EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

konstriksi pupil. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . batuk.2. pulsus paradoksus. stridor. aritmia. takikardi. oksigen (O2). dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal. sianosis. DIAGNOSIS Sesak napas barat. Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman).

payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita. 5 .• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus. Kontra indikasi :  Aritmia jantung.

bila hipotensi tetap bertahan. usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik. pangkal lidah. Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. respirator. − B (breathing= pernapasan). UMUM 1. 3. dengan pemberian laksans MgS04.3. dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan. katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. darah. Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). elektrolit. gigi palsu dan lain-lain. Katarsis. kerusakan esofagus. usahakan jalan napas tetap terbuka. dan kalori 4. dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis. atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. PZ atau RL. bila perlu dengan bantuan Ambubag. Eliminasi a. dan aspirator (suction). KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran. KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon.III-IV). Pada dua yang terakhir ini. d. KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. ganggguan ginjal. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. dan lain-lain). Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas). Emesis. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. 2. PENATALAKSANAAN A. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. Antidotum 6 . lendir. diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e. Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%. asam basa. c. Diuresis paksa (forced diuresis= FD). bebas dari sumbatan bahan muntahan.

pemberian norit dan laksans MgSO4. hasil metabolik. oksigenisasi yang baik 2. pupil dilatasi. pendenta gelisah. 3. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5. racun tikus. 4. lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 . diteruskan 0. maupun efeknya dari tubuh penderita. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi. Penderita sadar : emesis. Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1. 4. mirip psikosis 5. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. katarsis. stemetil. Koma derajat III-IV. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). atau dialisis. Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. 2. selanjutnya diuresis paksa netral alkali. atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi. hisap lendir. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 . jantung berdebar-debar. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. muka merah. KL dengan pipa endotrakheal berbalon. Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. Sulfas atropin 2. keramas rambut dengan sabun.5 mg bolus intravena. sementara menunggu eliminasi seluruh obat. Setelah atropinisasi. analgetika 1.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6.5 . Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. 6. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. ganti pakaian baru yang bersih. dll) Infus Dextrose 5%. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. c.5 . endrin. 3.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. 5. KL seefektif mungkin. SA. 02 kalau perlu Emesis. tubuh meningkat. KHUSUS a. Keracunan sedativa-hipnotika. yaitu: mulut kering. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena). 3. dapat langsung pulang.1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan. Kalau pasti dosis rendah.100 mg intravena. Keracunan Peptisida lain (DDT. Infus Dextrose 5 %. Katarsis. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. 1.

d. 4. NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. Jangan lakukan emesis. bila − asam kuat (H2S04. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. Creolin dll ) 1. 8. Keracunan antiseptik luar (Lysol. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. penderita dipuasakan. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). Vitamin B6 intravena. katarsis maupun KL. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. 3. 2. diet oral dapat segera dimulai. 10. soda kaustik) 1. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. 7. Keracunan isoniazide (INH) 1. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. dimulai dengan intravena. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. Keracunan bahan korosif (air acu. tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. selanjutnya dapat per oral. HCl) berikan susu tiap 1. Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas. f. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. Pada lesi yang sangat luas/sirkuler. 5. Bila lesi ringan. e. 3. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok. dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. 2. Infus Dextrose 5 %. asam keras. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. bila kesadaran pendenta agak menurun. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. 9.

serum elektrolit. • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). • Tentukan derajat dalamnya koma. BJ Plasma. asam basa serta kalori. SGPT. • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 . • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. • Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. suhu. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. BUN. kesadaran. respirasi. refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 . pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. SGOT. maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah.4. • Bila refleks kornea menghilang. diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. kreatinin. gangguan keseimbangan elektrolit. OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah.4 jam. dan asam laktat. respirator dan 02. nadi. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. • Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL. hisap lendir. • Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. dan analisis gas darah.

Riwayat nyeri dada (angina) yang khas. penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. distribusi dan beratnya ? . sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. (pre)sinkope. .Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. NYERI DADA Diagnosa . .Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi . . Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri. Kriteria diagnosis. faktor resiko kardiak. 10 . cepat atau berkepanjangan. . Pada usia lanjut.KARDIOVASKULER 1. sesak napas. 1. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. .Medikasi. riwayat merokok. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina. 2. Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah.Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap. Perikarditis atau Nyeri Esofagus. hubungannya dengan gerakan. tergesa-gesa. 2. rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. Emboli Paru. angina baru timbul pada aktifitas berat. stres emosi. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1. . Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien. Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. batuk. dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat. makan dan pernapasan.

Diagnosa banding. angina dapat timbul sewaktu istirahat. 2. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. kolesistitis. Foto rontgen dada 4. Bila angina sulit dikontrol. lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. Tidak ada. . lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. Pemeriksaan penunjang : 1. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. jalan mendaki. 1. 4. Penyekat beta 4. prolaps katup mitral. Sakit muskuloskeletal 2. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. panel lipid. Laboratorium : Darah rutin. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. 3.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. . tukak lambung. jalan melawan angin atau stres/emosi. Aspirin 2. nitrat. 2. EKG istirahat 2. 1. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Antagonis kalsium Perawatan . Emboli paru . Nitrat 3. 1. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. pleuritis. 3. gula darah. penyekat beta dan atau antagonis kalsium.Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. refluks esofagus. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus.2. 1. fungsi ginjal 3.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. pankreatitis. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1. Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina.Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. Pengendalian faktorfaktor risiko. pneumonia. psikogen. . jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. esofagitis. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Penderita dikontrol dengan obat aspirin. lakukan evaluasi secara berkala. Angiografi koroner Terapi. 11 . Penyulit yang mungkin timbul.

Foto rontgen 4. Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG). Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA). Sarana Baku 1. EKG 2.1. Treadmill / ergometer sepeda 5. Penyadapan jantung 6. Radiologi nuklir 7. Ekokardiografi 3. Bedah jantung 12 . 2.

Penyekat beta .Aspirin .Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3.Nitrat . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : .

kursi komod. panel lipid. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1.9 %) • Penunjang ringan. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. 2.Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. gula darah. dan atau 2. • Puasakan selama 8 jam. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena.5-2 kali nilai kontrol. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. segera mulai dengan Nitrat intravena. enzim jantung. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. 2 x SC) 14 . • Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. 2. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1. Bila sakit belum teratasi. Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. Ciri-ciri : 1.

Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. Recent Angina dan First Onset Angina. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari.o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut. Bila ternyata terjadi 15 . periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. segera lakukan angiografi koroner. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. dapat ditambahkan antagonis kalsium. 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam.

progresivitas atau angina berulang saat istirahat. ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 . Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas. maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko. maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil.

Fondaparinux . Mobilisasi.Heparin / LMWH . Obat-obat : .Aspirin dan anti angina. Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan.Rawat di Ruang Rawat Intensif.Penyekat beta .pencegahan sekunder 4. KRITERIA DIAGNOSIS 17 . evaluasi berkala. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat.Nitrat .Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin.terapi. PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard.Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .

enzim jantung serial.Ekokardiografi . 3.Spasme atau ruptur esofagus . Troponin-T.CKMB. gula darah. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin.Angiografi koroner TERAPI 1. iskemia yang menetap atau aritmia. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : .Tukak lambung .Kolesistitis akut .EKG istirahat .Pencitraan radionuklir jantung . Pemeriksaan penunjang : . kreatinin. tidak hilang dengan pemberian nitrat. Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0. panel lipid. 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK. .1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit. Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik. DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : .9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : .Hiatus hernia dan refluks esofagitis.Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS). . 3) Urine rutin 18 . 2. .Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA . dll).ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA).Foto Rontgen dada .Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama.Laboratorium : sesuai AP tidak stabil .Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1. K+. Trop-T.> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil.

atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. penderita gemuk. Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori. Antikoagulan : . Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. atau : 4) Tramadol inj.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 . Pada infark dengan payah jantung. Nitrat intra-vena. 2. 3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis).v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. Bradikardi. Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.5-2 kali nila kontrol. maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. bolus 1 mg/kg BB.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis. 25-50 mg i.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i. Diberikan heparin bolus i.5 mg i. 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA). . bila perlu diulang tiap 5 menit. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit.• • • Diet : Puasa 8 jam. (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. rendah lemak. bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit. Non-trombolisis : a.5-5 mg i. 2) Morfin sulfat 2. mobilisasi lambat. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri. rendah garam.v. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK). Takikardia. • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. b.

Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Ruptur korda 4. Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra. c. Pemasangan PBIA 4. Sindroma Dresler 10. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) . Payah jantung 2.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Perikarditis 9. Ruptur dinding bebas 6. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. Ruptur septum 5. Ekokardiografi 20 . Renjatan kardiogenik 3. . Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Pemasangan PJS 2. Angioplasti koroner (AK) 6. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi. PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1.Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Aritmia gangguan hantaran 7. EKG 2. Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. d. e.Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. Angiografi koroner 5. Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan.

3. Heparin/ LMWH IV. Penyekat beta. 6. kecuali diberi trombolitik SK 21 . 5. 7. 4. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg.

c) Elevasi segmen prekordial > 0. TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut. stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir.Umur < 75 th .Pernah SK<1 thn SK 1.1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru.Angina menetap . b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.IMA luas .Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : .Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5. INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th. 22 .IMA 0-4 jam .Anterior IMA . 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya .Angina berulang atau .5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK .

50 mg/kg BB (max. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . 3. 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0.V cath no. diathesis perdarahan yang diketahui.  Gunakan metoda akselerasi. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). Periksa tanda vital tiap 15 menit. Foto Rontgen dada. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA). 5. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1.V cath no.9 %. masa pembekuan.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam. 2. Beri 100-250 cc NaCl 0. Sediakan monitor EKG. lalu lanjutkan 0. elektrolit. 7.V. Hindari tusukan yang tidak perlu. 20 pada lengan kanan penderita. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg. masa perdarahan. h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1. Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. trombosit.b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya.  Sebelum TPA. Pasang monitor EKG. d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). Pasang I. yaitu : Bolus 15 mg I. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu).75 mg/kg BB (max.9 % untuk 23 . 35 mg) selama 1 jam. 6. 3. Pasang I. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. 4. Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan. APTT. PELAKSANAAN 1. darah rutin. obat trombolitik dihentikan sementara. e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi.5-2 kali nilai kontrol. Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner. manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”. enzim CK dan CKMB. 2. fibrinogen. 2. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra.

mengatasi hipovolemi relatif ini. Asistol 2.V. 6. hentikan obat trombolitik dan heparin.V atau Pethidin 25-50 mg I.5-5 mg I. elektroda pacu.3. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin. Siapkan monitor EKG. urtikaria. Persetujuan tindakan medis. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan. Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. 5. INDIKASI 1. 2. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik.V. generator pacu. 4. 8. Pada perdarahan yang sedang atau berat. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Bradikardia. berikan drip Nitrogliserin I. 4. 6. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid. Cek baterai generator pacu. PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki). 24 .V. 7. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik. Blok AV total 3. 3. defibrilator.5 mg I. PERSIAPAN 1.

hiperkolesterolemia. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. 3. Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari. 3. 3. Perawatan luka. mediana kubiti. INDIKASI 1. obesitas). KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. 2. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. 4. Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. femoralis / v. 5. Pasang monitor EKG. 6. TUJUAN KHUSUS 1.PELAKSANAAN 1. 4. 11. Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. 8. 12. Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. 7. DM. 2. 25 . Tentukan ambang pacu. PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia).AP stabil. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal. Antibiotika sesuai pola kuman. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. 10. dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. 2. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). Penderita pasca IMA. 9. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi. Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . Hidupkan generator pacu. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. Tentukan ambang kepekaan.

11. 26 . Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. Gagal jantung . AP tidak stabil 2. 13. 12. 4. 3. 14. Tidak ada kontraindikasi.5 km (3 mets). 7. PELAKSANAAN 1. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung. 10.b. DM yang tidak terkontrol. Penyakit sistemik akut atau demam. AS moderat sampai berat. Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah. Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. 5. 4. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA). 8. Pasca CABG dan PTCA. 3. . * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. Telah terjadwal untuk program rehabilitasi. sedang atau tinggi).II. Takikardia yang tidak terkontrol. Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. PERSIAPAN 1. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. 6. 15.2. Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari. Pasca Stroke . Emboli yang baru. 2.II. .II atau III). Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. Tromboplebitis. 9. 3. Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol. KONTRA INDIKASI 1.a. * Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan. Perikarditis atau miokarditis akut. 2. Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan. 5. 3.

dengan memberikan latihan terpadu (fisik. horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih.Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner. Latihan gerak pasif dan aktif . sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali. . Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan. mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi. Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program. jalan disekitar tempat tidur target 50 m. vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital).Penilaian psikologi .Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan. Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi. pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm.Pengenalan tim serta program rehabilitasi .

Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3. • • 4. • • • 2. 50 m jalan disekitar kamar. • • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 . • • • 5.7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH. • • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. LAMANYA 7 HARI TK 1. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi.

islipidemia. kontrol hipertensi. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga. Obesitas. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. DM. • • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi. penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok. individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . stres dan tipe kepribadian) 7.• 6. menurunkan berat badan.

Rebound hypertension.Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi . 8.Infark otak aterotrombotik . 30 .• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan.Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna . Indikasi . 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets.Luka bakar luas . HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam.

15 menit 15 menit ½ .Penderita dirawat di ruang perawatan intensif.Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan. Indikasi 1. . Serebrovaskuler : .Eklamsi . .Epistaksis berat 31 .Persiapan . HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6.Hipertensi ensefalopati .Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.2 jam ½ .Pendarahan sub-arahnoid 2.Pendarahan intra-serebral .Perdarahan pasca bedah vaskuler .Kegagalan Vki .Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.Krisis feokromositoma .Trauma kepala .5 – 50 mg sub lingual 0.Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan . Jantung : . .Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .5 jam 4 .Diseksi aorta akut . jantung dan ginjal.2 jam Lama Kerja 3 .Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam. Ekses katekolamin : . 9.Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak.1 mg/jam sampai total 0.8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 . .2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0. .Bedah pintas koroner akut 3.

c.Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak. . . iskemia miokard dan pendarahan. mata kabur.Renin dan aldosteron serum .Analisa air seni .Funduskopi : perdarahan. Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner. Pemantauan . . eksudat. kejang-kejang dan koma.25 – 10 mcg/kg BB/mm 0.Gula darah.Elektrokardiogram 3.Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0. d.Pemeriksaan funduskopi .Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil.m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a. Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis.Foto rontgen dada .Metanefrin air seni . kreatinin dan elektrolit . jantung dan ginjal.Persiapan 1. edema.Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar . Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk.Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan .Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. mengantuk.Perhatikan adanya stroke. 32 .Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif.Hematokrit .V 10 – 50 hg i.Ginjal : Oliguria dan asotemia .Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg. Evaluasi laboratorium : . Gambaran klinik yang khas : . Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah.Keadaan paru jantung . .Syaraf : nyeri kepala. .Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. b. .5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I. gelisah. Fisik : Tekanan darah : . .

Laboratorium : 33 . 5. batuk darah. ortopnu. dispnu. Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. thrill diastolik (thrill diastolic). STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. 3. atau keluhan karena tromboemboli. Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). Pemeriksaan fisik : Facies mitral. Vka. 4. EKG : P mitral. bunyi jantung satu keras. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). segmen pulmonal menonjol. bising mid diastolik (mid-diastolic murmur). takipnu. deviasi aksis kanan (DAKa). bising presistolik. opening snap.10. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. 2.

miksoma Aki.Ada tidaknya trombus di Aki. Spironolakton. leukositosis.Ekokardiografi .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Ekokardiografi : . nilai skor katup mitral. Digoksin . . Pemeriksaan penunjang : .Laboratorium 2. regurgitasi mitral.EKG . . Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1. konstriktif perikarditis. Terapi 1) Pengelolaan medik . miokarditis.Foto Rontgen dada .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik.Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. Regurgitasi aorta. Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis. kardiomiopati. CRP. .Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. ASTO. stenosis trikuspid.Angiografi koroner bila usia > 40 th.Digitalis : Lanoksin. Aspar K . penyakit katup orta. HCT .Dilatasi Aki.Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD. pirai kiri kanan. Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma. .Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . Pemeriksaan dasar: .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif. 6. . stenosis trikuspid. restriktif) stenosis triskupid. Regurgitasi aortik. Vka. miksoma Aki.Dooming katup mitral.Antikoagulan : Sintrom 34 . kardiomiopati (hipertrofi.Diuretik : Furosemid.

Ampisilin . Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2. untuk persiapan tindakan lebih lanjut.Katup mekanik : Selain penderita diatas. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10. Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral.Antiaritmia : Kordaron. Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik. penderita stroke kurang dari 6 bulan.Penadur LA. Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya. Masa pemulihan.Bukti objektif adanya trombus di LA. Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Perawatan 1. b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis. Prognosis. . 3. c) Konversi elektif. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi.Pensillin V-oral.Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1.. 1. .Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif. . . nilai skor Mitral kurang dari 10. Penggantian katup mitral : . Penyulit yang timbul 35 . trombus di Aki. Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif. . bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa.Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). anuloplasti.Sulfadiasin. 2. (komisurotomi. valvulotomi. . Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif. Kontraindikasi : .5 cm2.

trombo emboli. 4. CRP. Bedah jantung 11. Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif . Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri. Penyadapan jantung 6. hemoptu.Dilatasi Aki. 2.Gambaran katup dan korda 36 . takipnu. Leukositosis. Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. hipertrofik Vki. dispnu. edema paru akut. 5. riwayat reuma. Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. endokarditis efektif. Foto Rontgen dada 3. EKG : P mitral. ASTO. Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. 3. Valvuloplasti balon 2. EKG 2. Ekokardiografi 4. Ekokardiografi : . Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. Defibrilator 5. 6. Konversi elektrik Sarana baku 1. Vki .

atau oral.V. Pengelolaan medik 1. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun. Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . gastro intestinal. 2. e. Ampisilin atau b. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral.Ekokardiografi . Pemeriksaan Penunjang : . Penisilin V. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE. genito uriner. Digoksin. Dapat diberikan Furosemide I. Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral.. Sulfas kinidin.Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang.Laboratorium 2. d.EKG . 2.Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1. c. Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 .Foto rontgen dada . flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron.Regurgitasi triskupid .Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung. tergantung kebutuhan. vena dalam. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik.Vasodilator. Holosistolik : . Pemeriksaan Dasar : . saluran nafas. a.Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. a. Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif.Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. oral 3. b. a.Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I. Penyekat alfa 1.V-oral.

.Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2.Dooming sistolik katup aorta 38 . koratis (menjalar keleher). Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2. Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol. hipertropik Vki 4. PJK +/.Wanita yang masih ingin hamil .atau b. Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4. Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA). bunyi jantung dua lemah. Standar baku .Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan.Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward).Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral. perlu intubasi dan pemakaian respirator. 3. gangguan peredaran darah otak sepintas. bruit pada a. Anamnesis : Keluhan cepat lelah. Ekhokardiografi : .EKG . 6. tikpnu ortopne.Keadaan curah jantung rendah .Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner .Ekokardiografi . Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik. Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA). Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul . Katup bioprotesa : .Foto rontgen dada . Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik.Edema paru akut . EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi).Bedah jantung 12.Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan . 5.a. nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne. R M derajat 3-4 +/.Pengganti katup mitral 1. Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan . bising ejeksi sistolik.Hipertrofi Vki . sinkop.Penderita muda/anak < 20 th . . PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1.Bila terjadi gagal nafas. Tanda-tanda perburukan fungsi Vki.Defribilator .

atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner.Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) . .Beda tekanan dan area katup aorta 7.Doppler mozaik supra valvar .EKG . Evaluasi a. Misal: Atenolol c. Pemeriksaan dasar : . Misal : Verapamil b. d.Ekokardiografi Doppler ..Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta .Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel .Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1. Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Pengelolaan medik 1. 2.Katup aorta biskupid. tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki.Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) . Misal : Digoksin B. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a. Pengelolaan Intervensi 39 . Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat.Foto rontgen dada 2. Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta.Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. dilatasi post stenotik . karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA).Pencitraan tripleks karotis . Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki. Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad. yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate). dan mencegah penambahan beban tekan. Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi. Pemeriksaan penunjang : . Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator. akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki.

Sinkop . maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA).Kontra indikasi anti koagulan 2. klasifikasi berat. KF I & II prognosis baik . sklerotik dan sangat tebal dan kaku. 2.c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk.Trombo emboli . Intervensi bedah ad.Usia muda . Penyulit yang timbul . . Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan. Perawatan : . terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2. tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi. 1.Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah.KF III e. . Katup mekanik Perawatan 1. Katup bioprotesa : . Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). fraksi ejeksi < 30 % buruk . Pengelolaan non bedah .Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi. pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek.SA dengan KF I-II . . : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil. destruksi.Kematian mendadak - 40 .Bilamana SA dengan kondisi katup tipis. 1.Payah jantung kongestif . 3. Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1.Penggantian katup aorta. Masa pemulihan : .1.c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun.Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi. .0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna.SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari. Pengeloaan non bedah 2.Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid. penanganan/pengelolaan.KF V e. katup aorta dan anulus.Wanita masih ingin hamil .SA dengan KF III .

sinkop. auskultasi bising diastolik awal. ortopnu. 13. EKG : Normal. blok AV. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. Foto rontgen dada : 41 . Durozeiz’s tril diastolik. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. hipertrofi Vki. tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). takipnu. sakit dada. dan dilatasi Vki. nafas pendek. cepat capek. bising Austin Flint. Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s. Derajat I 4. 3. riwayat ruda paksa dada. 2. Quincle. riwayat demam reuma. dispnu.

3. FS < 25 % disertai : a. Pemeriksaan penunjang : .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA). 2.Pemeriksaan fisik . Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. PDA (bising diastolik nada rendah. apex jantung ke bawah (downward). bising kontinu pada interkostal 2).Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya.EKG .Ekokardiografi . fraksi ejeksi 40 %. aorta asenden dilatasi. LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik. Pemeriksaan dasar : . Tindak lanjut penderita asimtomatik.Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1. pulsa karotis normal.Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki. Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah. tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. Fungsi Vki normal.Foto rontgen dada . . Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal. 5. 42 .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik.Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki. . Pemeriksaan yang diperlukan 1. 4. Bising To and fro : Ruptur sinus valsava. biasanya sudah indikasi operasi. Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk. pembesaran Vki (boot-shaped heart). meningkat inspirasi).Laboratorium 2. Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal. Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik. Pengelolaan medik . tanda-tanda bendungan vena paru. RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun. follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. . Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV. 5. . .Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat. segmen aorta menonjol.Kardiomegali.

ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1. klasifikasi berat.Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak. Diagnosa pasti endokarditis infektif a. simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. 14. . Perawatan .RA dengan KF IV. robek. . fungsi Vki normal atau menurun. Kriteria Patologi .Penggantian : bilamana morfologi katup rusak. prolaps sedang tanpa flail. dengan atau tanpa kardiomegali.9 . vegetasi (+). ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1.Memenuhi 2 kriteria mayor atau . simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari. Penderita tidak memerlukan perawatan.RA dengan KF I-II asimtomatik. b. prolaps flail.RA dengan KF III-IV.I (berat). Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : . .Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 . Atau .Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis.

jeneway lesions.Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. Ditolak endokarditis . Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi.Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain. Streptokokus bovis.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah. 2. 2. dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam. penyakit jaringan ikat. a. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis. b. atau b. .Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif. meningitis.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. pendarahan inrakranial. roth spot. . HACEK. Diagnosis banding . perikarditis akut. infeksi intra-abdominal. glomerulonephritis. keganasan (terutama limfoma).Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. pendarahan konjuctiva. Bukti adanya keterlibatan endokardium a.Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2. 1.Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya.Demam : lebih atau sama dengan 38o . rheumatoid faktor. tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. . mikotik aneurisma. 3. infrak paru septik. . malaria. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif.Fenomena vaskuler : emboli arteri besar.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. 2. Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). Streptokokus viridans. Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau. pneumonia. atau 3. osler’s nodes. . Stafilokokus aureus. Abses.Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik.- Memenuhi 5 kriteria minor. abses otak. tuberculosis. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. 44 . Tonjolan baru pada katup buatan. .Fenomena imunologi . diagnosis bandingnya banyak . Kriteria mayor 1. Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif.

d.EKG . ditambah Gentasimin 1.V.Bila alergi terhadap penisilin. Katup buatan yang tidak stabil.Ekokardiografi . tiap 4 jam. e. Ampisilin 2 gram I. b.Foto rontgen dada .Gagal jantung . Abses perivalvuler atau miokardial.Ekokardiografi.V.Emboli .Foto rontgen dada . T. .Indikasi operasi : a. . 15. c. tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih. diberikan antibiotik secara empiris. diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I.Pemeriksaan yang diperlukan . abses intrakardiak.Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah . .Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus.Payah jantung . DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr.V.EKG . Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984. tonjolan baru pada katup protese. Sarana baku . Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup. Terapi .Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif. . kemungkinan adanya vegetasi. khususnya kultur darah.Bila kultur negatif.Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi. Penyulit yang mungkin timbul . tiap 12 jam.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Berulang-ulang kambuh.Laboratorium.5 mg/kgBB I.Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya. 45 . Perawatan . Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur.

Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.Penyakit jantung rematik sebelumnya.Riwayat demam rematik atau .Khorea . Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok.Anemia . .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Kriteria Mayor : .Laboratorium 2. Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.Lekosistosis . Kriteria Minor : .Foto rontgen dada .Rheumatoid arthritis . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) .Nodul subkutan 2. .Karditis . .LED meningkat .Antralgia .Demam .Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1. Pemeriksaan dasar : .1.Poliatritis migrans .Eritema marginatum .Interval PR (pada EKG) memanjang.EKG .

Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. yaitu Klorpromazin. maka VMB. yaitu digitalis. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung.Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya. sangat tergantung pada keadaan klinisnya. - - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 .

FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 . terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit.Foto rontgen dada . adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit .- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB. Pada Flutter atrium. Sarana baku .EKG . Kompleks QRS dapat regular atau ireguler. ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER . operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif.Laboratorium 16.

c. C. bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. ALERGI IMUNOLOGI 1. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. A. Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. Terapi Tujuannya adalah : 1. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF. 2.b. oliguri. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun. Diagnosis : Hipotensi. EKG. b. bila ada penyakit yang mendasarinya . 2. akral dingin. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. a. a. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. Pada penderita AF dengan AF persisten. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. Sekunder. takikardi. B. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. a. 1. Primer. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . b. RENJATAN ANAFILAKSIS 1.

Adrenalin larutan 1: 1000. Spasme bronchus. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat.5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik. kreatinin. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. gatal serta hangat.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. badan terasa hangat. kejang umum.1-0. 50 . 3. sesak napas. Untuk renjatan: 1. 2. Kortikosteroid 7. urtikaria menyeluruh. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0. dilanjutkan dengan terapi: 1. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata. EKG 5. 3. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak. muntah. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. 0. Dopamine 0. angioedema. batuk. leher. henti napas. aritmia jantung. 2. koma. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas. tangan atau kaki. onset seperti reaksi anafilaktik ringan. 3. atau oral. gatal. sesak. Gangguan kardiovaskuler. stridor. mengi dan sianosis. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. Kejang uterus. ureum. Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. kejang perut. kulit gatal.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit.2-1. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah. bersin-bersin. 4. sianosis. IVFD D5% dan NaCl 0.3-0. Penanganan : A. Penunjang : Darah rutin. 4. mengi. banding : Renjatan kardiogenik. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis. mual. Antihistamin intravena. intramuskuler.2 mg/kgBB/jam. analisa gas darah. bila sesak. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. diare dan muntah.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli. renjatan hipovolemik. yang dihentikan setelah 72 jam B. gelisah. mata berair.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh. Diagn. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga. elektrolit. suara serak. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. edema laring. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. P.3-1.

asma malam sering. dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. Asma pesisten berat. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. asma malam > 2 kali/bulan. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. gagal jantung 4.C. anti leukotrien. APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit. Prognosis : Renjatan irreversible. gejala asma > 1 kali/minggu. dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D. 3. Komplikasi 7. Penanganan : 1. 6. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. neutrofil dan epitel. APE di antara serangan normal. spirometri. asma malam < 2 kali/bulan. gejala asma tiap hari. kromolin. Asma persisten ringan. foto thoraks. gejala asma < 1 kali/minggu. eosinofil T. ASMA BRONKIAL 1. P. Asma persisten sedang. 2. kegagalan multi organ. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala. APE > 80%. APE > 80%. makrofag. 2. uji tusuk kulit. Pemantauan paling sedikit 24 jam. Asma intermiten. variabilitas 20-30% 3. asimptomatik. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. aktivitas terganggu saat serangan. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . 2. Diagn. uji provokasi bronchus atas indikasi. < 1 kali/hari. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. analisa gas darah atas indikasi. gejala asma terus menerus. variabilitas < 20% 2. tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. aktivitas terbatas. asma malam > 1 kali/minggu. uji bronchodilator atas indikasi. 5.

pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. 5. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. antibiotik diberikan jika ada indikasi. 3. Bila setelah masa observasi terus membaik. Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. penyuluhan dan pengobatan lanjutan. gagal jantung. 8. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. perjanjian kontrol berobat. Aminofilin tidak dianjurkan. APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).4. Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2).6 mg/kg BB/jam. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.5-0. Oksigen 2. 7. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. 4. 6. Inhalasi antikolinergik. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks. 6. steroid oral diteruskan. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7.

malaise. eritema multiformis 4. antikonvulsan. 3.3. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. syok septic 7. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. penisilin. Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. nebulizer. kultur pus dari kulit. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. syok hipovolemik. URTIKARIA KARENA OBAT 1. batuk.banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 . Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. kultus sputum. sakit kepala. 2. Komplikasi : Sepsis. elektrolit. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. P. foto toraks. sulfonamide. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. makula purpura. Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit. Diagn. nyeri menelan. misalnya:OAINS. penunjang : Hitung eosinofil. lepuhan. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. 5. postural drainage.

Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. obstruksi akibat striktur peritonitis.leukosit. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. dengan penurunan berat badan. fistula atau fisura perianal 8. pemeriksaan tinja 5. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. Ethambutol. karsinoma kolon 3. demam ringan. azatioprin. menghentikan diare. Diagnosis banding: Penyakit Crohn.leuko. Masa pulih : satu bulan 11. bila perlu pembedahan. 6.Lokal: Abses perianal. anoreksia. Definisi 2. spesialis paru 12. mata. leuko. berat badan menurun. tanda abdomen akut 7. divertikulitis. perforasi. diff. Kortikosteroid. 54 . kolitis amubiasis. makan. Penanganan : . Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. KOLITIS TUBERKULOSA 1. Pirazinamid 6. disentri basiler. demam. Komplikasi : Perdarahan. Sistemik: manifestasi pada sendi.. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. dan tinja. Etiologi : imunologik 4. pseudopolip.Penunjang : Hb. Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. P. peritonitis. kadang-kadang konstipasi.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. Follow Up : Keadaan umum. kolitis tuberkulosa. hemoroid. memberantas infeksi. diare ringan bercampur darah. anoreksia.Perbaikan nutrisi. fulminan atau kronik intermiten. cairan lambung. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. P.LED. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah. biopsi rektum. KOLITIS ULSEROSA 1. karsinoma kolon 3. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4. sigmoidoskopi. striktur. fistula rektosigmoid. Follow Up : Keadaan umum. Komplikasi : . Rifampisin. Gejala dapat timbul akut. abses rektum. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum. tanda abdomen akut 7. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. sulfasalasin. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Gejala : Nyeri perut. diff. perforasi. makan.Penunjang : Hb. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5.leukosit. LED.

serum protein. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. simtomatik dan psikoterapi. Tempat rawat 9. gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. biopsi rektum. Prognosa : : : : : kulit. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . spesialis Bedah dubia 3. makan. 5. dan konstipasi. pemeriksaan radiologi. tes toleransi laktosa. antidepresan. pemeriksaan manometri kolon. tenesmus. Nyeri perut bersifat difus. sigmoidoskopi. pemeriksaan tinja 5. SINDROMA KOLON IRITATIF 1. Etiologi : gangguan psikosomatik. Konsultasi 12. leuko. sensitivitas visceral. Dalam. Lama rawat : 5-7 hari 10. dengan pemberian antidiare.8. mikroskopik tinja. Komplikasi : Perdarahan masif. Dapat pula timbul perdarahan.Penunjang : Hb.Penunjang : Hb. Masa pulih 11. darah. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. Follow Up : Keadaan umum. analgesik. P. Prognosa : dubia 4. striktur. kadang-kadang konstipasi. Masa pulih : 10 hari 11. diff.leukosit. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny. 6. Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. KOLITIS RADIASI 1. leuko. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi. fistula 8. Etiologi : Post radiasi 4. frekuensi diare. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. Konsultasi : Spesialis Peny. tanda abdomen akut 7. pasca infeksi. Dalam. dan proktosigmoidoskopi. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. perforasi. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. 7. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. P. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. pemeriksaan T3 dan T4. Follow Up : Keadaan umum. pembuluh darah sistem uropoetik. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut. ahli radiotherapi 12. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. mekanisme bio-psiko-sosial 4. Komplikasi : Komplikasi serius jarang.leukosit. LED. Lama rawat 10. diare. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. kolonoskopi. diff. sedativa.

PO4. 2. anoreksia. gammaGT. Masa pulih 11. output. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. leptospirosis. kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik. herpes simpleks. Etiologi : Hepatitis Virus A. SGPT. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. HVD. 6. dengan gejala bendungan cairan empedu. HVC. diff. hepatomegali ringan dan tekan. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. Konsultasi 12. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. perut kanan nyeri. Hepatitis Virus B. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa.leukosit. Lama rawat : 7 – 1. 5. Baik.Alk. HVD.8. Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. HVE. psikiater. Hepatitis Non-A Non B. GASTRITIS 56 . SGOT. virus A (ruang isolasi) 9.Penunjang : Hb. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat. hepatitis alkoholik akut. hepatitis iskemik. Hepatitis Non-A Non-B. Tempat rawat : ruang rawat umum. sitomegalo. 5-7 hari. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A. 1500 kal/hari 6. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. kolesistitis akut. Toksoplasmosis. Konsultasi : Spesialis Peny.bili . LED. tanda perdarahan. HVC. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. urin: uro. kolelitiasis oba. leuko. Ruang rawat umum. Masa ikterik selama 1-2 minggu. makan. HVE. Tempat rawat 9.hari 10. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita.Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV . Dalam 12. P. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk. Diit khusus tak ada. Spesialis penyakit dalam. Masa pulih : satu bulan 11. kesadaran. ikterik. 7. serum bilirubin. Hepatitis Virus B. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. 8. serum bilirubin dan transaminase menurun. Follow Up : Keadaan umum. Hepatitis kolestatik. Hepatitis kronik. 4.Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. 3. Lama rawat 10. Diagnosa banding. 14 hari.

dan kembung.pilori. Etiologi : kuman H. Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. 3. nausea. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. Penanganan : Suportif dengan nutrisi. KANKER LAMBUNG 1. endoskopi. Etiologi : obat-obatan. perdarahan. anoreksia.1. Definisi : Keganasan pada lambung 2. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. leuko. Definisi 2. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia.penunjang : Hb. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi. Masa pulih : 10 hari 11. kecuali bila sudah ada komplikasi 9.imunologik. obat pengikat asam empedu. perforasi 8.misalnya : tablet anti spasmodia. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa. Pilori. sulit menelan. Menghindari faktor risiko. Penunjang : barium dobel kontras. Prognosa : baik 7. P. 2. dan kembung. alkohol. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin. perforasi. nausea. Prognosa : dubia 8. vomitus. obat untuk meningkatkan faktor defensif.helicobacter. 3. anoreksia. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 . Lama rawat : 5 – 7 hari 10. : Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. obat eradikasi kuman H. tak diketahui. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. 8. Gejala : nyeri epigastrium. Komplikasi : dehidrasi. penggunaan obat NSAID 4.barium meal. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. prokinetik. 6. Komplikas : perdarahan. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. Masa pulih : 10 hari 11. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik. dispepsia. TUKAK PEPTIK 1. 6. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. P. submukosa. 4.Pemberian obatobatan : Antasida. Tempat rawat : ruang umum. dispepsia. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. cepat kenyang. tanda abdomen akut. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. kehilangan elektrolit. 7. proton pump inhibitor. umur.leukosit. 5. termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. kadang-kadang timbul perdarahan. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas. diff. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. vomitus. makanan. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. antagonis reseptor H2. Follow up : Gejala klinis.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

6. Tindakan umum seperti: resusitasi. Follow up : gejala klinik. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2. Komplikasi : peritonitis. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. SGPT. pembatasan cairan (1 liter/hari). diet kaya kalori. varices esophagus berdarah. Leuko. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic. asites dan produksi urin. antasida dan simetidin/ranitidine. C. foto saluran makanan bagian atas 5. miskin garam (300-500 mg/hari). mengurangi aktivitas fisik. Lama rawat : 7-10 hari 10. HIPERTENSI PORTAL 1. Sumbatan vena portal intra hepatal. perdarahan. gagal hati. Masa pulih : tahun 11. Diff leuko. Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari. sterilisasi usus. trombosis ekstrinsik) 2. 3. Intra Hepatal: Sirosis hati. penyakit vena oklusif. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. ensefalopati 7. SGOT. CHE.protein. kaya protein. skleroterapi endoskopik 6. perdarahan. hemostatik. 4. nodul non sirotik.Istirahat. klisma tinggi atau lavament. punksi asites. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. intragastrik.bilirubin. LED.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa. Komplikasi : asites yang membangkang. Konsultasi : -12. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari.Penunjang : Hb. hipersplenisme. perdarahan saluran makan 61 . pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut. Bila ada edema dan asites: . Follow up : gejala klinik. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . hemostatik. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. ultrasonografi. sclerosis varises B. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. Etiologi : A. se. B. Prognosa : malam 14. Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic.5. se. Diet kaya protein dan kaya kalori. sindroma Budd Chiari. vasopresis intravena. ensefalopati 8. 7. b. Tindakan darurat meliputi: a. skleroterapi. Penanganan : A. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. P. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. Presinusoidal : 1.

