare
Terdiri atas serabut kolagen, elastin dan retikulin. Serabut kolagen terbentuk
dari fibroblast yang membentuk ikatan helix dan mengandung hidroksiprolin
dan hidroksisilin. Serabut elastik memiliki banyak cabang protein yang
reversibel terhadap tekanan. Substansi dasar terdiri dari glikosaminoglikan,
asam hialuronat, heparin sulfat, dermatan sulfat dan kondroitin sulfat1,9.
2.4.3 Lapisan Subkutis
Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel lemak. Pada lapisan ini
terdapat ujung syaraf tepi, pembuluh darah dan getah bening. Vaskularisasi diatur

5
oleh dua pleksus yang beranastomosis, yaitu pleksus superficial di dermis dan plexus
profunda di subkutis1,9.
2.4.4. Adneksa Kulit
a. Glandula Sudorifera
Terdiri dari dua kelenjar yaitu apokrin dan ekrin. Kelenjar apokrin terletak di
aksila, saluran telinga luar, aerola mammae, pubis dan labia minora. Kelenjar
ekrin berbentuk spiral bermuara langsung ke permukaan kulit. Terdapat di
seluruh permukaan kulit terutama di telapak tangan dan kaki, dahi dan
aksila1,9.
b. Glandula Sebasea
Terdapat di seluruh permukaan kulit kecuali telapak tangan dan kaki.
Kelenjar ini disebut holokrin karena tidak berlumen dan bermuara lumen akar
rambut1,9.
c. Kuku
Merupakan bagian terminal stratum korneum yang menebal. Bagian kukui
yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku (nail root), bagian yang
terbuka di atas jaringan lunak kulit pada ujung jari disebut badan kuku (nail
plate) dan paling ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kulit yang ditutupi
bagian kuku yang bebas disebut hiponikium dan kulit yang menutupi kuku
bagian proksimal disebut eponikium3.
d. Rambut
Terdiri atas dua bagian, yaitu akar rambut yang terbenam dalam kulit dan
batang rambut yang berada diluar kulit. Terdapat duam macam tipe rambut,
yaitu lanugo yang merupakan rambut halus tidak berpigmen dan rambut
terminal yang lebih kasar dan berpigmen. Rambut halus di dahi dan bagian
badan disebut velus1,3,12.

6
2.5 Fisiologi Kulit
2.5.1 Fungsi Proteksi
Kulit memiliki sel-sel yang berfungsi sebagai barier. Keratinosit sebagai
barier mekanik, melanosit sebagai barier terhadap radiasi dan sel Langerhans sebagai
barier imunologi. Proses keratinisasi berperan sebagai barier mekanis karena sel-sel
yang mati melepaskan diri secara teratur. Sifat impermeabel dari stratum korneum
dan lapisan keasaman kulit menjadi pelindung dari kontak zat kimia dan air. Ekskresi
kelenjar sudorifera dan sebasea menyebabkan pH kulit berkisar 5-6.5 sebagai
perlindungan kimiawi terhadap infeksi jamur dan bakteri1,9.
2.5.2 Fungsi Ekskresi
Kelenjar-kelenjar di kulit mengeluarkan sisa metabolisme berupa keringat
dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat dan amonia. Sebum yang di produksi
berfungsi untuk memberikan kelembapan untuk menahan evaporasi air yang
berlebihan1,4.
2.5.3 Fungsi Persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
Rangsangan tekanan Rangsangan terhadap panas oleh badan Ruffini di dermis dan
subkutis. Rangsangan terhadap dingin oleh Badan Krause di dermis. Rangsangan
terhadap perabaan oleh badan Meissner di papila dermis dan badan Merkel Ranvier
di epidermis. Rangsangan terhadap tekanan oleh badan Paccini di epidermis1,9.
2.5.4 Fungsi Termoregulasi
Termoregulasi kulit melalui pengeluaran keringat dan kontraksi otot
pembuluh darah kulit9.
2.5.5 Fungsi Pembentukan Pigmen dan Vitamin D
Sel melanosit merupakan sel pembentuk pigmen kulit. Densitas melanosit
mempengaruhi warna kulit seseorang. Pajanan matahari mempengaruhi produksi
melanosome yang dibentuk dari tirosine dan sistein1. Fungsi pembentukan vitamin D
dengan pengubahan 7-dihidroksi kolesterol oleh sinar matahari9.

