Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM PENCERNAAN
PENYAKIT
DINIRAHMA FITRIA RIZKI

Program Studi Ilmu Keperawatan


Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta 2010
Skenario 3

"Ny. Nn 50 tahun di rawat di RS Mawar dengan keluhan kuning diseluruh tubuh sejak 1
bulan yang lalu, terdapat mual dan muntah, berat badan turun 8 kg sejak 2 bulan. Saat ini
BB:40 kg dengan TB:160 cm. Ny.Nn mengatakan nafsu makan berkurang, dari hasil lab
didapatkan hasil Hb:10, albumi: 2,5, bilitubin indirect:4, direct:6. Berdasarkan hasil
pengkajian Ny. Nn di diagnosa obstruksi Joundis e.c kholedokolitiasis dan rencananya akan
dilakukan pembedahan." 

PROSES PEMECAHAN MASALAH

KATA SULIT

 Hb : molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media transport
oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari
jaringan tubuh ke paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin
membuat darah berwarna merah.

Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya banyaknya gram


hemoglobin dalam 100 mililiter darah.

Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin :

 Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl


 Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl
 Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl
 Anak anak : 11-13 gram/dl
 Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl
 Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl
 Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl
 Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl
 Albumin : Merupakan protein plasma yang paling banyak dalam tubuh manusia.
Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai berikut:

1. Mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi asites


2. Membantu metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyawa
endogen dalam tubuh terutama substansi lipofilik (fungsi metabolit,pengikatan zat
dan transport carrier)

3. Anti-inflamasi

4. Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda bermuatan


listrik
5. Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh
leukosit polimorfonuklear

6. Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah masuknya


kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis
bakterialis spontan
7. Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus
bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III
(heparin like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin dan
kebutuhan heparin pada pasien heemodialisis.

8. Inhibisi agregrasi trombosit

 Bilirubin total,direct dan indirect.


Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial, cincin
heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang
berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning.
Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen
dan ditransportasikan ke dalam sel hati.
o Bilirubin indrect: Hasil pemecahan Hemoglobin untuk sistem RES yang
belum terkonjugasi.
Kadar normal: Dewasa = Anak = Bayi (0,1 – 1,2 mg/dl).
o Bilirubin direct: Serum bilirubin dibentuk dari pemecahan hemoglobin oleh
sistem retikuloendotelial dan dibawa oleh plasma kehepar, tempat dimana
bilirubin tersebut terkonjugasi dan di ekskresikan dalam empedu.
Kadar normal: dewasa (0,1 – 0,3 mg/dl)
o Total bilirubin dewasa: 0,1 – 1,2 mg/dl , anak: 0,2 – 0,8 mg/dl , bayi: 1 – 12
mg/dl.

 Ikterus : warna kuning pada kulit, konjungtiva dan selaput akibat penumpukan
bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin
serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila
kadar bilirubin yang tidak dikendalikan.

Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:

1. Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan


2. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dL atau lebih setiap 24 jam
3. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darah, defisiensi )
4. Ikterus yang disertai oleh:
o Berat lahir <2000 gram
o Masa gestasi 36 minggu
o Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)
o Infeksi
o Trauma lahir pada kepala
o Hipoglikemia, hiperkarbia
o Hiperosmolaritas darah
5. Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia >8 hari (pada NCB) atau >14
hari (pada NKB)

KATA KUNCI

1. Ny. Nn 50 tahun dirawat di RS dengan keluhan kuning di seluruh tubuh sejak 1 bulan
yang lalu
2. Terdapat mual dan muntah
3. Berat badan turun 8 kg sejak 2 bulan
4. Saat ini berat badan 40 kg denganTB : 160cm
5. Nafsu makan berkurang
6. Hasil Lab di dapatkan hasil HB : 10 ,albumin:2,5 , bilirubin indirect 4 , direct :6
7. Ny Nn di diagnosa Obtruksi joundis e.c kholedojolitiasis

PERTANYAAN PENTING

1. Mengapa tubuh pasien kuning?


2. Kenapa mual muntah dan nafsu makan menurun?
3. BB ideal,nutrisi dan cairan?
4. Bilrubin direct dan indirect menurun?
5. Mengapa albuminnya menurun?
6. Pembedahan apa yang dilakukan pada pasien?
7. Askep?

