EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman). pulsus paradoksus. aritmia. stridor. oksigen (O2). takikardi. sianosis. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . batuk. DIAGNOSIS Sesak napas barat. konstriksi pupil.2. Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula.

• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus. Kontra indikasi :  Aritmia jantung. payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita. 5 .

respirator. Pada dua yang terakhir ini. pangkal lidah. KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon. Antidotum 6 . katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. elektrolit. darah. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. c. gigi palsu dan lain-lain. Emesis. kerusakan esofagus. kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. Katarsis. terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis. bila hipotensi tetap bertahan. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. lendir. KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). 3. usahakan jalan napas tetap terbuka. 2. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. PENATALAKSANAAN A. bila perlu dengan bantuan Ambubag. − B (breathing= pernapasan). Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik. asam basa. diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e. UMUM 1. ganggguan ginjal. atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. Eliminasi a. dan aspirator (suction). PZ atau RL. dan lain-lain). KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran. dan kalori 4. bebas dari sumbatan bahan muntahan. Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas).3. dengan pemberian laksans MgS04. dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan. d.III-IV). Diuresis paksa (forced diuresis= FD). Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%.

diteruskan 0. Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. pendenta gelisah. Keracunan sedativa-hipnotika. Kalau pasti dosis rendah. Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 . atau dialisis. mirip psikosis 5.5 mg bolus intravena. Infus Dextrose 5 %. 6. dll) Infus Dextrose 5%. katarsis. pupil dilatasi. 3. muka merah. 4. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 . 3. keramas rambut dengan sabun. c. tubuh meningkat. dapat langsung pulang.5 . lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. endrin. KHUSUS a. KL dengan pipa endotrakheal berbalon. racun tikus. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. Sulfas atropin 2. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. KL seefektif mungkin.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0. pemberian norit dan laksans MgSO4. Setelah atropinisasi. 5.100 mg intravena. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi.1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan. atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. 4. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. oksigenisasi yang baik 2. ganti pakaian baru yang bersih. Keracunan Peptisida lain (DDT. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. selanjutnya diuresis paksa netral alkali. Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1. Penderita sadar : emesis. Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar.5 . 02 kalau perlu Emesis. Katarsis. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). stemetil. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5. sementara menunggu eliminasi seluruh obat. SA.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6. analgetika 1. jantung berdebar-debar. hisap lendir. yaitu: mulut kering. 1. maupun efeknya dari tubuh penderita. 2. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena). 3. Koma derajat III-IV. hasil metabolik.

diet oral dapat segera dimulai. 5. 7. soda kaustik) 1. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. HCl) berikan susu tiap 1. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . katarsis maupun KL. 2. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. 4. Creolin dll ) 1. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). dimulai dengan intravena. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. bila − asam kuat (H2S04. Bila lesi ringan. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. Keracunan isoniazide (INH) 1. Pada lesi yang sangat luas/sirkuler.d. Keracunan bahan korosif (air acu. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. f. Keracunan antiseptik luar (Lysol. e. dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. Infus Dextrose 5 %. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. 3. 2. 9. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube. penderita dipuasakan. selanjutnya dapat per oral. 10. bila kesadaran pendenta agak menurun. Jangan lakukan emesis. asam keras. Vitamin B6 intravena. dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. 8. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. 3. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit.

• Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL.4. SGPT. • Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. • Bila refleks kornea menghilang. • Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). nadi. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 . maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. respirasi. refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. serum elektrolit. pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. hisap lendir. • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah. kesadaran. suhu. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. • Tentukan derajat dalamnya koma. asam basa serta kalori. SGOT. respirator dan 02. • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 . dan analisis gas darah. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah. • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. gangguan keseimbangan elektrolit.4 jam. BJ Plasma. dan asam laktat. BUN. kreatinin.

hubungannya dengan gerakan.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1.KARDIOVASKULER 1. (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas. 2.Medikasi. distribusi dan beratnya ? . riwayat merokok. tergesa-gesa.Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap. Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien. makan dan pernapasan. batuk.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri. Emboli Paru. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. sesak napas. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. . Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. (pre)sinkope. NYERI DADA Diagnosa . . . penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina. Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit.Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah. Kriteria diagnosis. ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi . 1.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri. angina baru timbul pada aktifitas berat. faktor resiko kardiak. Pada usia lanjut. . 10 . . sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial.Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. . 2. Perikarditis atau Nyeri Esofagus. stres emosi. cepat atau berkepanjangan. dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat.

2. 1. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. Bila angina sulit dikontrol. Penderita dikontrol dengan obat aspirin. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. Foto rontgen dada 4. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. tukak lambung. angina dapat timbul sewaktu istirahat. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. refluks esofagus. Diagnosa banding. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. 11 . Nitrat 3. nitrat. Antagonis kalsium Perawatan . Pengendalian faktorfaktor risiko. Tidak ada.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. Pemeriksaan penunjang : 1. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik. Angiografi koroner Terapi. Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina. jalan mendaki. Penyulit yang mungkin timbul. 1. 2.Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. pleuritis.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. kolesistitis. pankreatitis. panel lipid. lakukan evaluasi secara berkala. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. 1. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. prolaps katup mitral. . Penyekat beta 4. fungsi ginjal 3. EKG istirahat 2. . lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. pneumonia. lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi. 4. 1. 3. Laboratorium : Darah rutin. gula darah.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. esofagitis. 3. Aspirin 2. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus. Emboli paru . Sakit muskuloskeletal 2. jalan melawan angin atau stres/emosi. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1.Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. psikogen. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3.2. . penyekat beta dan atau antagonis kalsium.

Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA). Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG).1. Bedah jantung 12 . Radiologi nuklir 7. EKG 2. Sarana Baku 1. Penyadapan jantung 6. Foto rontgen 4. Ekokardiografi 3. Treadmill / ergometer sepeda 5. 2.

Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3.Penyekat beta .Aspirin .ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .Nitrat .

Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. 2. 2 x SC) 14 . kursi komod. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. 2. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. Ciri-ciri : 1. segera mulai dengan Nitrat intravena. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. panel lipid. • Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1. gula darah.Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. Bila sakit belum teratasi. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit. enzim jantung.9 %) • Penunjang ringan.5-2 kali nilai kontrol. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral. dan atau 2. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. • Puasakan selama 8 jam. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler.

o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. Recent Angina dan First Onset Angina. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. segera lakukan angiografi koroner. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari. Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam. Bila ternyata terjadi 15 . 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. dapat ditambahkan antagonis kalsium.

Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas. ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 .progresivitas atau angina berulang saat istirahat. maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko. maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil.

terapi. PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard.Rawat di Ruang Rawat Intensif.Heparin / LMWH .Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .Penyekat beta .Nitrat . evaluasi berkala.pencegahan sekunder 4. Mobilisasi. KRITERIA DIAGNOSIS 17 .Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin.Fondaparinux . Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan. Obat-obat : . Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat.Aspirin dan anti angina.

Pemeriksaan penunjang : .1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit. DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : . Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0. K+.Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama.Spasme atau ruptur esofagus .> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil.ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA).Pencitraan radionuklir jantung . enzim jantung serial.9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : .CKMB. Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik.Kolesistitis akut . tidak hilang dengan pemberian nitrat.EKG istirahat . 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK. Trop-T. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin.Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1.Ekokardiografi . .Angiografi koroner TERAPI 1. . gula darah.Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA .Hiatus hernia dan refluks esofagitis.Laboratorium : sesuai AP tidak stabil . Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : .Tukak lambung . 3. panel lipid.Foto Rontgen dada . 2.Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS). . Troponin-T. iskemia yang menetap atau aritmia. dll). 3) Urine rutin 18 . kreatinin.

3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. Non-trombolisis : a. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi. bolus 1 mg/kg BB. mobilisasi lambat. rendah garam. (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 . bila perlu diulang tiap 5 menit.5-5 mg i.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. b.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod. penderita gemuk. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA). . Diberikan heparin bolus i. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit. atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i. 2. rendah lemak. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai. atau : 4) Tramadol inj. Takikardia. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi.5 mg i. Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori. Pada infark dengan payah jantung. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK). Nitrat intra-vena. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit. • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain. Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”. Antikoagulan : .v. 2) Morfin sulfat 2. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol. 25-50 mg i. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri.5-2 kali nila kontrol. Bradikardi. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis). maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i.• • • Diet : Puasa 8 jam.

Ruptur dinding bebas 6. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. d.Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) . Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Pemasangan PJS 2. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. . penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. Ruptur korda 4. Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Pemasangan PBIA 4. Angiografi koroner 5. Sindroma Dresler 10. EKG 2. IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra. Ruptur septum 5. Angioplasti koroner (AK) 6. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Aritmia gangguan hantaran 7. PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Ekokardiografi 20 . Payah jantung 2. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Perikarditis 9. Renjatan kardiogenik 3. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. c.Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. e.

4. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg. kecuali diberi trombolitik SK 21 . Heparin/ LMWH IV. Penyekat beta.3. 6. 5. 7.

TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut.5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK . INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th.Pernah SK<1 thn SK 1. b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : . 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya . 22 .Umur < 75 th .1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru.IMA luas . stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir. c) Elevasi segmen prekordial > 0.Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5.Angina menetap .IMA 0-4 jam .Anterior IMA .Angina berulang atau .

V. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA).b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”.9 %. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg. lalu lanjutkan 0. darah rutin. 3. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. 2. 6. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). obat trombolitik dihentikan sementara. Foto Rontgen dada. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. yaitu : Bolus 15 mg I. enzim CK dan CKMB. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1. masa pembekuan. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0.  Gunakan metoda akselerasi. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1. elektrolit. Beri 100-250 cc NaCl 0. 5. masa perdarahan. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. PELAKSANAAN 1. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner.9 % untuk 23 . 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0. 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Pasang I. Pasang monitor EKG. trombosit. h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1.V cath no.  Sebelum TPA. 35 mg) selama 1 jam. Sediakan monitor EKG. Pasang I. Hindari tusukan yang tidak perlu. Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu). 3. APTT. 4. g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya.75 mg/kg BB (max.50 mg/kg BB (max. fibrinogen.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam.V cath no.5-2 kali nilai kontrol. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. diathesis perdarahan yang diketahui. 20 pada lengan kanan penderita. 7. 2. d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap.

3. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan. 7. 3.V. mengatasi hipovolemi relatif ini. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. berikan drip Nitrogliserin I. 2. 4.5 mg I.V. Persetujuan tindakan medis. Cek baterai generator pacu. 6. Asistol 2. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler.V. defibrilator.5-5 mg I. 24 .V atau Pethidin 25-50 mg I. 4. PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki). Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin. 6. 8. PERSIAPAN 1. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik. urtikaria. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid. 5. Blok AV total 3. generator pacu. Siapkan monitor EKG. INDIKASI 1. Pada perdarahan yang sedang atau berat. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. hentikan obat trombolitik dan heparin. elektroda pacu. Bradikardia. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2.

Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. 25 . 3. 3. DM. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif. 8. Hidupkan generator pacu. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal. Perawatan luka. obesitas). PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. 6. 11. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi. 4. Tentukan ambang kepekaan. 2. 10. Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. Penderita pasca IMA. femoralis / v. hiperkolesterolemia. Antibiotika sesuai pola kuman.AP stabil. 5. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia). Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. 3. Tentukan ambang pacu. Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. TUJUAN KHUSUS 1. Pasang monitor EKG. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. 7. 2. 9. Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. INDIKASI 1. Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. 2. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. 12.PELAKSANAAN 1. 4. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. mediana kubiti. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari.

Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. Takikardia yang tidak terkontrol. 15. KONTRA INDIKASI 1. 10. . * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. 6.II atau III). Tromboplebitis. 3. Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). Pasca CABG dan PTCA. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. 4. Emboli yang baru. Pasca Stroke . Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol. 11. 4.b. 3. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung.II. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. 2. 8. 14. Telah terjadwal untuk program rehabilitasi.II. baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari. Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. 2. Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. 12. 13. 7. AP tidak stabil 2. AS moderat sampai berat. 9. DM yang tidak terkontrol. * Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan. 26 . . sedang atau tinggi).5 km (3 mets). 5. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA).a.2. Penyakit sistemik akut atau demam. Perikarditis atau miokarditis akut. Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. 3. Tidak ada kontraindikasi. Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah. Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan. PERSIAPAN 1. 5. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. Gagal jantung . 3. PELAKSANAAN 1.

pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm. Latihan gerak pasif dan aktif .Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). jalan disekitar tempat tidur target 50 m. . sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali. berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi.Pengenalan tim serta program rehabilitasi . Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi. vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital).Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner.Penilaian psikologi . mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul. horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih. Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan. dengan memberikan latihan terpadu (fisik. Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program.