Gejala : Fase dini: asimptomatik. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. kreatinin.tidur yang dalam. Tempat rawat: 9. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari.kelainan neurologik . 3. Masa pulih : 4 minggu 11. gangguan elektrolit lakukan koreksi. ENSEFALOPATI HEPATIK 1. mengantuk.kelainan mental. Penanganan : A. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . LED.bilirubin. bila perdarahan dihentikan. ureum. KANKER HATI PRIMER 1. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. Lama rawat : 14-21 hari 10.PO4. kesadaran. kejang menyeluruh. . asteriksis. Prognosa : malam 16.lambat bereaksi. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1. edema. urin output. Leuko. gangguan kepribadian.flapping tremor. 3.8. gangguan pembicaaan. se. Derajat tiga: . pnemonia 8. Masa pulih : 11. asites. 7. SGPT. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2.reflek hiperaktif. . dapat dicoba dengan bromokriptis.kekakuan otot.gangguan irama tidur. Lama rawat : 10. Prognosa : bagian atas. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. kejang.Penunjang : Hb. Definisi : Adalah proses keganasan pada hati.kebingungan ringan dan berflaktuasi. Diff leuko. Pemeriksaan fisik: ikterus. alcohol. B. . . Tempat rawat : ICU 9. Konsultasi : -12. Komplikasi : perdarahan. gula darah.amnesia. Etiologi : Sirosis. Keluhan berupa nyeri abdomen. splenomegali. Konsultasi : 12. Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. Alk. disorientasi. 6.tidak bereaksi pada rangsangan apapun. P. tanda ensefalopati. kepusingan yang sangat. 62 . SGOT.reflek hipoaktif. kelemahan dan penurunan berat badan. Derajat empat: . ataksia. hepatomegali berbenjol-benjol. natrium dan kalium 5. . anoreksia. Follow up : gejala klinik. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen. Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. . hipoglikemia. Derajat dua: . Etiologi : Virus hepatitis B. Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2. spider neivi. eritema palmaris. hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik. kelainan rekaman EKG. fulminan hepatitis akut 4.

nyeri. Masa pulih : -11. gangguan fungsi hati. Follow up : keadaan umum. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan.bilirubin. Fase lanjut: . Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama. Komplikasi : metastasis. SGPT. gula darah. LED. Leuko. eritrositosis.PO4. SGOT. ureum. Konsultasi : -12.Penunjang : Hb. kalium. hipoglikemia. 6. se. Prognosa : malam 63 . alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. P. hipoglikemia 7. hiperkalsemia. Lama rawat : 2-3 minggu 10. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica.operasi tidak punya arti lagi. natrium. USG 5.4. HBsAg positif dalam serum. ruptur 8. Diff leuko. kreatinin. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Alk.

dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya.1. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil. sambil menunggu darah. apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien.3.3. Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1.1.5.4. 1.5.9.5. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1.5. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya. 1. maka obat-obatan seperti vasopresin. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb.4. somatostatin. 1.5.5.5. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan. 1.2. dan okreotid disepakati dapat digunakan. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1. 1. Yaitu dengan : 1. toleransi kardiovaskular ) 1.5.2.9 % sebagai cairan pendahulu. 1.8.6. Boleh digunakan NaCl 0. dapat digunakan plasma ekspander. 1. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi. atau dikoreksi sesuai kebutuhan.5.10. 64 . Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA. Bila tersedia vasilitas endoskopi.5. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah. meskipun perdarahan diduga sedikit ).7.5. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra.5.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1. 1. 1.

65 .

Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya. baik untuk diagnostik dan terapi.6. sukralfat. 2. 2. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya.5. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini.1. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2. 2. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah. Ditambahkan FFP. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ). Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS.8. setelah tidak ada perdarahan aktif.8.2. Jarum besar). 2. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil.2. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral.3. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0.4 unit /menit selama 1 – 24 jam. 2. 2.9. Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi.2. Untuk transfusi darah.2-0. bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah.8. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas.3. 2. 2. 2.1. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2.7. 2. yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif.8. .4. lama puasa sesingkat mungkin.

tidak dapat menghentikan perdarahan. Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati. 67 .telah dilakukan.

Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus. lipid. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3.4.2. gangguan eleltrolit khusus.4.3.4. seperti hipokalemia. 3. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna. diet protein berlebihan.3. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 . Antibiotika oral seperti neomisin.1.3. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3.2.2. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3. 3.3. dan infeksi. glukosa. Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3.2.3.4. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3.4.3. Klisma untuk membersikan usus. 3. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino. 3. dengan : 3.3. 3.1.2.1.2.2. Diet tanpa protein 3. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri. Pengobatan lain : 3. 3.1.3.2.

darah berwarna merah segar. Gejala : Nyeri. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi.Penunjang 5. Definisi 2. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk. Masa pulih 11. suara napas melemah-menghilang. atelektasis. oksigen. Gejala 3. Penanganan 6. kultur MOR. Follow up 7. trakea terdorong ke kontralateral 69 . kreatinin. infus. Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. sesak. nyeri dada. bila perlu transfusi darah. EFUSI PLEURA 1. HEMOPTISIS 1. medikamentosa: antibiotika. fremitus taktil dan fokal menghilang. batuk. demam.Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. tumor. dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2. abnormalitas struktur endotel dan mesotel. Bila > 300 ml cairan : redup. urine lengkap. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. kodein tablet untuk supresi batuk. Etiologi 4. Lama rawat 10. P. ureum. sputum: pemeriksaan BTA. demam. LED. sesak. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. 2. hemostasis (bila perlu). CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. Tempat rawat 9. drainase limfatik terganggu. dll : Foto toraks. riwayat penyakit paru. bercampur busa. intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. pewarnaan gram. penurunan berat badan.Komplikasi 8. DPL.PULMONOLOGI 1. akibat ketidakseimbangan gaya Starling.

Lain: Moraxella catarrhalis. fremitus melemah-menghilang. Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. pneumotoraks tension. sianosis. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. edema paru reekspansi 8. hipotensi. foto toraks 8. Chlamydia pneumoniae. tergantung tipe penyakit dasar. Penunjang : Foto Toraks.75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. batuk dan sesak 3. faktor pemberat / komorbid. Menurut jenis fistulanya. Prognosis : Dubia. atelektasis. Penanganan : Torakosentesis. terlokalisir. fungi endemik 70 . 7. Penunjang : Transudat. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. pemeriksaan BTA. dan penyakit komorbid 3. empiema.PNEUMOTORAKS 1. AGD 5. Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. Gejala : Panas. eksudat. pewarnaan gram. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura.Komplikasi : Gagal napas.3. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. Hemophilus influenzae. Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. Komplikasi : Efusi pleura berulang. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. deviasi trakea ke sisi kontralateral. selang WSD. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis. diaforesis. Sisi terkena ( ipsilateral). bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial). Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. pernapasan berat. Diagn. tergantung penyebab. P. 6. hemoptisis. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7. batuk. hemopneumotoraks.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. Follow up : Gejala klinis. foto torak (PA/lateral). Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. Mycobacte rium tuberculosis. efusi pleura terlokalisir. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. akut. 4. Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. 2. distensi vena leher. takipneu. P. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. Banding 4. foto thorak. kultur mikroorganisme + resistensi. chylothora. CT Scan. pneumotoraks rekurens. Enterik gram negatif. hipersonor. gagal napas 9. analisis cairan pleura. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. Mycoplasma pneumoniae. Etiologi 5. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. pergerakan berkurang/tertinggal. aspirasi (anaerob). Gejala : Nyeri dada. suara napas melemah-menghilang. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah. traumatic. Follow up : Gejala klinis. 6. 4. 3. Prognosis : Dubia. emfisema mediastinum. Respiratory viruses. Legionella spp. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. empiema.

Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. leukosit.Penunjang : Foto thoraks. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik. Gejala : Napas berat. demam ringan sampai berat. DPL. P. respiratory-fluorokuinolon. Follow Up 7. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. asma bronkial. Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. Efusi pleura. Follow Up : Gejala klinik. abses paru (bila berat) 3. LED. stridor. konstriksi pupil 3. pulsus paradoksus. Suara napas bronkial. ICU jika terjadi gagal nafas. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. 71 . batuk tanpa produksi sputum. pemeriksaan darah lengkap. creatinin. batuk. Masa pulih 11. oksigen (O2). kultur darah/sputum. legionella spp. aritmia. analisis gas darah. pemeriksaan antigen.PNEUMONIA ATIPIK 1. Tempat rawat 9. spesialis paru : Bonam 5. Komplikasi : Efusi pleura. Prognosa : Foto toraks.4. foto toraks 7. sesak napas (bila berat). Komplikasi 8. edema paru. Masa pulih : 5-7 hari 11. kultur darah. Lama rawat : 3-5 hari 10. GAGAL NAFAS 1. bronkietasis. SGOT. emfisema. SGPT. syok sepsis. takikardia. pemeriksaan serologis. abses paru. Gagal ginjal akut. 9. Gejala : Batuk tanpa sputum. Penanganan 6. glukosa darah. influenza virus tipe A dan B. dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. : 2-3 hari. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. Definisi : Ketidak mampuan. Lama rawat 10. Konsultasi 12. penyakit tromboemboli 8.Nyeri dada (jarang). septikemia. elektrolit. SGPT 5. ureum. ronkhi. Sepsis. hitung jenis. Sakit kepala. Prognosis : Bonam 6. kultur sputum. Malaise. LED. 4. empiema. atelektasis. Penyakit paru parenkim: pneumonia. SGOT. kor pulmonal pneumotoraks. makrolid. yakni onset yang insidious. Efusi parapneumonik. DPL. P. Bronkiektasis : Ruang rawat umum. tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. hitung jenis. pulse Oxymetry. mempertahankan nilai pH (keasaman). pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. Tempat rawat : Ruang rawat umum. 2. nyeri otot (sering). demam dingin.Penunjang 5. gagal napas. herpes labialis. foto torak : Gagal napas. sianosis. Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. : Gejala klinis. chiamydia pneumoniae. kelemahan seluruh anggota tubuh. pewarnaan gram sputum. ICU terjadi gagal nafas. Konsultasi : 12.

ankylosing spondylitis. Trauma: dada.Penunjang 5. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. 4. narkotik. antitusif. Penyakit pembuluh darah: emboli paru. 8. Masa pulih : 14 hari 11. Konsultasi : 12. obat tambahan seperti mukolitik. ARDS. Tahap II : Bronkodilator parental. Follow Up 7. Kartikosteroid . Humidifikasi. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2. sesak napas. syok kardiogenik. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. Fisioterapi dada. Lama rawat : 5-7 hari 10. spirometri 7. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.Komplikasi : Gagal napas. P. 2. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Tempat rawat 9. imunoregulator. Bronkodilator nebulizer. fistula A. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. Tahap III: Stimulan pernapasan. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. antioksidan. sindrom tetanus. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. vaksinasi. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. obatobat relaksasi. Foto toraks. Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. kepala. Prognosis aspirasi. Edukasi-motivasi berhenti merokok. steroid. Gejala : Sesak napas. inhalasi asap. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. paralisis diafragma . 6.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. faktor risiko(+). Antibiotika. Mini trakeostomi jika retesi sputum.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. penyakit paru komorbid lain. Guillain Barre. TUBERKULOSIS PARU 1. Follow Up : Gejala klinik. 72 . septikemia 8. V pulmoner. sedatif. Komplikasi 8. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. batuk-batuk kronis. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis.4. P.. tergantung stadium. Obat-obatan: barbiturat. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. gas. kor pulmonal. antikolinergik dan metil xantin). sputum yang produktif. nyeri dada. Masa pulih 11. Konsultasi 12. Prognosis : Dubia. Penanganan 6. leher. Lama rawat 10.

