Anda di halaman 1dari 35

DIARE AKUT

Pendahuluan
Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat
disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang
ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan
oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai,
terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran
cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya
merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi
manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat
menyebabkan keadaan yang berlarut-larut.

Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi


akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan
dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat
menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui
saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika
kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat
diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang
terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan
cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005).

Definisi
Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi
cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang
penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare
akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang
sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai
perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto,
1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya
lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan
masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi
kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini
sudah dapat disebut diare.
1
Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari
tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut
adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari
dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat
batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga
kali sehari.
Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD –
RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar
dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam
satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara
mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut
maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan
penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih.
Pada kesempatan referat kali ini kami hanya akan membatasi permasalahan
pada diare akut saja.

Epidemiologi
Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok
usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common
cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di
dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan
kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun.
Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika
Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke
praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005).

Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare,


namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian
pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di
Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak
200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di
Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12%
diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk.
Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab
2
kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita
disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah


usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih
besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut
maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia
dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di
negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus
diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan
lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang
efektif (Karras, 2005).

Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak
memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah,
maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia
diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal
ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran
pernafasan (Frye, 2005).

Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1)


makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2)
kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah
tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa
Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu food
(makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991).

Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan
transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air
bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4)
higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan
dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang
tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu
cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko
pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap
3
enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir
rendah (BBLR), imunodefisiensi atau imunodepresi, rendahnya kadar asam
lambung, dan peningkatan motilitas usus.

Etiologi
Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer, 2000 ; & Sunoto,
1991) :
1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit.
a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus,
Calicivirus, Coronavirus, Minirotavirus.
b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio
cholera, Vibrio parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus,
Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens,
Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica.
c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Balantidium coli ; cacing perut : Ascariasis, Trichuris truchiura,
Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.
2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida
rantai panjang, atau protein seperti beta-laktoglobulin.
3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan
makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia
beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan
toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus.
4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein
sensitive enteropathy (CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan
lainnya.
5) Imunodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada
penderita AIDS.
6) Psikologis : rasa takut dan cemas.

Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling
sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus.
Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak

4
dibawah usia 2 tahun. Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anak-
anak yang berusia dibawah tahun (Karras, 2005).

Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik


yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama :
Rotavirus.
Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi
duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata
kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut
yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia,
berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan
Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus.

Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus,
infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus,
pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak
teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi
cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan
(digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim
disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.

Escherichia coli.
E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga
merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada
saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu
ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia
coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia
coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).

ETEC. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara


berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan
pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2
faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat
melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk
faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat
5
ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan
oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan
toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan
diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya
toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin
ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik
cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke
lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja,
ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar
(mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya
berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap,
persisten).

EPEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada
bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk
koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus
dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya
plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang
melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering
menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.

EIEC. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil
(KLB) diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan
serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus
halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan
disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.

EAEC. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat
pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga
bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai
lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).

EHEC. EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat
menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa
daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat
6
(kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC
menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus
besar.

Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari
asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-
kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan
Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella
dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di
daerah sub tropis.

Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena


kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia
berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel
(sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum
dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan
kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi
yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih,
masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja.

Salmonella spp.
Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang
menyebabkan diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan
diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering
menimbulkan diare pada anak adalah S. Paratyphi A, B dan C. Binatang
merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya
disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti daging, telur,
susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan
Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa mual, kram perut, dan panas.

Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan
invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya
lendir dan darah pada tinja. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan
ulkus seperti pada Shigella.
7
Vibrio cholera.
Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada
penderita kolera. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic,
serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor terkenal menyebabkan
pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia, Afrika,
Eropa, dan Amerika Utara.

Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa


usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk
ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan
menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. Pada orang
yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare
dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106, akan tetapi jika asam
lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 104 sudah dapat
menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia
akan mengeluarkan toksin. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu
enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B.
Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa
usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan
komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari
Komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang
sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan
akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida
sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea).

Campylobacter jejuni.
C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia
prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah,
juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian menjalar ke
kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada
apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan
toksin LT.

8
Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan
colon. Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran
kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot
usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum
mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga
pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.

Yersinia enterokolitika
Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan
telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara.
Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03.08809 dengan melakukan invasi
ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang
tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga
terjadi akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada
pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan
nodula limphatisi. Pada beberapa penderita menyebabkan limfadenitis
mesenterikum dan ileutis.

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan
sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan
(misalnya penggunaan enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak
(carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya
sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai
darah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang mencolok
adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman)
yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica, terkenal menyebabkan
ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati.

Cryptosporodium
Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai
penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya
patogen pada binatang saja. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium,
sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi,
misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium
9
merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan
biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus
oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan
absorpsi makanan.

Patogenesis
Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat
disebabkan oleh adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus,
dan sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Virus masuk
ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian
berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus
halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel
usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum
matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat
berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan
terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan memendek sehingga
kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang.
Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan
melebar, dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria,
untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto, 1991).

Bakteri. Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya
adalah sebagai berikut. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian
berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian
mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi
peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan
panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat
tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan
aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang
mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari
dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat
absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus
(hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk
mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga
10
cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon).
Dalam keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga
4400 ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml
sehari belum menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon
berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka
akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar
dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera
biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus
(Sunoto, 1991).
Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan
diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang
menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang
pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella spp., dan
Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang
pembentukan cGMP adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan
Staphylococcus sp.

Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3


bagian besar yaitu (Alfa):
1) Diare sekretorik
2) Diare invasif/dysentriform diarrhae
3) Diare osmotik

Diare Sekretorik
Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase.
Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP
intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara
positif ileh air, natrium, kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus
sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke
dalam keadaan dehidrasi.

Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan
oleh mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella,
Campylobacter. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim

11
adenil siklase, selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP.
Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera.

Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan
oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak
disertai dengan panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam
keadaan dehidrasi.

Diare Invasif
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam
mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare
invasif ini disebabkan oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang
disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering
disebut sebgai dysentriform diarrhea.

Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung,
kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan
enterotoksin. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk
mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya
kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di
kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam
mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus
yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala
tinja berlendir dan berdarah.

Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya


b.a.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus
ani, nyeri abdomen, dan kadang-kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh
amoeba, seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada
kolon/rektum, disebut amoeboma.

Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana
diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus
digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam
12
lambung, kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili
usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel
dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng.
Karna imatur, sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan
makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili
usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan
diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak
dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena
cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga
akan terjadilah diare osmotik.

Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak
usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan
peningkatan panas badan dan batuk pilek, 3) muntah.

Diare Osmotik
Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik
pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen
usus, sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya
diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.

Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor
aktif dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu
menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel
mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat
diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.

Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan


difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas
hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung
(abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites
terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan
terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian
makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan
sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik.
13
Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi
biasanya tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda
klinis umum seperti panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja
yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk
yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat
defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa
usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi
intoleransi laktosa.
Tabel 1. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya
Karakteristi Usus Kecil Usus Besar
k Tinja
Tampilan Watery Mukoid dan/atau berdarah
Volume Banyak Sedikit
Frekuensi Meningkat Meningkat
Darah Kemungkinan positif tetapi Kemungkinan darah segar
tidak pernah darah segar
pH Kemungkinan <5,5 >5,5
Substansi Kemungkinan positif Negatif
pereduksi
WBC < 5 / LPK Kemungkinan > 10 /LPK
Serum WBC Normal Kemungkinan leukositosis
(bandemia)
Organisme Virus (Rotavirus, Adenovirus, Bakteri invasif (E.coli,
Calicivirus, Astrovirs, Norwalk Shigella sp., Salmonella sp.,
virus) Campylobacter sp, Yersinia
sp., Aeromonas sp,
Plesiomonas sp)
Toksin bakteri (E.coli, C. Toksin bakteri (Clostridium
perfringens, Vibrio spesies) difficile
Parasit (Giardia sp., Parasit (Entamoeba
Cryptosporodium sp.) histolytica)

Tabel 2. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul


Dema Nyeri
Organisme Inkubasi Durasi Muntah
m Abdominal

Rotavirus 1-7 hari 4-8 hari Ya Rendah Tidak

Adenovirus 8-10 hari 5-12 hari Delayed Rendah Tidak

Norwalk virus 1-2 hari 2 hari Ya Tidak Tidak

Astrovirus 1-2 hari 4-8 hari +/- +/- Tidak

14
Calicivirus 1-4 hari 4-8 hari Ya +/- Tidak

Aeromonas None 0-2 +/- +/- Tidak


species minggu

Campylobacter 2-4 hari 5-7 hari Tidak Ya Ya


species

C difficile Variable Variable Tidak Sedikit Sedikit

C perfringens Minimal 1 day Ringan Tidak Ya

Enterohemorrhagi 1-8 hari 3-6 hari Tidak +/- Ya


c E coli

Enterotoxigenic E 1-3 hari 3-5 hari Ya Rendah Ya


coli

Plesiomonas None 0-2 mg +/- +/- +/-


species

Salmonella 0-3 hari 2-7 hari Ya Ya Ya


species

Shigella species 0-2 hari 2-5 hari Tidak High Ya

Vibrio species 0-1 hari 5-7 hari Ya Tidak Ya

Yersinia None 1-46 hari Ya Ya Ya


enterocolitica

Giardia species 2 mg 1+ Tidak Tidak Ya


minggu

Cryptosporidium 5-21 hari Bulan Tidak Rendah Ya


species

Entamoeba 5-7 hari 1-2+ mg Tidak Ya Tidak


species

Tabel 3. Organisme Yang Menyebabkan Keracunan Makanan


Riwayat
Organisme
Makanan

Susu Campylobacter and Salmonella species

Telur Salmonella species

Daging C perfringens, Aeromonas, Campylobacter, and

15
Salmonella species

Daging Sapi Enterohemorrhagic E coli

Poutry Campylobacter species

Babi C perfringens, Y enterocolitica

Astrovirus, Aeromonas, Plesiomonas, and Vibrio


Seafood
species

Oysters Calicivirus, Plesiomonas and Vibrio species

Sayuran Aeromonas species, C perfringens

Tabel 4. Organisme yang Berhubungan Dengan Perjalanan


Foreign Travel Organism
History

Nonspecific Enterotoxigenic E coli, Aeromonas, Giardia,


Plesiomonas, Salmonella, and Shigella species

Underdeveloped C perfringens
tropics

Africa Entamoeba species, Vibrio cholerae

South and Central Entamoeba species, V cholerae


America

Asia V cholerae

Australia – Canada - Yersinia species


Europe

India Entamoeba species, V cholerae

Japan Vibrio parahaemolyticus

Mexico Aeromonas, Entamoeba, Plesiomonas, and


Yersinia sp.

New Guinea Clostridium species

Fisiologi dan Patofisiologi


Penyerapan cairan di usus halus. Dalam keadaan normal, usus halus
mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari, sedangkan usus besar 1-2
liter sehari. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara
tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel, terutama yang dipengaruhi
16
oleh konsentrasi natrium. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat
melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida, atau bahan non-
elektrolit seperti glukosa, asam amino, peptida, dll, 2) pertukaran dengan ion
hidrogen, 3) pasif melalui ruang intraseluler (tight junction), yang dengan cara
ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap.

Setelah masuk ke dalam enterosit , natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim
Na-K-ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler
dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. Di dalam ileum dan
kolon, cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat.

Sekresi cairan di usus halus. Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses
absorpsi. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di
dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan
dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Sekresi klorida di dalam sel
kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa
cyclic nucleotide, misalnya cAMP, cGMP, yang dapat menyebabkan peninggian
permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus.

Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan


penyerapannya sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang
berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml
maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihnya akan
dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena
terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya
kolitis, atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar,
misalnya karena virus, disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian,
dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan
sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon), dapat menyebabkan
diare, kehilangan cairan, elektrolitm, dan akhirnya dehidrasi.

Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare osmotik,
peningkatan motilitas usus, dan defisiensi imun terutama SIgA. Penjelasan
mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada
uraian diatas pada referat ini.
17
Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal
sebagai berikut :
1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa
2) Gangguan sirkulasi darah
3) Hipoglikemia
4) Gangguan gizi.

Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.


Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang
dikenal dengan nama dehidrasi. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan
melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah
berlangsung. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya
penyakit. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam, 2) kehilangan
cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible water losses), 3)
besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).

Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya


kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari
umur. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin
bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu
tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya.
Setiap kenaikan suhu 1°C diatas normal (37°C) akan menambah hilangnya
cairan sebanyak 10 ml.

Tabel 5. Penilaian Derajat Dehidrasi


Penilaian A B C
1. Lihat :
Keadaan umum Baik sadar *Gelisah rewel *Lesu/lunglai/tdk
Mata Normal Cekung sadar
Air Mata Ada Tidak ada Sangat cekung,
Mulut dan Lidah Basah Kering kering
Rasa Haus Minum biasa, *Haus ingin Tidak ada
tidak haus minum banyak Sangat kering
*Malas minum/tdk
bisa minum
2. Periksa Turgor Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat
Kulit lambat
3. Hasil Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/ Dehidrasi Berat

18
Pemeriksaan Sedang Bila ada 1 tanda *
Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau
ditambah 1 atau lebih tanda lain
lebih tanda lain
4. Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus, menurunnya
turgor kulit, mukosa mulut kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun
besar yang cekung pada bayi, oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria,
hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran.

Gangguan keseimbangan elektrolit. Tonisitas dari plasma sebagian besar


ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas
plasma yaitu :
1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L.
Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak.
2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.
3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.

Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan


karena kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L
dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun
penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang
terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium intraseluler
akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering
terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L),
hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L)

Gangguan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare
tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia
maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan
menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan
keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat
terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).

19
Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja,
akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi
dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang
hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah
asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis,
oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia
pada jaringan tubuh.

Ganaguan sirkulasi
Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi
berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini
disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga
perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia yang akan
menambah beratnya asidosis metabolik, penurunan kesadaran, dan dapat
menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik.

Hipoglikemia
Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih
sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti
belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis,
2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati, 3) gangguan absorpsi dan
digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus.
Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan
kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi
edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran,
kejang-kejang.

Gangguan gizi
Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan
selama sakit dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan
absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase,
akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya
diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat
keadaan KEP nya, yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula
diarenya.
20
Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan
beberapa hal, antara lain adalah sebagai berikut ini :
1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab
kesakitan dan kematian, sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap
pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan dehidrasinya. Letargi,
penurunan kesadaran, ubun-ubun besar yang mencekung, membran
mukosa yang mengering, mata cekung, turgor kulit yang menurun, dan
terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai
kearah dehidrasi.
2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Penurunan massa otot dan lemak atau
terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi
malabsorpsi dari karbohidrat, lemak dan/atau protein. Organisme tersering
yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten
adalah Giardia sp.
3) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram
perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri
biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. Apabila terjadi
nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi, bila
terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi
atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius.
4) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang
menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas
saluran pencernaan.
5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada
kulit perianal, terutama pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat
yang sekunder seringkali merupakan hasil dari feses yang asam.
Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat menyebabkan dermatitis
disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu
luka bakar.

Pemeriksaan Laboratorium

21
• Feses yang pH nya 5.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya
substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi
karbohidrat, yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus.
• Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit
terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. Tidak adanya lekosit pada
tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif.
Meskipun demikian, adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan
kemungkinan penyebab enterotoksigenik E.coli, Vibrio sp., dan virus.
• Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk
mencari leukosit. Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat
tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai
prediksi yang positif). Colitis merupakan suatu yang infeksius, alergi, atau
bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn,
colitis ulseratif).
• Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri. Suatu
tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu
untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare
tersebut tumbuh. Medium-medium yang dapat digunakan untuk kultur
dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6.
• Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella,
Shigella, dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica, terutama pada
tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan
adanya leukosit pada tinja.
• Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan
maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E.coli. Jika
E.coli ditemukan di dalam tinja, maka perlu ditentukan apakah E.coli
tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan. Tipe E.coli tersebut
merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS
(hemolytic uremic syndrome).
• Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah
berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk
mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas.
• Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim
immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja. Kejadian false-

22
negatif sekitar 50%, dan false-positif pun seringkali muncul, terutama jika
terdapat darah di dalam tinja.
• Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim
immunoassay.

Tabel 6. Medium Kultur Bakteri yang Optimum


Organism Detection Microbiologic Characteristics
Method

Aeromonas Blood agar Oxidase-positive flagellated gram-


species negative bacillus (GNB)

Campylobacter Skirrow agar Rapidly motile curved gram-


species negative rod (GNR);
Campylobacter jejuni 90% and
Campylobacter coli 5% of
infections

C difficile Cycloserine- Anaerobic spore-forming gram-


cefoxitin-fructose- positive rod (GPR); toxin-mediated
egg (CCFE) agar; diarrhea; produces
enzyme pseudomembranous colitis
immunoassay (EIA)
for toxin; latex
agglutination (LA)
for protein

C perfringens None available Anaerobic spore-forming GPR;


toxin-mediated diarrhea

E coli MacConkey eosin- Lactose-producing GNR


methylene blue
(EMB) or Sorbitol-
MacConkey (SM)
agar

Plesiomonas Blood agar Oxidase-positive GNR


species

Salmonella Blood, MacConkey Nonlactose non–H2S-producing


species EMB, xylose-lysine- GNR
deoxycholate
(XLD), or Hektoen
enteric (HE) agar

Shigella species Blood, MacConkey Nonlactose and H2S-producing


EMB, XLD, or HE GNR; verotoxin (neurotoxin)
agar

23
Vibrio species Blood or Oxidase-positive motile curved
thiosulfate-citrate- GNB
bile-salts-sucrose
(TCBS) agar

Y enterocolitica Cefsulodin- Nonlactose-producing oval GNR


ingrasan-
novobiocin (CIN)
agar

Tabel 7. Medium Kultur yang Digunakan Untuk Mengisolasi Bakteri


Blood agar All aerobic bacteria and yeast;
detects cytochrome oxidase
production

MacConkey eosin-methylene blue Inhibits gram-positive organisms;


(EMB) agar permits lactose fermentation

Xylose-lysine-deoxycholate (XLD) Inhibits gram-positive organisms


agar; Hektoen enteric (HE) agar and nonpathogenic GNB; permits
lactose fermentation and H2S
production

Skirrow agar Selective for Campylobacter


species

Sorbitol-MacConkey (SM) agar Selective for enterohemorrhagic E


coli

Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) Selective for Y enterocolitica


agar

Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS) Selective for Vibrio species


agar

Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg Selective for C difficile


(CCFE) agar

• Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik
untuk menemukan parasit penyebab diare. Lakukanlah pemeriksaan tinja
setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali.
• Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan
oleh virus dan toksin. Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara
konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri. Organisme

24
shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia)
dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya.
• Pada suatu waktu, maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan
pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat
infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp.,
enteroinvasif E.coli). Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar
serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi.

Penatalaksanaan
Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka
dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR)
merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare, jangan
pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam
keadaan dehidrasi, karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal
yang sangat penting. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi
untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan
elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika perlu maka dapat
dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral
tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian
cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang
diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250
mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.

Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi


antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus, karena
mengingat bahwa diare ini adalah penyakit yang dapat sembuh dengan
sendirinya. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang
dapat diberikan untuk diare yang non-virus.
Tabel 8. Terapi untuk Diare Non-Virus
Aeromonas sp. Use cefixime and most third- and fourth-generation
cephalosporins
Campylobacter Erythromycin shortens illness duration and shedding
sp.
C. difficile Discontinue potential causative antibiotics. If antibiotics
cannot be stopped or this does not result in resolution, use
oral metronidazole or vancomycin. Vancomycin is reserved
for the child who is seriously ill

25
C.perfringens Do not treat with antibiotics
Cryptosporodiu Paromomycin; however, effectiveness is not proven.
m parvum Nitazoxanide, a newer anthelmintic, is effective against C
parvum
Entamoeba Metronidazole followed by iodoquinol or paromomycin
histolytica Asymptomatic carriers in nonendemic areas: Iodoquinol or
paromomycin
E.coli Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if moderate or
severe; antibiotic treatment may increase likelihood of
HUS. Parenteral second-generation or third-generation
cephalosporin for systemic complications
G.lamblia Most effectively treated with quinacrine
Since this medicine is poorly tolerated because of its bitter
taste, furazolidone, metronidazole, or nitazoxanide can be
used
Plesiomonas sp. Use TMP-SMX or any cephalosporin
Salmonella sp. Treatment prolongs carrier state, is associated with
relapse, and is not indicated for nontyphoid-uncomplicated
diarrhea. Treat infants younger than 3 months and high-
risk patients (eg, immunocompromised, sickle cell
disease). TMP-SMX is first-line medication; however,
resistance occurs. Use ceftriaxone and cefotaxime for
invasive disease
Shigella sp. Treatment shortens illness duration and shedding but does
not prevent complications. TMP-SMX is first-line
medication; however, resistance occurs. Cefixime,
ceftriaxone, and cefotaxime are recommended for invasive
disease
V.cholera Treat infected individuals and contacts. Doxycycline is the
first-line antibiotic, and erythromycin is second-line
antibiotic
Yersinia sp. TMP-SMX, cefixime, ceftriaxone, and cefotaxime are used.
Treatment does not shorten disease duration; reserve for
complicated cases

Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare :


• Cefixime : 8 mg/kg/hr p.o. sehari 4 kali selama 7-10 hari.
• Ceftiaxone : 50 mg/kg/hr i.v./i.m. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max
2 gr/hr).
• Cefotaxime : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari.
• Eritromisin : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.
• Furazolidone : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.
• Iodoquinol : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari.
• Metronidazol : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari.

26
• Paramomycin : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4
gram/hari).
• Quinocrine : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari.
• Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 7-
10 hari.
• Vancomycin : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2
gram/hari).
• Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya
: 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari.
• Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya
: 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan
diberikan bersama dengan makanan.
: 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan
diberikan bersama dengan makanan.
: 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari.
• Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya
: 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali.

Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa


organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung
darah segar. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis, colitis hemoragik,
intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien
diare.

Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS :


Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk :
• Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama
hari.
• Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari.
• Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari,
dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat)

Diet : Sesuai dengan penyebab diare


• Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa

27
• Alergi protein susu sapi : susu kedelai
• Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT)
• Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons, gunakan susu
protein hidroksilat.

Penyulit :
• Dehidrasi
- Tanpa dehidrasi : Rencana Terapi A
- Dehidrasi ringan-sedang : Rencana Terapi B
- Dehidrasi berat : Rencana Terapi C
• Gangguan elektrolit
- Hiponatremia
Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L).
Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang
dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 – Na darah
x 0.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.
- Hipernatremia
Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.9%
atau RL atau Albumin 5%. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang
mengandung Na : 75-80 mEq/L, misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG
half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.
- Hipokalemia :
Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) → larutan KCl
3.75% i.v. dengan dosis 3- mEq/kgBB, maksimal 40 mEq/L.
Bila kadar K 2.5 – 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), cukup diberikan
K : 75 mg/kgBB/hari p.o. dibagi dalam 3 dosis.
- Hiperkalemia :
Kadar K darah Terapi
< 6 mEq/L Kayeksalat 1 g/kgBB p.o., dilarutkan dalam 2 ml/kgBB
larutan
sorbitol 70%.
Kayeksalat 1 g/kgBB enema, dilarutkan dalam 10
ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter
folley, diklem selama 30-60 menit.

28
6-7 mEq/L NaHCO3 7.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v. atau 1 unit
insulin/5 g glukosa
> 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0.1-0.5 ml/kgBB i.v. dengan
kecepatan 2 ml/menit
• Gangguan keseimbangan asam-basa
- Asidosis metabolik
Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak
diketahui → larutan bikarbonat 8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq
= 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB.
Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3
- Alkalosis metabolik
Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1
jam. Bila telah diuresis, dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5%
dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam.

Komplikasi
• Demam enterik yang disebabkan oleh S. typhi. Sindroima tersebut
mempunyai gejala seperti malaise, demam, nyeri perut, dan bradikardia.
Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal
timbul. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan
pengobatan untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis,
miokarditis, kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan.
• Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial
vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E.coli dan
Shigella sp. Trombositopenia, anemia hemolitik mikroangiopati, dan gagal
ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. Gejala biasanya timbul setelah
1 minggu sejak diare pertama kali timbul.
• Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare
ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis, uretritis,
konjungtivitis, dan lesi pada mukokutan. Individu dengan RS biasanya tidak
menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja.
• Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang
karier jika disebabkan oleh organisme tertentu.

29
- Setelah terinfeksi oleh Salmonella, 1-4% pasien diare akut non tifoid
dapat menjadi karier. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi
pada wanita, bayi, dan individu-individu yang mempunyai penyakit
saluran kandung empedu.
- Karier C.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20%
pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika
dan 50% pada bayi.
- Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja
seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare.

Tabel 9. Komplikasi yang Biasa Terjadi Akibat Diare


Organisme Komplikasi
Aeromonas caviae Intussusception, gram-negative sepsis, HUS
Campylobacter species Bacteremia, meningitis, cholecystitis, urinary tract
infection, pancreatitis, Reiter syndrome (RS)
C difficile Chronic diarrhea
C perfringens serotype C Enteritis necroticans
Enterohemorrhagic E coli Hemorrhagic colitis
Enterohemorrhagic E coli HUS
O157:H7
Plesiomonas species Septicemia
Salmonella species Enteric fever, bacteremia, meningitis,
osteomyelitis, myocarditis, RS
Shigella species Seizures, HUS, perforation, RS
Vibrio species Rapid dehydration
Yersinia enterocolitica Appendicitis, perforation, intussusception,
peritonitis, toxic megacolon, cholangitis,
bacteremia, RS
Rotavirus Isotonic dehydration, carbohydrate intolerance
Giardia species Chronic fat malabsorption
Cryptosporidium species Chronic diarrhea
Entamoeba species Colonic perforation, liver abscess
Prognosis
Baik di negara maju maupun di negara berkembang, dengan penanganan diare
yang baik maka prognosis akan sangat baik. Kematian biasanya terjadi akibat
dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya
itu sendiri. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan
pemberian cairan secara parenteral. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat
gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun
perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan
(malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi
yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar.

30
DISENTRI

Definisi, etiologi dan kepentingan


Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. Penyebab
yang terpenting dan tersering adalah Shigella, khususnya S.flexeneri dan
S.dysentriae tipe 1. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada
bayi dan lebih jarang adalah Salmonella; disentri yang disebabkan oleh
Salmonella ini biasanya tidak berat. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih
mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. Namun begitu,
infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. Entamuba histolytica menyebabkan
disentri pada anak yang lebih besar, tetapi jarang pada balita.

Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan


dengan diare. Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri, tetapi
merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare. Disentri pada bayi
dan anak yang kurang gizi biasanya berat, memperlihatkan dehidrasi pada
waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. Juga mempunyai efek
yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut. Disentri terjadi
dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau
menderita campak bulan sebelumnya. Episode diare yang dimulai dengan
disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair.

Gambaran Klinis dan diagnosis


Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di
dalam tinja. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit
polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung
lendir dalam jumlah banyak; gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi
bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau
Shigella), akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri.
Pada beberapa episode shigellosis, pertama-tama tinja cair kemudian menjadi
berdarah setelah 1 atau 2 hari.

Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. Namun,


biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak
sampai dehidrasi. Penderita dengan disentri sering disertai panas, tetapi

31
kadang-kadang suhunya rendah, terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit
kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi, atau tetanus juga sering
terjadi, namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini.

Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada
waktu disentri, terutama bila penyebabnya Shigella. Keadaan ini meliputi
perforasi usus, megakolon toksik, prolapsus rektum, kejang-kejang (dengan)
atau tanpa hiperpireksil, anemiaseptik, sindrom hemolitik uremik dan
hiponatremia yang lama. Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat
badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk. Hal ini disebabkan oleh
anoreksia, kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan
memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang
rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). Kematian karena disentri
biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon, komplikasi sepsis,
infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Anak yang baru sembuh
dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain,
disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas.

Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Biakan tinja untuk


mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Selain itu paling tidak
dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada, sedangkan antibiotik harus
segera diberikan. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila
trofozoit E.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja
yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu
proktoskopi). Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis.
Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah
diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis.

Tatalaksana
Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan
yang sesuai. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke
sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan
adalah disebabkan Shigella. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan
trofozoit .histolitika terlihat mengandung eritrosit, pengobatan anti amubik
harus diberikan. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah :

32
 Antibiotika
 Cairan
 Makanan
 Tindak lanjut

Pengobatan antimikroba
Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek
lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian.
Namun demikian, pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif
terhadap antibiotika yang diberikan. Bila pengobatan terlambat atau
antibiotika diberikan tidak sensitif, bakteri mungkin menyebabkan kerusakan
usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan
septikemi, kelemahan dan kadang-kadang syok septik. Komplikasi ini lebih
sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal.

Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui, sangat penting


untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella
di daerah ini. Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan
tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. Meskipun pengobatan
dianjurkan untuk 5 hari, seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari, mis:
berkurangnya panas, berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta
berkurangnya frekuensi BAB. Bila tidak terjadi, antibiotik harus dihentikan dan
diganti dengan yang lain. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam
nalidixat. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella
dapat menyebabkan disentri, biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh
sendiri (selg limiting diarrhoea).

Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis.
Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E.histolitika yang
mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap
setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing
diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella. Pengobatan yang
dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Bila disentri disebabkan oleh
E.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 – 3 hari setelah pengobatan.

Cairan
33
Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan
diberi pengobatan yang sesuai. Semua penderita disentri harus diberi air dan
cairan lain yang dianjurkan selama sakit, terutama bila disertai panas.

Pemberian makanan
Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk
mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Pemberian makanan mungkin
sulit, karena adanya anoreksia. Petunjuk umum pemberian makanan pada
rencana pengobatan A harus diikuti.

Tindak lanjut
Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2
hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Penderita ini harus
diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak
lanjut. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang
tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko
tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain. Anak yang berisiko tinggi
(misal: bayi, anak kurang gizi, anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang
mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau
dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap. Penderita disentri dan malnutrisi
berat secara rutin harus dirawat inap. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan
setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain
seperti yang dijelaskan di atas.

Pencegahan
Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan,
makanan dan air yang tercemar tinja. Penularan Shigellosis melalui tangan
sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit
(10 – 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. Cara pencegahannya ialah cuci
tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan
jamban yang higinis.

Daftar Pustaka
Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Diare Akut Pada Anak. Bandung : SMF Ilmu
Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.

34
Alfa, Yasmar. Tanpa tahun. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Bandung : SMF
Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.
Departemen Kesehatan RI. 1999. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa).
Frye, Richard E. 2005. Diarrhea. Melalui <http://www.emedicine.com/>
[22/12/05].
Guyton, Arthur.C. & Hall, John E. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.
Terjemahan : Irawati Setiawan, dkk. Hal 1013-1049. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Karras, David. 2005. Diarrhea. Melalui
<http://www.emedicinehealth.com/articles/5917-10.asp> [22/12/05].
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. hal 470-477.
Jakarta : Media Aesculapius FKUI.
Nguyen, David G. 2005. Pediatrics, Rotavirus. Melalui
<http://www.emedicine.com/> [22/12/05].
Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.
Sunoto. 1991. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Anak FKUI editor A.H. Markum dkk. Hal 448-466. Jakarta : FKUI.

35