• • • 5. • • • 2. • • 4. • • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. • • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi. LAMANYA 7 HARI TK 1. 50 m jalan disekitar kamar. Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 .7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH.

individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . DM. kontrol hipertensi. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. stres dan tipe kepribadian) 7. penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga.• 6. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. menurunkan berat badan. • • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi. islipidemia. Obesitas.

Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi .• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan.Rebound hypertension. 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets. 8.Infark otak aterotrombotik . 30 . Indikasi .Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna .Luka bakar luas . HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam.

.Epistaksis berat 31 . HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan. .Persiapan . .Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .5 – 50 mg sub lingual 0.Penderita dirawat di ruang perawatan intensif.Bedah pintas koroner akut 3. 9.Diseksi aorta akut .Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan .Pendarahan intra-serebral .15 menit 15 menit ½ .6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .1 mg/jam sampai total 0. Jantung : .Krisis feokromositoma .Kegagalan Vki .5 jam 4 .Perdarahan pasca bedah vaskuler .Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam. Indikasi 1. Ekses katekolamin : . jantung dan ginjal.Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6. .Pendarahan sub-arahnoid 2.Trauma kepala .2 jam Lama Kerja 3 .Hipertensi ensefalopati .Eklamsi .2 jam ½ .2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0. .Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak. Serebrovaskuler : .Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 .

Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner. Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk. .Analisa air seni . iskemia miokard dan pendarahan. Evaluasi laboratorium : .Funduskopi : perdarahan.Foto rontgen dada .Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0.Elektrokardiogram 3. d.Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg. kejang-kejang dan koma.Perhatikan adanya stroke.Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif. . gelisah. 32 .25 – 10 mcg/kg BB/mm 0. .Renin dan aldosteron serum .V 10 – 50 hg i. Gambaran klinik yang khas : .Keadaan paru jantung . edema. eksudat. Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah. mata kabur.Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. kreatinin dan elektrolit . mengantuk.Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan . .Gula darah.Hematokrit .Metanefrin air seni . b.Pemeriksaan funduskopi . Fisik : Tekanan darah : .Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil.Syaraf : nyeri kepala.Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. jantung dan ginjal.Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar . .Ginjal : Oliguria dan asotemia .Persiapan 1. c. . Pemantauan .m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a.Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak. .5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I. Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis.

batuk darah. bising presistolik. thrill diastolik (thrill diastolic). bunyi jantung satu keras. opening snap. 3. Vka. takipnu. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). Pemeriksaan fisik : Facies mitral. deviasi aksis kanan (DAKa). STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. 4. 5. Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. EKG : P mitral. dispnu. ortopnu. Laboratorium : 33 . 2.10. bising mid diastolik (mid-diastolic murmur). atau keluhan karena tromboemboli. segmen pulmonal menonjol.

restriktif) stenosis triskupid. kardiomiopati. Terapi 1) Pengelolaan medik . miksoma Aki. miokarditis. pirai kiri kanan. .EKG . CRP. regurgitasi mitral. nilai skor katup mitral.Dilatasi Aki. Vka. Ekokardiografi : .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif. kardiomiopati (hipertrofi.Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. leukositosis. Pemeriksaan dasar: .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma.Laboratorium 2. penyakit katup orta. Aspar K . Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1.Diuretik : Furosemid.Antikoagulan : Sintrom 34 . Spironolakton. miksoma Aki.Digitalis : Lanoksin.Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. Regurgitasi aortik.Ada tidaknya trombus di Aki. . stenosis trikuspid.Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . . Pemeriksaan penunjang : . .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik. konstriktif perikarditis.Angiografi koroner bila usia > 40 th. Regurgitasi aorta. 6.Foto Rontgen dada . . HCT . ASTO. stenosis trikuspid.Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD.Dooming katup mitral.Ekokardiografi . Digoksin . Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis.

b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis.Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1. . bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa. Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif. Kontraindikasi : . Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Penyulit yang timbul 35 .Penadur LA. 1. . .Pensillin V-oral. anuloplasti.Antiaritmia : Kordaron.Katup mekanik : Selain penderita diatas.Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). Penggantian katup mitral : . Perawatan 1. valvulotomi. trombus di Aki.Ampisilin . Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya. Masa pemulihan. c) Konversi elektif. . nilai skor Mitral kurang dari 10. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif. Prognosis. Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari. Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan. Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral. untuk persiapan tindakan lebih lanjut.Bukti objektif adanya trombus di LA.Sulfadiasin.Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif. penderita stroke kurang dari 6 bulan.. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2. . 2. (komisurotomi. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi. .5 cm2. 3. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10. Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik.

Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. endokarditis efektif.Gambaran katup dan korda 36 . Foto Rontgen dada 3.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. trombo emboli. Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. Ekokardiografi 4. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. Leukositosis. 2. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. Penyadapan jantung 6. Vki . Ekokardiografi : . Valvuloplasti balon 2.Dilatasi Aki. 6. Konversi elektrik Sarana baku 1. riwayat reuma. 3. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif . dispnu. CRP. 4. Bedah jantung 11. Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. 5. Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri. Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. edema paru akut. hipertrofik Vki. EKG : P mitral. ASTO. hemoptu. Defibrilator 5. takipnu. EKG 2.

EKG . Pemeriksaan Penunjang : . flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron.Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1. e.Laboratorium 2. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun. d. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral. atau oral. Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 .Vasodilator.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Penisilin V. Penyekat alfa 1. b. a. a. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b. 2.Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang.V-oral. Pengelolaan medik 1. gastro intestinal. a.Regurgitasi triskupid . Digoksin.Foto rontgen dada . Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM.Ekokardiografi . Dapat diberikan Furosemide I. 2. Pemeriksaan Dasar : .Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental.Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. Holosistolik : . Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. tergantung kebutuhan. saluran nafas. Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif.V. Ampisilin atau b.Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I. vena dalam. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE. Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis.Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung. c. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik. genito uriner.. oral 3. Sulfas kinidin.

Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul . Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik.Wanita yang masih ingin hamil . Tanda-tanda perburukan fungsi Vki.atau b. sinkop.Bedah jantung 12.Dooming sistolik katup aorta 38 . koratis (menjalar keleher).Defribilator . R M derajat 3-4 +/. . perlu intubasi dan pemakaian respirator.Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral. Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol.a.Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner . bising ejeksi sistolik.Hipertrofi Vki . Katup bioprotesa : . PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1.Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan . Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan . tikpnu ortopne. Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA). 5. Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA). nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne. hipertropik Vki 4. PJK +/. 3. Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik.EKG . Anamnesis : Keluhan cepat lelah. gangguan peredaran darah otak sepintas. bunyi jantung dua lemah.Pengganti katup mitral 1.Penderita muda/anak < 20 th . Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2.Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward). Standar baku . Ekhokardiografi : . 6.Keadaan curah jantung rendah .Edema paru akut .Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2.Ekokardiografi .Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan. bruit pada a. .Bila terjadi gagal nafas.Foto rontgen dada . EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi). Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4.

Misal : Digoksin B.Foto rontgen dada 2.Pencitraan tripleks karotis .Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. Misal : Verapamil b. Evaluasi a.Doppler mozaik supra valvar .Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) . Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol. . Pemeriksaan dasar : . akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator. Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat. dan mencegah penambahan beban tekan. karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA).Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel . Pengelolaan Intervensi 39 . d. Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi. tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki. yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate). Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki.Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1. atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner.. Pemeriksaan penunjang : . Misal: Atenolol c. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Katup aorta biskupid. Pengelolaan medik 1. dilatasi post stenotik .Beda tekanan dan area katup aorta 7. 2.Ekokardiografi Doppler . Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad.Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta . Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta. Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut.EKG .Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) .

1.SA dengan KF III . Penyulit yang timbul . 1. Intervensi bedah ad. . Masa pemulihan : .c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun. Pengelolaan non bedah . .Bilamana SA dengan kondisi katup tipis.Kematian mendadak - 40 .c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk. : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil.Kontra indikasi anti koagulan 2. maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA).Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi.Penggantian katup aorta.Trombo emboli . . Perawatan : .KF V e. KF I & II prognosis baik . Katup bioprotesa : . tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi.SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari.Payah jantung kongestif . 3. Katup mekanik Perawatan 1. .0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna.KF III e. penanganan/pengelolaan. Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1. pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek. Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). katup aorta dan anulus. 2.Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi.Usia muda .Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid. Pengeloaan non bedah 2. klasifikasi berat.Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah. destruksi. fraksi ejeksi < 30 % buruk . terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2.SA dengan KF I-II .Sinkop .Wanita masih ingin hamil . 1. Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan. sklerotik dan sangat tebal dan kaku.

3. riwayat demam reuma. ortopnu. 13. sinkop. Foto rontgen dada : 41 . dan dilatasi Vki. EKG : Normal. Durozeiz’s tril diastolik. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. takipnu. dispnu. Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. Quincle.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). 2. tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. bising Austin Flint. cepat capek. blok AV. hipertrofi Vki. auskultasi bising diastolik awal. riwayat ruda paksa dada. Derajat I 4. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. nafas pendek. sakit dada. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s.

Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal.Laboratorium 2.Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1. dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal. 5. LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA). segmen aorta menonjol. 3. 4. 5. RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun.Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki. . aorta asenden dilatasi. pembesaran Vki (boot-shaped heart).EKG . bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik. Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah. fraksi ejeksi 40 %. . Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki. apex jantung ke bawah (downward). biasanya sudah indikasi operasi. tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. . Fungsi Vki normal. follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. meningkat inspirasi).Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. . Tindak lanjut penderita asimtomatik. Pengelolaan medik .Foto rontgen dada . 42 . bising kontinu pada interkostal 2).Pemeriksaan fisik .Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya. 2.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik.Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat. Pemeriksaan dasar : .Kardiomegali. .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. pulsa karotis normal. FS < 25 % disertai : a. Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV. Pemeriksaan penunjang : . Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk. LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik. Pemeriksaan yang diperlukan 1. Bising To and fro : Ruptur sinus valsava. PDA (bising diastolik nada rendah. tanda-tanda bendungan vena paru.Ekokardiografi .

Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik.9 . . .RA dengan KF I-II asimtomatik. b. klasifikasi berat.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 . simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. Diagnosa pasti endokarditis infektif a. ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1. vegetasi (+).ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1. Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : . 14.Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak. Perawatan .Penggantian : bilamana morfologi katup rusak. prolaps sedang tanpa flail. prolaps flail.RA dengan KF III-IV.RA dengan KF IV. robek. dengan atau tanpa kardiomegali.Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis.Memenuhi 2 kriteria mayor atau . Kriteria Patologi . Atau .I (berat). Penderita tidak memerlukan perawatan. fungsi Vki normal atau menurun. . simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari.

Streptokokus bovis. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis. b.Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain. pendarahan inrakranial. tuberculosis. Tonjolan baru pada katup buatan. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif. rheumatoid faktor. .Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. abses otak. Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi. osler’s nodes. 1. 3. . 2.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau. Stafilokokus aureus. .Fenomena vaskuler : emboli arteri besar. perikarditis akut. Diagnosis banding .Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik. dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam.Demam : lebih atau sama dengan 38o . diagnosis bandingnya banyak . 44 .Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. Streptokokus viridans.Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif. atau b.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah. infeksi intra-abdominal. mikotik aneurisma. glomerulonephritis. meningitis. jeneway lesions.Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. a. roth spot.Fenomena imunologi . HACEK. . pneumonia. . malaria. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. 2. . tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. Abses. pendarahan konjuctiva. 2.- Memenuhi 5 kriteria minor. Kriteria mayor 1. Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). infrak paru septik. atau 3. Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. Ditolak endokarditis .Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. Bukti adanya keterlibatan endokardium a. keganasan (terutama limfoma). penyakit jaringan ikat.

tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih.Gagal jantung .EKG . Katup buatan yang tidak stabil. e. .Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya.Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . diberikan antibiotik secara empiris. khususnya kultur darah. Berulang-ulang kambuh. Ampisilin 2 gram I. .EKG . Terapi .V.Payah jantung . 45 . kemungkinan adanya vegetasi.Ekokardiografi . Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur. . Sarana baku .Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah . tiap 12 jam. diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I.V.Bila kultur negatif. tonjolan baru pada katup protese.Emboli . Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984. c.V.Foto rontgen dada . tiap 4 jam. ditambah Gentasimin 1.Pemeriksaan yang diperlukan . 15. Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup.Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif. Penyulit yang mungkin timbul . d. DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr.Indikasi operasi : a. abses intrakardiak. b. .Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi.Foto rontgen dada .Laboratorium. Abses perivalvuler atau miokardial.Ekokardiografi. Perawatan .Bila alergi terhadap penisilin. T.5 mg/kgBB I.

Nodul subkutan 2.Foto rontgen dada .Rheumatoid arthritis .Poliatritis migrans . Kriteria Mayor : .Anemia .LED meningkat .Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.Demam . .Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) .CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor. Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .Eritema marginatum . Kriteria Minor : . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .Karditis .Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1.Riwayat demam rematik atau .1. .Interval PR (pada EKG) memanjang.Laboratorium 2.EKG .Lekosistosis .Antralgia . Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok. .Penyakit jantung rematik sebelumnya. Pemeriksaan dasar : .Khorea .

Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya. Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. - - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 . Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung. Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. yaitu digitalis. Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk. maka VMB. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. sangat tergantung pada keadaan klinisnya. yaitu Klorpromazin.

terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit. adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit .FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 . Sarana baku .Foto rontgen dada .EKG .- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB. operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER . Pada Flutter atrium. Kompleks QRS dapat regular atau ireguler.Laboratorium 16.

a. oliguri. a. RENJATAN ANAFILAKSIS 1. akral dingin. b. Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. ALERGI IMUNOLOGI 1. bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. Sekunder. EKG. Primer. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. bila ada penyakit yang mendasarinya . Pada penderita AF dengan AF persisten. takikardi. b. c. Terapi Tujuannya adalah : 1. 1. A. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. 2. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. a. B. bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun. Diagnosis : Hipotensi. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF.b. C. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. 2.

mengi. P. bila sesak. tangan atau kaki. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. aritmia jantung. 2. Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah. Penunjang : Darah rutin. sianosis. 3.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala. dilanjutkan dengan terapi: 1. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. kreatinin. Dopamine 0. edema laring. 50 . yang dihentikan setelah 72 jam B. mengi dan sianosis. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit. badan terasa hangat. diare dan muntah. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya. Kejang uterus. atau oral. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat. henti napas. analisa gas darah. Adrenalin larutan 1: 1000.5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha. 2. stridor. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. EKG 5. 0. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. intramuskuler. suara serak. Antihistamin intravena. onset seperti reaksi anafilaktik ringan. 3. gelisah. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. leher. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak.2-1. mata berair. koma. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0.3-0.3-1. ureum. banding : Renjatan kardiogenik. batuk. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. bersin-bersin. sesak. Diagn. urtikaria menyeluruh. mual.1-0. 4. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata. Kortikosteroid 7. renjatan hipovolemik. Spasme bronchus. Untuk renjatan: 1. Gangguan kardiovaskuler. 4. Penanganan : A. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. elektrolit. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0.2 mg/kgBB/jam. kejang umum. gatal. 3. sesak napas. IVFD D5% dan NaCl 0. kejang perut. gatal serta hangat. kulit gatal. angioedema. muntah.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik.

dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. P. asma malam > 1 kali/minggu. APE di antara serangan normal. Komplikasi 7. asma malam sering. asimptomatik. spirometri. Penanganan : 1.C. APE > 80%. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit. aktivitas terganggu saat serangan. 5. variabilitas < 20% 2. Asma intermiten. gejala asma terus menerus. gejala asma < 1 kali/minggu. uji provokasi bronchus atas indikasi. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. kegagalan multi organ. neutrofil dan epitel. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . 3. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. gejala asma > 1 kali/minggu. anti leukotrien. dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. eosinofil T. asma malam < 2 kali/bulan. APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. asma malam > 2 kali/bulan. gagal jantung 4. 6. tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. APE > 80%. kromolin. penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). uji tusuk kulit. Prognosis : Renjatan irreversible. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D. aktivitas terbatas. Asma persisten sedang. Diagn. 2. < 1 kali/hari. Pemantauan paling sedikit 24 jam. gejala asma tiap hari. ASMA BRONKIAL 1. uji bronchodilator atas indikasi. foto thoraks. analisa gas darah atas indikasi. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala. Asma persisten ringan. Asma pesisten berat. 2. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. variabilitas 20-30% 3. makrofag. 2.

3. Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit. penyuluhan dan pengobatan lanjutan.4. APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat. 4. pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. 6. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0. steroid oral diteruskan. 6. Aminofilin tidak dianjurkan. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).6 mg/kg BB/jam. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7. perjanjian kontrol berobat. 5. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . Inhalasi antikolinergik. antibiotik diberikan jika ada indikasi. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.5-0. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. gagal jantung. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks. 7. Bila setelah masa observasi terus membaik. Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. 8. Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2). Oksigen 2.

lepuhan. 3. penisilin. nyeri menelan. penunjang : Hitung eosinofil. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. URTIKARIA KARENA OBAT 1. syok septic 7. Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. sulfonamide. Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit. postural drainage. Diagn. misalnya:OAINS. kultus sputum. Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. batuk. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat. makula purpura. nebulizer. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 .3. sakit kepala. kultur pus dari kulit. foto toraks. eritema multiformis 4. malaise. antikonvulsan. 5.banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). elektrolit. Komplikasi : Sepsis. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. P. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. 2. syok hipovolemik. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan.

diff. demam ringan. sulfasalasin. pemeriksaan tinja 5. Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. kolitis tuberkulosa. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4. Komplikasi : .Penunjang : Hb. striktur.leukosit. biopsi rektum. berat badan menurun. Follow Up : Keadaan umum. anoreksia. kadang-kadang konstipasi. karsinoma kolon 3. Pirazinamid 6. Ethambutol. diare ringan bercampur darah. Etiologi : imunologik 4. Komplikasi : Perdarahan. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah. memberantas infeksi.Perbaikan nutrisi. KOLITIS TUBERKULOSA 1. LED. Lama rawat : 2-3 minggu 10. pseudopolip. Gejala dapat timbul akut. cairan lambung. mata.Penunjang : Hb. spesialis paru 12. 6. bila perlu pembedahan. obstruksi akibat striktur peritonitis. peritonitis.leuko.LED. tanda abdomen akut 7. kolitis amubiasis. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2. azatioprin. Definisi 2. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5. P. Masa pulih : satu bulan 11. Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. demam. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum. fistula rektosigmoid. Penanganan : . Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Kortikosteroid. anoreksia. tanda abdomen akut 7. makan.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. leuko. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. Rifampisin. 54 . Gejala : Nyeri perut.leukosit. Sistemik: manifestasi pada sendi. divertikulitis. KOLITIS ULSEROSA 1.. fulminan atau kronik intermiten. dan tinja. perforasi. fistula atau fisura perianal 8. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. menghentikan diare. hemoroid. P. sigmoidoskopi. diff.Lokal: Abses perianal. Follow Up : Keadaan umum. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. perforasi. makan. Diagnosis banding: Penyakit Crohn. dengan penurunan berat badan. karsinoma kolon 3. disentri basiler. abses rektum.

Etiologi : Post radiasi 4. diare. SINDROMA KOLON IRITATIF 1. Konsultasi 12. Follow Up : Keadaan umum. sigmoidoskopi. Lama rawat : 5-7 hari 10. darah. Prognosa : : : : : kulit. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. pemeriksaan radiologi. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. pembuluh darah sistem uropoetik. Konsultasi : Spesialis Peny. kadang-kadang konstipasi. Follow Up : Keadaan umum. LED. makan. antidepresan.leukosit. 6. leuko. 7. P. Dalam. Masa pulih : 10 hari 11. leuko. ahli radiotherapi 12. sensitivitas visceral.leukosit. Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. Tempat rawat 9. simtomatik dan psikoterapi. Komplikasi : Komplikasi serius jarang. KOLITIS RADIASI 1. biopsi rektum. Etiologi : gangguan psikosomatik. perforasi. Lama rawat 10. Komplikasi : Perdarahan masif. P.Penunjang : Hb. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. tenesmus. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi. tanda abdomen akut 7. mekanisme bio-psiko-sosial 4. frekuensi diare. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. dan konstipasi. Nyeri perut bersifat difus. Prognosa : dubia 4. striktur. pemeriksaan tinja 5. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. Dalam. pemeriksaan T3 dan T4. dengan pemberian antidiare. mikroskopik tinja. diff. dan proktosigmoidoskopi. tes toleransi laktosa. kolonoskopi. Masa pulih 11. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik.8. 5. pemeriksaan manometri kolon. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. spesialis Bedah dubia 3. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. sedativa. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. analgesik. fistula 8. diff. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny. Dapat pula timbul perdarahan.Penunjang : Hb. pasca infeksi. serum protein.

dengan gejala bendungan cairan empedu. 8. anoreksia. virus A (ruang isolasi) 9. Diagnosa banding. Hepatitis Non-A Non B.8. Lama rawat 10. HVC. Tempat rawat 9. HVE. Hepatitis Non-A Non-B. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. Spesialis penyakit dalam. hepatomegali ringan dan tekan. Masa ikterik selama 1-2 minggu. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk.Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV . 1500 kal/hari 6. P. Hepatitis Virus B. SGPT. kolelitiasis oba.Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. 3. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa. 2. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita.Penunjang : Hb. kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik. Toksoplasmosis. Masa pulih : satu bulan 11. HVD. serum bilirubin. ikterik. Dalam 12. 6. HVD. Konsultasi 12. Masa pulih 11. 5. Etiologi : Hepatitis Virus A.Alk. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. urin: uro. Hepatitis Virus B. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. sitomegalo. Tempat rawat : ruang rawat umum.hari 10. hepatitis iskemik. Follow Up : Keadaan umum. HVE. tanda perdarahan. kesadaran. 14 hari. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. 5-7 hari.leukosit. Konsultasi : Spesialis Peny. serum bilirubin dan transaminase menurun. leuko. 7. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. HVC. Hepatitis kronik. herpes simpleks.PO4. hepatitis alkoholik akut. psikiater. diff. makan. Baik. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat. gammaGT. Hepatitis kolestatik. GASTRITIS 56 . Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. perut kanan nyeri.bili . SGOT. kolesistitis akut. Ruang rawat umum. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. leptospirosis. Lama rawat : 7 – 1. Diit khusus tak ada. LED. output. 4.

3. perforasi. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. dispepsia. Tempat rawat : ruang umum. Pilori. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. perforasi 8. Gejala : nyeri epigastrium. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 .pilori. anoreksia. obat eradikasi kuman H. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. KANKER LAMBUNG 1. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. 3. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. Etiologi : obat-obatan. Etiologi : kuman H. Masa pulih : 10 hari 11. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi. prokinetik. Follow up : Gejala klinis. TUKAK PEPTIK 1. tak diketahui. anoreksia. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. kadang-kadang timbul perdarahan.penunjang : Hb. Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik.barium meal. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas. penggunaan obat NSAID 4. vomitus.1. P. Definisi : Keganasan pada lambung 2. Definisi 2.helicobacter. Penunjang : barium dobel kontras. kecuali bila sudah ada komplikasi 9. 7. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. 2. proton pump inhibitor. 6. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . cepat kenyang. 5. dan kembung. endoskopi. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. : Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat. vomitus. 6. dan kembung. submukosa. P. nausea. obat untuk meningkatkan faktor defensif. 8. Menghindari faktor risiko. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin. alkohol. Masa pulih : 10 hari 11.leukosit. antagonis reseptor H2. perdarahan. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. obat pengikat asam empedu. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. nausea. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. Penanganan : Suportif dengan nutrisi.Pemberian obatobatan : Antasida. sulit menelan. 4.misalnya : tablet anti spasmodia. tanda abdomen akut. kehilangan elektrolit.imunologik. Komplikasi : dehidrasi. dispepsia. leuko. Komplikas : perdarahan. Prognosa : dubia 8. diff. makanan. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. umur. Prognosa : baik 7.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

Follow up : gejala klinik. ensefalopati 7. miskin garam (300-500 mg/hari). sclerosis varises B. C. sindroma Budd Chiari. Prognosa : malam 14. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . b. Penanganan : A. Tindakan darurat meliputi: a. LED. Lama rawat : 7-10 hari 10. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. skleroterapi. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. punksi asites. Bila ada edema dan asites: . hemostatik. ensefalopati 8. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. se. HIPERTENSI PORTAL 1. antasida dan simetidin/ranitidine. klisma tinggi atau lavament. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari. Konsultasi : -12. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. 6. 4. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2. sterilisasi usus. Intra Hepatal: Sirosis hati. mengurangi aktivitas fisik. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. kaya protein. Leuko. 7. Komplikasi : asites yang membangkang. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. 3. vasopresis intravena. penyakit vena oklusif. Diet kaya protein dan kaya kalori.5. trombosis ekstrinsik) 2. SGPT. CHE. asites dan produksi urin. hemostatik. hipersplenisme.Istirahat. Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari. Etiologi : A. perdarahan. Follow up : gejala klinik. pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut. perdarahan. perdarahan saluran makan 61 . SGOT. nodul non sirotik. Masa pulih : tahun 11. intragastrik. Presinusoidal : 1.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa. ultrasonografi. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. P. B. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic. diet kaya kalori. Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic. Diff leuko.protein.Penunjang : Hb. Sumbatan vena portal intra hepatal. gagal hati. se. foto saluran makanan bagian atas 5. Tindakan umum seperti: resusitasi. skleroterapi endoskopik 6. varices esophagus berdarah. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. pembatasan cairan (1 liter/hari).bilirubin. Komplikasi : peritonitis.

Lama rawat : 10. edema. Gejala : Fase dini: asimptomatik.reflek hiperaktif. Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. spider neivi. asteriksis. Komplikasi : perdarahan. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. Konsultasi : -12. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1. bila perdarahan dihentikan.bilirubin. disorientasi. kelainan rekaman EKG. gangguan elektrolit lakukan koreksi. 62 . gangguan kepribadian.kebingungan ringan dan berflaktuasi. Lama rawat : 14-21 hari 10. gula darah. kejang. kelemahan dan penurunan berat badan. anoreksia. Derajat tiga: . ataksia. P. LED. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen.tidur yang dalam. gangguan pembicaaan. KANKER HATI PRIMER 1. asites.kelainan mental. hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2. Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. Prognosa : malam 16. Masa pulih : 11.kekakuan otot. B. . Leuko. eritema palmaris. Derajat dua: . urin output. Konsultasi : 12. alcohol. Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . Tempat rawat: 9.flapping tremor. Diff leuko.Penunjang : Hb.reflek hipoaktif. Etiologi : Sirosis. mengantuk. Etiologi : Virus hepatitis B. . 3. kreatinin. tanda ensefalopati. se. . Keluhan berupa nyeri abdomen. kepusingan yang sangat.amnesia. . Alk. . kejang menyeluruh. Pemeriksaan fisik: ikterus. Masa pulih : 4 minggu 11. dapat dicoba dengan bromokriptis. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2. splenomegali. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. kesadaran. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik.kelainan neurologik . ureum. ENSEFALOPATI HEPATIK 1. . Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2. 6. Tempat rawat : ICU 9. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. 3. 7. natrium dan kalium 5. pnemonia 8.8.lambat bereaksi.PO4. Penanganan : A. SGOT. fulminan hepatitis akut 4.gangguan irama tidur. SGPT. Prognosa : bagian atas. Derajat empat: . hepatomegali berbenjol-benjol. hipoglikemia. Follow up : gejala klinik. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. Definisi : Adalah proses keganasan pada hati.tidak bereaksi pada rangsangan apapun.

Masa pulih : -11. Follow up : keadaan umum. hipoglikemia. kalium. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan. ruptur 8.4.Penunjang : Hb. gula darah. SGOT. HBsAg positif dalam serum. natrium. Komplikasi : metastasis. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.PO4. Diff leuko. eritrositosis. SGPT. nyeri. hiperkalsemia. ureum. Fase lanjut: . USG 5. P. Leuko.operasi tidak punya arti lagi. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Alk. Prognosa : malam 63 . Konsultasi : -12. kreatinin. alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. LED. 6. se.bilirubin. hipoglikemia 7. gangguan fungsi hati. Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama.

6.4. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi.5. maka obat-obatan seperti vasopresin.10. toleransi kardiovaskular ) 1.3.2. Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA.1.5. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil. 1. dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya. Yaitu dengan : 1.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1.9. sambil menunggu darah.1. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan. 1. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah. 1.5.5.5. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb. somatostatin. 1.5.8. 1. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut. Boleh digunakan NaCl 0.5.5.7. dan okreotid disepakati dapat digunakan.5. apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien. 1.5.9 % sebagai cairan pendahulu. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1. 64 .5. atau dikoreksi sesuai kebutuhan. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya. dapat digunakan plasma ekspander. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1.4. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi. 1. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1.2. Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur.3. 1. meskipun perdarahan diduga sedikit ).5. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra. Bila tersedia vasilitas endoskopi. 1.

65 .

bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah. 2. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS.3. Untuk transfusi darah.8. 2. Jarum besar).4. 2.2. Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah.2.9.7.3. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas. yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil.2-0. 2. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral. lama puasa sesingkat mungkin. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2.1. 2. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi. 2. Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ).4 unit /menit selama 1 – 24 jam. baik untuk diagnostik dan terapi.1. Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif.5.2. 2.6. 2.8. setelah tidak ada perdarahan aktif. 2. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini. . 2.8. Ditambahkan FFP. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0. sukralfat. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif.8.

67 .telah dilakukan. Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati. tidak dapat menghentikan perdarahan.

3. Pengobatan lain : 3.4. dan infeksi. 3. 3. seperti hipokalemia.1. glukosa. Diet tanpa protein 3.3.3.4.2. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri.4. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino. Klisma untuk membersikan usus.3. diet protein berlebihan.3. Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna.4.3. Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3.3.1. 3.2.3.2.3. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 . 3. gangguan eleltrolit khusus. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3. dengan : 3. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3.1. Antibiotika oral seperti neomisin.4.2. 3.2. lipid.1.2.2.2. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3.

Tempat rawat 9. medikamentosa: antibiotika. HEMOPTISIS 1. kreatinin. hemostasis (bila perlu). tumor. drainase limfatik terganggu. dll : Foto toraks. sputum: pemeriksaan BTA. trakea terdorong ke kontralateral 69 . Masa pulih 11. Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL.Penunjang 5.PULMONOLOGI 1. kultur MOR. DPL. CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. Definisi 2. abnormalitas struktur endotel dan mesotel. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. demam.Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. infus. oksigen. Gejala : Nyeri. riwayat penyakit paru. darah berwarna merah segar. pewarnaan gram. batuk. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk. Lama rawat 10. Etiologi 4. atelektasis. demam. bercampur busa. ureum. Follow up 7. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. suara napas melemah-menghilang. EFUSI PLEURA 1. intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia. sesak. Gejala 3. bila perlu transfusi darah. sesak. Penanganan 6. fremitus taktil dan fokal menghilang. urine lengkap. nyeri dada. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. LED. Bila > 300 ml cairan : redup. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi. akibat ketidakseimbangan gaya Starling. penurunan berat badan. kodein tablet untuk supresi batuk. 2. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. P.Komplikasi 8. dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2.

Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. empiema. 6.PNEUMOTORAKS 1. gagal napas 9. atelektasis. eksudat. Hemophilus influenzae. Legionella spp. Enterik gram negatif. pewarnaan gram. Penunjang : Transudat. Gejala : Panas. hemopneumotoraks. 6. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura. sianosis. distensi vena leher. pneumotoraks tension. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. 4. Etiologi 5. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. Prognosis : Dubia. bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial). Follow up : Gejala klinis. Follow up : Gejala klinis. Diagn. pernapasan berat. foto torak (PA/lateral). Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. batuk. hipersonor. takipneu. Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. edema paru reekspansi 8. analisis cairan pleura. hipotensi. Chlamydia pneumoniae. 7. Respiratory viruses. Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. chylothora. 2. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. AGD 5. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah. Lain: Moraxella catarrhalis. fungi endemik 70 .Komplikasi : Gagal napas. Mycoplasma pneumoniae. foto thorak. tergantung penyebab. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). pneumotoraks rekurens. deviasi trakea ke sisi kontralateral. P. hemoptisis. empiema. selang WSD. Mycobacte rium tuberculosis. Penunjang : Foto Toraks. Komplikasi : Efusi pleura berulang. P. emfisema mediastinum.75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. faktor pemberat / komorbid. Penanganan : Torakosentesis. traumatic. Menurut jenis fistulanya.3. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. kultur mikroorganisme + resistensi. : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). dan penyakit komorbid 3. Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. akut. CT Scan. fremitus melemah-menghilang. diaforesis. Prognosis : Dubia. Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. aspirasi (anaerob). 3. batuk dan sesak 3. Gejala : Nyeri dada. foto toraks 8.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. pergerakan berkurang/tertinggal. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. Sisi terkena ( ipsilateral). terlokalisir. suara napas melemah-menghilang. pemeriksaan BTA. Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. 4. tergantung tipe penyakit dasar. Banding 4. efusi pleura terlokalisir.

leukosit. Sakit kepala. takikardia. nyeri otot (sering).Penunjang : Foto thoraks. Lama rawat : 3-5 hari 10. glukosa darah. asma bronkial. ureum. sesak napas (bila berat). Penanganan 6. atelektasis. Tempat rawat : Ruang rawat umum. septikemia. stridor. ICU terjadi gagal nafas. Follow Up 7. kelemahan seluruh anggota tubuh. SGPT. Gejala : Napas berat. abses paru. Efusi pleura. kor pulmonal pneumotoraks. Follow Up : Gejala klinik.4. 2. Prognosis : Bonam 6. analisis gas darah. 4. elektrolit. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. respiratory-fluorokuinolon. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. batuk. SGOT. pulse Oxymetry. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. DPL. Komplikasi : Efusi pleura. pemeriksaan darah lengkap.Nyeri dada (jarang). dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. Definisi : Ketidak mampuan. LED. influenza virus tipe A dan B. foto toraks 7. hitung jenis. herpes labialis. Lama rawat 10.Penunjang 5. aritmia. yakni onset yang insidious. sianosis. Masa pulih : 5-7 hari 11. Komplikasi 8. mempertahankan nilai pH (keasaman). gagal napas. DPL. 71 . : Gejala klinis. emfisema. chiamydia pneumoniae. Tempat rawat 9. empiema. oksigen (O2). konstriksi pupil 3. Gejala : Batuk tanpa sputum. P. makrolid. batuk tanpa produksi sputum. hitung jenis. Konsultasi 12. penyakit tromboemboli 8. legionella spp. Efusi parapneumonik. Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. edema paru. abses paru (bila berat) 3. spesialis paru : Bonam 5. P. syok sepsis. demam ringan sampai berat. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2. SGPT 5. Konsultasi : 12. Prognosa : Foto toraks. kultur sputum. Sepsis. Gagal ginjal akut. Penyakit paru parenkim: pneumonia. foto torak : Gagal napas. Bronkiektasis : Ruang rawat umum. pulsus paradoksus. SGOT. Malaise. kultur darah/sputum. Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. pemeriksaan serologis. LED. Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. creatinin. : 2-3 hari. Masa pulih 11. pewarnaan gram sputum. 9. GAGAL NAFAS 1. pemeriksaan antigen.PNEUMONIA ATIPIK 1. tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. demam dingin. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. kultur darah. ronkhi. Suara napas bronkial. bronkietasis. ICU jika terjadi gagal nafas. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik.

Trauma: dada. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. ARDS. sindrom tetanus. 4. Follow Up 7. Konsultasi 12. kepala. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. gas.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. ankylosing spondylitis. Masa pulih : 14 hari 11. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. V pulmoner. syok kardiogenik. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. vaksinasi. 6. Follow Up : Gejala klinik. nyeri dada.Penunjang 5. sedatif.. inhalasi asap. batuk-batuk kronis.Komplikasi : Gagal napas. Humidifikasi. tergantung stadium. Antibiotika. Bronkodilator nebulizer. imunoregulator. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. Prognosis : Dubia. obatobat relaksasi. Lama rawat 10. Guillain Barre. Penyakit pembuluh darah: emboli paru.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. paralisis diafragma . Masa pulih 11. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Fisioterapi dada. Foto toraks. TUBERKULOSIS PARU 1. 72 . steroid. sesak napas. Edukasi-motivasi berhenti merokok. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2. spirometri 7. antikolinergik dan metil xantin). fistula A. Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. penyakit paru komorbid lain. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). Konsultasi : 12. Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. Kartikosteroid . Mini trakeostomi jika retesi sputum. narkotik. septikemia 8. Komplikasi 8. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. 2. P. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis. 8. Gejala : Sesak napas. Tempat rawat 9. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. Prognosis aspirasi. Lama rawat : 5-7 hari 10. Penanganan 6. P. obat tambahan seperti mukolitik.4. antioksidan. leher. kor pulmonal. Obat-obatan: barbiturat. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. sputum yang produktif. Tahap II : Bronkodilator parental. Tahap III: Stimulan pernapasan. faktor risiko(+). antitusif.