pembesaran kelanjar getah bening 3. Penanganan 6. Masa pulih 11. abses. Pemriksaan sitologi lain. gejala klinis 7. alveolus) 2. diff. diff. gagal napas. iktems. TB eskstra paru: pleuritis. Penanganan : Perbaikan nutrisi. perubahan neurologis. berat badan turun. Aritmia. tergantung metastasis ke organ. kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. tangani komorbiditas. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. 6. efusi pleura.3. Atelektasis. hemoptisis. leuko. Efusi pleura. bone scan. lemah. sindroma Horner (facial anhidrosis. pneumotoraks. 5. PAP-TB. Klinis invasi lokal: Nyeri dada. bone survey. Hb. sindroma vena cava superior. kultur dan sensitivity test sputum. Lama rawat 10. USG abdomen.Penunjang : Hb. sesak napas. Sindroma Pancoast. kultur dan sensitivity test sputum. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. Mantoux test. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA. Sindroma Horner. miosis ). atelektasis. Pendarahan / hemoptisis. status imun dan komorbiditas. stridor. napsu makan turun. Klinis lokal: Batuk. suaraserak. hemoptisis. leuko. Prognosis malaise. Sindroma vena cava superior. perikarditis. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis). : Komplikasi paru: atelektasis. fibrosis. Komplikasi : Obstruksi jalan napas. Dysphonia. LED. : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. suara serak (penekanan pada n. P. sulit menelan. KARSINOMA PARU 1. sensitivitas bakteri. Tempat rawat : 9. LED. Konsultasi 12. Metastasis: nyeri tulang.leukosit. hindari polusi. Foto toraks. TB kelenjar limfe. sakit kepala. ICT-TB.leukosit. Sindrom paraneoplastik: 8. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). nutrisi. LED. Follow Up : Keadaan umum.laryngeal recurrent).P. Abses. vitamin. Follow Up 7. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. CT kepala.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). Gejala : Asimptomatis. Pemeriksaan histopatologis. ptosis. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . aritmia (invasi ke pericardium). Gagal napas. wheezing. bronkiolus. Etiologi 4. foto thorax. 9. foto thorax. dyspnea karena efusi pleura. gizi.Penunjang 5. PCR-TB. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar). stop merokok. : Istirahat. bronkiektasis. peritonitis. Karsinoma sel besar 4. keringat malam. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. Pemeriksaan sitologi sputum. Komplikasi 8. kepatuhan pasien. demam. Nyeri kanker.

hemostasis (PT. Dosis LMWH. Konsultasi 12. ACA. AGD 7. bila hipotensi. hemoptisis. resektabilita dan operabilitas 10. dipantau jumlah trombosit. 5. leuko. urin lengkap. heparin-induced thrombocytopeflia. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . Infus cairan. Etiologi : 4. Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis. LED. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. Lab: DPL. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. tanda-tanda efusi pleura. Selama pemberian antikoagulan. Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0.5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam. Inotropik : dobutamin drip. prosedur invasif yang direncanakan. USG Doppler.11.1 mL/kgBB Pada obesitas.000 IU. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. BB <50 kg. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. murmur sistolik daerah katup pulmonal). 3. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru.5 — 2. EKG.5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam. nyeri dada. 6. hari III setiap 24 jam. INR.000 IU drip IV dalam 30 menit. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan. atau tanda-tanda gagal jantung akut lain. Dilanjutkan 100. kehamilan. Follow Up : Keadaan umum. nekrosis kulit 8. AGD. P. takikardia. gagal ginjal kronik. kadar fibrinogen). bunyi P2 mengeras. diberikan kontiniu atau intermiten. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 .5 — 2. Bila hasil aPTT >2.3 -0. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. Gejala : Sesak napas. gagal jantung kanan akut. Vasopresor sesuai indikasi. D-dimer plasma. Terapi suportif : Oksigen. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik.5 x kontrol. Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1. 2. hipotensi / syok kardiogenik. aPTT. Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial). Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam.Penunjang : Hb.bari. diff. aktivitas protrombin.000 IU perjam drip IV. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. staging. kadar protein C dan S.leukosit. bila aPTT 1. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. bila hasil aPTT <1. selama total 24 jam. pleural friction rub. EMBOLI PARU 1. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . takipneu.5 X kontrol : dosis dipertahankan.7 IU. tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat.

hipotensi postural) 7. 5. perdarahan kronik. Diag. Penunjang : Hb. leukosit. hemoptisis. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. Folow up : Gejala klinis. Konsultasi 12. malignancy.10. trombosit. feritin. 5. Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 . leukopenia. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. anemia megaloblastik. anemia akibat penyakit kronik. Masa pulih 11. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson).000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. trombositopenia. diff leukosit. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. Lama rawat : 3 – 5 hari 11. P. mielofibrosis. perdarahan. dan keluhan akibat infeksi. retikulosit. serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya. 4. angina pectoris (iskemia jantung) 9. atrofi papil lidah. glositis. Gejala : Keluhan anemia.Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas. Diag.Prognosis : Baik 2. 4.Masa pulih : 2 bulan 12. retikulosit 8. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2. hapusan darah tepi. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1. serum besi. hemoroid. 3. hipersplenisme. anemia sideroblastik. Banding: thalasemia. koilonikia. Etiologi : Obat-obatan. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. otoimun. Hb. 6. P. infeksi. Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. Komplikasi : Gagal jantung. Gejala : Pucat. dll. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20. sindroma dismielopoetik primer. TIBC. nyeri epigastrik. 3. ANEMIA APLASTIK 1. Etiologi : Ankilostomiasis. lemah.

Follow up 8. Gejala : Pucat. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. Masa pulih : 11. Masa pulih : 11. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. sepsis 8. Lama rawat 11. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3. Follow up : Gejala klinis. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. infeksi 7. limfadenopati. P. trombosit. Komplikasi 9. sepsis 8. Penunjang : Hb. Komplikasi : Perdarahan. limfadenopati. lekas lelah. perdarahan gusi/kulit. Lama rawat : 2-3 minggu 10. perdarahan. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. Prognosis : : : : : : atau aplasia. Follow up : Gejala klinis. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Penunjang : Hb. Gejala : Pucat. Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. BMP 5. Etiologi : Tak diketahui 4. kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb. leukosit. hidari infeksi Perdarahan. transfusi sel darah merah bila anemia c. Penanganan : 7. keringat malam. leukosit. Prognosis : Jelek 4. 3. androgen d. febris. Komplikasi : Perdarahan. trombosit. P. BMP 5. pembengkakan gusi. hapusan darah tepi. hepatosplenomegali 3. berat 76 .6. a. hepatosplenomegali. Tempat rawat 10. infeksi 7. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. antibiotika bila ada infeksi e. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. Etiologi : Tak diketahui 4. panas lebih dari 3 minggu. panas lebih dari 3 minggu. febris. perdarahan. trombosit. Masa pulih 12. leukosit. Prognosis : Jelek 5. hapusan darah tepi. menghilangkan faktor penyebab b. perdarahan gusi/kulit.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

ureum. hematuria. epistaksis. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. P. hematemesis dan melena. artritis infeksiosa). Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata. P.asam urat. tofus 9. Tempat rawat : 9. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. ITP kronik dubia ad malam gusi. Komplikasi : 8. dan kadang-kadang disertai demam. profile lipid. 2. minuman keras. Autoimun Darah Lengkap.000/mm3 diberikan prednisone 1. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. leukosit. Masa pulih : 11. Lama rawat : 10. Follow up : 7.Penunjang : 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6. Etiologi : 4. Permulaan serangan biasanya akut. urinalisis 80 . menoragia. kultur bakteri cairan sendi negatif 3. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50. diff. Prognosis : ITP akut bonam. serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b.LED. infeksi.leuko. foto sendi yang terkena. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi. atau obat. BMP Trombosit > 50. ditemukannya 6 dari 12 : 1.3. radang akut pada hari pertama 2. artritis monoartikuler 4. hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11. Etiologi : Asam urat 4. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. ditemukan kristal MSU dalam tophus c.Penunjang : Hb. hiperuricemia 10. monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra). serangan artritis >1 kali 3. Kriteria ACR 1977: a. tindakan bedah. SGOT/SGPT/Gamma GT. serangan pada sendi tarsal unilateral 8.0-1. nyeri sendi yang sangat. creatinin. Penanganan : 6.

Follow Up 7.Penunjang : Hb. OSTEOARTRITIS 1. diff.  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi).5.leuko. leukosit. Lama rawat 10. Tempat rawat 9. nyeri sendi. artritis pirai.Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. banding : Permulaan artritis reumatoid. penyakit Paget. keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . Penanganan : A. keganasan 4. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis. Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5. Diag.5mg tiap hari.batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist.Celecoxib 2x1 B. foto sendi 81 . Dapat ditemukan gejala krepitasi. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. P. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+). Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. LED.Meloxicam 1x1 pc .5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual. Prognosa : : : : : : : 2. Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan. Konsultasi 12. contoh: .endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2. Komplikasi 8. contoh: . Masa pulih 11. Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0. 3. bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6.Diclofenac acid 50 mg 2x1 . muntah).

Pada orang tua. Obat-obatan : a. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1. Gejala :  Faktor pencetus. Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi.Diclofenac acid 25 mg 2x1 . Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) . beban kerja yang berlebihan. Lama rawat : 3-5 hari 11. Prognosa : Baik 3. Masa pulih : 7 hari 12. kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8. depresi. Etiologi : Mekanik dan psikologik 5. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: .Hialuronic Acid . degenerasi senilis dari jaringan lunak. Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2. penyakit tulang (osteokondritis disekans.Penunjang : -6. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. misalnya: trauma. frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. misalnya ketegangan jiwa. tumor (osteoma) 4.Diag. kekakuan. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. nekrosis aseptik. Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b. Komplikasi : Kontraktur 9. mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. P. Penanganan : a. OAINS (dosis rendah) contoh: . Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi. kelainan sistemik (misalnya SLE). 82 . banding : Artritis.Meloxicam 1x1 . dan stres psikologis. kelainan postur. pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d.Anti Interleukin-1 (Atrodar) e.Celecoxib 2x1 c. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya.6.Kondroitin Sulfat . stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis.

Anti inflamasi non steroid antara lain: . Komplikasi : -8. Masa pulih : -11. Sedatif. Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 .sehingga rasa takut. faktor rematoid (Rose Waaler Test). Lama rawat : -10. siklofosfamid c. metakarpal.Obat-obatan a. Obat-obat 1.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6.Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela . foto sendi yang terkena 6. LED.Celecoxib 2x1 b.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4.Meloxicam 1x1 . Anti inflamasi nonsteroid.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2. penyakit Reiter. misalnya: . subluksasi dan ankilosis 3. Konsultasi : Fisioterapist 12. Analgesik misalnya: . Remitif : Penisilamin. osteoartritis generalisata awal. penenang.Istirahat terutama pada sendi yang terkena . Prognosa : Baik 4. Simptomatik 1. diff. misalnya: .Celecoxib 2x1 3.leukosit. gelisah.Paracetamol 3x500 mg . Follow Up : Gejala klinis 7. Diag. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9. SLE 4. LED dan C-reactive protein. Istirahat secara fisik dan mental . leuko. Banding : Artritis psoriatrik. Etiologi : Imunologik 5.Penunjang : Hb. misalnya: . Relaksasi otot. klorokuin. Antinuclear Antibody (ANA) test. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal. depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b.Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c. antara lain paracetamol 3x500 mg 2.Meloxicam 1x1 . ARTRITIS RHEUMATOID 1. Analgesik. Penanganan : . P. Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2. dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi.

SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1. 84 3. Ruam malar 2. Fotosensitivitas 4. banding : Mixed connective tissue disease. anemia hemolitik. Masa pulih 12. rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis. Konsultasi 13. Diag. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. tes serologis untuk sifilis positif palsu. Kelainan ginjal (proteinuria >0. sel LE positif atau anti DNA positif.5g/hari. sindrom vaskulitis P.7. atau trombopenia. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. Follow Up 8. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. 5. • Proteksi terhadap sinar matahari. atau limfopenia. dan sinar fluoresein. . 4. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi.Penunjang : • LED. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. Definisi 2. Kelainan neurologi. 11. sendi. Kelainan hematologi. sinar ultraviolet. kejang-kejang atau psikosis. : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. Artritis 6. Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. Komplikasi 9. Lama rawat 11. 10. 9. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. CRP • C3 dan C4 • ANA. Ruam diskoid 3. atau leukopenia. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari. Tempat rawat 10. atau silinder sel) 8. atau anti Sm positif. Kelainan imunologik.

pemeriksaan fisik. impaksi fekal. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. penambahan 3 atau lebih obat. Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin. Etiologi : Multifaktorial 4. psikosis akut. efek samping. malnutrisi. GERIATRI 1. infeksi simtomatik. 3. P.dll). Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi. Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . mempertahankan. atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. jenis kelamin pria. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. Diag. serta terdapat bukti dari anamnesis. psikosis fungsional.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif. lesi sistem saraf pusat. pneumonia. mengalami fraktur saat masuk perawatan. Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. hipo atau hiperglikemia. infeksi saluran kemih). atau putus zat/obat. 2. Banding : Demensia. timbul dalam jangka pendek. penurunan cardiac output (dehidrasi. gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). obat-obatan (terutama antikolinergik). SINDROM DELIRIUM AKUT 1. azotemia). berikan prednison 1-1. infark miokard akut.Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. infeksi (sepsis. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral. dan retensi urin. maka dimulai pemberian imunosupresif lain. hiponatremia. dan penggunaan kateter urin. kehilangan darah akut. kemudian tappering off. siklosporin-A. . • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya . intoksikasi (alkohol. kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. atau mengalihkan perhatian. hiperkarbia.• • • • • Bila mengenai organ vital. hipo atau hipertermia. mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. usia lebih dari 80 tahun. 5. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. kelainan neurologis.