7
2.6 Patogenesis
Kulit memiliki flora normal, salah satunya S.aureus. yang merupakan flora
residen pada permukaan kulit dan kadang-kadang pada tenggorokan dan saluran
hidung. Predileksi terbesar penyakit ini pada wajah, leher, ketiak, pantat atau paha.
Bakteri tersebut masuk melalui luka, goresan, robekan dan iritasi pada kulit7.
Selanjutnya, bakteri tersebut berkolonisasi di jaringan kulit. Respon primer host
terhadap infeksi S.aureus adalah pengerahan sel PMN ke tempat masuk kuman
tersebut untuk melawan infeksi yang terjadi. Sel PMN ini ditarik ke tempat infeksi
oleh komponen bakteri seperti formylated peptides atau peptidoglikan dan sitokin
TNF (tumor necrosis factor) dan interleukin (IL) 1 dan 6 yang dikeluarkan oleh sel
endotel dan makrofag yang teraktivasi. Hal tersebut menimbulkan inflamasi dan pada
akhirnya membentuk pus yang terdiri dari sel darah putih, bakteri dan sel kulit yang
mati11.

2.7 Faktor Resiko


Setiap orang dapat beresiko terkena karbunkel, namun terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan resiko, antara lain3,11 :
1. Karier S.aureus kronik (pada hidung, aksila, perineum, vagina).
2. Diabetes. Pada diabetes terjadi gangguan fungsi leukosit sehingga membuat
tubuh sulit untuk melawan infeksi.
3. Higiene yang buruk. Hal ini mempermudah bakteri berkolonisasi di
permukaan kulit, sehingga meningkatkan resiko infeksi.
4. Pakaian yang ketat. Iritasi yang terus menerus dari pakaian yang ketat dapat
menyebabkan luka pada kulit, membuat bakteri mudah untuk masuk kedalam
tubuh.
5. Kondisi kulit tertentu. Karena kerusakan barier protektif kulit, masalah kulit
seperti jerawat, dermatitis, scabies, atau pedukulosis membuat kulit rentan
menjadi furunkel atau karbunkel.

8
6. Penggunaan kortikosteroid. Hal ini terkait dengan efek kortikosteroid berupa
supresi sistem imun tubuh.
7. Defek fungsi netrofil seperti pada pasien yang mendapatkan obat kemoterapi
atau mendapat obat omeprazole.
8. Penyakit imunodefisiensi primer seperti penyakit granulomatosa kronik,
sindrom Chediak-Higashi, defisiensi C3, hiperkatabolisme C3,
hipogammaglobulinemia transient, timoma dengan imunodefisiensi, dan sindrom
Wiskott-Aldrich.

2.8 Diagnosa
2.8.1 Anamnesa
Penderita datang dengan keluhan terdapat nodul yang nyeri. Ukuran nodul
tersebut meningkat dalam beberapa hari dan dapat mencapai diameter 3-10 cm atau
bahkan lebih. Beberapa pasien mengeluh demam dan malaise7.
2.8.2 Pemeriksaan Fisik
Terdapat nodul berwarna merah, hangat dan berisi pus. Supurasi terjadi
setelah kira-kira 5-7 hari dan pus dikeluarkan melalui saluran keluar yang multipel
(multiple follicular orifices). Karbunkel yang pecah dan kering kemudian membentuk
lubang yang kuning keabuan ireguler pada bagian tengah dan sembuh perlahan
dengan granulasi3,11.
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang
Karbunkel biasanya menunjukkan leukositosis. Pemeriksaan histologis dari
karbunkel menunjukkan proses inflamasi dengan PMN yang banyak di dermis dan
lemak subkutan. Pada karbunkel, abses multipel yang dipisahkan oleh trabekula
jaringan ikat menyusup dermis dan melewati sepanjang pinggir folikel rambut,
mencapai permukaan melalui lubang pada epidermis yang terkikis7.

9
Gambar 3. Gambaran histopatologi Karbunkel6.

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang dikonfirmasi


dengan pewarnaan gram dan kultur bakteri3,7. Pewarnaan gram S.aureus akan
menunjukkan sekelompok kokus berwarna ungu (gram positif) bergerombol seperti
anggur, tidak bergerak16. Kultur pada medium agar MSA (Manitot Salt Agar) selektif
untuk S.aureus. Bakteri ini dapat mefermentasikan manitol sehingga terjadi
perubahan medium agar dari warna merah menjadi kuning10. Pada kultur S. aureus
pada agar darah menghasilkan koloni bakteri yang lebar (6-8 mm), permukaan halus,
sedikit cembung, dan warna kuning keemasan14. Uji sensitivitas antibiotik diperlukan
untuk penggunaan antibiotik secara tepat3.

10
Gambar 4. Gambaran Mikroskopik S.aureus dengan Pengecatan Gram16.

Gambar 5. Hasil Kultur S. aureus dalam Medium MSA10.

11
Gambar 6. Hasil Kultur S.aureus dalam Medium Agar Darah14.

2.10 Diagnosa Banding


2.10.1 Kista Epidermal
Diagnosa banding yang paling utama dari karbunkel adalah kista epidermal
yang mengalami inflamasi. Kista epidermal yang mengalami inflamasi dapat dengan
tiba-tiba menjadi merah, nyeri tekan dan ukurannya bertambah dalam satu atau
beberapa hari sehingga dapat menjadi diagnosa banding karbunkel. Diagnosa banding
ini dapat disingkirkan berdasarkan terdapatnya riwayat kista sebelumnya pada tempat
yang sama, terdapatnya orificium kista yang terlihat jelas dan penekanan lesi tersebut
akan mengeluarkan masa seperti keju yang berbau tidak sedap sedangkan pada
karbunkel mengeluarkan material purulen3,7.

2.10.2 Hidradenitis Suppurativa


Hidradenitis suppurativa (apokrinitis) sering membuat salah diagnosis
karbunkel. Berbeda dengan karbunkel, penyakit ini ditandai oleh abses steril dan
sering berulang. Selain itu, daerah predileksinya berbeda dengan karbunkel yaitu
pada aksila, lipat paha, pantat atau dibawah payudara. Adanya jaringan parut yang
lama, adanya saluran sinus serta kultur bakteri yang negatif memastikan diagnosis
penyakit ini dan juga membedakannya dengan karbunkel3,7.

12
2.10 Komplikasi
Invasi bakteri kedalam aliran darah biasanya terjadi kapan saja, tidak dapat
ditentukan. Prevalensi infeksi metastasis selama bakteremia diperkirakan sekitar 30%
dan menyebabkan komplikasi endokarditis, osteomyelitis, septic arthritis, perinephric
abses, meningitis dan sepsis3,11. Manipulasi pada lesi dapat memfasilitasi penyebaran
infeksi melalui aliran darah7.
Endokarditis merupakan akibat tersering dari bakteremia akibat S.aureus7,11.
Insidensi endokarditis disebabkan S.aureus meningkat selama 20 tahun terakhir dan
sekarang menjadi penyebab utama endokarditis di seluruh dunia, terhitung sekitar 25-
30% kasus. Komplikasi berat seperti sepsis, memberikan tanda dan gejala awal
menggigil, demam, gelisah, takikardi dan takipnea11.
Komplikasi lainnya yang jarang yaitu trombosis sinus kavernosus. Lesi pada
bibir dan hidung juga dapat menyebabkan bakteremia melalui vena-vena emisaria
wajah dan sudut bibir yang menuju sinus kavernosus7.

2.11 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan karbunkel meliputi pembedahan untuk mengeluarkan pus,
pemberian antibiotic sistemik dan terapi adjuvans1,3,7.
2.11.1 Pembedahan
Terapi adekuat dari karbunkel adalah insisi dan drainase pus1,2. Persetujuan
tindakan medis diperlukan sebelum melakukan tindakan. Selanjutnya semua
perlengkapan operasi disiapkan. Pertama disinfeksi area karbunkel dan sekitarnya
didisinfeksi dan dibatasi dengan duk steril.. Anastesi lokal yang umumnya digunakan
adalah lidokain 1%.. Scalpel dipegang menggunakan ibu jari dan jari telunjuk untuk
membuat initial entry. insisi dilakukan langsung ke pusat abses. Insisi dibuat searah
dengan skin-tension line. Insisi dilebarkan untuk membuat ruang yang cukup
memadai sehingga semua pus dapat keluar. Hal ini dapat mencegah terjadinya
rekurensi. Pengambilan pus utuk kultur dapat menggunakan hapusan atau spuit ke

13
dalam ruang abses. Setelah pus mengalir spontan. klem yang berujung bengkok untuk
membuka seluruh ruang abses. Klem dimasukkan ke dalam ruang abses ke dalam
sampai menyentuh jaringan yang sehat, kemudian ujung klem dibuka dan digerakkan
melingkar untuk mengeksplorasi memisahkan jaringan sehat dan ruang abses.
Selanjutnya dilakukan irigasi menggunakan spuit tanpa jarum dengan normal saline
sampai cairan irigasi yang keluar dari ruang abses jernih. Wound-packing material
ukuran seperempat atau setengan inchi dimasukkan dalam ruang abses. Kemudian
tutup luka dengan kasa steril dan plester. Penderita follow-up setelah 2-3 hari, jika
tidak ada pus, wound-packing material di ambil5.

14
Gambar 7.. Insisi dan Drainase Abses5.

2.11.2 Antibiotik Sistemik


Antibiotik sistemik mempercepat resolusi penyembuhan dan wajib diberikan
pada seseorang yang beresiko mengalami bakteremia. Antibiotik diberikan selama
empat sampai tujuh hari3,7,11.
.Tabel 1 Antibiotik Sistemik3

15
Antimicrobial Agent Dosing (PO Unless Indicated), Usually For
7 to 14 Days
Natural penicillins
Penicillin V 250–500 mg tid/qid for 10 days
Penicillin G 600,000–1.2 million U IM qd for 7 days
Benzathine penicillin G 600,000 U IM in children 6 years, 1.2 million
units if 7 years, if compliance is a problem
Penicillinase-resistant penicillins
Cloxacillin 250–500 mg (adults) qid for 10 days
Dicloxacillin (drug of choice) 250–500 mg (adults) qid for 10 days
Nafcillin 1.0–2.0 g IV q4h
Oxacillin 1.0–2.0 g IV q4h
Aminopenicillins
Amoxicillin 500 mg tid or 875 mg q12h
Amoxicillin plus clavulanic acid 875/125 mg bid; 20 mg/kg per day tid for 10
(Betha-lactamase inhibitor) days
Ampicillin 250–500 mg qid for 7–10 days
Cephalosporins
Cephalexin (drug of choice) 250-500 mg (adults) qid for 10 days; 40–50
mg/kg per day (children) for 10 days
Cephradine 250–500 mg (adults) qid for 10 days; 40–50
mg/kg per day (children) for 10 days
Cefaclor 250–500 mg q8h
Cefprozil 250–500 mg q12h
Cefuroxime axetil 125–500 mg q12h
Cefixime 200–400 mg q12–24h
Erythromycin group
Erythromycin ethylsuccinate 250–500 mg (adults) qid for 10 days; 40
mg/kg per day (children) qid for 10 days
Clarithromycin 500 mg bid for 10 days
Azithromycin Azithromycin: 500 mg on day 1, then 250 mg
qd days 2–5
Clindamycin 150-300 mg (adults) qid for 10 days; 15 mg/kg
per day (children) qid for 10 days

16
Antimicrobial Agent Dosing (PO Unless Indicated), Usually For
7 to 14 Days
Tetracylines
Minocycline 100 mg bid for 10 days
Doxycycline 100 mg bid
Tetracycline 250–500 mg qid
Miscellaneous agents
Trimethoprim-sulfamethoxazole 160 mg TMP + 800 mg SMX bid
Metronidazole 500 mg qid
Ciprofloxacin 500 mg bid for 7 days

Bila infeksi berasal dari methicillin resistent Streptococcus aureus (MRSA)


dapat diberikan vankomisin sebesar 1 gram tiap 12 jam7. Pilihan lain adalah
tetrasiklin, namun obat ini berbahaya untuk anak-anak13. Terapi pilihan untuk
golongan penicilinase-resistant penicillin adalah dicloxacilin Pada penderita yang
alergi terhadap penisilin dapat dipilih golongan eritromisin. Pada orang yang alegi
terhadap β-lactam antibiotic dapat diberikan vancomisin7.
Terapi antimikrobial harus dilanjutkan sampai semua bukti inflamasi
berkurang. Lesi yang didrainase harus ditutupi untuk mencegah autoinokulasi. Pasien
dengan karbunkel yang berulang memerlukan evaluasi dan penanganan lebih
komplek3,7,11.

Tabel 2. Manajemen furunkulosis atau karbunkel rekuren3,8,11


• Evaluasi penyebab yang mendasari dengan teliti
- Proses sistemik
- Faktor-faktor predisposisi yang terlokalisasi spesifik: paparan zat
industri (zat kimia, minyak).
- higiene yang buruk.
- Sumber kontak Staphylococcus: infeksi piogenik dalam keluarga,

17
olahraga kontak seperti gulat, autoinokulasi.
- Stahphylococcus aureus dari hidung : disini tempat dimana
penyebaran organisme ke tempat tubuh yang lain.terjadi. Frekuensi dari
bawaan nasal bervariasi : 10%-15% pada balita 1 tahun, 38% pada
mahasiswa, 50% pada dokter RS dan siswa militer.
• Perawatan kulit secara umum: tujuannya adalah mengurangi
jumlah S.aureus pada kulit. Perawatan kulit pada kedua tangan dan tubuh dengan
air dan sabun adalah penting. Sabun antimikrobial yang mengandung providone
iodine atau benzoyl peroxide atau klorheksidin 4% dapat digunakan untuk
mengurangi kolonisasi stafilokokus pada kulit.. Handuk yang terpisah harus
digunakan dan secara hati-hari dicuci dengan air panas sebelum digunakan.
• Jenis Pakaian : pakaian yang menyerap keringat, ringan dan
longgar harus digunakan sesering mungkin. Sejumlah besar stafilokokus sering
berada pada seprai dan pakaian dalam pasien dengan furunkulosis atau karbunkel
dan dapat menyebabkan reinfeksi pada pasien dan infeksi pada anggota
keluarganya. Pakaian secara terpisah dicuci dalam air hangat dan diganti tiap hari.
• Pertimbangan umum : beberapa pasien tetap memiliki siklus
lesi rekuren. Kadang-kadang, masalah dapat diperbaiki atau dihilangkan dengan
menyuruh pasien agar tidak melakukan pekerjaan rutin regular. Terutama pada
individu dengan stres emosional dan kelelahan fisik. Liburan selama beberapa
minggu, idealnya pada iklim sejuk atau kering akan membantu dengan cara
menyediakan istirahat dan juga menyisihkan waktu yang dibutuhkan untuk
melaksanakan program perawatan kulit.
• Pertimbangkan hal yang bertujuan eliminasi S.aureus (yang
`peka methicillin maupun yang resisten methicillin) dari hidung (dan kulit) :
- Penggunaan salep lokal pada vestibulum nasalis mengurangi S.aureus
pada hidung dan secara sekunder mengurangi sekelompok organisme pada
kulit, sebuah proses yang menyebabkan furunkulosis rekuren. Pemakaian

18
secara intranasal dari salep mupirocin calcium 2% dalam base paraffin yang
putih dan lembut selama 5 hari dapat mengeliminasi S.aureus pada hidung
sekitar 70% pada individu yang sehat selama 3 bulan. Resistensi stafilokokus
terhadap mupirocin hanya didapatkan pada 1 dari 17 pasien. Profilaksis
dengan salep asam fusidat yang dioleskan pada hidung dua kali sehari setiap
minggu keempat pada pasien dan anggota keluarganya yang merupakan karier
strain infeksius S.aureus pada hidung (bersamaan dengan pemberian
antibiotik anti-stafilokokus peroral selama 10-14 hari pada pasien) telah
terbukti dengan beberapa keberhasilan8.
- Antibiotik oral (misalnya rifampin 600 mg PO tiap hari selama 10
hari) efektif dalam mengeradikasi S.aureus untuk kebanyakan nasal carrier
selama periode lebih dari 12 minggu. Penggunaan rifampin dalam jangka
waktu tertentu untuk mengeradikasi S.aureus pada hidung dan menghentikan
siklus berkelanjutan dari furunkulosis rekuren adalah beralasan pada pasien
yang dengan pengobatan lain gagal. Namun, strain yang resisten rifampin
dapat muncul dengan cepat pada terapi seperti itu. Penambahan obat kedua
(dikloxacillin bagi S.aureus yang peka methicillin; trimethoprim-
sulfametaxole, siprofloksasin, atau minoksiklin bagi S.aureus yang resisten
methicillin) telah digunakan untuk mengurangi resistensi rifampin dan untuk
mengobati furunkulosis rekuren13.

2.12 Prognosis
Umumnya pasien mengalami resolusi, setelah mendapatkan terapi insisi dan
drainase pus serta antibiotic sistemik3,7. Beberapa pasien mengalami komplikasi
bakteremia dan bermetastasis ke organ lain7,11 . Beberapa pasien mengalami
rekurensi, terutama pada penderita dengan penurunan kekebalan tubuh3,11.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Brunicardi, C. F. et al. 2005. Scwartz’s Principle Of Surgery, eighth edition .USA: the
McGraw Hill Companies Inc.

2. Chambers, Henry F, Moellering, Robert C, and Kamitsuka, Paul. 2008. Management of Skin
and Soft-Tissue Infection. NEJM.http:/www.nejm.org.

3. Craft N, Lee PK, Zipoli MT, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA. 2008. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine 7th ed. New York: McGraw Hill Medical

4. Departement of Health, England. 2003. Statistics about Carbuncle.


http://www.cureresearch.com/c/carbuncle/stats.htm.

5. Fitch, Michael T., Manthey, David E. et.al. Abscess Incision and Drainage. NEJM.
http:/www.nejm.org.

6. Friendlander, Ed. 1995. Infectious Disease: Histopathology of Carbuncles.


http.www.pathguy.com/lecture/infect.htm

7. G, Berger T. 2007. Furunculosis (Boils) and Carbuncles. In: McPhee SJ, Papadakis MA,
Tierney LM (eds).Current Medical Diagnosis and Treatment 46th ed. New York: McGraw
Hill.

8. G, M. Lindsay. 2006. The Treatment Triangle for Staphylococcal Infection. NEJM.


http:/www.nejm.org.

9. Jablonski, Nina G. 2006.Skin: A Natural History. University of Calofornia Press. NEJM.


http:/www.nejm.org.

10. Kaiser, Gary. 2002. Staphylococcus aureus growing on Manitol Salt Agar.
http:/student.ccbmcmd.edu/courses/bio141/lab manua/lab15/msasa.html

11. Lowy FD.2006. Staphylococcal Infections. In: Kasper DL, Braunwald E, et al (eds).
Harrison’s Principle of Internal Medicine 17th ed. New York: McGraw Hill.

12. Paus, Ralf and C, George. The Biology of Hair Follicles. NEJM.http:/www.nejm.org.

20
13. R, S. Daum. 2007 Skin and Soft Tissue Infections Caused by Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus. NEJM. http:/www.nejm.org.

14. Rebecca, Buxton. 2005. Blood Agar Plates and Hemolysis: Staphylococcus and orther
Catalase Positive Gram-Positive Cocci. Department of PathologyUniversity of UtahSalt Lake
City, UT 84132USA. http.microbelibrary.org/Culture Media/details.asp.

15. Shear, N., Najwa E. dan Sabrina I. dan M Kerba 2000. Dermatology. Review Notes Lecture
Series. MCCQE.

16. W, Scott. 2003. Methicilin-resistant Staphylococcus aureus.AVMA Journals Home.


http://www.avma.org/onlnews/javma/nov03/031115a.asp

21