sindroma vena cava superior. Etiologi 4. leuko. bronkiolus. CT kepala. sulit menelan. alveolus) 2. dyspnea karena efusi pleura. Pemeriksaan sitologi sputum. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. pembesaran kelanjar getah bening 3. TB eskstra paru: pleuritis. sindroma Horner (facial anhidrosis. vitamin. Sindroma Horner. 9. efusi pleura. PCR-TB. perubahan neurologis. Follow Up : Keadaan umum. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA.leukosit. sesak napas. Tempat rawat : 9. hemoptisis. pneumotoraks. Sindroma vena cava superior. napsu makan turun. atelektasis. stop merokok. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. Gejala : Asimptomatis. : Komplikasi paru: atelektasis. nutrisi. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. Pemriksaan sitologi lain. : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. wheezing. kepatuhan pasien. Efusi pleura. Masa pulih 11.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. P. Konsultasi 12.Penunjang 5. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . Penanganan 6. suara serak (penekanan pada n. Sindrom paraneoplastik: 8. aritmia (invasi ke pericardium). Karsinoma sel besar 4. Metastasis: nyeri tulang. Lama rawat 10. tergantung metastasis ke organ. LED. hindari polusi. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. fibrosis. bronkiektasis.leukosit. status imun dan komorbiditas. Komplikasi : Obstruksi jalan napas. gizi.3. kultur dan sensitivity test sputum. Sindroma Pancoast. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis). bone survey. Hb. gagal napas. Follow Up 7. miosis ). Klinis invasi lokal: Nyeri dada. Prognosis malaise. ptosis. berat badan turun. LED. tangani komorbiditas. Abses. gejala klinis 7. Foto toraks. Dysphonia. LED. ICT-TB. PAP-TB. diff. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar). demam. foto thorax. bone scan. 5. sensitivitas bakteri. foto thorax. Penanganan : Perbaikan nutrisi. KARSINOMA PARU 1. Komplikasi 8. Nyeri kanker.P. sakit kepala. lemah. peritonitis. Gagal napas. leuko.Penunjang : Hb. TB kelenjar limfe. hemoptisis. keringat malam.laryngeal recurrent). iktems. : Istirahat. USG abdomen. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. diff. perikarditis. kultur dan sensitivity test sputum. Atelektasis. Klinis lokal: Batuk. abses. Mantoux test. Pendarahan / hemoptisis. Pemeriksaan histopatologis. Aritmia. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. suaraserak. 6. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). stridor.

kehamilan. hari III setiap 24 jam. selama total 24 jam. hipotensi / syok kardiogenik. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 . AGD.5 — 2. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. ACA. aPTT. takikardia. Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis.11. Selama pemberian antikoagulan. USG Doppler. Lab: DPL. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. kadar protein C dan S. Terapi suportif : Oksigen. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. Bila hasil aPTT >2. Inotropik : dobutamin drip. Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1. diberikan kontiniu atau intermiten. bila hasil aPTT <1. EMBOLI PARU 1. Gejala : Sesak napas.5 X kontrol : dosis dipertahankan. Vasopresor sesuai indikasi. AGD 7.000 IU drip IV dalam 30 menit.5 x kontrol. bila aPTT 1. Infus cairan.7 IU. Follow Up : Keadaan umum. EKG. takipneu.1 mL/kgBB Pada obesitas. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0. bunyi P2 mengeras. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. nyeri dada. P. LED. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. Etiologi : 4. Dilanjutkan 100. prosedur invasif yang direncanakan. hemostasis (PT. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. murmur sistolik daerah katup pulmonal). Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik.5 — 2. 3. kadar fibrinogen). atau tanda-tanda gagal jantung akut lain. heparin-induced thrombocytopeflia. Konsultasi 12. 5. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V. bila hipotensi.000 IU.3 -0. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan. hemoptisis. nekrosis kulit 8. Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial).5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. gagal jantung kanan akut.000 IU perjam drip IV. diff. staging. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. leuko.leukosit.bari. BB <50 kg. 2. tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. aktivitas protrombin. Dosis LMWH. INR. tanda-tanda efusi pleura. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. dipantau jumlah trombosit. gagal ginjal kronik. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. D-dimer plasma. resektabilita dan operabilitas 10. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena. pleural friction rub.5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam.Penunjang : Hb. 6. urin lengkap.

Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari. serum besi.Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas. trombositopenia. hipersplenisme. 6. feritin. Komplikasi : Gagal jantung. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia. 4. infeksi. anemia akibat penyakit kronik. Diag. 5. dan keluhan akibat infeksi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. dll. P.Prognosis : Baik 2. malignancy. Gejala : Pucat. leukopenia. Banding: thalasemia. diff leukosit. trombosit. ANEMIA APLASTIK 1. angina pectoris (iskemia jantung) 9. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson). nyeri epigastrik. otoimun. hipotensi postural) 7. anemia megaloblastik. retikulosit. Konsultasi 12. perdarahan kronik. Gejala : Keluhan anemia. koilonikia. anemia sideroblastik. Penunjang : Hb. Folow up : Gejala klinis.10. TIBC. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 . serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya. 4. 5. leukosit. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1. P. 3. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20. sindroma dismielopoetik primer. retikulosit 8. hemoroid. Hb.Masa pulih : 2 bulan 12. hemoptisis. mielofibrosis. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. Diag. Etiologi : Obat-obatan. atrofi papil lidah. glositis. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. lemah. Etiologi : Ankilostomiasis. 3. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2. Lama rawat : 3 – 5 hari 11.000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. perdarahan. Masa pulih 11. hapusan darah tepi.

kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2.6. BMP 5. Prognosis : Jelek 4. Masa pulih : 11. Penunjang : Hb. Etiologi : Tak diketahui 4. febris. Komplikasi 9. trombosit. sepsis 8. 3. trombosit. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. menghilangkan faktor penyebab b. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. hepatosplenomegali 3. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. Gejala : Pucat. leukosit. Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2. limfadenopati. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. androgen d. BMP 5. sepsis 8. keringat malam. Follow up : Gejala klinis. Tempat rawat 10. Komplikasi : Perdarahan. hidari infeksi Perdarahan. Masa pulih : 11. perdarahan. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. perdarahan gusi/kulit. Lama rawat : 2-3 minggu 10. a. pembengkakan gusi. berat 76 . Masa pulih 12. P. Penanganan : 7. Follow up : Gejala klinis. leukosit. infeksi 7. antibiotika bila ada infeksi e. P. transfusi sel darah merah bila anemia c. perdarahan gusi/kulit. perdarahan. Prognosis : : : : : : atau aplasia. trombosit. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. Gejala : Pucat. Follow up 8. limfadenopati. hapusan darah tepi. Etiologi : Tak diketahui 4. hepatosplenomegali. infeksi 7. leukosit. febris. Komplikasi : Perdarahan. lekas lelah. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. panas lebih dari 3 minggu. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. Lama rawat 11. Prognosis : Jelek 5. Penunjang : Hb. hapusan darah tepi. panas lebih dari 3 minggu. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

ITP kronik dubia ad malam gusi. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. P. Kriteria ACR 1977: a. foto sendi yang terkena. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. minuman keras. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. 2. monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra). P. hematemesis dan melena. hematuria. artritis monoartikuler 4. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b. BMP Trombosit > 50. profile lipid. Etiologi : 4. nyeri sendi yang sangat. tindakan bedah.LED.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. Prognosis : ITP akut bonam. kultur bakteri cairan sendi negatif 3. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. leukosit. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata. hiperuricemia 10. Etiologi : Asam urat 4. Penanganan : 6. atau obat. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi. radang akut pada hari pertama 2.Penunjang : Hb. Tempat rawat : 9.000/mm3 diberikan prednisone 1. Komplikasi : 8. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11. SGOT/SGPT/Gamma GT.leuko.asam urat. hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1.0-1. Masa pulih : 11. serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. serangan artritis >1 kali 3. urinalisis 80 . epistaksis. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. Follow up : 7. creatinin.3. tofus 9. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout. dan kadang-kadang disertai demam. infeksi. Autoimun Darah Lengkap.Penunjang : 5. ditemukan kristal MSU dalam tophus c. Lama rawat : 10. menoragia. Permulaan serangan biasanya akut. ditemukannya 6 dari 12 : 1. ureum. diff. artritis infeksiosa).

Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. artritis pirai. Penanganan : A.Diclofenac acid 50 mg 2x1 . foto sendi 81 .  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi). leukosit.Meloxicam 1x1 pc .5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual. OSTEOARTRITIS 1. Komplikasi 8. Follow Up 7. Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0. Tempat rawat 9. Lama rawat 10. Prognosa : : : : : : : 2. diff. keganasan 4.5. Konsultasi 12. contoh: .Celecoxib 2x1 B. Dapat ditemukan gejala krepitasi.Penunjang : Hb. 3. Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan.5mg tiap hari. contoh: . Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5. muntah).batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist. Diag. P. banding : Permulaan artritis reumatoid. keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . Masa pulih 11. penyakit Paget. LED. maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis. bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2.endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+).leuko.Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. nyeri sendi.

Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b.Penunjang : -6. degenerasi senilis dari jaringan lunak. Lama rawat : 3-5 hari 11. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3.Diag. misalnya ketegangan jiwa. mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya. Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: .Celecoxib 2x1 c. Komplikasi : Kontraktur 9. Etiologi : Mekanik dan psikologik 5.Hialuronic Acid . Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) .Kondroitin Sulfat . frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1. kekakuan. Masa pulih : 7 hari 12. pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. nekrosis aseptik. Penanganan : a. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. 82 .Anti Interleukin-1 (Atrodar) e. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8.6. kelainan sistemik (misalnya SLE). banding : Artritis. dan stres psikologis. stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis. Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi. Prognosa : Baik 3. Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2. P.Diclofenac acid 25 mg 2x1 . OAINS (dosis rendah) contoh: . kelainan postur. Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d. Gejala :  Faktor pencetus.Pada orang tua. Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. Obat-obatan : a. tumor (osteoma) 4.Meloxicam 1x1 . misalnya: trauma. depresi. beban kerja yang berlebihan. penyakit tulang (osteokondritis disekans.

siklofosfamid c. misalnya: . Prognosa : Baik 4. antara lain paracetamol 3x500 mg 2. misalnya: .sehingga rasa takut.Obat-obatan a.Meloxicam 1x1 .Celecoxib 2x1 3. Anti inflamasi nonsteroid. Obat-obat 1. Analgesik misalnya: . Simptomatik 1. Konsultasi : Fisioterapist 12. penenang. faktor rematoid (Rose Waaler Test).Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6. penyakit Reiter. SLE 4. Follow Up : Gejala klinis 7. klorokuin. LED dan C-reactive protein. Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2.Meloxicam 1x1 . Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 .Istirahat terutama pada sendi yang terkena .Paracetamol 3x500 mg . Etiologi : Imunologik 5. Istirahat secara fisik dan mental . Sedatif. P. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal. Lama rawat : -10. ARTRITIS RHEUMATOID 1. leuko.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2. diff. subluksasi dan ankilosis 3. metakarpal. Banding : Artritis psoriatrik. Antinuclear Antibody (ANA) test. gelisah. Remitif : Penisilamin. osteoartritis generalisata awal. Masa pulih : -11. Diag. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9. foto sendi yang terkena 6.Celecoxib 2x1 b. dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi. Penanganan : . depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b.Penunjang : Hb. LED. misalnya: .Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela . Relaksasi otot. Analgesik.leukosit. Komplikasi : -8. Anti inflamasi non steroid antara lain: .Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4.Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c.

Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. atau silinder sel) 8. 84 3. banding : Mixed connective tissue disease. Tempat rawat 10. Lama rawat 11. rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis.5g/hari. anemia hemolitik. Kelainan ginjal (proteinuria >0. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi. 4. Follow Up 8. Ruam diskoid 3. sinar ultraviolet. Ruam malar 2. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. sendi. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. sindrom vaskulitis P. kejang-kejang atau psikosis. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. atau leukopenia. 10. Kelainan neurologi. Artritis 6. tes serologis untuk sifilis positif palsu.7. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari. atau trombopenia.Penunjang : • LED. Fotosensitivitas 4. Masa pulih 12. sel LE positif atau anti DNA positif. • Proteksi terhadap sinar matahari. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. CRP • C3 dan C4 • ANA. dan sinar fluoresein. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5. Konsultasi 13. Komplikasi 9. Diag. 11. . Kelainan hematologi. 9. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. Definisi 2. atau anti Sm positif. SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1. Kelainan imunologik. atau limfopenia. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. 5. Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi.

serta terdapat bukti dari anamnesis. P. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. Etiologi : Multifaktorial 4. atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. timbul dalam jangka pendek. hiponatremia. 2. siklosporin-A. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. infeksi saluran kemih). lesi sistem saraf pusat. obat-obatan (terutama antikolinergik). impaksi fekal. penurunan cardiac output (dehidrasi. dan retensi urin. malnutrisi. maka dimulai pemberian imunosupresif lain.Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. 5. Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. azotemia). psikosis fungsional.dll). gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). . Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. usia lebih dari 80 tahun. kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. dan penggunaan kateter urin. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral. Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut. intoksikasi (alkohol. 3. infeksi simtomatik. atau putus zat/obat.• • • • • Bila mengenai organ vital. jenis kelamin pria. pemeriksaan fisik. mengalami fraktur saat masuk perawatan. mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. Banding : Demensia. kehilangan darah akut. pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar. Diag. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. efek samping.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin. hipo atau hiperglikemia. kelainan neurologis. atau mengalihkan perhatian. infeksi (sepsis. berikan prednison 1-1. hiperkarbia. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. pneumonia. infark miokard akut. penambahan 3 atau lebih obat. psikosis akut. mempertahankan. SINDROM DELIRIUM AKUT 1. perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. GERIATRI 1. kemudian tappering off. • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya . Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif. hipo atau hipertermia.

keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi). . sepsis. 86 . batuk dan tertawa. dan inkontinensia urin tipe overflow. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. sering berkemih di malam hari. ● Untuk inkontinensia urin yang akut. Prognosis : Dubia 2. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya. Psikiatri.Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal.Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali). Jika memang diperlukan. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik. 7. . Kaji ulang intervensi ini setiap hari. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan.Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. ureum. Komplikasi : Fraktur. prolaps uteri. laboratoris 8. inkontinensia tipe stres. Konsultasi : Rehabilitasi Medik. 4. seperti infeksi saluran kemih. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. 5. kreatinin. Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. 6. emboli paru. gangguan kesadaran. Neurologi. tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus. trombosis vena dalam. Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. pasang infus dan monitor. obat-obatan. perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. 2. INKONTINENSIA URIN 1. 3. Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. lakukan brain CT scan jika ada indikasi.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. Follow Up : Gejala klinis. Kaji status hidrasi secara berkala. 9. skibala. Penanganan : 1. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. 10. Berikan oksigen. hipotensi sampai renjatan.

perlu diatasi penyebabnya. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. - 6. bladder training. perlu diatasi sumbatannya.3. diuresis berkurang. kalsium darah dan urin. dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine. P. Prognosis 3. post-void reside (PVR) > 100cc. ● Inkontinensia urin tipe overflow. Kriteria ini dapat 87 . bahkan bisa tidak ada sama sekali. Divisi Uroginekologi Dept. : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Follow Up 7. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin. prognosis cukup baik. serta jatuh dan fraktur. ● Untuk inkontinensia tipe overflow. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. urodynamic study. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif. berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1. suhu tubuh meningkat dari suhu basal.Penunjang 5. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria). Konsultasi 9. Bila ditemukan aksila lembab/basah. Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. lidah kering. latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik. diberikan latihan otot dasar panggul. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus. gula darah. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres. Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. prognosis cukup baik. DEHIDRASI 1. Etiologi 4. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). PVR. Definisi 2. Obstetri dan Ginekologi. schedule toiletting. : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. Urologi. : Rehabilitasi Medik. Bila ada sumbatan. Komplikasi 8.

Pada dehidrasi ringan.3. tidak ada perdarahan saluran cerna. atau confusion.Ureum dan kreatinin darah .45%. sesak napas. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air. dan anggur. ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung. Komplikasi : Gagal ginjal.9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. Penunjang 5. selain pemberian cairan enteral.Kadar natrium plasma darah . sirosis hepatis dengan hipertensi portal. sindrom nefrotik). Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari. penyakit ginjal kronik stadium terminal. Etiologi 4. : Hilangnya cairan tubuh : . Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea. Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. sindrom delirium akut 8. Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik. dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar.Osmolaritas serum . 6. Follow Up : Gejala klinis. penambahan diet natrium. jus buah seperti apel. P. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan . • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat). dapat diberikan rehidrasi parenteral. dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif. Menghitung kebutuhan cairan sehari.CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya. laboratoris. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0.Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan.BJ urin . produksi urine 7. jeruk. termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah. juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral. perubahan pola tidur. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi. Prognosis : Dubia ad bonam 88 .

3. 6. kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin).8oC) Gejala Minor : 1. INFEKSI SALURAN KEMIH 89 . foto toraks. Diagnosis Banding : Emboli paru. 5. gatifloksasin. sesak napas 2. analisis gas darah dan saturasi oksigen. 7. dan inkontinensia akut.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks. 9. mukolitik-ekspektoran. Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). jamur dan parasit.4. c-reactive protein. Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. jumlah leukosit >12. cairan. tuberkulosis paru.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. ureum dan kreatinin. dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. albumin. jatuh. virus. 2. gagal napas. moksifloksasin) sebagai obat tunggal. HAP. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. sefalosporin generasi IV. Follow Up : Gejala klinis. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen.  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. tipikal maupun atipikal). batuk 2. seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. nutrisi. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. sputum produktif 3. Prognosis : Dubia 5. gagal jantung. atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. demam (suhu >37. jamur dan parasit 4. efusi pleura. nyeri dada 3. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin. Komplikasi : Empiema. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi. atau aminoglikosida. virus. laboratoris 8. tidak mau makan. sepsis sampai syok sepsis. piperacillin-tazobaktam. atau VAP). Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif. bronkodilator. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium). EKG.

pada pasien dengan kateter . 2.>102 CFU bakteri/ml urin.  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. Pemeriksaan Penunjang : A.1. pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3. pada wanita dengan gejala ISK .>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK . • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: .>103 CFU bakteri/ml urin. Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat. Etiologi : Bakteri 4. seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. kreatinin. pada pria dengan gajala ISK . LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum. 90 • . Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih. Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural. NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6.Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. imobilisasi. bersihan kreatinin) Gula darah B. Diagnosis Banding : 5.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut. yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae.

91 . tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet. inkontinensia.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Pemeriksaan Penunjang : DPL. usia lanjut.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam.000/µl. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. kultur plus (MOR). Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari. hitung leukosit >15. ULKUS DEKUBITUS 1. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin). ISK berulang. • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk. menggaung. Departemen Obstetri-Ginekologi 10. Urologi. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas. gagal ginjal. pielonefritis akut. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. fraktur. berbatasan dengan fasia dan otototot. berkurangnya tekanan darah.  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi. laboratoris 8. Etiologi : Tekanan 4. 9. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi. Bidang Keperawatan. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. 3. bila luka tidak membaik. peningkatan suhu tubuh. Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Komplikasi : Sepsis.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama. 7. inkontinensia urin. kadar albumin serum. 2. 5. Follow Up : Gejala klinis. foto tulang terdapat kelainan. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari. biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. kulit kering.

Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. c. Bedah Vaskuler. Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. Bedah Plastik. Follow Up : Gejala klinis. Komplikasi : Sepsis 9. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . • Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. Bedah Ortopedi. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. d. 7. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik. Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. Dapat diberikan salep topikal. diberi lotion. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. 10. sepsis atau osteomielitis. anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus.6. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. b. laboratoris 8.

acute laryngotracheobronchitis. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. demam. pneumonia. influenza). sinusitis. batuk kering Komplikasi : sinusitis. nyeri kepala. beringus Rhinitis: bersin. nyeri pipi dan tender. batuk. nyeri menelan. menggigil. faringitis). obstruksi jalan napas Influenza: demam. meningo-encephalitis P. 3. eritromicin 93 . hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. leukosit. tonsil besar dan merah. 4. sianosis Epiglotis: demam. rhinitis. 2. limfadenopati. laringotracheobronchitis akut. beringus. orofaring merah. 5. lesu.TROPIK INFEKSI 1. diff. stridor. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis. beringus. 1. faringitis.Penunjang : Hb. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza. azitromicin.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan. 6. demam. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau.leukosit. nyeri hidung/menelan. claritomicin. faringitis. nyeri otot. acute epiglotitis. nyeri kepala frontal. 7.

Gangguan kesadaran . Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8.14. untuk mendeteksi resistensi. ISPA 7. Komplikasi : . E.28. tenesmus 4. AMUBIASIS 1. 3. hitung jenis. BB turun. Inkubasi : 5-16 hari 3. Alk. Penanganan : 1.Hb. ureum.O. trombosit . P.2. tinja dengan mucus dan darah. Banding : Demam tifoid. Inkubasi : 2-6 minggu 3. Bila hasil tetes tebal. kreatinin. Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3. LED. Diag. Keadaan berat.Plasmodium Ovale (jarang) 2.Plasmodium Vivax . Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika. Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8. Shigella. gula darah .7. SGPT. Gejala : . SGOT.Serum bilirubin. diare ringan. Malaria dengan komplikasi: lihat S. ulkus genitalis 5.Rapid test 6. P. abses hati 2. malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari. malaise.Malariae:72 jam) 4. Diag.Tetes tebal dan/hapusan tipis .Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P. Malaria. hitung jenis leuko.Hipotensi . Radiologik: USG. P.Plasmodium Malariae (jarang) . Gejala : Nyeri perut bawah. leukosit.Perdarahan (trombositopenia) .Penunjang : . MALARIA 1.Banding : Camphylobacter. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium. Komplikasi : Abses hati amuba. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 .P Malaria berat 3. efusi pleura.Falciparum:24 jam.coli.Ikterik .menggigil/dingin. Tifoid 7.Vivax:48 jam. malaria tanpa komplikasi. boleh rawat jalan/rawat inap 2.Gangguan fungsi ginjal/oliguria . toksik megakolon. ada 4 macam: . 10% gejala disentri.PO4.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap. Malaria tanpa komplikasi: P.Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb.Plasmodium Falciparum .Hipoglikemia . infeksi virus (demam dengue). 90% asimptomatik. disertai demam.Edema paru 5. panas dan berkeringat (trias malaria: P. leukosit. serum bilirubin. Salmonela. P.

mengesampingkan abses piogenik 2. demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. Inkubasi 3.leuko. LED. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti. tak berbau. Masa pulih : 14-21 hari 11. dehidrasi. Komplikasi : efusi pleura. Gejala 4. nausea. Definisi 2. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. Demam. berat badan turun.penunjang : Hb. Definisi 2. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. P. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik. FILARIASIS 1. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. 5.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. diff. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. serologik amuba 5. foto toraks/diafragma. kembung.eosinofilia 95 . leukosit. pertumbuhan terganggu. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. 3. gejala klinis 7. tropical pulm. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. diare dan malabsorption. anterior uveitis. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. Indikasi aspirasi abses hati: 1. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6. Abses amuba ialah steril.4. tes fungsi hati. BB turun. muntah. nyeri abdomen. USG. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3. GIARDIASIS 1. ABSES HATI AMUBA 1. Lama rawat : 7-10 hari 10. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. P. Gejala : 1. Metronidazole merupakan obat pilihan. Follow up : demam. nyeri abdomen. nyeri perut kanan atas 2. leukositosis. mual. sering disertai peritonitis. effusi pericardial 8. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. Prognosa : baik 5. Penanganan : 1. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. bahaya ruptur 4. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri.

diff. Gejala 4. P. TIBC 6. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. urtikaria. 5. nyeri perut. P. local edema. diare. pneumonia. serum iron. Komplikasi : bronchitis. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8. penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. demam. sindroma Loeffler’s. widal. Inkubasi : 8-28 hari 3.4. SGOT. batuk berdarah. lidah kotor. lava migrans 5.penunjang 5. jarang abses hati. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. Gangguan kesadaran. 2. pancreatitits. limfadenopati yang nyeri. Hb. cholangitis. dada panas. hapusan darah. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis.leuko. peritonitis. larva di sputum. Bila perlu dilakukan foto abdomen. pneumonia. DEMAM TIFOID 1. nausea. Hari III: 100 mg 3x sehari. diare atau konstipasi. sakit kepala. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch).Penunjang Penanganan Akut: demam. P. menggigil. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari. Gejala : demam. Penanganan : Mebendazole 100 mg. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. eritema. 4. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. volvulus. USG : Mebendazole. lekosit. ASCARIASIS 1. Inkubasi : 40-100 hari 3. Hari II: 50 mg 3x sehari. delirium dan splenomegali. dan sakit kepala.SGPT. ANKILOSTOMIASIS 1. Definisi 2. perforasi. Urtikaria. IgM-anti Salmonella typii 96 .penunjang : Pemeriksaan tinja. hydrocele. : deteksi telur ascaris. trombo. P. obstruksi usus. Konstipasi atau diare. bradikardia relatif. Inkubasi 3. intussuscepsi. wheezing. nausea dan muntah. 9. bilirubin. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os. darah tepi: eosinofilia. Timbul rash/rose spot/roseole. chyluria. peptic ulcer like 4. meningitis.penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. nyeri scrotum. perforasi.

4. kelemahan. Gejala : . artiritis reaktif. 4. diare dengan darah(disentri) . anoreksia. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari. Penanganan : rehidrasi . Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. Gejala 3. P. Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2. hitung jenis. leukemoid reaction. gangguan kesadaran. Definisi 2. disentri. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat. dan kultur 5.penunjang : kultur tinja. Hb.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi . protein losing enteropathy. 5.invasif E. Komplikasi : toxic mega colon. 2. mialgia. malaise.kramp otot kaki .perut kembung sampai muntah . Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . 10. bakteremia. Komplikasi : hemolytic uremic syndrome.hipovolemia sampai syok . anoreksia. Diet rendah serat.demam.asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. 97 . vibrio eltor. Inkubasi : 24-48 jam 3. . kreatinin. diare cair. Demam. Inkubasi : 1-3 hari 3. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5. . diare akut tanpa nyeri. P. Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. lethargy. Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari. 3. SHIGELLOSIS 1. thrombotic thrombocytopenic purpura. perforasi. tenesmus. 5. kejang. leukosit. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2.haus. lemah. Gejala : biasanya sembuh sendiri. Penanganan : 1. 6. kramp perut.diare cair ringan sampai berat. natrium dan kalium.6.diare cair sampai 1 L/jam .inkubasi 1-2 hari. ureum. hiponatremia. leuko. nyeri perut. hemolytic uremic syndrome.penunjang : tinja. CHOLERA 1. ESCHERICHIA COLI 1. Efek samping: supresi sum-sum tulang.

protein meningkat dan glukosa normal. 8. asidosis 7. kultur rectal swab 5. Gejala : 1. produksi urin. Penanganan : 5. ginjal dan perdarahan paru. 11. azotemia. 9.Penunjang : Hb. ureum. aritmia. fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.urine/plasma. Konsultasi : 98 .Etiologi : bakt. mialgia. Follow up : status dehidrasi. Komplikasi : syok hipovolemik.penunjang : leukositosis. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil. syok hipovolemik. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5. Masa pulih : 14 hari. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2. nausea dan vomiting 4. B. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. R-Lactate. nyeri kepala.2.1. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. produksi urine. menggigil. Leuko.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. mikroskpik tinja. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2. 3. Lama rawat : 7-10 hari 10.Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. Penanganan : . Masa pulih : 10 hari 11. HT. 6. Konsultasi : -12. CHF. hemolitik anemia. 5. transaminase sedikit meningkat. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1. . Prognosa : baik 13. demam akut dengan panas tinggi. Urin:proteinuria. dihitung 10% BB. asidosis 8. Komplikasi : gagal ginjal akut. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira. gagal ginjal akut. gram negative. Follow Up : kesadaran.J. 7. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. anoreksia. Gagal ginjal akut. rehidrasi dilakukan dengan cairan. Lama rawat : 5-7 hari 10. kreatinin. malaise dan suffuse conjungtiva 3. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. P. eri dan leuko disertai hialin dan granular cast. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae.4. mialgia. bilirubin naik. 4P.

: hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. bengkak pada palpebra. hiperpireksia. Definisi 2. Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. fraktur. berkeringat.p gawat darurat tropic. diberikan sebelum manipulasi luka. P. CSF : normal.leukosit.masseter) Disfagia. nyeri/kaku leher/bahu. TETANUS 1. nutrisi. Komplikasi 5.m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup). kultur mikrobiologik. Penunjang 6. Pertahankan jalan nafas : k.Penunjang : Hb. Bila alergi clindamycin. kekakuan ekstremitas. : Gagal respirasi. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine. serologi awal & konvalesen. mialgia. Disfungsi autonomik: hipertensi. tes tourniquet positif. Komplikasi : DHF/DSS. EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari. Ht. dosis 10.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------. rash morbiliform. 6. syok. palmar edema.p. Prognosa 14. diff. Penanganan : . hiperestesi kulit. 3. kaku otot perut. emboli paru. . Manifestasi perdarahan. Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15. Gejala : dubious. atralgia. 4. 99 .000 unit (--100. muntah. Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. dekubitus. Gejala : Demam akut.o. fisioterapi. tracheostomi/intubasi. opistotonus (kaku otot punggung/belakang). erythromycin. 4.p gawat darurat. tendon reflex meningkat. aritmia. takikardia. Limfadenopati flush (merah pada kulit). DEMAM DENGUE 1. : Bila ada luka. sianosis o. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani. rhabdomiolisis.12. Inkubasi 3.o. RABIES 1.pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif . trombosit. nyeri kepala/belakang. demam.k gagal respirasi (otot pernafasan).DHF/DSS : lihat s. 16. nausea. Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin). suffusion pada conjungtiva. metronidazole.s. 2. petekia. P. 5. risus sardonicus (kontraksi otot muka). Inkubasi : 2-7 hari. Rehydrasi. anoreksia. pneumonia. Darah : leukositosis. murah.

Gejala 4.nyeri daerah gigitan. tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. Inkubasi 3. : suportif. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular . 5. . nyeri. . leukosit. respirasi. 4. Immobilisasi bagian gigitan 2. halusinasi.Penunjang : Hb. Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. lakrimasi. hidrofobia. Etiologi : ular/binatang berbisa. Kejang umum. GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. kelelahan. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. kadang berdarah) . Komplikasi : Hemolisis. 4. Penanganan : 1. berkeringat Koma. bengkak. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3.identifikasi binatang berbisa. 17. biru. Suportif 6. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies. Konsultasi : Spesialis bedah 100 . gagal ginjal akut. semutan pada bekas gigitan.luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik. Komplikasi 5.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. tensi 7. 2. Demam dan malaise. syok 8. : Kelumpuhan otot menelan. 10. Gejala : . kesadaran. syok & aritmia. 3. ganas/agresif Hipersalivasi. Follow Up : Keadaan umum.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. Neutralization of procoagulant venoms. P. mulut dan pernapasan.efek hemolitik : bleeding. Lama rawat : 5-7 hari. Masa pulih : 10 hari 11. flaccid paralysis. exitasi. urin. aerofobia.2.

Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). Vivax atau malaria negative. hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2. gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1.falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P. bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis. rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi. sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p. Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia. pH < 7.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. Definisi : Infeksi P. Gejala .

kadang-kadang vivax : Hb.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) . Etiologi 4. analisa urin .015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1. ureum. serum bilirubin. SGOT.3 Komplikasi-komplikasi : 5. diberikan furosemide 40 mg iv.2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: . Penanganan 5. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5.Takar urin . SGPT.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB.Saline 5. P.Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan . 12.2.4 mg/KgBB jam 0.010) Bila setelah pemberian cairan.Bila penderita sadar. 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik.3. Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya. urin . kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi. dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5.1 5. 102 .Penunjang : malaria falsiparum. kreatinin 5.3.1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : . malaria campuran.Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1. BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N.malaria biliosa . dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%.3.1 Artesunat IV 2. Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv.1. 2ml/KgBB. darah malaria. hitung parasit.malaria serebral .1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis.1.Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya . BJ urin.penggunaan kina .

1. Tempat rawat : ICU 9.3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa. keluhan abdominal (nyeri perut. produksi urin. hitung parasit.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5.1 Pemberian Antibiotika 5.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6. Gejala 3. Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6.3. kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5.3. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb. Masa pulih : 2 minggu 11.1. tes widal positif. Follow up : Gangguan kesadaran. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun. serum bilirubin. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia. kreatinin : 5. Definisi 2.3 Kloramfenikol. leukosit. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. febris.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7. parenteral/i. riwayat demam > 5 hari. Leukosit. edema paru 8. gagal ginjal. dosis 50 mg/Kg/hari.5.5-10 mg/kg/hari 103 . Konsultasi : -12.3. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid. Komplikasi : hipoglikemi. P. Lama rawat : 1 minggu 10.1. diff. serologi. widal.Penunjang 5. diare/konstipasi). Etiologi 4.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5. hipoglikemia. lidah kotor. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy.

1. dingin. mortalitas < 1% 8. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5.5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. hematocrit/1 jam. pemberian cairan. obtundasi. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati.6. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100. P.1 Tifoid dengan encephalopathy : . stupor dan koma. anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7. Cairan RL atau 0. Follow Up 7.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. isolasi. nadi cepat 3. tensi tak terukur. Penanganan : 5. trombosit. Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12.3. Cairan diteruskan tergantung Ht.gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium. pneumonia. batuk.2.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i.2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik. gas darah dan elektrolit.32% 7. muntah/tidak. malaise. Masa pulih : 14 – 20 hari 11.1 tindakan suportif : transfusi darah. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7. peritonitis. tanda abdomen akut. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i. hematocrit(PCV). sakit kepala.mortalitas 40 % . Komplikasi : kesadaran. fresh frozen plasma.3. pipa lambung. Etiologi : Virus Dengue 4.000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. Cairan oral tak dibatasi 5. produksi urin/B. Lama rawat : 10 hari 10. hipotensi. berkeringat * DHF IV : Syok. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 .Penunjang : Hb.2. daftar intake dan output serologi. tanda vital. kejang. X-Match darah 5. dan bila syok diberi kortikosteroid. Observasi tanda vital tiap 30 menit. syok/ perdarahan. meningitis. meningitis 7.2.2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7. Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. jarang diperlukan transfusi trombosit. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. takikardia dan hipotensi 2. oksigen.J. schizophrenia. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1. darah. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 .

produksi urin.7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru. Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. Masa pulih : 7 – 14 hari 11. perbaikan 5.Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht. elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht. tek nadi < 20 mmHg .Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 . perdarahan 7. gas darah.6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. Tensi < 80 mmHg. Follow up : Tanda-tanda vital. Konsultasi : 12. serum elektrolit.tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit . Komplikasi : Perdarahan.4 5. kecil. diawali 100-200 ml i. Lama rawat : 7 hari 10. tensi >100.p.Infus RL 20 ml/20 g BB jam . syok 8. nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. Prognosa : Baik 5. bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5.8 Cari adanya perdarahan. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6. asidosis.Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k.5 5.Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) .v . lembut. kesadaran.

Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil . aphasia. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5. atrhritis. pneumonia. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2.antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya .Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang .kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari . punksi lumbal 5. kaku kuduk. infeksi genital dan anal 3.lethargy. mialgia dan kelemahan umum 4. kejang 106 .Pertimbangkan darah segar.Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam. akut/kronik 2. Penanganan : . disfungsi miokardium dan DIC 9. ARDS. Leuko.umum baik Observasi (1 jam) Observasi . perikarditis. P.merupakan tindakan gawat darurat . produksi urin.Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . septik syok : hipotensi. Ringan – fulminant. Etiologi : bakteri gram negatif. leukosit. mual dan muntah 3. tanda-tanda vital. neisseria meningococcus 4. Gejala : 1. trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) . diff.020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1. demam. gangguan kesadaran. hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8. purpura dan petekia 7.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan .penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6. Follow up : kesadaran. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6. BD urin <1.Penunjang : Hb.

Tempat rawat 9. Lama Rawat 10. Komplikasi 8. Konsultasi 12. 107 .7. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1. Masa pulih 11.99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit. HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre .hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 .

USG ginjal. ensefalitis.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. riwayat revaskularisasi koroner. Angina atau riwayat infark miokard. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 . gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension. pasien DM. dll.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. Aktivitas renin plasma. ♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn. Aldosteron. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat. peningkatan tekanan intraserebral. akibat obat. Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. rasa nyeri. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. Ekokardiografi Terapi: 1. USG pembuluh darah besar. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. 2. Katekolamin urin. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri.

lakukan optimalisasi dosis. atau tambahkan obat lain.2. Pertimbangkan pemberian panghambat ACE.1.1.2. Hipertensi dengan compelling indication.1.1. Pada hipertensi stage II. dapat diberikan kombinasi 2 obat. tekanan darah minimal 130/85 mmHg. pemberian harus dihentikan. Kondisi khusus lain : 4. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2.1. hidralazin. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm. Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi. dan penghambat α 4. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl. biasanya golongan diuretic. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII. restriksi asupan natrium. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl. 3.2. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi. Koroner Diabetes      Melitus Peny. Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan. dan minoksidil 109 . Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum. 2. kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE. penyekat reseptor beta. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny. 4.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. penghambat kalsium. penghambat kalsium atau kombinasi 2.

antagonis kalsium. Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU.5. dan pemberian aspirin 4. dimulai dengan dosis rendah 12. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU. Lanjut usia. 4. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan.3. Departemen Mata. dan vasodilator. Neurologi 110 .Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi. Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi. penyekat reseptor β.4.5 mg/hari. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. tatalaksana faktor resiko lain. 4. Departemen Mata. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa.

Dibagi menjadi dua : 1. kelainan hormonal. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya. tekanan darah rata-rata. penyakit penyerta dan kerusakan organ target. perabaan denyut nadi perifer. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan. • Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar. riwayat penyakit kronik lain.2. 111 . dan status neurologis. bruit pada abdomen. kepatuhan minum obat pasien. bunyi jantung. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. jantung. Tingginya tekanan darah bervariasi. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. funduskopi. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. gejala-gejala serebral.

MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks. Penggunaan obat simpatomimetik. CT scan. Perdarahan subarachnoid. gula darah. Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam. hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. selanjutnya 0. USG abdomen.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0. aldosteron.9 mg 100-200 mg per oral . interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor. hipertensi renovaskular. perdarahan intraserebral. ekokardiografi.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6. EKG. gagal jantung kiri akut.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi. elektrolit. hipertensi pasca operasi. krisis renal karena penyakit kolagen vascular.5-2 jam 0. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut. kreatinin. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL. penurunan dapat dilanjutkan dalam. urinalisis. infark miokard akut. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0. aktivitas rennin plasma. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0. metanefrin/katekolamin. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ.15 mg. ureum.

dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse. Dosis awal 5 mcg/menit. dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0.25 . Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit.5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 . 10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care.10 mcg/kgBB/menit (max. dapat diulang.25 mg/kgBB).Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0. dosis diberikan dengan titrasi Infus 0.

3. perdarahan. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam). DPL. zat kimia/toksin. GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. gula darah 114 . penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. urinalisis. elektrolit. penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis. Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. penyakit glomerular) 3. AGD. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. Peningkatan kreatinin serum 0. hipertrofi prostat. iskemi ginjal.5 mg/dl dari nilai sebelumnya.

diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan. hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari. 1-1. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal.5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien. muntah. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 .5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0. ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan. bila sampai timbul tetani. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium.6-0. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi.

mual. Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih. edema tungkai atau palpebra. muntah.73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. LFG < 600 ml / menit / 1. berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal. Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. kulit kering. edema paru. Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis. tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1. sesak napas. sinrom uremik. infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . pucat. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ). dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.

jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. renogram. HbsAg.3 gram / hari • Kalium : 40 . hormon PTH. EKG.3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 . gula darah. tes klirens kreatinin (TKK) ukur.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . Anti-HCV.1600 mg / hari • Besi : 10 .6 –0. P.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air . globulin. ureum. elektrolit ( Na. asam urat serum. SI. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . profil lipid.10 mg / kgBB /hari. foto toraks.≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. TIBC. feritin serum. kreatinin. ekokardiografi. K. pemeriksaan imunologi. Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum. UL. foto polos abdomen. albumin. Ca.75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1. Cl.18 mg / hari • Magnesium : 200 .40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 . AGD. hemostasis lengkap. Mg).60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 . USG ginjal.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1. biopsi ginjal. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 .

gangguan keseimbangan asam basa. edema anasarka.8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam.5 gram / dL). ureum. asites • Laboratorium : proteinuria massif >3. hiperkoagulabilitas. elektrolit. diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. pemeriksaan imunologi. hemostasis.5 gram / 24 jam / 1. hiperlipidemia.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka. hiperlipidemia. osteodistrofi renal. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl. Target HbA1C untuk DM tipe I 0. lipiduria.5 gram / 24 jam/ 1. gula darah. tes fungsi hati. anemia PROGNOSIS Dubia 5. hipoalbuminemia ( < 3. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. cairan. diet protein disesuaikan hingga 0. biopsi ginjal. kreatinin.73m 2. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0.73 m2 disertai hipoalbuminemia.2 di atas nilai normal tertinggi. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi. dan elektrolit. dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular. DPL.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . profil lipid. Bila fungsi ginjal sudah menurun. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3.

restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 .• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam. Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik.

tes fungsi hati 120 . pemeriksaan imunologi. Nefropati diabetic 2. protein urin kuantitatif / 24 jam. hematuria. GN terkait hepatitis 5. GN pasca infeksi 4. Kelainan minimal 2. Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. Proteinuria persisten 4. kreatinin. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. GN sclerosing 4. Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b. biopsi ginjal. azotemia ) 5. Nefritis Lupus 3. Sindrom nefritik ( hipertensi. gula darah.6. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c. Sindrom nefrotik 2. Glomerulonefritis ( GN ) difus : a. Hematuria persisten 3. ureum. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1.

15 mg / kgBB selama 8 minggu.TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1.5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0. 5. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 .12 bulan 2. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 . hanya observasi • Bila proteinuria 1 . kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0. diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 . hanya observasi. 2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 . siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0. diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . Bila gagal. Bila gagal.6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin. .12 minggu. dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan. Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3. Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram. 4. Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi.6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 .3 gram.12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan.2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan.12 bulan  Bila resisten terhadap steroid. bila gagal. Bila dengan gangguan fungsi ginjal. diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan. dengan fungsi ginjal normal.

polakisuria. Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. ginjal polikistik. endapan obat intratubular. refluks. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . demam. kehamilan. kultur urin dan tes resistensi kuman. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. tes fungsi ginjal. mual dan muntah. hipertensi. lekosituria. gula darah. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. nyeri tekan suprapubik. DM. konstriksi arteri-vena. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. menggigil. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis. foto BNOIVP. disuria terminal. urinalisis. instrumentasi saluran kemih. ISK pada anak-anak. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. laki-laki. hematuria Pemeriksaan Fisis : febris. analgetik.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

gejala infeksi saluran kemih. infeksi saluran kemih. ureter.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih. kalsium. obstruksi. fosfor ). pielografi antegrad. oksalat. foto BNO – IVP. sitrat. elektrolit darah. asam urat darah. BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal. tes fungsi ginjal. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. dan urin 24 jam ( kalsium. hematuria. renogram. batu ureter. retrograd. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 . asam urat ). USG abdomen. batu vesika • Jenis batu : asam urat. pinggang pegal. gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal. terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria. nyeri tekan perut bagian bawah. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. hormon paratiroid.8. ( kalsium. kultur urin dan tes resistensi kuman.

tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. SN. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria. namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria. tanpa hipertensi.9. sebagian dengan hematuria atau hipertensi. SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien. Hipertensi. Hipertensi. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi.

albumin serum. 128 . komplemen C3. biopsi ginjal. komplemen C3.DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. Kelas V prognosis cukup baik. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. serum. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. protein urin kuantitatif 24 jam. anti ds. tes fungsi ginjal. Kelas I dan II prognosis baik. C4.PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. profil lipid. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus. protein urin kuantitatif 24 jam. tes fungsi ginjal.

Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria.lingkungan. DM tipe 1 ( destruksi sel B. bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. genetik. pruritus vulvae pada wanita. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. 1. endokrinopati. 3. 2. kesemutan. atau 3. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . pollidipsia. • Keluhan tidak khas DM : Lemah. DIABETES MELITUS 1. 4. sekunder 129 2. defek genetik kerja insulin. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. atau keduanya Klasifikasi : 1. atau 2. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik. disfungsi ereksi pada pria. infeksi. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. gatal. DM gestasional : 1. Diagnosis . Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3.ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. mata kabur. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. penyakit ekskorin pankreas. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. Etiologi : virus. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. diinduksi obat atau zat kimia.

penyulitDM. P Penunjang: Hb. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. A1C. CCT ukur. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah. hitung jenis leukosit. hiperosmolar non ketotik. opersi besar. b. Akut : ketoasidosis diabetik. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. Penanganan : a. Fundoskopi 5. leukosit. kreatinin. Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari. kolesterol total. diutamakan serat larut. c. Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . penyulit DM. intorvensi farmakologis dan non farmskologis. SGPT. trigliserida.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid).masalah khusus yang dihadapi. kolesterol LDL. Dan kandungan serat +25 g/hari. hipoglikemia.intervalprogressive – endurance. urinalisis rutin. Prinsip: Cintiuous –Rythmical. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik. IMA. hipoglikemia 130 . kolesterol HDL. foto toraks. albumin/Globulin. cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. glukosa darah mandiri. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM. makna pengendalian dan pemantauan DM. A1 C. laju endap darah.4. protein 10-15%. EKG. Follow up 7. d.penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. protenuria 24 jam. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. glukosa urin. Albuminuri mikro.

hiperglikemia. diare. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. kulit hangat dan basah. berat badan turun. TIROTOKSIKOSIS 1. Oftalemopati / Eksoftalmus. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. rambut rontok. rentan 2. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. kaki diabetik. vibrilasi atrial. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. mudah lelah. T4 / FT4 / T3 tinggi. tremorhalus. sering buang air besar. Tiroktoksikosis. Definisi 2. bingung. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. anemianormositik normokrom. Laboratorium : TSHS rendah. Konsultasi : spesialis mata. asotemiaparerenal. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. 3. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah. neuropati. reflex meningkat. perubahan suasana hati. paru dan saraf 12. : 1. T4 atau FT4 tinggi. 131 . bruit. enzim trasaminese hati meningkat. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. banyak keringat. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. pollidipsia. mikroangopati. berat badan turun. karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. nafsu makan meningklat. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. limfostosis relatif. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. disfungsi ereksi 8.b. akropati. 2. infeksi. Prognosa : dubia kardiopati. tidak tahan panas. Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. Dermopati lokal. palpitasi. Kronik : makroangiopati.

tiroiditis. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. T3. pasien masih dalam keadaan eutiroid. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa. b. Pada awal pengobatan. pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid).• Keluhan tidak khas DM : Lemah. atau FT3.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. 3. dan dinilai apakah terhadi remis. Kemudian pengobatan dihentikan. serta lab. T4 atau FT4. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. kesemutan. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . foto toraks 5. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. disfungsi ereksi pada pria. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid. pruritus vulvae pada wanita. Penanganan : a. TSH Rab. P. EKG. FT4/T4/T3 dan TSHS. dosis maks 2000mg/hari. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. gatal. Setelah Eutiroid. atau 6. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg. mata kabur. Setelah tercapai eutiroid. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. Etiologi 4. atau 5. struma nodosa toksika.

Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 . anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0.Komplikasi : BB. dermonapati. Perawatan suportif : • Kompres dingin. dislis peritoneal. 6. struma multinodosa • • d. gejala klinis : a. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik.9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO. b. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg.6 jam PO. Follow up 7. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. diuterik. oftalmopati graves. Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll.• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. 3. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. nadi. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. digitalis 2.

d. faktor pencetus: infeksi infark miokard akut. Ca tiroid 4. CL. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. analisis gas darah. selanjutnya sesuai keadaan. P. : Klinis: • Keluhan poliuri. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia. polidipsi • • • • 2. K+. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius. Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. Tempat rawat 9. struma nodosa toksika. asetom darah. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah . Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah. EKG. penggunaan obat golongan steroid. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. urin rutin. ureum. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis.: Tiap 6 jam selama 24 jam. pancreatitis akut. Masa pulih 11. penghentian atau pengurangan dosis insulin. kultur pus. ketosis dan asidosis metabolik. Ph.8. Lama rawat 10. Konsultasi 12. 7. 134 . Etiologi : penyakit Grave’s.1.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3. tiroiditis. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. delirium . kultur urin.

Syarat : tidak ada gagal ginjal .9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama.5 L pada jam ke tiga dan keempat. • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0. sebelum makan ( bilah pasien sudah makan). 135 . Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV.5.45%. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit . cairan NaCl 0. selanjutnya sesuai kebutuhan. dan 0. • 3. Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2. dan jumlah urine cukup adekuat. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1. subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam.25 L pada jam kelima dan keenam. Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan.lalu ±0. lalu ±1 L pada jam kedua.9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI. dengan dosis 50 mEq/ jam.

adanya infark miokard akut.1. diberikan K+ oral sampai seminggu. lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam. 136 . tergantung pada usia.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3.edema otak. Keadaan hidrasi ( turgor. edema paru. sepsis. syok. Tempat rawat : 9. temperature setiap jam • • • • 6. 4.0-7. Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. komorbid.5-6. hipertrigliseridemia. Kesadaran setiap jam. 8. hipolkasemia. Lama rawat : 10. disertai KCL 13 mEq drip. Prognosa : Dubia ad malam.0 disertai KCL 26 mEq drip.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). 50 mEq bila 7. hipoglikemia. infark miokard akut. hipokalemia. Masa pulih : 11. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4. : : Syok hipovolemik. Konsultasi : 12.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar. 5. Follow up 7.0-4.frekuensi pernapasan. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam.Komplikasi frekuensi nadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful