Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu masalah yang sering dijumpai dalam dunia kedokteran gigi adalah
hipersensitivitas dentin dengan keluhan sakit pada giginya pada saat-saat tertentu. Rasa sakit
biasanya dialami oleh pasien pada waktu makan/minum panas atau dingin
atau karena hembusan udara
Hipersensitivitas dentin terjadi karena terbukanya dentin yang pada umumnya
disebabkan karena resesi gingiva akibat kesalahan menyikat gigi sehingga terjadi abrasi dan
erosi. Pada umumnya terjadi di bagian servikal gigi dengan gejala sakit atau ngilu apabila
terjadi kontak dengan rangsangan dan luar seperti panas dingin dehidrasi (hembusan udara)
asam maupun alat alat kedokteran gigi misalnya sonde pinset dan lain-lain. Bagi penderita
rasa ngilu itu merupakan suatu gangguan dan secara tidak langsung akan menimbulkan
masalah lain seperti terganggunya pembersihan gigi dan mulut sehingga kebersihan mulut
kurang sempurna yang akhirnya akan menyebabkan kelainan periodontal Untuk mencegah
terjadinya kelainan lebih lanjut maka hipersensitivitas dentin perlu dirawat (Prijantijo, 1996).
BAB II

DENTIN HIPERSENSITIVITY

A. Definisi dentin

Dentin hypersensitivity diartikan sebagai rasa nyeri yang tajam, singkat dan
beronset cepat akibat dentin yang terekspos. Biasanya dentin hypersensitivity muncul atas
adanya stimulasi seperti rangsang suhu, sentuhan, kimia dan lainnya dan tidak selalu
dikaitkan dengan defek atau patologi gigi. Dengan sedikit variasi, definisi inilah yang
trcantum dalam berbagai literatur dan disetujui oleh banyak partisipan pada pertemuan-
pertemuan ilmiah internasional. Dentin hypersensitivity juga dapat terjadi sebagai respon
kronis terhadap bahan non-noxius yang dapat muncul secara akut episodik seperti
misalnya rangsang taktil dan suhu. Pada keadaan normal, rangsang non noxius ini tidak
diharapkan untuk menimbulkan nyeri. Ini yang membedakan dengan dengan rasa nyeri
yang diakibatkan bahan berbahaya yang sering muncul secara akut seperti rangsang toksin
bakteri yang pada orang nomal sekalipun dapat menimbulkan nyeri (Tillis et Keating,
2002).

Dentine hypersensitivity adalah suatu nyeri yang secara klinik menimpa 8-57%
orang dewasa pada populasi dan dihubungkan dengan paparan lingkungan. Kesulitan
dalam perawatan dentin hypersensitivity dapat dilihat dari banyaknya pilihan teknik dan
alternatif terapi yang ada (Porto, 2009).

Dentin hypersensitivity seringkali didiagnosis setelah semua diferensial diagnosa


lain yang mungkin untuk rasa nyeri disingkirkan. Beberapa alternatif yang mungkin
sebagai diagnosa rasa nyeri pada gigi sebelum diagnosa jatuh kepada dentin
hypersensitivity antara lain gigi patah, karies, restorasi gigi yang mengalami kebocoran
atau lepas dan kelainan lain pada ginggiva (Orchardson and Gillam, 2006).

Penelitian mengenai dentin hypersensitivity sudah banyak dilakukan sehingga


jumlahnya dalam populasi sudah dapat tergambar dalam data berbentuk prevalensi.
Namun prevalensi tersebut sangat bervariasi antara 4-57%. Variasi ini disebabkan
perbedaan pada populasi studi dan perbedaan metode yang digunakan dalam penelitian,
misalnya penelitian yang menggunakan kuisioner dengan penelitian yang menggunakan
pemeriksaan klinis sebagai skrining tentu menghasilkan angka yang berbeda. Dari jumlah
jumlah yang terdata mengalami dentin hypersensitivity, sekitar 60% dan 98 % diantaranya
juga mengalami periodontitis. Namun, sebagian besar tidak berusaha datang kepada ahli
gigi untuk desensitisasi gigi mereka, karena mereka tidak menganggap dentin
hypersensitivity sebagai masalah kesehatan yang memerlukan perawatan (Orchardson and
Gillam, 2006).

Walaupun dentin hypersensitivity sebagian besar mengenai pasien antara 30


sampai 40 tahun, pada dasarnya masalah gigi ini dapat menyerang siapa saja pada usia
berapapun. Penderita lebih banyak perempuan daripada lakilaki walaupun secara statistik
tidak memberikan perbedaan angka yang signifikan. Dentin hypersensitivity dapat
mengenai gigi yang mana saja, tetapi lebh sering terjadi pada caninus dan premolar.
Predileksi gigi yang lebih sering terkena bervariasi dalam setiap penelitian dan populasi
(Orchardson and Gillam, 2006).

B. Etiologi

Mechanism of sensitivity: pada dasarnya dentin bersifat sensitif karena secara


struktural mengandung serabut saraf yang berdalan dalam tubulus dari arah pulpa. Namun
kesensitifan ini tidak menimbulkan masalah karena adanya jaringan lain yang melindungi
dentin yaitu tubulus, enamel dan ginggiva. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan bahwa
tubulus dentin pada pesien dengan dentin hypersensitivity ditemukan lebih banyak dan
berkembang dibandingkan dengan orang normal. Hasil ini selaras dengan hipotesis bahwa
rasa nyeri dimediasi oleh mekanisme hidrodinamik (Orchardson and Gillam, 2006).

Lesion localization: lebih dari 90% dentin hypersensitivity terjadi pada margin
cervical pada permukaan bucal atau pada permukaan labial gigi. Sudah disepakati bahwa
dentin hypersensitivity berkembang melalui 2 fase. Pertama, lokasi yang lesi disebabkan
oleh dentin yang terekspos baik oleh terkikisnya enamel atau kerusakan ginggiva.
Penyikatan gigi yang benar tidak menyebabkan enamel terkikis, tetapi dapat menyebabkan
ginggival recession (Orchardson and Gillam, 2006).

Lesion initiation: tidak semua dentin yang terekspos menjadi sensitif. Lokasi
dentin hypersensitivity telah dapat ditentukan. Kelainan terjadi ketika lapisan pelindung
dentin atau tubular plug terlepas yang memungkinkan tubulus dentin berbuhungan
langsung dengan lingkungan eksternal. Abrasi dan erosi gigi juga merupakan faktor resiko
tetapi faktor resiko paling predominan adalah erosi gigi yang disebabkan asam. Sebaliknya
plak bukanlah faktor predominan terhadap terjadinya dentin hypersensitivity (Orchardson
and Gillam, 2006).

Dentin hypersensitivity sering muncul pada pasien dengan periodontitis dan


hipersensitivitas tersebut terjadi setelah dilakukan terapi terhadap periodontitinya seperti
PSA atau bedah gusi. Hipersensitivitas juga dapat muncul setelah prosedur pemutihan dan
restorasi gigi (Orchardson and Gillam, 2006).

C. Faktor predisposisi

Dari hasil penelitian para ahli di USA, sebanyak 50-90%, penderita memberikan
tekanan besar/berlebih pada saat menggosok gigi. Kebiasaan menggosok gigi dengan
tekanan berlebih dapat membuat gusi mengalami iritasi atau gusi menurun dari leher gigi,
lama kelamaan akar gigi akan terbuka (resesi gingiva), leher gigi berlubang, lapisan email
pun akan berkurang ketebalannya sehingga bila minum air dingin, asam/manis atau
bahkan tersentuh bulu sikat gigi pun akan terasa ngilu. Oral hygiene/keadaan rongga mulut
yang buruk, penumpukan plak/karang gigi, yang merupakan "rumah" tinggalnya berjuta-
juta kuman dalam rongga mulut. Lambat laun karang gigi pun dapat mengiritasi gusi
sehingga gusi akan mudah berdarah, timbul pula bau mulut yang tidak "segar".
Pembentukan lapisan email gigi yang kurang sempurna (ename hypoplasia) dapat pula
terjadi pada individu-individu tertentu. Keadaan ini pun akan menjadikan gigi menjadi
sensitif. Food impaksi/penumpukan sisa-sisa makanan di daerah pertemuan gigi dengan
gigi/kontak gigi. Sisa makanan ini menyusup masuk melalui leher gigi dan sulit terjangkau
sikat gigi sehingga akan sulit dibersihkan, lama kelamaan penumpukannya akan semakin
banyak, menekan saku gusi semakin dalam dari keadaan normal. Secara garis besar
penyebab dentin hypersensitivity antara lain:

1. Penurunan gusi

2. Buruknya oral hygiene

3. Bleaching/pemutihan gigi

4. Terkikisnya email

5. Penyikatan gigi yang terlalu keras


D. Bukti ilmiah

E. Patogenesis

Menurut Warton, 2008, bervariasinya respons dentin terhadap stimulus sensoris


normal, membuat mekanisme sensili vitas tersebut belum diketahui. Ada beberapa teori
yang telah diajukan dan setiap teori memiliki kekurangan sehingga mendukung anggapan
bahwa keadaan itu ditimbulkan oleh lebih dari satu mekanisme. Ketiga mekanisme yang
telah diajukan tersebut adalah: (1) persarafan langsung dari dentin, (2) odontoblas sebagai
restptor, dan (3) teori hidrodinamik.

1. Persarafan Langsung
Saraf memang ada di dentin. Namun, saraf-saraf ini hanya terdapat di predentin
dan sepertiga-dalam dari dentin termineralisasi. Saraf tidak dijumpai di sepertiga-luar,
di PED atau PSD, yang merupakan daerah yang sangat sensitif. Lebih jauh lagi, tidak
seperti pada jaringan yang mengandung saraf lainnya, zat penimbul nyeri atau zat
pereda nyeri yang diaplikasikan ke dentin tidak menimbulkan potensial aksi (respons
saraf). Oleh karena itu, konsensusnya adalah bahwa walaupun saraf yang berasal dari
trigeminus memang terdapat di dentin, stimulasi langsung dari saraf-saraf ini tidak
merupakan mekanisme utama dalam menimbulkan sensitivitas dentin.
2. Odontoblas sebagai Reseptor
Teori ini awalnya timbul ketika diketahui bahwa secara embriologi odontoblas
berasal dari batang saraf dan bahwa pewarnaan odontoblas untuk asetilkolin adalah
positif. Akan tetapi, penelitian yang kemudian dilakukan menunjukkan bahwa prosesus
odontoblas tidak mengisi seluruh dentin dan bahwa potensial membran odontoblas
masih terlalu rendah bagi berlangsungnya transduksi. Walaupun demikian, teori ini
memperoleh kredibilitasnya kembali ketika ditemukan bahwa pada beberapa gigi
prosesus odontoblas benar-benar berada sepanjang ketebalan dentin dan bahwa gap
junction benar-benar ada di antara odontoblas dan mungkin antara odontoblas dengan
saraf. Saat ini dukungan terhadap teori transduksi tidak begitu banyak.
3. Teori Hidrodinamik
Teori hidrodinamik, diusulkan oleh Brannstrem dan Astrom, memuaskan
sebagian besar data morfologik dan eksperimental yang berkaitan dengan sensitivitas
dentin. Teori ini mempostulasikan bahwa pergerakan cairan yang cepat di dalam
tubulus dentin (ke luar dan ke dalam) akan mengakibatkan distorsi ujung saraf di
daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan menimbulkan
impuls saraf dan sensasi nyeri. Ketika dentin dipotong, atau ketika larutan hipertonik
diletakkan di atas permukaan dentin yang terpotong, cairan akan bergerak ke luar dan
mengawali nyeri. Prosedur yang menyumbat tubulus, seperti mengaplikasikan resin di
permukaan dentin atau membuat kristal di dalam lumen tubulus, akan menginterupsi
aliran cairan dan mengurangi sensitivitas.
Pada gigi yang utuh, aplikasi dingin dan panas pada permukaan gigi
menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda dalam dentin dan cairan dentin; hal ini
mengakibatkan pergerakan cairan dan diawalinya rasa nyeri. Respons ini akan
menghebat jika dentinnya terbuka. Teori hidrodinamik telah diterima walaupun tidak
lepas dari kritik. Menurut teori ini diperlukan keberadaan pleksus Raschkow, tetapi toh
hipersensit ivitas dentin tetap terjadi pada gigi yang pulpanya rusak parah. “Cilium”
dalam tubulus dentin utuh dapat berupa hidrogel yang relatif padat dengan
konduktivitas hidraulik yang kecil dan bukan berupa cairan jaringan sederhana seperti
dikatakan pertama kali oleh Brannström. Akhirnya, sensitivitas yang ditimbulkan oleh
aplikasi dingin dan panas dapat diterangkan melalui keberadaan reseptor termis pada
pulpa dan melalui teori hidrodinamik.

Dari beberapa teori yang telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme


transmisi rangsangan, hipersensitivitas dentin; ternyata teori hidrodinamika lebih dapat
diterima untuk menjelaskan transmisi rangsangan terhadap hipersensitivitas dentin.
Berdasarkan teori hidrodinamika dikemukakan bahwa rangsangan yang menyebabkan
rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam suatu mekanisme hidrodinamik yaitu pergerakan
cairan secara cepat pada tubulus dentin. Gerakan cairan ini akan mengubah bentuk
odontoblas atau prosesusnya sehingga menimbulkan rasa sakit
Berbagai keadaan dapat merangsang terjadinya hipersensitivitas dentin misalnya
dehidrasi dentin, panas, dingin sertalarutan hiperosmotik. Rangsangan yang
ditimbulkan berbeda bergantung dan kepekaannya namun reaksi yang ditimbul-
kan adalah sama yaitu rasa sakit
Penjelasan yang hainpir sama tentang teori hidrodinamika juga dikemukakan oleh
Markowitz dan Syngcuk. Dikemukakan bahwa melalui dentin yang terbuka tekanan
hidrodinamika akan menyebabkan kerusakan dan odontoblas. Adanya hembusan udara
atau karena perbedaan tekanan maka sel-sel odontoblas yang rusak atau mediator lain
seperti prostaglandin masuk ke dalam tubulus dentin bersama-sama dengan cairan
tubulus dentin yang berasal dan cairan pulpa. Sel-sel ini akan merangsang ujung saraf
yang terletak dekat dengan pulpa dan akan menimbulkan rasa sakit atau ngilu.
4. Riwayat penyakit dan diagnosis

Seperti sudah diterangkan sebelumnya bahwa dentin hypersensitivity


didefinisikan sebagai rasa nyeri tajam pada gigi yang muncul akibat adanya stimulasi.
Dalam mendiagnosis Dentin hypersensitivity, ahli kesehatan gigi harus
mempertimbangkan diferensial diagnosa yang lain untuk rasa nyeri yang tajam seperti
misalnya kemungkinan gigi patah, karies, penyakit periodontium dan sebagainya. Setelah
berhasil mengeliminasi semua diferensial diagnosa tersebut barulah mulai menegakkan
diagnosa dentin hypersensitivity (Orchardson and Gillam, 2006).

5. Pencegahan.

Pencegahan DH dapat dilakukan melalui beberapa cara antara lain diet dan cara
menggosok gigi.

a. Pengaturan diet: makanan seperti buah-buahan dan wine berperan dalam perkembangan
DH karena mengandung asam yang dapat merusak lapisan pelindung dan tubulus
dentin. Sedangkan asam endogen berasal dari rufluks gastrointestinal yang mengenai
gigi (Orchardson and Gillam, 2006).
b. Menghindari trauma gigi dengan mengurangi tekanan berlebih saat menggosok gigi,
memakai sikat gigi dengan jenis bulu sikat yang tidak keras dan menggosok gigi
dengan cara yang benar (Orchardson and Gillam, 2006).
c. Menggosok gigi menggunakan pasta gigi yang tidak mengandung agen erosif bagi gigi.
Pasien harus menghindari menggosok gigi paling tidak 2 atau 3 jam setelah
mengkonsumsi buah-buahan atau sumber asam eksogen lainnya untuk menghindari
efek bertumpuk dari eksposur asam dengan abrasi karena menggosok gigi (Orchardson
and Gillam, 2006).
d. Desensitisasi gigi juga dapat dilakukan menggunakan terapi laser tetapi pada satu
penelitian ditemukan bahwa efikasinya meningkt lebih baik jika faktor predisposisinya
seperti paparan asam endogen dan eksogen dieliminasi.
e. Menggunakan catatan harian diet karena banyak pasien yang lupa tentang detail
kandungan zat paa makanan yang mereka makan. Dengan menggunakan catatan diet,
pasien dapat merekam pola makannya dan memberi kesempatan dokter gigi untuk
mengadakan evaluasi serta menentukan oral hyene pasien (Orchardson and Gillam,
2006).
6. Penatalaksanaan

Perawatan terhadap dentin hypersensitivity dapat dibedakan menjadi 2, yaitu


perawatan di rumah dan perawatan di pusat perawatan kesehatan gigi. Perawatan di rumah
lebih murah dan sederhana dengan target perawatan banyak gigi. Sedangkan perawatan di
pusat kesehatan sifatnya lebih kompleks dan terbatas untuk satu atau dua gigi saja
(Orchardson and Gillam, 2006).

a) Perawatan dentin hypersensitivity di rumah

Desensitisizer: pasta gigi adalah media yang paling banyak digunakan untuk
desensitisasi gigi. Dulu pasta gigi yang pertama beredar di pasaran untuk perawatan
dentin hypersensitivity adalah yang mengandung garam strontiumdan flouride untuk
menutup tubulus dentin dan yang mengandung formaldehid untuk mematikan vital
elemen pada tubulus. Sekarang, yang lebih sering digunakan adalah pasta gigi yang
mengandung garam potasium seperti potasium nitrat, potasium klorid atau potasium
sitrat (Orchardson and Gillam, 2006). Walaupun pada satu penelitian melaporkan
bahwa pasta gigi yang mengandung sodium flourid dan kalsium fosfat berguna untuk
mengurangi kejadian dentin hypersensitivity melalui efek remineralisasinya (kaufman
et al., 1999).

Garam potasium: penggunaan garam potasium pada pasta gigi sebagai desensitisasi
didasarkan karena ion potasium berjalan sepanjang tubulus dentin dan menurunkan
eksitabilitas saraf intra dental melalui efek pada membran potensialnya (Orchardson
and Gillam, 2006).

Mouthwash dan permen karet: penelitian melaporkan bahwa mouthwash yang


mengandung potasium nitrat dan sodium flouride, potasium sitrat atau sodium flouride
atau campuran senyawa flourides dapat mengurangi terjadinya dentin hypersensitivity
(Orchardson and Gillam, 2006). Penelitian lain melaporkan permen karet yang
mengandung potasium klorida dapat mengurangi terjadinya dentin hipersensitivitas gigi
(Theiss et al., 2001).
Tingkat keparahan dentin hypersensitivity harus dievaluasi dalam 2 atau 4
minggu setelah perawatan dirumah dilakukan dan menghindari faktor-faktor resikonya.
Perawatan di pusat kesehatan atau di ahli gigi mulai dilakukan apabila perawatan di
rumah tidak memberikan hasil dalam mengurangi keluhan pasien (Orchardson and
Gillam, 2006).

b) Perawatan dentin hypersensitivity di pusat kesehatan gigi

Desensitizer yang digunakan untuk perawatan di rumah pada dasarnya lebih


mudah digunakan daripada desensitizer yang digunakan oleh ahli kesehatan gigi di
pusat-pusat kesehatan yang lebih komplek dan poten.

Desensitizer topikal: sebelum ditemukannya anestesi lokal, dokter gigi menggunakan


bahan-bahan kimia toksik seperti silver nitrat, zinc klorida dan semacamnya. Namun
sekarang bahan yang kurang toksik lebih digunakan secara luas.

i. Flouride: mengurangi permeabilitas dentin secara invitro sehingga mengurangi


sensitivitas dentin. Misalnya: sodium flouride dan stannous flouride.

ii. Potasium nitrat: biasanya diaplikasikan dalam bentuk pasta gigi, secara topikal
dalam aqua solution atau dalam bentuk gel.

iii. Oksalat: penelitian yang dilakukan Greenhill dan Pashley pada tahun 1981
melaporkan bahwa oksalat mengurangi permeabilitas dentin secara invitro.

iv. Kalsium forfat: kalsium fosfat mengurangi sensitivitas dentin secara efektif
dengan menutup menutup tubulus dentin dan menurunkan permeabilitasnya.

Perekat dan resin: banyak bahan desensitizer topikal yang tidak melekat kuat pada
permukan dentin sehingga efeknya hanya sementara. Sekarang telah digunakan bahan
yang merekat lebih kuat yang memungkinkan efek desensitisasinya berlangsung lebih
lama.
Iontoforesis: prosedur ini menggunakan energi listrik untuk meningkatkan difusi ion-
ion ke dalam jaringan.ionoforesis biasanya digunakan bersama-sama dengan terapi
pasta gigi yang mengandung flouride atau solusio, kombinasi keduany dilaporkan
mengurangi kejadian dentin hypersensitivity.

Laser: efektivitas laser sebpenelitian melaporkanagai perawatan dentin hypersensitivity


bervariasi dari 5 sampai 100% tergantung jenis laser dan parameter perawatan yang
digunakan. Penelitian melaporkan bahwa neodymium, erbium dan galium dapat
mengurangi sensitivitas gigi. Namun perawatan menggunakan laser ini harganya lebih
mahal dan memerlukan modalitas perawatan yang lebih kompleks.
Terapi lainnya: Pada keadaan akar gigi yang terbuka/sudah timbul lubang pada leher
gigi seyogianya dilakukan penambalan. Pada kasus mahkota gigi/email gigi tipis
(hipoplasia enamel) biasa dibuatkan mahkota jaket
BAB III

PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC
Kaufman, HW. Et al. 1999. Clinical evaluation of the effect of a remineralizing toothpaste on
dentinal sensitivity. J Clin Dent, vol. 10.

Theiss, Krahwinkel T. et al. 2001. Clinical effectiveness of a potassium chloride containing


chewing gum in the treatment of hypersensitive teeth. Eur J Med Res, vol. 6.

Orchardson, Robin and Gillam, David G. 2006. Managing Dentin Hypersensitivity. J Am


Dent Assoc, Vol 137, No 7, pp: 990-998.

Porto, Isabel C. C. M., et al. 2009. Diagnosis and Treatment of Dentinal Hypersensitivity.
Journal of Oral Science, vol. 51, No. 3, pp : 323-332.

Prijantijo. 1996. Evaluasi Klinis Perawatan Hipersensitivitas Dentin dengan Potasium Nitrat.
Cermin Dunia Kedokteran No. 109. pp 57-61.

Tillis, Terri S. I. and keating, Janis G. 2002. Understanding and managing dentin
hypersensitivity. Journal of Dental Hygiene.

Walton, Richard E., et al. 2008. Prinsip & Praktik: Ilmu Endodonsia edisi III. Jakarta: EGC
REFERAT

DENTIN HYPERSENSITIVITY

Oleh:

Fatmi Andari G0006078

Pembimbing:

drg. Vita Nirmala Sp.Ort

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2011