Psikiatri. 2. Kaji ulang intervensi ini setiap hari.Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih. 6.Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan. . Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik. trombosis vena dalam. emboli paru. ureum. Penanganan : 1. keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi). obat-obatan. 10. Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. pasang infus dan monitor. hipotensi sampai renjatan. skibala. Neurologi. Follow Up : Gejala klinis. 5. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. Jika memang diperlukan. Konsultasi : Rehabilitasi Medik. Kaji status hidrasi secara berkala. gangguan kesadaran. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya. Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. Prognosis : Dubia 2. 86 . perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal. 3. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. ● Untuk inkontinensia urin yang akut. Komplikasi : Fraktur. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. 7. laboratoris 8. 4. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). lakukan brain CT scan jika ada indikasi.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. sepsis. INKONTINENSIA URIN 1. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. Berikan oksigen.Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali). Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. dan inkontinensia urin tipe overflow. prolaps uteri. batuk dan tertawa. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. inkontinensia tipe stres. dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. 9. kreatinin. sering berkemih di malam hari. seperti infeksi saluran kemih. . tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus.

perlu diatasi sumbatannya. Etiologi 4. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. diberikan latihan otot dasar panggul. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus.3. Definisi 2. Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. schedule toiletting. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1. : Rehabilitasi Medik. - 6. gula darah. P. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin. : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine. suhu tubuh meningkat dari suhu basal. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. PVR. Komplikasi 8. Urologi. post-void reside (PVR) > 100cc. Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. perlu diatasi penyebabnya. Follow Up 7. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul. latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. bahkan bisa tidak ada sama sekali. prognosis cukup baik. dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin. ● Untuk inkontinensia tipe overflow. Konsultasi 9.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres. ● Inkontinensia urin tipe overflow. Divisi Uroginekologi Dept. prognosis cukup baik. diuresis berkurang. lidah kering. dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik).Penunjang 5. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif. urodynamic study. Kriteria ini dapat 87 . DEHIDRASI 1. Bila ditemukan aksila lembab/basah. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. bladder training. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik. Obstetri dan Ginekologi. Bila ada sumbatan.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria). : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. kalsium darah dan urin. serta jatuh dan fraktur. Prognosis 3. : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih.

ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah. sindrom delirium akut 8. sindrom nefrotik). Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik. jeruk. sirosis hepatis dengan hipertensi portal. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan . sesak napas. laboratoris. Prognosis : Dubia ad bonam 88 . penyakit ginjal kronik stadium terminal. Menghitung kebutuhan cairan sehari.Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan. tidak ada perdarahan saluran cerna. • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat). dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif. Follow Up : Gejala klinis. penambahan diet natrium. 6. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air. produksi urine 7. dapat diberikan rehidrasi parenteral. jus buah seperti apel. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari.Osmolaritas serum . P.3. Pada dehidrasi ringan.Kadar natrium plasma darah . Komplikasi : Gagal ginjal.45%. atau confusion. selain pemberian cairan enteral. Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar. dan anggur. : Hilangnya cairan tubuh : . Penunjang 5. perubahan pola tidur.BJ urin . dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. Etiologi 4. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi.Ureum dan kreatinin darah . juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral.9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea.CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya. termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari.

jumlah leukosit >12. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium). virus. albumin. nyeri dada 3. jatuh. 6. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. EKG. sputum produktif 3. laboratoris 8. Follow Up : Gejala klinis. sesak napas 2. atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. Komplikasi : Empiema. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. 5. bronkodilator. ureum dan kreatinin. foto toraks. 3. c-reactive protein. Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis.8oC) Gejala Minor : 1. demam (suhu >37. atau aminoglikosida. INFEKSI SALURAN KEMIH 89 .  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. mukolitik-ekspektoran. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP. cairan. batuk 2. dan inkontinensia akut. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin). atau VAP). moksifloksasin) sebagai obat tunggal. virus. tipikal maupun atipikal). seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. tidak mau makan. piperacillin-tazobaktam. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks. Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Prognosis : Dubia 5. Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. tuberkulosis paru.4. dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. sepsis sampai syok sepsis. efusi pleura. jamur dan parasit 4. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin. analisis gas darah dan saturasi oksigen. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen. sefalosporin generasi IV. 7. HAP. gagal jantung. 9. nutrisi. jamur dan parasit. gagal napas. Diagnosis Banding : Emboli paru. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. gatifloksasin. 2.

Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK . • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: . pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3. imobilisasi. pada pria dengan gajala ISK . ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut.>102 CFU bakteri/ml urin. pada pasien dengan kateter . LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum. dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih. Etiologi : Bakteri 4. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. 2. bersihan kreatinin) Gula darah B. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural. kreatinin.1. NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6. yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae.>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin.  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. pada wanita dengan gejala ISK . 90 • .>103 CFU bakteri/ml urin.Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. Diagnosis Banding : 5. Pemeriksaan Penunjang : A.

hitung leukosit >15. laboratoris 8. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. foto tulang terdapat kelainan. peningkatan suhu tubuh. 7. 9. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari. 91 . • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. menggaung. usia lanjut. ULKUS DEKUBITUS 1.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV. Departemen Obstetri-Ginekologi 10. Follow Up : Gejala klinis. ISK berulang. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin).000/µl. 3. Urologi. inkontinensia.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida. trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk. inkontinensia urin. Etiologi : Tekanan 4. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. Pemeriksaan Penunjang : DPL.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi. pielonefritis akut. 5. bila luka tidak membaik. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. fraktur.  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. berbatasan dengan fasia dan otototot. kulit kering. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. berkurangnya tekanan darah. Komplikasi : Sepsis. kadar albumin serum. 2. kultur plus (MOR). Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan. Bidang Keperawatan.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama. gagal ginjal. biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet. foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi.

• Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. diberi lotion. Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. laboratoris 8. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Komplikasi : Sepsis 9. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. Follow Up : Gejala klinis. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus. Bedah Vaskuler. Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif.6. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. b. Bedah Plastik. c. 7. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. Bedah Ortopedi. d. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. sepsis atau osteomielitis. 10. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. Dapat diberikan salep topikal.

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. demam. claritomicin.leukosit. eritromicin 93 . nyeri pipi dan tender. nyeri otot. demam. nyeri kepala frontal. stridor. obstruksi jalan napas Influenza: demam. beringus Rhinitis: bersin. menggigil. 4. batuk kering Komplikasi : sinusitis. pneumonia. nyeri hidung/menelan. hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. nyeri kepala. faringitis. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis.Penunjang : Hb. diff. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. laringotracheobronchitis akut. 1. leukosit.TROPIK INFEKSI 1.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. orofaring merah. sianosis Epiglotis: demam. influenza). alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan. rhinitis. beringus. nyeri menelan. 2. azitromicin. 7. beringus. limfadenopati. tonsil besar dan merah. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza. 5. 6. batuk. meningo-encephalitis P. acute epiglotitis. sinusitis. acute laryngotracheobronchitis. 3. faringitis. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau. lesu. faringitis).

Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8. Banding : Demam tifoid. infeksi virus (demam dengue). Malaria tanpa komplikasi: P.O.Vivax:48 jam. ulkus genitalis 5. untuk mendeteksi resistensi. serum bilirubin.Falciparum:24 jam. kreatinin.Tetes tebal dan/hapusan tipis .28. Gejala : Nyeri perut bawah. hitung jenis leuko. Malaria dengan komplikasi: lihat S.14. Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3. leukosit. Bila hasil tetes tebal. 90% asimptomatik. Inkubasi : 2-6 minggu 3. P. gula darah . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium.Malariae:72 jam) 4. Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika. Shigella.Plasmodium Ovale (jarang) 2. Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8.Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb. tenesmus 4. ureum. Tifoid 7.Perdarahan (trombositopenia) .Hipoglikemia . toksik megakolon.Gangguan fungsi ginjal/oliguria .Plasmodium Falciparum .Edema paru 5. hitung jenis. abses hati 2. ISPA 7. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 .Rapid test 6. SGOT. malaria tanpa komplikasi. AMUBIASIS 1. Penanganan : 1. 3.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap. P.Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P. BB turun. Malaria. LED. Diag. Keadaan berat. tinja dengan mucus dan darah.Hb. leukosit. panas dan berkeringat (trias malaria: P. SGPT. 10% gejala disentri. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. P. Diag. Alk.Banding : Camphylobacter. Salmonela. trombosit .PO4.Hipotensi . ada 4 macam: . malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari.Ikterik . MALARIA 1. Radiologik: USG. Komplikasi : .P Malaria berat 3.2.Gangguan kesadaran .Plasmodium Malariae (jarang) . malaise. boleh rawat jalan/rawat inap 2.7. Komplikasi : Abses hati amuba. P.coli.Penunjang : . Inkubasi : 5-16 hari 3.Serum bilirubin.menggigil/dingin. Gejala : . diare ringan. E. disertai demam. efusi pleura.Plasmodium Vivax .

demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. Penanganan : 1. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3. Abses amuba ialah steril. 3. GIARDIASIS 1. Inkubasi 3. foto toraks/diafragma. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6. nyeri perut kanan atas 2. Prognosa : baik 5. Follow up : demam. diare dan malabsorption.eosinofilia 95 . FILARIASIS 1. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. dehidrasi. tropical pulm.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti.penunjang : Hb.4. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. pertumbuhan terganggu. leukositosis. Masa pulih : 14-21 hari 11. nyeri abdomen. Lama rawat : 7-10 hari 10. sering disertai peritonitis. kembung. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri. Komplikasi : efusi pleura. USG. serologik amuba 5. effusi pericardial 8. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12. diff.leuko. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. Definisi 2. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. anterior uveitis. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. Gejala : 1. nausea. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. mengesampingkan abses piogenik 2. ABSES HATI AMUBA 1. tes fungsi hati. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik. BB turun. nyeri abdomen. 5. LED. mual. berat badan turun. Metronidazole merupakan obat pilihan. Indikasi aspirasi abses hati: 1. Demam. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik. leukosit. muntah. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3. P. Definisi 2. tak berbau. Gejala 4. bahaya ruptur 4. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. gejala klinis 7. P.

5. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis. limfadenopati yang nyeri. pneumonia. Inkubasi : 40-100 hari 3. USG : Mebendazole. Definisi 2. P. dada panas. diff. Gejala 4. wheezing. DEMAM TIFOID 1. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch). penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. pancreatitits. P. diare atau konstipasi. volvulus. nausea dan muntah. Timbul rash/rose spot/roseole. Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. sakit kepala.leuko. meningitis.4. Inkubasi : 8-28 hari 3. 2. peptic ulcer like 4. widal. Hb. Hari III: 100 mg 3x sehari. demam. eritema. batuk berdarah. hapusan darah. nausea. sindroma Loeffler’s. Konstipasi atau diare. Bila perlu dilakukan foto abdomen. menggigil. hydrocele. dan sakit kepala. Gejala : demam. larva di sputum. peritonitis. local edema. diare. serum iron. lekosit. P. perforasi. cholangitis. jarang abses hati.SGPT. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. bilirubin. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari. Urtikaria. darah tepi: eosinofilia. bradikardia relatif. nyeri perut. nyeri scrotum.penunjang : Pemeriksaan tinja. IgM-anti Salmonella typii 96 . Inkubasi 3. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os. lava migrans 5. 9. 4. ASCARIASIS 1. urtikaria. Hari II: 50 mg 3x sehari. Komplikasi : bronchitis. P. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. ANKILOSTOMIASIS 1. pneumonia.Penunjang Penanganan Akut: demam. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. obstruksi usus. trombo. chyluria. delirium dan splenomegali. perforasi. intussuscepsi. SGOT. lidah kotor.penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. TIBC 6. : deteksi telur ascaris. Gangguan kesadaran.penunjang 5. Penanganan : Mebendazole 100 mg.

dan kultur 5. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5. kelemahan. 6. lethargy. hitung jenis. Penanganan : 1. Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4.diare cair sampai 1 L/jam . Gejala : biasanya sembuh sendiri.penunjang : tinja. Hb. leuko. nyeri perut. kejang. P.hipovolemia sampai syok . Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . Diet rendah serat. malaise. natrium dan kalium. SHIGELLOSIS 1.penunjang : kultur tinja. 4.diare cair ringan sampai berat.inkubasi 1-2 hari. Komplikasi : hemolytic uremic syndrome. lemah.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi . Gejala 3.haus. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari. kreatinin. protein losing enteropathy. Gejala : . 3. gangguan kesadaran. 97 . artiritis reaktif. Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. 2. vibrio eltor. 10. Demam. Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2. ESCHERICHIA COLI 1. kramp perut. thrombotic thrombocytopenic purpura.demam. hiponatremia. diare akut tanpa nyeri. anoreksia. . 5. diare cair. Penanganan : rehidrasi . Efek samping: supresi sum-sum tulang. disentri.6. Inkubasi : 1-3 hari 3. Definisi 2.perut kembung sampai muntah . perforasi. Inkubasi : 24-48 jam 3. P. 5. tenesmus. bakteremia. ureum. leukosit. hemolytic uremic syndrome.kramp otot kaki .asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. leukemoid reaction.invasif E. anoreksia. mialgia. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2. Komplikasi : toxic mega colon. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat. CHOLERA 1. . 4. diare dengan darah(disentri) .

eri dan leuko disertai hialin dan granular cast.1. R-Lactate. rehidrasi dilakukan dengan cairan. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2. Komplikasi : gagal ginjal akut. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. kreatinin. Penanganan : 5. nausea dan vomiting 4. P.Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. 8. menggigil.penunjang : leukositosis. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.urine/plasma. Lama rawat : 5-7 hari 10. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. Leuko. syok hipovolemik. Konsultasi : 98 . fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5.Etiologi : bakt. 6. 9. produksi urin. malaise dan suffuse conjungtiva 3. asidosis 7.Penunjang : Hb.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil. Urin:proteinuria. Follow up : status dehidrasi. . produksi urine. gagal ginjal akut. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2. demam akut dengan panas tinggi. gram negative. hemolitik anemia. dihitung 10% BB. ginjal dan perdarahan paru. Penanganan : . HT. kultur rectal swab 5. Follow Up : kesadaran. Lama rawat : 7-10 hari 10. nyeri kepala. Masa pulih : 14 hari. B. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. CHF. bilirubin naik. ureum. aritmia.4.J. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. 4P. asidosis 8. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira. Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6. 11. transaminase sedikit meningkat. azotemia. Gagal ginjal akut. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5. Gejala : 1. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1. protein meningkat dan glukosa normal. mialgia. mikroskpik tinja. anoreksia. 3. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. Konsultasi : -12.2. 7. Komplikasi : syok hipovolemik. mialgia. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae. Prognosa : baik 13. Masa pulih : 10 hari 11. 5.

P. atralgia. fisioterapi. Manifestasi perdarahan.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine.p gawat darurat tropic. palmar edema.s.k gagal respirasi (otot pernafasan). emboli paru. . RABIES 1. Inkubasi 3. Penunjang 6. 4. : Gagal respirasi.o. Gejala : Demam akut. dosis 10. Definisi 2. tracheostomi/intubasi. diff. mialgia. demam. : hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. muntah. Limfadenopati flush (merah pada kulit). 6. tes tourniquet positif. erythromycin. fraktur. 99 . rhabdomiolisis. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i. Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin). hiperestesi kulit. : Bila ada luka. Rehydrasi. Inkubasi : 2-7 hari.masseter) Disfagia.Penunjang : Hb. murah. kekakuan ekstremitas. trombosit. aritmia. nyeri kepala/belakang. 5.o. Komplikasi 5. risus sardonicus (kontraksi otot muka). serologi awal & konvalesen. diberikan sebelum manipulasi luka. 16.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg. 4. Darah : leukositosis. kultur mikrobiologik. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------.leukosit. Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani. berkeringat. bengkak pada palpebra. nausea. dekubitus. CSF : normal. metronidazole. Ht. nyeri/kaku leher/bahu. tendon reflex meningkat. opistotonus (kaku otot punggung/belakang). Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15.pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif . pneumonia. anoreksia. 3. nutrisi. DEMAM DENGUE 1. Bila alergi clindamycin. EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari.DHF/DSS : lihat s.p. syok. hiperpireksia. TETANUS 1. kaku otot perut. takikardia.12. Komplikasi : DHF/DSS. P. sianosis o.p gawat darurat. Penanganan : . petekia.000 unit (--100. 2.m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup). Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. Prognosa 14. Pertahankan jalan nafas : k. Disfungsi autonomik: hipertensi. Gejala : dubious. suffusion pada conjungtiva. rash morbiliform.

Inkubasi 3. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. aerofobia. mulut dan pernapasan. Komplikasi : Hemolisis. Suportif 6. Neutralization of procoagulant venoms. : suportif. berkeringat Koma. 4. Konsultasi : Spesialis bedah 100 . flaccid paralysis. 5. Immobilisasi bagian gigitan 2.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. semutan pada bekas gigitan. tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. 4.Penunjang : Hb. : Kelumpuhan otot menelan. Kejang umum.efek hemolitik : bleeding. syok & aritmia. . kelelahan.2. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular . GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. Komplikasi 5. syok 8.luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik. Masa pulih : 10 hari 11. Penanganan : 1. lakrimasi. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies. halusinasi. . 3. urin. ganas/agresif Hipersalivasi. 10. Lama rawat : 5-7 hari.nyeri daerah gigitan. nyeri. kesadaran. biru. gagal ginjal akut. Follow Up : Keadaan umum.identifikasi binatang berbisa. Gejala 4. hidrofobia. Gejala : . bengkak. Demam dan malaise. leukosit. kadang berdarah) . exitasi. 17.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. P. respirasi. tensi 7. Etiologi : ular/binatang berbisa. 2. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3.

Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi. Definisi : Infeksi P. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis. bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal. sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p.falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P. pH < 7. Gejala . Vivax atau malaria negative. hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi. Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia.

3. Penanganan 5. SGPT.3 Komplikasi-komplikasi : 5.2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: . 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis. hitung parasit. SGOT. analisa urin .Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya .penggunaan kina . kreatinin 5.2.1 Artesunat IV 2. urin .3.malaria serebral . Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya. 102 .010) Bila setelah pemberian cairan. diberikan furosemide 40 mg iv. Etiologi 4. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit.3.1.Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan . serum bilirubin.4 mg/KgBB jam 0. darah malaria. 12. 2ml/KgBB.Takar urin . kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi.malaria biliosa . Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB.Penunjang : malaria falsiparum. dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%.1.Saline 5. kadang-kadang vivax : Hb.Bila penderita sadar. ureum.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) . BJ urin.1 5.1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5. dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5.015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1.Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1. P. malaria campuran. BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N.1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : .

3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa. riwayat demam > 5 hari. Masa pulih : 2 minggu 11. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid. edema paru 8.1.3 Kloramfenikol.5. Gejala 3. Definisi 2. widal. gagal ginjal. P.5-10 mg/kg/hari 103 . kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5.3. Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1.1.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6. dosis 50 mg/Kg/hari. keluhan abdominal (nyeri perut. produksi urin.1. Komplikasi : hipoglikemi. hitung parasit. Konsultasi : -12. lidah kotor. parenteral/i. diff. febris. Leukosit. leukosit.Penunjang 5. serologi. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5. kreatinin : 5. Tempat rawat : ICU 9. tes widal positif. serum bilirubin.3.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6. Lama rawat : 1 minggu 10.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5. diare/konstipasi). hipoglikemia. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb. Follow up : Gangguan kesadaran. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy. Etiologi 4. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7.3.1 Pemberian Antibiotika 5.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia.

pneumonia.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7. Cairan diteruskan tergantung Ht.6. fresh frozen plasma.J. pipa lambung. hematocrit(PCV). berkeringat * DHF IV : Syok. tanda abdomen akut. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok. Follow Up 7. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. oksigen. kejang. trombosit.2. hematocrit/1 jam. nadi cepat 3.gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium. hipotensi. Komplikasi : kesadaran. tanda vital.000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. Observasi tanda vital tiap 30 menit.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7. stupor dan koma. jarang diperlukan transfusi trombosit. isolasi. sakit kepala. dingin. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100.3. batuk. Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. peritonitis. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati.1. tensi tak terukur. mortalitas < 1% 8.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. darah. malaise. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i. produksi urin/B. Etiologi : Virus Dengue 4.32% 7. Penanganan : 5.2.1 Tifoid dengan encephalopathy : .2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7. pemberian cairan.mortalitas 40 % . Masa pulih : 14 – 20 hari 11. Cairan RL atau 0. dan bila syok diberi kortikosteroid.3. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 . X-Match darah 5. anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan. daftar intake dan output serologi. Lama rawat : 10 hari 10. meningitis 7. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5. Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12. schizophrenia.1 tindakan suportif : transfusi darah. gas darah dan elektrolit. muntah/tidak. meningitis. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 .2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1.2. syok/ perdarahan.5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam. P.Penunjang : Hb. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. takikardia dan hipotensi 2.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i. Cairan oral tak dibatasi 5. obtundasi.

lembut. Masa pulih : 7 – 14 hari 11. tensi >100. Komplikasi : Perdarahan. Follow up : Tanda-tanda vital. serum elektrolit.v . elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht.Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k. asidosis. kesadaran. produksi urin. Konsultasi : 12. kecil. Tensi < 80 mmHg.5 5.6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. gas darah.Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht.Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 .8 Cari adanya perdarahan. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6.p. Lama rawat : 7 hari 10. Prognosa : Baik 5. tek nadi < 20 mmHg . Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. syok 8. perdarahan 7.tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit .Infus RL 20 ml/20 g BB jam . nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. perbaikan 5.Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) . bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5.4 5.7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru. diawali 100-200 ml i.

Penunjang : Hb.Pertimbangkan darah segar. tanda-tanda vital. Penanganan : . hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8. P. Gejala : 1. disfungsi miokardium dan DIC 9.kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari . aphasia. demam.Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6. purpura dan petekia 7. infeksi genital dan anal 3. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan .umum baik Observasi (1 jam) Observasi . kaku kuduk. septik syok : hipotensi. trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) . mual dan muntah 3. mialgia dan kelemahan umum 4. Leuko. BD urin <1.merupakan tindakan gawat darurat . neisseria meningococcus 4.Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . diff. kejang 106 . perikarditis.penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6. punksi lumbal 5. leukosit. produksi urin.Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil .Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang . Ringan – fulminant.lethargy. ARDS. akut/kronik 2. atrhritis. gangguan kesadaran. Etiologi : bakteri gram negatif. Follow up : kesadaran. pneumonia.antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2.020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1.

HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre .hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 .7. Lama Rawat 10. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1. Masa pulih 11.99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit. 107 . Konsultasi 12. Tempat rawat 9. Komplikasi 8.

Aldosteron. USG ginjal. pasien DM. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. Angina atau riwayat infark miokard. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. Aktivitas renin plasma.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 . akibat obat. Katekolamin urin. rasa nyeri. ♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn. ensefalitis. 2. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension. USG pembuluh darah besar. riwayat revaskularisasi koroner. Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. dll. peningkatan tekanan intraserebral. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat. Ekokardiografi Terapi: 1.

dan penghambat α 4. kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE. Pertimbangkan pemberian panghambat ACE. restriksi asupan natrium. dan minoksidil 109 . penyekat reseptor beta. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm. tekanan darah minimal 130/85 mmHg. Koroner Diabetes      Melitus Peny. 4. Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi. 3. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII. pemberian harus dihentikan. penghambat kalsium atau kombinasi 2.2. dapat diberikan kombinasi 2 obat.1. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl. Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan. penghambat kalsium. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi.1. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai. hidralazin. Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2.2.1.2. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2. atau tambahkan obat lain. Pada hipertensi stage II.1. lakukan optimalisasi dosis. Kondisi khusus lain : 4. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. 2. Hipertensi dengan compelling indication. biasanya golongan diuretic.1.