KLASFIKASI PERTANYAAN
1. Tanda dan gejala
 Mengapa tubuh pasien kuning?
 Kenapa mual muntah dan nafsu makan menurun?

2. Hasil Pemriksaan
 BB ideal,nutrisi dan cairan?
 Bilrubin direct dan indirect menurun?
 Mengapa albuminnya menurun?

3. Pengobatan
 Pembedahan apa yang dilakukan pada pasien?

4. Asuhan Keperawatan
 Askep ?
Jawaban

 Tanda dan Gejala :


 Tubuh pasien kuning karena Karena adanya batu empedu di duktus koledokus maka
dapat menyebabkan :
o Bilirubin indirect tidak dapat diubah menjadi bilirubin dierek karena kadar
albumin rendah
o Bilirubin dierek tidak dapat masuk kedalam duodenum dan megakibatkan
biliubin tertahan di kantung empedu dapat menyebabkan refluks ke hati dan ikut
bersama alirean darah

 koledokilitiasis

Bilirubin direct tdk masuk ke duodenum

Metabolisme lemak terganggu

Makanan yg di usus besar belum


sepenuhnya diserap

Sedangkan lambungnya sudah


terisis makanan yang baru

Perut terasa penuh

Refluks

Mual dan muntah

Intake tidak adekuat

 Hasil Pemeriksaan
 BBI : = (TB-100) x 90%
= 160 cm-100 x 0,9
= 60 x 0,9
= 54 kg

Nutrisi : 655,1 + (95,6 x 40) + (1,85 x 160) – (4,68 x 50)

= 655,1 + 382,4 + 296 – 234

= 10.099,5 kkal

Cairan : 40 kg : 10 kg = 1000 ml

10 kg = 500 ml

20 kg = (40 – 10 - 10) x 20 ml = 400 ml

Total : 1000 ml + 500 ml + 400 ml = 1900 ml = 1,9 liter/hr

 Koledokolitasis (batu empedu) di common bileduct :


o Koledokolitasis (batu empedu) di common bileduct menyebabkan bilirubin direct ke
duodenum terhambat dan refluks ke empedu dan hati yang lalu masuk ke aliran darah
o Menumpukya bilirubin direch ka hati ,lalu mrngendap dan meyebabkan fungsi hati
menurun ,albumin yang di produksi hati menurun sehingga bilirubin indireck yang
seharusnya berikatan dengan albumin hanya sebagian yang dilihat dan dtransfer dihati
untuk diubah menjadi bilirubin direct sedangkan sisanya masuk ke aliran darah.

koledokilitiasis

Obstruksi di sfingter oddi

Bilirubin direct refluks ke hepar

Mengendap ke Hepar

Fungsi Hepar

albumin
 Pengobatan
 pembedahan koledokolilotomi (pengangkatan batu dari duktus koledukus).

Tujuannya : agar semua batu,baik yang di kantung empedu maupun di duktus koledokus
secara total dan bersih.

 Asuhan keperawatan

 Dx I:
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual muntah

Intervensi :
 Tentukan berat badan ideal pasien
 Observasi kemampuan klien untuk makan
 Berikan oral higiene sebelum dan sesudah makan
 manajemen nutrisi :
o kaji makanan kesukaan klin dan adakah alergi makana •
o nutrisi tentukan-dengan kolaborasi- jumlah kalori dan tipe yang diperlukan
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
o sediakan makanan tinggi protein dan karbohidrat, dan rendah lemak.
o timbang berat badan klien dalam interval tertentu fikasi waktu
 anjurkan makan sedikit-sedikit tapi sering dan modifikasi penyajian makanan
 kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian makanan sebanyak 10.099,5 kkal dalam
5 kali sehari.

kreteria hasil :
Status nutrisi :
 berat badan dalam rentang :
o nomal sesuai dengan usia dan tinggi badan
o mengenali faktor yangberpengaruh pada perubahan berat badannya
o mengidentiikasi kebutuhan nutrisi
o mengkonsumsi nutrisi yang adekuat
Dx II :

Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasive, kerusakan jaringan ( luka operasi)

Intervensi :

 anjurkan pasien dan keluarga mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan
kegiatan seperti makan dengan mengunakan sabun
 informasikan kepada keluarga tanda-tanda infeksi seperti kemerahan, bengkak, tumor,
rubor, kalor dll
 ukur tanda-tanda vital ( suhu,nadi, tekanan darah n pernafasan )
 monitor tanda infeksi.

Kriteria hasil :

 bebas dari tanda infeksi


 mendemonstrasikan tindakan hygiene seperti mencuci tangan

Dx II :

Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan

Intervensi :

 monitor tanda-tanda vital


 monitor input dan output
 monitor status dehidrasi ( membran mukosa, nadi, tekanan darah )
 kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian makanan sebanyak 10.099,5 kkal

kriteria hasil :

 mempertahankan urine output normal > 1300 ml/hari


 mempertahankan tekanan darah, nadi,dan suhu tubuh normal
 mempertahankan elastisitas turbor kulit, lidah dan membrane mukosa lembab.

Dx IV :

Resiko perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan hemoglobin

Intervensi :
 pantau tanda-tanda vital pasien setiap 4 jam
 monitor kondisi kardiovaskuler dan pernafasan
 kaji HR pasien setiap 2 hari sekali
 kolaboransi dengan tim gizi dalam pemberian makanan yang kaya akan zat besi

kriteria hasil :

 perfusi jaringan pasien terpenuhi

Dx V :

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Intervensi :

 penuhi kebutuhan cairan elektrolit pada pasien


 bantu pasien dalam melakukan aktivitas
 batasi aktivitas pasien
 kolaborasi dengan tim gizi tentang pemenuhan kebutuhan nutrisi

kriteria hasil :

 pasien dapat beraktivitas seperti biasanya.


Etiologi :
 Patofisiologi
- Esterogen
- Usia
- Demografi

kholedokolitiasis

Obstruksi spingter oddi

bilirubin direct tidak Bilirubin direct refluks ke hepar


bisa masuk ke
duodenum

Masuk ke Mengendap
peredaran darah di hati
Metabolism lemak
terganggu

Bilirubin direct Fungsi hati


Makanan di usus
meningkat (6) menurun
besar belum
sepenuhnya
Ket :
terserap
Konsentrasi bilirubin
plasma normal .. Albumin menurun ( 2,5 )

- Maks. 17 µmol/L (1
Lambung terisi mg/dl)
makanan yang baru
- > 30µmol/L =
sclera menguning Bilirubin indirect berikatan Bilirubin indirect
- Semakin meningkat dengan albumin tidak berikatan
Perut terasa penuh = ikterus/ jaundice
(tubuh menguning)

masuk ke hati refluks

refluks

Bilirubin indirect Masuk ke aliran darah


meningkat (4)
Mual, muntah BB menurun
DAFTAR PUSTAKA

1. Choledocholitiasis, The Encyclopaedia of Medical Imaging Volume IV,


2. Podolsky D.K, Issel B.K, Penyakit Kandung Empedu dan Duktus Biliaris, Harrison;
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13, EGC, Jakarta, 2000, Hal.
1688-1693
3. Price S.A, Wilson L.M,Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC,
Jakarta, 1994, Hal. 453.
Anatomi Fisiologi Dan Konsep Hepatobilier

Anatomi Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat
dibawah lobus kanan hepar. Pada orang dewasa panjangnya sekitar 7-10 cm, yang berfungsi
untuk menyimpan empedu dengan kapasitas ± 45 ml. Empedu yang disekresi secara terus
menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hepar. Saluran empedu yang
kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari
permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu
membentuk duktus hepatikus komunis.

Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.
Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk
ampulla Vateri (bagian duktus yang melebar pada tempat menyatu) sebelum bermuara ke
duodenum. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot
sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.

A. Duktus Bilier Intrahepatik


Hujung atau bagian hulu dari biliaris intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang
disebut kanalikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus
interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.
Duktus hepatikus kiri mengaliri 3 segmen hepat kiri (segmen II, III, IV). Duktus hepatikus
kiri berasal dari hepar dan berakhir di duktus hepatikus kommunis. Setelah melakukan
bifurkasio pada duktus hepatikus kanan-kiri, duktus epatikus kiri akan turun ke fissure
umbilikalis sepanjang permukaan bawah segmen IVb di atas dan samping cabang kiri vena
porta. Beberapa cabang arteri kecil dari lobus quadratus (segmen IV) dan lobus kaudatus
(segmen I) masuk ke duktus kiri pada daerah ini. Duktus hepatikus kiri membentuk fissure
umbilikalis oleh cabang segmen III (lateral) dan bagian IVb (medial) duktus. Segmen II dan
IVa membentuk cabang setelah berjalan mengikuti fissure umbilicalis ventrikal ke arah
bawah menuju ligamentum falciform.(8,9,10,11)

B. Duktus Bilier Ekstrahepatik

Sisem bilier ekstrahepatik berisi bifurkasi dari duktus hepatik kiri dan kanan, duktus hepatik
kommunis dan duktus bilier, duktus sistikus dan kantung empedu. Duktus hepatik kiri
dibentuk oleh drainase duktus segmen II, III dan IV dari hepar. Berjalan horizontal sepanjang
basis segmen IV dengan panjang 2 cm atau lebih. Duktus hepatik kanan dibentuk oleh bagian
posterior kanan duktus hepatik (segmen VI dan VII) dan anterior kanan (segmen V dan VIII)
dan merupakan bagian ekstrahepatik yang terpendek. Duktus hepatik kommunis terletak di
sebelah anterior dari ligamentum ekstrahepatik dan gabungan duktus sistikus.

FISIOLOGI
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung
empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang
dihasilkan hati setiap hari sekitar 500 – 1000 ml, tidak langsung masuk ke duodenum, akan
tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di
kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam
anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan
lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati.

Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui
kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi
dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum.
Pengosongan tersebut dipengaruhi oleh faktor neural, humoral dan rangsang kimiawi.
Rangsang vagal meningkatkan sekresi empadu, sedangkan saraf splennikus menurunkan
sekresi empedu. Hormon kolesistikinin (CCK) juga memperantarai kontraksi, hormon ini
disekresi oleh mukosa usus halus akibat pengaruh makanan berlemak atau produksi lipolitik
dapat merangsang nervus vagus. Asam hidroklorik, sebagai digesti protein dan asam lemak
yang ada di duodenum merangsang peningkatan sekresi empedu.
Substansi terbanyak yang disekresi pada empedu adalah garam-garam empedu, yang
merupakan setengah dari total solut empedu, juga disekresi dan diekskresi dalam konsentrasi
besar adalah bilirubin, kolesterol, lesitin dan elektrolit plasma.

Fungsi empedu yang lain adalah membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil
pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu proses pencernaan dan
penyerapan lemak. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak
dan vitamin larut lemak, sehingga membantu penyerapan dari usus. Hemoglobin yang berasal
dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu)
dan dibuang ke dalam empedu. Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam
fungsi empedu juga disekresi dalam empedu.

Fungsi hati

Fungsi hati dibagi atas 4 macam:

1. Fungsi pembentukan dan  ekskresi empedu

Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu


mengalirkan, kandungan empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu
ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan. Hati mengekskresi sekitar
satu liter empedu tiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%),
elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk
pencernaan dan absorpsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus
sebagian besar garam empedu direabsorpsi dalam ileum, mengalami
resirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan resekresi.
Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme
dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai
indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin cenderung
mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. Di samping
itu ke dalam empedu juga diekskresikan zat-zat yang berasal dari luar
tubuh, misalnya logam berat, beberapa macam zat warna (termasuk BSP)
dan sebagainya.

2. Fungsi metabolik

Hati memegang peran penting dalam metabolisme karbohidrat,


lemak, protein, vitamin dan juga memproduksi energi. Zat tersebut di atas
dikirim melalui vena porta setelah diabsorpsi oleh usus. Monosakarida
dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati
(glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke
darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian
glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas atau
energi dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau
menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu
menyintesis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis).

Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein


plasma, kecuali gama globulin, disintesis oleh hati. Protein ini adalah
albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid,
protrombin, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain. Selain itu,
sebagian besar asam amino mengalami degradasi dalam hati dengan cara
deaminasi atau pembuangan gugusan amino (-NH2). Amino yang
dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea, diekskresi oleh ginjal dan
usus. Amonia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein
diubah juga menjadi urea dalam hati.

Beberapa fungsi khas hati dalam metabolisme lemak yaitu oksidasi


beta asam lemak dan pembentukan asam asetoasetat yang sangat tinggi,
pembentukan lipoprotein, pembentukan kolesterol dan fosfolipid dalam
jumlah yang sangat besar, perubahan karbohidrat dan protein menjadi
lemak dalam jumlah yang sangat besar.
3. Fungsi pertahanan tubuh

Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi proteksi. Fungsi


detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim-enzim hati yang
melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat yang
kemungkinan membahayakan, dan mengubahnya menjadi zat yang secara
fisiologis tidak aktif. Detoksifikasi zat endogen seperti indol, skatol, dan
fenol yang dihasilkan dalam asam amino oleh kerja bekteri dalam usus
besar dan zat eksogen seperti morfin, fenobarbital dan obat-obat lain. Hati
juga menginaktifkan dan mengekskresikan aldosteron, glikokortikoid,
estrogen, progesteron, dan testoteron.

Fungsi proteksi dilakukan oleh sel Kupffer yang terdapat pada


dinding sinusoid hati, sebagai sel endotel yang mempunyai fungsi sebagai
system endothelial, berkemampuan fagositosis yang sangat besar sehingga
dapat membersihkan sampai 99% kuman yang ada dalam vena porta
sebelum darah menyebar melewati seluruh sinusoid. Sel Kupffer juga
mengadakan fagositosis pigmen-pigmen, sisa-sisa jaringan dan lain-
lain.Sel Kupffer juga menghasilkan immunoglobulin yang merupakan
alat, berbagai macam antibodi yang timbul pada berbagai kelainan hati
tertentu, anti mitochondrial antibody (AMA), smooth muscle antibody
(SMA), dan anti nuclear antibody (ANA)

4. Fungsi Vaskular Hati

Setiap menit mengalir 1200cc darah portal ke dalam hati melalui


sinusoid hati, seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan dari sini
menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava
inferior. Selain itu dari arteria hepatika mengalir masuk kira-kira 350cc
darah. Darah arterial ini akan masuk ke dalam sinusoid dan bercampur
dengan darah portal. Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati
diperkirakan mencapai 1500cc/menit. Hati sebagai ruang penampung dan
bekerja sebagai filter, karena letaknya antara usus dan sirkulasi umum.
Pada payah jantung kanan misalnya, hati mengalami bendungan pasif oleh
darah yang banyak jumlahnya.
BATU EMPEDU

Patogenesis dari batu empedu kolesterol adalah seperti cairan kental yang
kekurangan air. Komposisi organik adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid
dan kolesterol. Secara umum, dibedakan dua jenis batu empedu, yakni kolesterol
dan pigmen meskipun ada tipe campuran. Tipe pigmen sendiri ada yang coklat
dan hitam.

Kelarutan dari kolesterol penting terhadap pembentukan batu empedu


kolesterol. Akan membantu bila kita memandang pembentukan batu dari tiga
tahap yaitu saturasi kolesterol, nukleasi, dan pertumbuhan batu.  Sekresi hepatik
dari kolesterol empedu tersaturasi merupakan persyaratan terbentuknya batu
empedu kolesterol. Mempertahankan kolesterol dalam bentuk larutan,
tergantung pada adanya garam empedu dan fosfolipid dalam jumlah yang cukup
dalam empedu. Perubahan dari keseimbangan ini menimbulkan saturasi
kolesterol empedu dan akhirnya presipitasi kolesterol. Nukleasi merujuk pada
proses dimana kristal kolesterol monohidrat terbentuk dan menggumpal
sehingga menjadi makroskopik. Batu kolesterol sekitar 90% radiolusen,
permukaannya halus dan biasanya soliter.

Batu pigmen mengandung kolesterol kurang dari 20% dan berwarna gelap
karena mengandung kalsium bilirubinat. Batu hitam terjadi karena supersaturasi
dari kalsium bilirubinat, karbonat dan fosfat. Seringkali disebabkan gangguan
hemolitik seperti sferitosis dan sickle cell disease.

Batu coklat dapat terjadi di kantung empedu maupunj di duktus biliaris,


umumnya terjadi karena infeksi yang disebabkan bile stasis. Disini, kalsium
bilirubinate bergabung dengan badan sel bakteri. Lazim terdapat pada orang
Asia dengan penyakit parasit.

Anda mungkin juga menyukai