5 mg/hari.5. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. dan pemberian aspirin 4. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama. Departemen Mata. 4. dimulai dengan dosis rendah 12. Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi.4. penyekat reseptor β.3. tatalaksana faktor resiko lain. dan vasodilator. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa. 4. Neurologi 110 . antagonis kalsium. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU. Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU. Departemen Mata.Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi. Lanjut usia.

tekanan darah rata-rata. kelainan hormonal. • Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Dibagi menjadi dua : 1. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. perabaan denyut nadi perifer. Tingginya tekanan darah bervariasi. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. 111 . dan status neurologis. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. jantung.2. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya. riwayat penyakit kronik lain. penyakit penyerta dan kerusakan organ target. bruit pada abdomen. gejala-gejala serebral. funduskopi. kepatuhan minum obat pasien. bunyi jantung. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan.

hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6.5-2 jam 0. selanjutnya 0. penurunan dapat dilanjutkan dalam. krisis renal karena penyakit kolagen vascular. kreatinin. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. Perdarahan subarachnoid. urinalisis. elektrolit. MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi.9 mg 100-200 mg per oral . Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam. ekokardiografi. gula darah. hipertensi pasca operasi. interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor. hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. gagal jantung kiri akut. ureum. aldosteron. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut. hipertensi renovaskular.15 mg. USG abdomen. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam. EKG. aktivitas rennin plasma. infark miokard akut. 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. CT scan. metanefrin/katekolamin. perdarahan intraserebral. Penggunaan obat simpatomimetik.

Dosis awal 5 mcg/menit.5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg.Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0. dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse.25 mg/kgBB). dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0. dapat diulang. 10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 .10 mcg/kgBB/menit (max.25 . Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit. dosis diberikan dengan titrasi Infus 0.

iskemi ginjal. Peningkatan kreatinin serum 0. DPL. penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. gula darah 114 . AGD.3. urinalisis. elektrolit. Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. hipertrofi prostat. penyakit glomerular) 3. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam). zat kimia/toksin. perdarahan.5 mg/dl dari nilai sebelumnya. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis.

Hindari makanan yang banyak mengandung kalium. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia. diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan. 1-1. kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0.5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7. ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang. catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 . hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat.5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi.6-0. muntah. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal. bila sampai timbul tetani. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas.

pucat. Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal. edema paru. tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam. edema tungkai atau palpebra. sesak napas. kulit kering. sinrom uremik. infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas. atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ).mual. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis.73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. muntah.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. LFG < 600 ml / menit / 1.

75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1. ureum.40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 .≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 . TIBC. HbsAg. tes klirens kreatinin (TKK) ukur. albumin.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . gula darah. SI. asam urat serum. P. hemostasis lengkap. feritin serum. USG ginjal. biopsi ginjal. pemeriksaan imunologi. Ca.3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 .18 mg / hari • Magnesium : 200 . jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. renogram. kreatinin. elektrolit ( Na.60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 .6 –0.10 mg / kgBB /hari.1600 mg / hari • Besi : 10 . foto toraks. K.3 gram / hari • Kalium : 40 . Cl. profil lipid. Anti-HCV.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . hormon PTH. Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air . foto polos abdomen. AGD. EKG. Mg). UL. ekokardiografi. globulin.

hiperlipidemia. tes fungsi hati. hemostasis. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi. osteodistrofi renal. cairan. profil lipid.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular.5 gram / dL). asites • Laboratorium : proteinuria massif >3. hiperlipidemia. dan elektrolit.5 gram / 24 jam / 1. lipiduria. Bila fungsi ginjal sudah menurun. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. gangguan keseimbangan asam basa. hiperkoagulabilitas. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3. diet protein disesuaikan hingga 0. pemeriksaan imunologi. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl.2 di atas nilai normal tertinggi. biopsi ginjal.73m 2. gula darah.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM. diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. kreatinin. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0. DPL. edema anasarka.8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam. anemia PROGNOSIS Dubia 5. elektrolit. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka.73 m2 disertai hipoalbuminemia.5 gram / 24 jam/ 1. Target HbA1C untuk DM tipe I 0. hipoalbuminemia ( < 3. ureum.

• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam. restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 . Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik.

pemeriksaan imunologi. kreatinin. Glomerulonefritis ( GN ) difus : a.6. azotemia ) 5. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. tes fungsi hati 120 . hematuria. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c. protein urin kuantitatif / 24 jam. GN terkait hepatitis 5. GN sclerosing 4. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. Nefritis Lupus 3. Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. biopsi ginjal. GN pasca infeksi 4. Sindrom nefritik ( hipertensi. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b. Nefropati diabetic 2. Proteinuria persisten 4. Hematuria persisten 3. gula darah. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1. Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. ureum. Sindrom nefrotik 2. Kelainan minimal 2.

Bila dengan gangguan fungsi ginjal. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 .6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 . Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi.12 minggu. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . Bila gagal. diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan. 2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 .12 bulan  Bila resisten terhadap steroid. Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3.5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 . Bila gagal. . siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0.12 bulan 2.15 mg / kgBB selama 8 minggu.TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1.3 gram.6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin.12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan. diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 . diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit. 4. 5. hanya observasi. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram. hanya observasi • Bila proteinuria 1 . bila gagal. Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon.2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan. dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan. dengan fungsi ginjal normal. kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0.

instrumentasi saluran kemih. DM. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi. ginjal polikistik. nyeri tekan suprapubik. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . hematuria Pemeriksaan Fisis : febris. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. kultur urin dan tes resistensi kuman. analgetik. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. polakisuria. disuria terminal. lekosituria. demam.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. urinalisis. laki-laki. kehamilan. menggigil. foto BNOIVP. mual dan muntah. tes fungsi ginjal. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih. endapan obat intratubular. konstriksi arteri-vena. gula darah. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. hipertensi. ISK pada anak-anak. refluks. Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

dan urin 24 jam ( kalsium. ( kalsium. nyeri tekan perut bagian bawah. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 . foto BNO – IVP. gejala infeksi saluran kemih. tes fungsi ginjal. gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal. sitrat. kultur urin dan tes resistensi kuman. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih. hormon paratiroid. batu vesika • Jenis batu : asam urat. BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal. hematuria.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. pinggang pegal.8. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. oksalat. kalsium. USG abdomen. obstruksi. batu ureter. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. retrograd. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. ureter. fosfor ). infeksi saluran kemih. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2. pielografi antegrad. asam urat ). asam urat darah. renogram. elektrolit darah. terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria.

Hipertensi. tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien. SN.9. dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria. Hipertensi. namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . tanpa hipertensi. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria. sebagian dengan hematuria atau hipertensi.

biopsi ginjal. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. Kelas V prognosis cukup baik. Kelas I dan II prognosis baik. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus. albumin serum. protein urin kuantitatif 24 jam. serum. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal. C4.DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. komplemen C3. profil lipid. protein urin kuantitatif 24 jam. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik.PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. komplemen C3. anti ds. tes fungsi ginjal. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. tes fungsi ginjal. 128 .

1. 4. Diagnosis . gatal. defek genetik kerja insulin. pollidipsia. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik.ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. genetik. infeksi. atau 3. mata kabur. 3. pruritus vulvae pada wanita. 2. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. atau 2. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3.lingkungan. diinduksi obat atau zat kimia. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. • Keluhan tidak khas DM : Lemah. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. sekunder 129 2. DIABETES MELITUS 1. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . DM tipe 1 ( destruksi sel B. kesemutan. atau keduanya Klasifikasi : 1. bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. DM gestasional : 1. penyakit ekskorin pankreas. Etiologi : virus. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3. endokrinopati. Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . disfungsi ereksi pada pria.

Akut : ketoasidosis diabetik. Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). penyulit DM.masalah khusus yang dihadapi. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. hipoglikemia. c. glukosa darah mandiri. penyulitDM. b. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah. A1 C. d.penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. Penanganan : a. albumin/Globulin. makna pengendalian dan pemantauan DM. P Penunjang: Hb. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik. kolesterol LDL. urinalisis rutin. protenuria 24 jam. A1C.intervalprogressive – endurance. Dan kandungan serat +25 g/hari. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. SGPT. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM. dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. intorvensi farmakologis dan non farmskologis. IMA. hiperosmolar non ketotik. Follow up 7. EKG.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid). laju endap darah.4. kolesterol HDL. trigliserida. CCT ukur. leukosit. Prinsip: Cintiuous –Rythmical. kreatinin. diutamakan serat larut. Fundoskopi 5.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . opersi besar. hitung jenis leukosit. foto toraks. glukosa urin. Albuminuri mikro. protein 10-15%. cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. hipoglikemia 130 . kolesterol total. Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea.

rentan 2. disfungsi ereksi 8. vibrilasi atrial. tidak tahan panas. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah.b. akropati. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. anemianormositik normokrom. tremorhalus. 3. limfostosis relatif. Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas. banyak keringat. diare. Konsultasi : spesialis mata. 131 . reflex meningkat. Dermopati lokal. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. bingung. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. asotemiaparerenal. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. T4 atau FT4 tinggi. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. infeksi. Kronik : makroangiopati. hiperglikemia. neuropati. palpitasi. berat badan turun. sering buang air besar. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. : 1. Laboratorium : TSHS rendah. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. perubahan suasana hati. 2.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. pollidipsia. Definisi 2. mikroangopati. mudah lelah. Oftalemopati / Eksoftalmus. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. bruit. berat badan turun. TIROTOKSIKOSIS 1. karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. kulit hangat dan basah. nafsu makan meningklat. T4 / FT4 / T3 tinggi. kaki diabetik. rambut rontok. Tiroktoksikosis. enzim trasaminese hati meningkat. paru dan saraf 12. Prognosa : dubia kardiopati.

FT4/T4/T3 dan TSHS. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. Setelah Eutiroid. T3. dan dinilai apakah terhadi remis. atau 6. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. Setelah tercapai eutiroid. Penanganan : a. serta lab.• Keluhan tidak khas DM : Lemah. • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. T4 atau FT4. disfungsi ereksi pada pria. atau 5. mata kabur. pruritus vulvae pada wanita. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid). Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. Kemudian pengobatan dihentikan. atau FT3. dosis maks 2000mg/hari. pasien masih dalam keadaan eutiroid.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan. Etiologi 4. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. b. P. gatal. 3. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. struma nodosa toksika. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. EKG. TSH Rab. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis. tiroiditis. kesemutan. Pada awal pengobatan. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa. foto toraks 5.

dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . b. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO. struma multinodosa • • d.9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid. 6. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. diuterik. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. oftalmopati graves. dermonapati. dislis peritoneal. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c. gejala klinis : a. nadi. Follow up 7.• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 . • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg.Komplikasi : BB. digitalis 2. 3. anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0. Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll.6 jam PO. Perawatan suportif : • Kompres dingin.

penggunaan obat golongan steroid. EKG. Lama rawat 10.8. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia. Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah . CL. delirium . tiroiditis.d. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. polidipsi • • • • 2. Ph. asetom darah. Etiologi : penyakit Grave’s. ketosis dan asidosis metabolik. struma nodosa toksika. penghentian atau pengurangan dosis insulin. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. selanjutnya sesuai keadaan.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3.1. Ca tiroid 4. faktor pencetus: infeksi infark miokard akut. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s. Tempat rawat 9. : Klinis: • Keluhan poliuri. 134 . P. Konsultasi 12. 7. Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. analisis gas darah. kultur pus. pancreatitis akut.: Tiap 6 jam selama 24 jam. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius. ureum. urin rutin. K+. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis. Masa pulih 11. kultur urin.

dan jumlah urine cukup adekuat.lalu ±0. lalu ±1 L pada jam kedua. sebelum makan ( bilah pasien sudah makan). subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. Syarat : tidak ada gagal ginjal . • 3.45%. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit . • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0. dengan dosis 50 mEq/ jam. selanjutnya sesuai kebutuhan.5. Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan. Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2.25 L pada jam kelima dan keenam.9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV.5 L pada jam ke tiga dan keempat. cairan NaCl 0. 135 . Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1.9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama. Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI. dan 0. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0.

tergantung pada usia. syok. Masa pulih : 11. disertai KCL 13 mEq drip. Prognosa : Dubia ad malam. adanya infark miokard akut. Kesadaran setiap jam.1. diberikan K+ oral sampai seminggu.0-7. lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam. 50 mEq bila 7.frekuensi pernapasan. Follow up 7. hipoglikemia.0 disertai KCL 26 mEq drip. komorbid. hipokalemia. edema paru. 4.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. temperature setiap jam • • • • 6.edema otak.5-6. 8. Keadaan hidrasi ( turgor. Konsultasi : 12. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah. infark miokard akut.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3.Komplikasi frekuensi nadi. : : Syok hipovolemik. 136 . Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7.0-4. Lama rawat : 10.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. 5.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. hipertrigliseridemia. Tempat rawat : 9.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar. sepsis. hipolkasemia. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful