EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

DIAGNOSIS Sesak napas barat. konstriksi pupil. oksigen (O2). sianosis. batuk. takikardi. stridor.2. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman). Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula. pulsus paradoksus. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . aritmia. dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal.

5 .• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus. Kontra indikasi :  Aritmia jantung. payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita.

d. Katarsis. asam basa. Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas). Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. lendir. dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. dan lain-lain). Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. dan aspirator (suction). usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik. 3. 2. pangkal lidah. PENATALAKSANAAN A. UMUM 1.III-IV). Diuresis paksa (forced diuresis= FD). KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. PZ atau RL. usahakan jalan napas tetap terbuka.3. Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. darah. respirator. dengan pemberian laksans MgS04. kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. c. Antidotum 6 . bila hipotensi tetap bertahan. elektrolit. diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e. dan kalori 4. ganggguan ginjal. − B (breathing= pernapasan). Eliminasi a. terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis. kerusakan esofagus. Emesis. dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan. KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon. Pada dua yang terakhir ini. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. bebas dari sumbatan bahan muntahan. gigi palsu dan lain-lain. bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%. bila perlu dengan bantuan Ambubag. KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran.

dll) Infus Dextrose 5%. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 . Sulfas atropin 2. Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. endrin. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar.5 . Koma derajat III-IV. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. 1. selanjutnya diuresis paksa netral alkali. tubuh meningkat. KL dengan pipa endotrakheal berbalon. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. 2. 6. lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. pendenta gelisah. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. Keracunan Peptisida lain (DDT. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena). oksigenisasi yang baik 2.100 mg intravena. 3. c. hasil metabolik.5 mg bolus intravena. racun tikus. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0. SA. analgetika 1. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. dapat langsung pulang. hisap lendir. atau dialisis. mirip psikosis 5. KL seefektif mungkin. Penderita sadar : emesis. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. jantung berdebar-debar. 4. keramas rambut dengan sabun. sementara menunggu eliminasi seluruh obat.1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. 02 kalau perlu Emesis. maupun efeknya dari tubuh penderita.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6. katarsis. atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. pemberian norit dan laksans MgSO4. Kalau pasti dosis rendah. Setelah atropinisasi. yaitu: mulut kering. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi. Keracunan sedativa-hipnotika. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 .5 . stemetil. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. 4. Infus Dextrose 5 %. KHUSUS a. diteruskan 0. muka merah. pupil dilatasi. 5. Katarsis. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. 3. 3. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. ganti pakaian baru yang bersih. Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1.

tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. Bila lesi ringan. Pada lesi yang sangat luas/sirkuler. dimulai dengan intravena. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok. NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. 3. Vitamin B6 intravena. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. f. 8. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. 7. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube. Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . Keracunan antiseptik luar (Lysol. 4. 3. 10. HCl) berikan susu tiap 1.d. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). asam keras.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas. 9. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. Keracunan isoniazide (INH) 1. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. Jangan lakukan emesis. soda kaustik) 1. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit. 5. e. penderita dipuasakan. Infus Dextrose 5 %. bila kesadaran pendenta agak menurun. Keracunan bahan korosif (air acu. katarsis maupun KL. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. 2. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. Creolin dll ) 1. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. diet oral dapat segera dimulai. 2. bila − asam kuat (H2S04. selanjutnya dapat per oral.

• Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. dan asam laktat. nadi. kreatinin. • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 . • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). SGPT. dan analisis gas darah. suhu. pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. asam basa serta kalori. serum elektrolit. maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. BJ Plasma. • Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL. kesadaran. • Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. respirator dan 02. • Tentukan derajat dalamnya koma. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. respirasi. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah. refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. • Bila refleks kornea menghilang.4. BUN. gangguan keseimbangan elektrolit. • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. SGOT. diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 . OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah.4 jam. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. hisap lendir.

. Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. angina baru timbul pada aktifitas berat. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. . ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi . 2.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1. distribusi dan beratnya ? .Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap. . makan dan pernapasan. dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat. 2.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri. Pada usia lanjut. stres emosi. rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. NYERI DADA Diagnosa . intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien. Kriteria diagnosis. tergesa-gesa. faktor resiko kardiak. (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks. Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah.Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. . Perikarditis atau Nyeri Esofagus.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri.Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). (pre)sinkope. 1. riwayat merokok. hubungannya dengan gerakan.KARDIOVASKULER 1. sesak napas. penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. Emboli Paru. batuk. . Riwayat nyeri dada (angina) yang khas. cepat atau berkepanjangan. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina.Medikasi. sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit. . 10 .

Penyulit yang mungkin timbul. refluks esofagus. Foto rontgen dada 4. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus. prolaps katup mitral. fungsi ginjal 3. 1. 11 .Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. 4. kolesistitis. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. . 2. 1. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. jalan mendaki. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. 2. . . Sakit muskuloskeletal 2. EKG istirahat 2.2. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. Diagnosa banding. Antagonis kalsium Perawatan . lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi. Emboli paru . Laboratorium : Darah rutin. panel lipid. nitrat. pleuritis.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik.Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3. Pengendalian faktorfaktor risiko. Tidak ada. 1. jalan melawan angin atau stres/emosi. tukak lambung. gula darah.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. 1. 3. pneumonia. Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. Pemeriksaan penunjang : 1. psikogen. esofagitis. Aspirin 2. lakukan evaluasi secara berkala. lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. 3. Nitrat 3. Penderita dikontrol dengan obat aspirin. pankreatitis. Angiografi koroner Terapi. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. Bila angina sulit dikontrol. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. angina dapat timbul sewaktu istirahat. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1. Penyekat beta 4. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. penyekat beta dan atau antagonis kalsium. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik.

Penyadapan jantung 6. 2. Foto rontgen 4. Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG). Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA). Bedah jantung 12 . Ekokardiografi 3. EKG 2. Sarana Baku 1. Treadmill / ergometer sepeda 5.1. Radiologi nuklir 7.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .Aspirin .Nitrat .Penyekat beta .Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3.ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : .

• Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. 2. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. 2 x SC) 14 .9 %) • Penunjang ringan.Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. • Puasakan selama 8 jam. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. gula darah. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. Bila sakit belum teratasi. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV. panel lipid. dan atau 2. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. 2. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral.5-2 kali nilai kontrol. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit. Ciri-ciri : 1. enzim jantung. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1. segera mulai dengan Nitrat intravena. kursi komod.

segera lakukan angiografi koroner. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat.o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Bila ternyata terjadi 15 . periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. dapat ditambahkan antagonis kalsium. Recent Angina dan First Onset Angina. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi.

Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas. ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 .progresivitas atau angina berulang saat istirahat. maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil. maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko.

Nitrat . Mobilisasi.Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin.Aspirin dan anti angina.Fondaparinux .Rawat di Ruang Rawat Intensif.pencegahan sekunder 4.Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .Heparin / LMWH . PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard. evaluasi berkala. Obat-obat : .Penyekat beta .terapi. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat. Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan. KRITERIA DIAGNOSIS 17 .

dll).Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA . Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik. tidak hilang dengan pemberian nitrat. . enzim jantung serial.> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin. gula darah.Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS). panel lipid.EKG istirahat . 3. Troponin-T.Foto Rontgen dada . Pemeriksaan penunjang : .Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama. .Tukak lambung . DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : . Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : .Pencitraan radionuklir jantung . 2.Angiografi koroner TERAPI 1. Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0.9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : .1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit. 3) Urine rutin 18 .Hiatus hernia dan refluks esofagitis. 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK.ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA). iskemia yang menetap atau aritmia.Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1.Ekokardiografi .Laboratorium : sesuai AP tidak stabil . K+. kreatinin. Trop-T.Kolesistitis akut .CKMB.Spasme atau ruptur esofagus . .

mobilisasi lambat.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang. Pada infark dengan payah jantung. Bradikardi. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK).5-5 mg i. penderita gemuk. maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. 3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 . Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”. rendah lemak. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri. 2) Morfin sulfat 2. bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit. 2.v. b.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai. Non-trombolisis : a. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol. 25-50 mg i. • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain. rendah garam. Antikoagulan : . atau : 4) Tramadol inj. bolus 1 mg/kg BB.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0.5-2 kali nila kontrol. atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i.• • • Diet : Puasa 8 jam. 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA). (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i. Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod. Takikardia. bila perlu diulang tiap 5 menit.5 mg i. Diberikan heparin bolus i. Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis). . Nitrat intra-vena.

Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) . Angioplasti koroner (AK) 6. Ekokardiografi 20 .Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. . Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra. IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi. Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan. Pemasangan PBIA 4. Renjatan kardiogenik 3. Ruptur septum 5. Perikarditis 9. Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1. Pemasangan PJS 2. EKG 2. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Sindroma Dresler 10.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. c. e. Angiografi koroner 5. Payah jantung 2. Ruptur korda 4. Ruptur dinding bebas 6. Aritmia gangguan hantaran 7.Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. d.

Penyekat beta. 5.3. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg. 7. 4. 6. kecuali diberi trombolitik SK 21 . Heparin/ LMWH IV.

Pernah SK<1 thn SK 1. 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya . TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut.IMA luas .Anterior IMA . b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.IMA 0-4 jam . stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir.Umur < 75 th . INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th.5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK . c) Elevasi segmen prekordial > 0.Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5.1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru.Angina berulang atau .Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : .Angina menetap . 22 .

5-2 kali nilai kontrol.  Sebelum TPA. Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap. fibrinogen. 35 mg) selama 1 jam. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner. APTT. masa perdarahan. g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). lalu lanjutkan 0.V cath no. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1.V cath no. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg. Foto Rontgen dada. 2. trombosit.b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg).9 % untuk 23 . e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi. PELAKSANAAN 1. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. 6.V. 3. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”. Beri 100-250 cc NaCl 0. 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0. 7. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu). Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik. 4.50 mg/kg BB (max. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1. obat trombolitik dihentikan sementara. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA). Pasang I. masa pembekuan. 5. darah rutin.  Gunakan metoda akselerasi. 2. diathesis perdarahan yang diketahui. Sediakan monitor EKG. enzim CK dan CKMB.75 mg/kg BB (max. yaitu : Bolus 15 mg I. Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan.9 %.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam. Hindari tusukan yang tidak perlu. 20 pada lengan kanan penderita. Pasang monitor EKG. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). elektrolit. h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1. 2. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 3. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0. Pasang I. Periksa tanda vital tiap 15 menit.

Persetujuan tindakan medis. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2. urtikaria. defibrilator. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA. mengatasi hipovolemi relatif ini.V. 24 . 4.5-5 mg I. 8. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler. PERSIAPAN 1. berikan drip Nitrogliserin I. 2. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan. Cek baterai generator pacu. PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki). 5. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. 6. elektroda pacu. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. INDIKASI 1. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik.V. hentikan obat trombolitik dan heparin.V atau Pethidin 25-50 mg I. Asistol 2. Siapkan monitor EKG. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid. Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. Blok AV total 3.3. generator pacu. 6. Pada perdarahan yang sedang atau berat. 7. Bradikardia. 4. 3.5 mg I.V.

Pasang monitor EKG. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif. Penderita pasca IMA. Perawatan luka. 2. 4. Antibiotika sesuai pola kuman. 9. PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia). Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. Hidupkan generator pacu. 8. 4. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. 6. 25 . hiperkolesterolemia. TUJUAN KHUSUS 1. KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. Tentukan ambang pacu. Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. 7. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal. 3. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. 3. 3. 2. Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari. 12. DM. Tentukan ambang kepekaan. 10. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . femoralis / v. 5. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. INDIKASI 1.AP stabil. mediana kubiti. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. 2. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi.PELAKSANAAN 1. obesitas). 11.

a. 3. 14. Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol.5 km (3 mets). 3.II atau III). Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan. * Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif.b. EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. 8. AP tidak stabil 2. AS moderat sampai berat. 5. 5. Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. 26 . 4.2. . Telah terjadwal untuk program rehabilitasi. Tromboplebitis. Tidak ada kontraindikasi. 10.II. PELAKSANAAN 1. Gagal jantung . 13. 2. . Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. 11. Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA). Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. 3. Perikarditis atau miokarditis akut. sedang atau tinggi). DM yang tidak terkontrol. Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari. Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). 3. Pasca Stroke .II. 9. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. Pasca CABG dan PTCA. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung. 12. 6. Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. 2. Emboli yang baru. KONTRA INDIKASI 1. Penyakit sistemik akut atau demam. Takikardia yang tidak terkontrol. 4. PERSIAPAN 1. 7. 15.

Penilaian psikologi . Latihan gerak pasif dan aktif . horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih. vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital). Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi. mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul. pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm.Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan. sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). . dengan memberikan latihan terpadu (fisik.Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner.Pengenalan tim serta program rehabilitasi . berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi. Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program. Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan. jalan disekitar tempat tidur target 50 m.

• • 4. • • • 5. 50 m jalan disekitar kamar. • • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. • • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3.7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH. • • • 2. LAMANYA 7 HARI TK 1. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 .

stres dan tipe kepribadian) 7. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga. DM. • • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi.• 6. kontrol hipertensi. individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . menurunkan berat badan. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. islipidemia. Obesitas.

Luka bakar luas . HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam.Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi .• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan. 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets. Indikasi .Rebound hypertension.Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna . 8.Infark otak aterotrombotik . 30 .

Persiapan . .Diseksi aorta akut .Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan .5 – 50 mg sub lingual 0. HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0.Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam.Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6.Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan. 9. . Jantung : .Hipertensi ensefalopati .Pendarahan intra-serebral .Epistaksis berat 31 .Bedah pintas koroner akut 3.2 jam Lama Kerja 3 . Indikasi 1.15 menit 15 menit ½ . jantung dan ginjal.Krisis feokromositoma . .5 jam 4 .Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak.1 mg/jam sampai total 0. Ekses katekolamin : . Serebrovaskuler : .Perdarahan pasca bedah vaskuler .Penderita dirawat di ruang perawatan intensif.6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .Pendarahan sub-arahnoid 2.Trauma kepala .Eklamsi . .8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 .Kegagalan Vki . .2 jam ½ .

Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah.Gula darah.m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a. Evaluasi laboratorium : . Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis. Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner.Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil. d.Elektrokardiogram 3. .Syaraf : nyeri kepala. kejang-kejang dan koma. Fisik : Tekanan darah : .Pemeriksaan funduskopi .Analisa air seni . .V 10 – 50 hg i. . iskemia miokard dan pendarahan.Hematokrit .Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk.Persiapan 1.Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan . Gambaran klinik yang khas : . .Metanefrin air seni . 32 .Perhatikan adanya stroke. b. jantung dan ginjal.Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar .Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg. eksudat.Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. gelisah.Renin dan aldosteron serum . c. edema.Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0.Keadaan paru jantung . . mengantuk. mata kabur. .25 – 10 mcg/kg BB/mm 0. Pemantauan .Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak.Ginjal : Oliguria dan asotemia . kreatinin dan elektrolit .5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I. .Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif.Funduskopi : perdarahan.Foto rontgen dada .

dispnu. Vka. segmen pulmonal menonjol. EKG : P mitral. atau keluhan karena tromboemboli. bunyi jantung satu keras. deviasi aksis kanan (DAKa). batuk darah. takipnu. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis.10. thrill diastolik (thrill diastolic). bising presistolik. 2. Pemeriksaan fisik : Facies mitral. Laboratorium : 33 . 5. 4. STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. bising mid diastolik (mid-diastolic murmur). Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). 3. ortopnu. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). opening snap.

Antikoagulan : Sintrom 34 .Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Dilatasi Aki. . miokarditis. 6.Foto Rontgen dada . Spironolakton. CRP.Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . Aspar K . miksoma Aki. HCT .Diuretik : Furosemid.Angiografi koroner bila usia > 40 th.Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. ASTO. Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1. restriktif) stenosis triskupid. Pemeriksaan dasar: . Digoksin .EKG .Digitalis : Lanoksin. nilai skor katup mitral.Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD. penyakit katup orta. pirai kiri kanan. Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma. Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis. Ekokardiografi : . Vka. Regurgitasi aortik. stenosis trikuspid. kardiomiopati (hipertrofi. Terapi 1) Pengelolaan medik . kardiomiopati.Ada tidaknya trombus di Aki. . .Laboratorium 2. Regurgitasi aorta. .Dooming katup mitral. stenosis trikuspid.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik. leukositosis. .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif. konstriktif perikarditis. Pemeriksaan penunjang : . miksoma Aki.Ekokardiografi .Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. regurgitasi mitral.

Sulfadiasin.Penadur LA. . ..Katup mekanik : Selain penderita diatas. 2. nilai skor Mitral kurang dari 10. penderita stroke kurang dari 6 bulan.Antiaritmia : Kordaron. Penyulit yang timbul 35 . Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari. Kontraindikasi : .Pensillin V-oral. bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa. (komisurotomi.5 cm2. trombus di Aki. Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif. .Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1. Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik. . 3. .Bukti objektif adanya trombus di LA. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi. c) Konversi elektif. Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral. valvulotomi. Prognosis. Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan.Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2.Ampisilin .Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya. anuloplasti. b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis. Masa pemulihan. 1. Perawatan 1. . Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Penggantian katup mitral : . untuk persiapan tindakan lebih lanjut.

5. Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. Valvuloplasti balon 2. takipnu. Defibrilator 5. EKG : P mitral. Ekokardiografi 4. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. ASTO. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. riwayat reuma.Dilatasi Aki. Ekokardiografi : . Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. Konversi elektrik Sarana baku 1. EKG 2. trombo emboli.Gambaran katup dan korda 36 . Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. CRP. 3. 6. Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri. hemoptu. endokarditis efektif. dispnu. Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. edema paru akut.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. Leukositosis. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif . 4. Vki . Foto Rontgen dada 3. Bedah jantung 11. 2. hipertrofik Vki. Penyadapan jantung 6.

. flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron. saluran nafas. Holosistolik : .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Pengelolaan medik 1. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b. Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif. Ampisilin atau b. Sulfas kinidin. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun. a. atau oral. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM.Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis.Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I.Foto rontgen dada . c.Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang.Vasodilator. b.V. oral 3. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental. 2.Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung.V-oral. Penyekat alfa 1. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral. a.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1.Ekokardiografi .Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A.Regurgitasi triskupid . a. Digoksin. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 .Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1. tergantung kebutuhan. Pemeriksaan Dasar : .EKG . vena dalam. gastro intestinal. Penisilin V. Pemeriksaan Penunjang : .Laboratorium 2. genito uriner. Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral. Dapat diberikan Furosemide I. e. d. 2.

Standar baku .Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward). Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik. Anamnesis : Keluhan cepat lelah. Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA). Tanda-tanda perburukan fungsi Vki. Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul .a. 6. 3. EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi). bunyi jantung dua lemah. Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol. nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne.Wanita yang masih ingin hamil .Defribilator . Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2. 5.Ekokardiografi .Bila terjadi gagal nafas. Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik.Bedah jantung 12.Foto rontgen dada .Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2. gangguan peredaran darah otak sepintas.Hipertrofi Vki .Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner .EKG . bruit pada a.Pengganti katup mitral 1. Ekhokardiografi : . hipertropik Vki 4. koratis (menjalar keleher).Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral. Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan . bising ejeksi sistolik. Katup bioprotesa : .Keadaan curah jantung rendah .Penderita muda/anak < 20 th .Edema paru akut . Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA). . Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4. PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1. . R M derajat 3-4 +/.Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan .atau b.Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan. perlu intubasi dan pemakaian respirator. tikpnu ortopne.Dooming sistolik katup aorta 38 . PJK +/. sinkop.

d. Pengelolaan medik 1. Pemeriksaan dasar : . Misal: Atenolol c. dan mencegah penambahan beban tekan. Pengelolaan Intervensi 39 . Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator. Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki. Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat. Pemeriksaan penunjang : .Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel ..Beda tekanan dan area katup aorta 7. Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut.Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) . yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate). Misal : Digoksin B.Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1. Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad. Evaluasi a. atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner. Misal : Verapamil b.Doppler mozaik supra valvar .Pencitraan tripleks karotis .Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A.Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) . dilatasi post stenotik .Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Ekokardiografi Doppler . Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi.Katup aorta biskupid.EKG . akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki. Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta. . tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki. 2.Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta . Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol.Foto rontgen dada 2. karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA).

Penggantian katup aorta. Pengelolaan non bedah . Katup bioprotesa : .1. tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi.KF V e. Intervensi bedah ad. maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA). Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). penanganan/pengelolaan. . Katup mekanik Perawatan 1. destruksi.Trombo emboli . Penyulit yang timbul .0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna. klasifikasi berat.Payah jantung kongestif .Sinkop .KF III e. .Kematian mendadak - 40 . Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan.Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid.SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari. 2. pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek. katup aorta dan anulus. Masa pemulihan : . sklerotik dan sangat tebal dan kaku. Perawatan : . Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1.Usia muda .Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi.Wanita masih ingin hamil . .Bilamana SA dengan kondisi katup tipis.c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk.SA dengan KF III . Pengeloaan non bedah 2.Kontra indikasi anti koagulan 2.Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi. 1. fraksi ejeksi < 30 % buruk .SA dengan KF I-II . terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2. 1. . : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil. KF I & II prognosis baik .Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah.c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun. 3.

sinkop. cepat capek. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. hipertrofi Vki. sakit dada. EKG : Normal. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. auskultasi bising diastolik awal. Durozeiz’s tril diastolik. Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. Foto rontgen dada : 41 . tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. ortopnu. 2. blok AV. bising Austin Flint. dan dilatasi Vki. Quincle. dispnu. takipnu. riwayat demam reuma.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). riwayat ruda paksa dada. 3. nafas pendek. Derajat I 4. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s. 13.

Pemeriksaan dasar : . follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal. . Fungsi Vki normal. 4. meningkat inspirasi). Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. Pengelolaan medik . Tindak lanjut penderita asimtomatik. pulsa karotis normal. PDA (bising diastolik nada rendah. Pemeriksaan penunjang : .EKG . tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk. Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). biasanya sudah indikasi operasi. Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik. dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal.Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1. apex jantung ke bawah (downward). Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah. RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun. LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA). .Kardiomegali. Pemeriksaan yang diperlukan 1.Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. 5. 42 . segmen aorta menonjol.Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki. 3.Ekokardiografi .Pemeriksaan fisik . Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki. Bising To and fro : Ruptur sinus valsava. bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik. aorta asenden dilatasi. 2. LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). bising kontinu pada interkostal 2). Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV. pembesaran Vki (boot-shaped heart).Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. . 5. FS < 25 % disertai : a. .Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya.Laboratorium 2.Foto rontgen dada .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik. fraksi ejeksi 40 %. . tanda-tanda bendungan vena paru.Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat.

dengan atau tanpa kardiomegali. simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari.RA dengan KF IV. Atau .9 . prolaps flail. . vegetasi (+). Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : . Perawatan .Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak. fungsi Vki normal atau menurun. prolaps sedang tanpa flail.Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 .Penggantian : bilamana morfologi katup rusak. Diagnosa pasti endokarditis infektif a. .Memenuhi 2 kriteria mayor atau .Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik. Kriteria Patologi . robek. Penderita tidak memerlukan perawatan. ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1. simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. 14.I (berat).RA dengan KF III-IV.ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1. . b.RA dengan KF I-II asimtomatik. klasifikasi berat.

infrak paru septik. tuberculosis.Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. .- Memenuhi 5 kriteria minor. 44 . meningitis. . keganasan (terutama limfoma). 1. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis. malaria. infeksi intra-abdominal. pneumonia. Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . Streptokokus viridans. Streptokokus bovis. tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. roth spot.Fenomena vaskuler : emboli arteri besar. jeneway lesions. Diagnosis banding . Stafilokokus aureus. . Kultur darah positif untuk endokarditis infektif. . 2. pendarahan inrakranial.Fenomena imunologi . atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau. 2. HACEK.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. 2. glomerulonephritis. diagnosis bandingnya banyak . b. penyakit jaringan ikat. abses otak. Bukti adanya keterlibatan endokardium a. Kriteria mayor 1. Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi. Abses. rheumatoid faktor. perikarditis akut.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah. . mikotik aneurisma.Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif.Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. . Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). Ditolak endokarditis . dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam.Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. pendarahan konjuctiva. 3. Tonjolan baru pada katup buatan. Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif. atau 3. atau b.Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2.Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain.Demam : lebih atau sama dengan 38o .Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. a. osler’s nodes.

diberikan antibiotik secara empiris.Bila kultur negatif. 45 .Bila alergi terhadap penisilin. Ampisilin 2 gram I.EKG . ditambah Gentasimin 1. Perawatan . tiap 4 jam. tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih.Laboratorium. Katup buatan yang tidak stabil. Penyulit yang mungkin timbul . . DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr. Terapi .Ekokardiografi.Foto rontgen dada .Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah .Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya.Indikasi operasi : a. abses intrakardiak.5 mg/kgBB I. .Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus.EKG .Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi.V.Pemeriksaan yang diperlukan .Ekokardiografi . . d.Emboli . diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I. b. tonjolan baru pada katup protese. e.V. 15. Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup.Payah jantung . Abses perivalvuler atau miokardial.Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif. .Foto rontgen dada . Berulang-ulang kambuh. Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur. T. khususnya kultur darah.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Gagal jantung .V. tiap 12 jam. Sarana baku . kemungkinan adanya vegetasi. c. Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984.

.Laboratorium 2. Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok.CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.Karditis .Interval PR (pada EKG) memanjang.Lekosistosis . . Kriteria Minor : .Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1.Nodul subkutan 2.Foto rontgen dada . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .Demam .Antralgia . Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .Eritema marginatum .Khorea .LED meningkat .Anemia .Rheumatoid arthritis .Riwayat demam rematik atau .Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.1. Pemeriksaan dasar : .Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) .Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Poliatritis migrans .Penyakit jantung rematik sebelumnya. .EKG . Kriteria Mayor : .

Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. maka VMB. yaitu Klorpromazin. Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung. - - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. yaitu digitalis. sangat tergantung pada keadaan klinisnya.Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 . Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk.

Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 .Laboratorium 16.Foto rontgen dada . adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit .- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB. Kompleks QRS dapat regular atau ireguler.FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit. Sarana baku .EKG . ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER . Pada Flutter atrium. operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif.

a. Primer. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. b. Diagnosis : Hipotensi. RENJATAN ANAFILAKSIS 1. c. Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. akral dingin. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . a. a. 2. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. Sekunder. Terapi Tujuannya adalah : 1.b. A. B. b. EKG. ALERGI IMUNOLOGI 1. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. takikardi. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah. bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. 2. C. Pada penderita AF dengan AF persisten. 1. oliguri. bila ada penyakit yang mendasarinya .

50 . edema laring. Kejang uterus.2 mg/kgBB/jam.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah. sesak napas. Penanganan : A.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli. ureum. mengi. Adrenalin larutan 1: 1000. badan terasa hangat. renjatan hipovolemik. analisa gas darah.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik. aritmia jantung. onset seperti reaksi anafilaktik ringan.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala. 0. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. gelisah. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. elektrolit. kejang umum. suara serak. angioedema. Untuk renjatan: 1. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. 2. mual. Dopamine 0. Spasme bronchus. intramuskuler. IVFD D5% dan NaCl 0. Diagn.5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit. leher. Gangguan kardiovaskuler. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. kulit gatal. muntah. sianosis. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata. 3. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. mata berair. tangan atau kaki. 3. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak. banding : Renjatan kardiogenik. urtikaria menyeluruh. Penunjang : Darah rutin. Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. batuk. dilanjutkan dengan terapi: 1. gatal serta hangat.3-0. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya.1-0. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. stridor. 3.3-1. 2. kreatinin. gatal. sesak. Antihistamin intravena. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0. EKG 5. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. 4. atau oral.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. diare dan muntah. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. mengi dan sianosis. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas. bersin-bersin.2-1. koma. P. yang dihentikan setelah 72 jam B. bila sesak. Kortikosteroid 7. 4. henti napas. kejang perut.

aktivitas terganggu saat serangan. asma malam < 2 kali/bulan. neutrofil dan epitel. uji tusuk kulit. Penanganan : 1. gejala asma terus menerus. Diagn. Asma persisten sedang. uji provokasi bronchus atas indikasi. makrofag. APE > 80%. gagal jantung 4. APE di antara serangan normal. Asma persisten ringan. 2. 3. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit. < 1 kali/hari. gejala asma < 1 kali/minggu. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. 6. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. Prognosis : Renjatan irreversible. dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. Komplikasi 7. asma malam sering. variabilitas < 20% 2. analisa gas darah atas indikasi. spirometri. penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. ASMA BRONKIAL 1. dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala. uji bronchodilator atas indikasi. aktivitas terbatas. 5. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. kegagalan multi organ. Asma intermiten. asimptomatik. asma malam > 1 kali/minggu. foto thoraks. eosinofil T. APE > 80%. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. Asma pesisten berat. 2. variabilitas 20-30% 3. gejala asma tiap hari. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. asma malam > 2 kali/bulan. kromolin. 2. anti leukotrien. Pemantauan paling sedikit 24 jam. gejala asma > 1 kali/minggu. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. P.C. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D.

Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1. Bila setelah masa observasi terus membaik. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . 7. 4. 6. Inhalasi antikolinergik. steroid oral diteruskan. Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7.5-0. Oksigen 2. Aminofilin tidak dianjurkan. penyuluhan dan pengobatan lanjutan. APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat.6 mg/kg BB/jam. antibiotik diberikan jika ada indikasi. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2). Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). 5. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. 3. 8. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal. perjanjian kontrol berobat. 6.4. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. gagal jantung. agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi.

Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit. syok hipovolemik. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. foto toraks. penunjang : Hitung eosinofil. Komplikasi : Sepsis. 2. kultus sputum.3. P. elektrolit. antikonvulsan. kultur pus dari kulit. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 .banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. penisilin. batuk. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. postural drainage. makula purpura. Diagn. 5. eritema multiformis 4. URTIKARIA KARENA OBAT 1. nebulizer. sulfonamide. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. misalnya:OAINS. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. malaise. Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. 3. sakit kepala. syok septic 7. nyeri menelan. lepuhan. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat.

Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. pseudopolip. Komplikasi : . Definisi 2. striktur. diare ringan bercampur darah. pemeriksaan tinja 5. Penanganan : . Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. memberantas infeksi. Diagnosis banding: Penyakit Crohn. karsinoma kolon 3. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5. disentri basiler. Masa pulih : satu bulan 11. tanda abdomen akut 7. Follow Up : Keadaan umum. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. Kortikosteroid. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4. Follow Up : Keadaan umum. diff. dengan penurunan berat badan. divertikulitis.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. 6. biopsi rektum. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. fulminan atau kronik intermiten. fistula atau fisura perianal 8.. cairan lambung. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. KOLITIS ULSEROSA 1. spesialis paru 12.LED. hemoroid. perforasi. mata. obstruksi akibat striktur peritonitis. KOLITIS TUBERKULOSA 1. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. Pirazinamid 6. perforasi. fistula rektosigmoid. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Komplikasi : Perdarahan. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah. sigmoidoskopi. abses rektum. P.leukosit. diff. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2.leuko. Gejala dapat timbul akut. dan tinja.Perbaikan nutrisi. Sistemik: manifestasi pada sendi. azatioprin. Rifampisin.Lokal: Abses perianal. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Etiologi : imunologik 4. kolitis tuberkulosa. anoreksia. leuko. bila perlu pembedahan. makan. kadang-kadang konstipasi. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum.Penunjang : Hb.Penunjang : Hb. 54 . karsinoma kolon 3. sulfasalasin. Gejala : Nyeri perut. demam ringan. LED. kolitis amubiasis. anoreksia.leukosit. menghentikan diare. tanda abdomen akut 7. makan. P. berat badan menurun. demam. peritonitis. Ethambutol.

frekuensi diare.leukosit. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny. 7. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. Prognosa : dubia 4. pemeriksaan tinja 5. tes toleransi laktosa. Masa pulih : 10 hari 11. Konsultasi 12. Konsultasi : Spesialis Peny. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut. Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. dan konstipasi. diff. makan. 5.Penunjang : Hb. Komplikasi : Perdarahan masif. pasca infeksi. Komplikasi : Komplikasi serius jarang. leuko. Dalam. Lama rawat : 5-7 hari 10. leuko. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. spesialis Bedah dubia 3. tenesmus. serum protein. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. 6. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. pembuluh darah sistem uropoetik. sigmoidoskopi.8. antidepresan. perforasi. pemeriksaan radiologi. fistula 8. Prognosa : : : : : kulit. LED. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi.leukosit. Dalam. mikroskopik tinja. Follow Up : Keadaan umum. ahli radiotherapi 12. pemeriksaan T3 dan T4.Penunjang : Hb. kadang-kadang konstipasi. pemeriksaan manometri kolon. KOLITIS RADIASI 1. P. SINDROMA KOLON IRITATIF 1. tanda abdomen akut 7. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. striktur. darah. diff. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. Etiologi : Post radiasi 4. dan proktosigmoidoskopi. Masa pulih 11. dengan pemberian antidiare. Etiologi : gangguan psikosomatik. diare. simtomatik dan psikoterapi. Nyeri perut bersifat difus. biopsi rektum. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. Tempat rawat 9. kolonoskopi. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. analgesik. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . P. sedativa. Dapat pula timbul perdarahan. Follow Up : Keadaan umum. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. Lama rawat 10. sensitivitas visceral. mekanisme bio-psiko-sosial 4.

1500 kal/hari 6. diff. HVC. Konsultasi 12. Diagnosa banding. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. Tempat rawat : ruang rawat umum. hepatomegali ringan dan tekan.hari 10. kolesistitis akut. Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. 6. perut kanan nyeri. Lama rawat 10. P.Alk. Hepatitis Non-A Non-B. leptospirosis. Hepatitis kolestatik. 8.bili . Hepatitis Virus B. HVE. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita. gammaGT.PO4. anoreksia. LED. hepatitis alkoholik akut. kolelitiasis oba. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. Etiologi : Hepatitis Virus A. Hepatitis kronik. SGPT. HVD. makan. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk. Follow Up : Keadaan umum. 5-7 hari. serum bilirubin. GASTRITIS 56 . kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik. virus A (ruang isolasi) 9. Masa pulih 11. Masa pulih : satu bulan 11. herpes simpleks. SGOT. output. 2. Konsultasi : Spesialis Peny. psikiater. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A.leukosit.8. Dalam 12. tanda perdarahan. Lama rawat : 7 – 1. Baik. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. sitomegalo. Toksoplasmosis. 4. HVE. urin: uro. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat. Tempat rawat 9. serum bilirubin dan transaminase menurun. dengan gejala bendungan cairan empedu.Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. HVC. Hepatitis Virus B. kesadaran. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.Penunjang : Hb. Hepatitis Non-A Non B. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. ikterik. 14 hari. Masa ikterik selama 1-2 minggu. leuko. Ruang rawat umum. HVD.Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV . 7. Diit khusus tak ada. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. Spesialis penyakit dalam. 3. 5. hepatitis iskemik.

: Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat. vomitus. antagonis reseptor H2. nausea. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. 7. 3. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa.pilori. TUKAK PEPTIK 1. obat untuk meningkatkan faktor defensif. 8. prokinetik. nausea. KANKER LAMBUNG 1. Prognosa : baik 7. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. Gejala : nyeri epigastrium.misalnya : tablet anti spasmodia. kadang-kadang timbul perdarahan. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. diff.barium meal. Definisi : Keganasan pada lambung 2. cepat kenyang. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . 3. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas. Komplikas : perdarahan. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. P. sulit menelan. 2. makanan. proton pump inhibitor. Definisi 2. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 . Tempat rawat : ruang umum.Pemberian obatobatan : Antasida.penunjang : Hb. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik. Menghindari faktor risiko. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. submukosa. tanda abdomen akut. 5. dan kembung. vomitus. Etiologi : kuman H. Penunjang : barium dobel kontras. 6. kecuali bila sudah ada komplikasi 9. anoreksia. Penanganan : Suportif dengan nutrisi. obat eradikasi kuman H. 6.1. dan kembung. obat pengikat asam empedu. umur. P. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia. perdarahan. Follow up : Gejala klinis.helicobacter. perforasi. anoreksia. Masa pulih : 10 hari 11. kehilangan elektrolit. 4. Komplikasi : dehidrasi.imunologik.leukosit. tak diketahui. dispepsia. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. Etiologi : obat-obatan. Prognosa : dubia 8. alkohol. leuko. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. dispepsia. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. perforasi 8. termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. Pilori. endoskopi. Masa pulih : 10 hari 11. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. penggunaan obat NSAID 4. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

Follow up : gejala klinik. diet kaya kalori. CHE. HIPERTENSI PORTAL 1. punksi asites. 7. B. se.protein. ultrasonografi. Lama rawat : 7-10 hari 10. antasida dan simetidin/ranitidine. Sumbatan vena portal intra hepatal. mengurangi aktivitas fisik. kaya protein. Penanganan : A. klisma tinggi atau lavament. Presinusoidal : 1. vasopresis intravena. 3. Tindakan umum seperti: resusitasi. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. skleroterapi endoskopik 6. SGOT. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . trombosis ekstrinsik) 2. Diet kaya protein dan kaya kalori. C. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic. sterilisasi usus. Bila ada edema dan asites: . perdarahan saluran makan 61 . ensefalopati 8. Tindakan darurat meliputi: a. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. Konsultasi : -12. varices esophagus berdarah. skleroterapi. se.Istirahat.bilirubin. penyakit vena oklusif. nodul non sirotik. perdarahan. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. ensefalopati 7. P. Intra Hepatal: Sirosis hati. miskin garam (300-500 mg/hari). Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. intragastrik. Etiologi : A. 4. perdarahan. hipersplenisme. pembatasan cairan (1 liter/hari). Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic. SGPT.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa. Prognosa : malam 14. gagal hati. LED. 6. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2.Penunjang : Hb. sindroma Budd Chiari. pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut.5. Masa pulih : tahun 11. Follow up : gejala klinik. hemostatik. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari. Leuko. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. Diff leuko. b. asites dan produksi urin. sclerosis varises B. Komplikasi : asites yang membangkang. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Komplikasi : peritonitis. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. foto saluran makanan bagian atas 5. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. hemostatik.

mengantuk. B. ureum. Keluhan berupa nyeri abdomen. Derajat empat: . eritema palmaris. hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2. edema. se. dapat dicoba dengan bromokriptis. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1.flapping tremor. Alk. Konsultasi : -12. Konsultasi : 12. Follow up : gejala klinik. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen. kelainan rekaman EKG. . 7. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik.bilirubin. asteriksis. Lama rawat : 14-21 hari 10. Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2. Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. Lama rawat : 10. tanda ensefalopati.tidur yang dalam. urin output. Definisi : Adalah proses keganasan pada hati. Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . Prognosa : bagian atas. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. Derajat dua: .tidak bereaksi pada rangsangan apapun.reflek hiperaktif. Leuko. natrium dan kalium 5. Gejala : Fase dini: asimptomatik.kekakuan otot. . . anoreksia. ataksia. hepatomegali berbenjol-benjol.kebingungan ringan dan berflaktuasi. Prognosa : malam 16. KANKER HATI PRIMER 1. splenomegali. Masa pulih : 11. hipoglikemia. gangguan pembicaaan. 3. 3.kelainan neurologik . Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . kesadaran. kreatinin. Masa pulih : 4 minggu 11. ENSEFALOPATI HEPATIK 1. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. 6. Komplikasi : perdarahan. kelemahan dan penurunan berat badan. alcohol. Etiologi : Sirosis. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. kepusingan yang sangat.PO4.gangguan irama tidur.kelainan mental. kejang menyeluruh. pnemonia 8. Tempat rawat: 9. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari. Penanganan : A. . Derajat tiga: .reflek hipoaktif. Diff leuko. . fulminan hepatitis akut 4. disorientasi.8. SGOT. gula darah. gangguan elektrolit lakukan koreksi. spider neivi. asites. gangguan kepribadian. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2. Pemeriksaan fisik: ikterus. P.lambat bereaksi. . LED. bila perdarahan dihentikan. 62 . Tempat rawat : ICU 9. kejang. Etiologi : Virus hepatitis B. SGPT.amnesia.Penunjang : Hb.

SGPT.4. LED. Lama rawat : 2-3 minggu 10.Penunjang : Hb. Konsultasi : -12. USG 5. kreatinin. kalium. alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. ruptur 8. gangguan fungsi hati. Leuko. eritrositosis. hiperkalsemia. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica. P. Prognosa : malam 63 . se. natrium. 6. hipoglikemia. ureum. Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama. hipoglikemia 7. Komplikasi : metastasis. gula darah. Fase lanjut: . Alk.operasi tidak punya arti lagi.PO4. SGOT.bilirubin. Diff leuko. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. nyeri. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan. Follow up : keadaan umum. HBsAg positif dalam serum. Masa pulih : -11.

5. apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1.4.9. dan okreotid disepakati dapat digunakan. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil.5.3. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan.2.9 % sebagai cairan pendahulu.4.5.10.5. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1. 1.8. 1. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan. 1.5.5.5. 1. meskipun perdarahan diduga sedikit ).5. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb. 1.1. 1. 64 . dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1.2.5. maka obat-obatan seperti vasopresin. 1. Yaitu dengan : 1. toleransi kardiovaskular ) 1.5. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi. Bila tersedia vasilitas endoskopi.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1. sambil menunggu darah.6. 1. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut. atau dikoreksi sesuai kebutuhan.3. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah. 1. somatostatin.5. Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi. dapat digunakan plasma ekspander.5.7.1. Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA. Boleh digunakan NaCl 0. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya.

65 .

. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2. Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc.2. sukralfat. setelah tidak ada perdarahan aktif. Untuk transfusi darah.3.8. Ditambahkan FFP. 2. 2. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil.8.1. 2. 2.1.2. Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya. yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil. 2. baik untuk diagnostik dan terapi.6. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya. 2. bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah.3. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif.4. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas.2. 2.8. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ). 2. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi. Jarum besar).9. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2.5.4 unit /menit selama 1 – 24 jam. lama puasa sesingkat mungkin. Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif. 2.7. 2.2-0. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral.8.

telah dilakukan. tidak dapat menghentikan perdarahan. 67 . Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati.

Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3.3.1. dengan : 3. diet protein berlebihan.3.2.2.2.3. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri. 3. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3. dan infeksi. 3. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino.3. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3.4. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3. Klisma untuk membersikan usus.4.3.2. gangguan eleltrolit khusus.4. Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus. glukosa. Antibiotika oral seperti neomisin.2.1. 3. Pengobatan lain : 3.4. 3.3.2.2. lipid. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 . seperti hipokalemia.1.2.1.3. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3. 3.4.3. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna. Diet tanpa protein 3. 3.

urine lengkap. Gejala 3. CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. Masa pulih 11. demam. batuk. Etiologi 4. Bila > 300 ml cairan : redup. atelektasis. abnormalitas struktur endotel dan mesotel. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. Definisi 2. HEMOPTISIS 1. akibat ketidakseimbangan gaya Starling. LED.Penunjang 5. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. medikamentosa: antibiotika. nyeri dada. kodein tablet untuk supresi batuk. Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL. 2. fremitus taktil dan fokal menghilang. Penanganan 6. sesak. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. bila perlu transfusi darah. sputum: pemeriksaan BTA. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. sesak.PULMONOLOGI 1. dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2. kreatinin. suara napas melemah-menghilang. demam. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi. hemostasis (bila perlu). DPL. trakea terdorong ke kontralateral 69 . Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk.Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. P. tumor. penurunan berat badan. darah berwarna merah segar. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. pewarnaan gram. kultur MOR.Komplikasi 8. bercampur busa. oksigen. Tempat rawat 9. riwayat penyakit paru. Follow up 7. drainase limfatik terganggu. dll : Foto toraks. intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia. infus. EFUSI PLEURA 1. ureum. Gejala : Nyeri. Lama rawat 10.

Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. Etiologi 5. 4.Komplikasi : Gagal napas. suara napas melemah-menghilang. pemeriksaan BTA. fremitus melemah-menghilang. akut. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. sianosis. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). foto torak (PA/lateral).3. P. hemoptisis. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. pernapasan berat. Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis. Komplikasi : Efusi pleura berulang. Prognosis : Dubia. edema paru reekspansi 8. Gejala : Panas. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7. empiema. Respiratory viruses. empiema.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. Chlamydia pneumoniae. tergantung penyebab. Follow up : Gejala klinis. pneumotoraks rekurens. hipersonor. pewarnaan gram. 6. 2. fungi endemik 70 . Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. eksudat. efusi pleura terlokalisir. pneumotoraks tension. Banding 4. : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. foto toraks 8. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. batuk. selang WSD. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. Mycobacte rium tuberculosis. 3. Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. Legionella spp. chylothora. emfisema mediastinum. Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. aspirasi (anaerob).75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. pergerakan berkurang/tertinggal. atelektasis. terlokalisir. kultur mikroorganisme + resistensi. 7. Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. hipotensi. Sisi terkena ( ipsilateral). P. Hemophilus influenzae. Diagn. Follow up : Gejala klinis.PNEUMOTORAKS 1. traumatic. takipneu. Menurut jenis fistulanya. dan penyakit komorbid 3. Penanganan : Torakosentesis. Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. CT Scan. faktor pemberat / komorbid. diaforesis. Lain: Moraxella catarrhalis. Prognosis : Dubia. Enterik gram negatif. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura. analisis cairan pleura. 4. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). 6. foto thorak. bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial). tergantung tipe penyakit dasar. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. hemopneumotoraks. Gejala : Nyeri dada. Mycoplasma pneumoniae. distensi vena leher. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. deviasi trakea ke sisi kontralateral. batuk dan sesak 3. Penunjang : Transudat. gagal napas 9. AGD 5. Penunjang : Foto Toraks. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah.

Gejala : Napas berat. 71 . atelektasis. LED. emfisema. chiamydia pneumoniae. Malaise. : 2-3 hari. P. elektrolit. Masa pulih 11. foto torak : Gagal napas. dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. kultur darah. ureum. Tempat rawat 9. mempertahankan nilai pH (keasaman). Bronkiektasis : Ruang rawat umum. creatinin. kor pulmonal pneumotoraks. Efusi pleura. Komplikasi : Efusi pleura. tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. Gejala : Batuk tanpa sputum. Prognosis : Bonam 6. Follow Up 7.Nyeri dada (jarang). empiema. batuk. Konsultasi 12. Definisi : Ketidak mampuan. foto toraks 7. pemeriksaan darah lengkap. gagal napas. herpes labialis. DPL. edema paru. Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. stridor. pulse Oxymetry. Suara napas bronkial. 9. SGOT. ICU terjadi gagal nafas. syok sepsis. P. respiratory-fluorokuinolon. pemeriksaan antigen. Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. abses paru. makrolid. Gagal ginjal akut. demam dingin. pulsus paradoksus. leukosit. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. Penanganan 6. pemeriksaan serologis. legionella spp. aritmia. hitung jenis. sesak napas (bila berat). GAGAL NAFAS 1. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. Komplikasi 8. analisis gas darah. demam ringan sampai berat. Tempat rawat : Ruang rawat umum.4. hitung jenis. pewarnaan gram sputum. : Gejala klinis. asma bronkial. batuk tanpa produksi sputum. Sakit kepala. takikardia. ronkhi. ICU jika terjadi gagal nafas. DPL.PNEUMONIA ATIPIK 1.Penunjang : Foto thoraks. septikemia. 2. Sepsis. Follow Up : Gejala klinik. bronkietasis.Penunjang 5. kultur darah/sputum. Konsultasi : 12. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik. SGPT. LED. Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. nyeri otot (sering). SGPT 5. Penyakit paru parenkim: pneumonia. sianosis. pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. SGOT. yakni onset yang insidious. Prognosa : Foto toraks. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2. 4. Efusi parapneumonik. influenza virus tipe A dan B. Lama rawat : 3-5 hari 10. oksigen (O2). Masa pulih : 5-7 hari 11. spesialis paru : Bonam 5. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. abses paru (bila berat) 3. kelemahan seluruh anggota tubuh. konstriksi pupil 3. penyakit tromboemboli 8. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. Lama rawat 10. glukosa darah. kultur sputum.

Mini trakeostomi jika retesi sputum. syok kardiogenik. inhalasi asap. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. kor pulmonal. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). antitusif. Antibiotika. sputum yang produktif. Trauma: dada. 6. Obat-obatan: barbiturat. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. Penanganan 6.4. Gejala : Sesak napas. sedatif. Komplikasi 8. Kartikosteroid . sesak napas.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. Tahap III: Stimulan pernapasan.Penunjang 5. batuk-batuk kronis.Komplikasi : Gagal napas. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. Masa pulih 11. sindrom tetanus. Penyakit pembuluh darah: emboli paru. P. faktor risiko(+). Konsultasi : 12. Tahap II : Bronkodilator parental. gas. Foto toraks. Edukasi-motivasi berhenti merokok. Lama rawat 10. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2. penyakit paru komorbid lain. Follow Up 7. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. tergantung stadium. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. Prognosis : Dubia. vaksinasi. fistula A. antikolinergik dan metil xantin). Konsultasi 12. P. ankylosing spondylitis. kepala. nyeri dada. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis. obatobat relaksasi. leher. 2. V pulmoner. imunoregulator. antioksidan. Fisioterapi dada. Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. 8. Follow Up : Gejala klinik. obat tambahan seperti mukolitik. ARDS. paralisis diafragma . spirometri 7. 4. Prognosis aspirasi. Bronkodilator nebulizer. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. septikemia 8. Humidifikasi. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. TUBERKULOSIS PARU 1. Guillain Barre.. Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. Tempat rawat 9. narkotik. steroid. Lama rawat : 5-7 hari 10. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. Masa pulih : 14 hari 11.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. 72 .

hemoptisis. Gejala : Asimptomatis. Sindroma Horner. pneumotoraks. LED. : Komplikasi paru: atelektasis. sakit kepala. PCR-TB. perikarditis. miosis ). abses. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis).leukosit. gejala klinis 7.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). iktems. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. Abses. aritmia (invasi ke pericardium). KARSINOMA PARU 1. tergantung metastasis ke organ. bronkiektasis. wheezing. hindari polusi. nutrisi. Pendarahan / hemoptisis. Karsinoma sel besar 4. kultur dan sensitivity test sputum. Klinis invasi lokal: Nyeri dada. hemoptisis. diff.3.Penunjang : Hb. Komplikasi 8. : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. keringat malam. Metastasis: nyeri tulang. leuko. foto thorax. Masa pulih 11. Gagal napas. Foto toraks. PAP-TB. Nyeri kanker. kepatuhan pasien. berat badan turun. 9. Konsultasi 12. 6. peritonitis. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sindroma Pancoast. Efusi pleura. Etiologi 4. Follow Up 7. fibrosis. Penanganan 6. sesak napas. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. LED. Komplikasi : Obstruksi jalan napas. vitamin. sensitivitas bakteri. Pemriksaan sitologi lain. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . suaraserak. Pemeriksaan histopatologis.leukosit. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. P. sulit menelan.Penunjang 5. sindroma vena cava superior. gagal napas. Hb. foto thorax. ptosis. Klinis lokal: Batuk. LED. diff. pembesaran kelanjar getah bening 3. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. demam. CT kepala. Follow Up : Keadaan umum. Prognosis malaise. napsu makan turun. tangani komorbiditas. Pemeriksaan sitologi sputum. bone survey. Aritmia. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). Sindrom paraneoplastik: 8. TB eskstra paru: pleuritis. kultur dan sensitivity test sputum. dyspnea karena efusi pleura. kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. Mantoux test. suara serak (penekanan pada n. leuko. : Istirahat. Penanganan : Perbaikan nutrisi. status imun dan komorbiditas. stop merokok. stridor. lemah. Atelektasis. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar). Sindroma vena cava superior. ICT-TB. TB kelenjar limfe. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA. atelektasis. Dysphonia. Lama rawat 10.P. sindroma Horner (facial anhidrosis. alveolus) 2. bone scan. perubahan neurologis. 5. bronkiolus. Tempat rawat : 9.laryngeal recurrent). USG abdomen. gizi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. efusi pleura.

Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. urin lengkap.7 IU. Konsultasi 12. Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1. 5. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. murmur sistolik daerah katup pulmonal). hemoptisis. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. atau tanda-tanda gagal jantung akut lain. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam.5 — 2. selama total 24 jam. Dosis LMWH. D-dimer plasma.leukosit. Etiologi : 4.5 — 2.5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam.5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam. 2. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan. Terapi suportif : Oksigen.000 IU drip IV dalam 30 menit. aktivitas protrombin.5 X kontrol : dosis dipertahankan. spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. bila hipotensi. bila hasil aPTT <1.Penunjang : Hb. hemostasis (PT. Gejala : Sesak napas. prosedur invasif yang direncanakan.000 IU perjam drip IV. tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat.1 mL/kgBB Pada obesitas. hari III setiap 24 jam. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. resektabilita dan operabilitas 10. diff. Vasopresor sesuai indikasi. EMBOLI PARU 1. heparin-induced thrombocytopeflia. leuko.11. staging. bunyi P2 mengeras. Dilanjutkan 100. EKG. gagal ginjal kronik. kadar fibrinogen). Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena. Bila hasil aPTT >2. aPTT. kadar protein C dan S. AGD 7. BB <50 kg. nyeri dada. LED. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. diberikan kontiniu atau intermiten.000 IU.5 x kontrol. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V. USG Doppler. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0. nekrosis kulit 8. tanda-tanda efusi pleura. ACA. 3. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. kehamilan. dipantau jumlah trombosit. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 . Infus cairan. INR. hipotensi / syok kardiogenik. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. P. Selama pemberian antikoagulan. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial). Lab: DPL.3 -0. takipneu. pleural friction rub. Follow Up : Keadaan umum. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. 6. gagal jantung kanan akut. AGD. bila aPTT 1. Inotropik : dobutamin drip. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. takikardia. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul.bari.

Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. anemia megaloblastik. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia. nyeri epigastrik. mielofibrosis. leukopenia. 3.Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas. Etiologi : Ankilostomiasis. Etiologi : Obat-obatan. ANEMIA APLASTIK 1. Gejala : Keluhan anemia. retikulosit. Konsultasi 12. TIBC. glositis. dan keluhan akibat infeksi. hipersplenisme. Diag. lemah. atrofi papil lidah. dll. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20. P. 4. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. trombositopenia. Banding: thalasemia. Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson). perdarahan. hipotensi postural) 7. malignancy. Masa pulih 11. hemoptisis. serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya. anemia akibat penyakit kronik. hemoroid. 3. Diag. hapusan darah tepi. leukosit. Folow up : Gejala klinis. Lama rawat : 3 – 5 hari 11. P.Masa pulih : 2 bulan 12. Gejala : Pucat. diff leukosit. perdarahan kronik.10. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2. otoimun. 4. 5. trombosit. koilonikia. 5. serum besi. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. Penunjang : Hb. feritin.Prognosis : Baik 2. Komplikasi : Gagal jantung. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1. Hb. anemia sideroblastik. sindroma dismielopoetik primer. angina pectoris (iskemia jantung) 9. infeksi. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. retikulosit 8. 6.000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 .

trombosit. Penunjang : Hb. perdarahan gusi/kulit. Penanganan : 7. leukosit. Lama rawat : 2-3 minggu 10. limfadenopati. BMP 5. hapusan darah tepi. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. Lama rawat 11. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. Masa pulih 12. Follow up 8. keringat malam. antibiotika bila ada infeksi e. perdarahan. BMP 5. Gejala : Pucat. Follow up : Gejala klinis. Tempat rawat 10. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. a. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. hepatosplenomegali 3. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2.6. Etiologi : Tak diketahui 4. 3. infeksi 7. Prognosis : Jelek 4. panas lebih dari 3 minggu. Etiologi : Tak diketahui 4. hidari infeksi Perdarahan. Lama rawat : 2-3 minggu 10. sepsis 8. febris. pembengkakan gusi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. sepsis 8. Komplikasi 9. Komplikasi : Perdarahan. perdarahan. P. kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb. androgen d. Gejala : Pucat. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. leukosit. Penunjang : Hb. Prognosis : : : : : : atau aplasia. trombosit. febris. leukosit. panas lebih dari 3 minggu. berat 76 . infeksi 7. lekas lelah. Follow up : Gejala klinis. trombosit. hepatosplenomegali. Komplikasi : Perdarahan. hapusan darah tepi. Prognosis : Jelek 5. P. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2. limfadenopati. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3. perdarahan gusi/kulit. Masa pulih : 11. menghilangkan faktor penyebab b. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. transfusi sel darah merah bila anemia c. Masa pulih : 11.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

minuman keras. Komplikasi : 8. infeksi.0-1.000/mm3 diberikan prednisone 1. artritis monoartikuler 4. artritis infeksiosa).3. Kriteria ACR 1977: a. leukosit. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1. ITP kronik dubia ad malam gusi. kultur bakteri cairan sendi negatif 3. diff.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. hematuria. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. tofus 9. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout.Penunjang : 5. atau obat. P. foto sendi yang terkena. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11.Penunjang : Hb. tindakan bedah. BMP Trombosit > 50. ditemukannya 6 dari 12 : 1. ditemukan kristal MSU dalam tophus c. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata. Penanganan : 6. Autoimun Darah Lengkap. urinalisis 80 .asam urat. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6. Prognosis : ITP akut bonam. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b. hiperuricemia 10. 2. Tempat rawat : 9. hematemesis dan melena. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. ureum. nyeri sendi yang sangat. serangan artritis >1 kali 3. epistaksis. hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1.LED. Permulaan serangan biasanya akut. serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra).leuko. profile lipid. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi. Follow up : 7. Lama rawat : 10. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50. creatinin. P. Etiologi : Asam urat 4. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. SGOT/SGPT/Gamma GT. dan kadang-kadang disertai demam. menoragia. radang akut pada hari pertama 2. Masa pulih : 11. Etiologi : 4.

diff. Lama rawat 10. Komplikasi 8.5mg tiap hari. Penanganan : A. contoh: . bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6. Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5.Meloxicam 1x1 pc . penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . Diag. Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan. LED.leuko.batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist. 3.  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi). artritis pirai. Masa pulih 11.Celecoxib 2x1 B. maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. OSTEOARTRITIS 1.Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. penyakit Paget. muntah). Prognosa : : : : : : : 2. tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+).Penunjang : Hb. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. nyeri sendi. Konsultasi 12. leukosit. Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0. Follow Up 7. Tempat rawat 9. Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. contoh: . P.endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . Dapat ditemukan gejala krepitasi. keganasan 4.Diclofenac acid 50 mg 2x1 .5. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis. banding : Permulaan artritis reumatoid. foto sendi 81 .5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual.

Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi.Celecoxib 2x1 c. nekrosis aseptik. misalnya: trauma. stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis. Komplikasi : Kontraktur 9. kelainan sistemik (misalnya SLE).Diclofenac acid 25 mg 2x1 . Masa pulih : 7 hari 12.Diag.Meloxicam 1x1 . Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2. dan stres psikologis. P. Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b. Gejala :  Faktor pencetus.Penunjang : -6. Penanganan : a. depresi.Pada orang tua. mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. kelainan postur. REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1. OAINS (dosis rendah) contoh: . Etiologi : Mekanik dan psikologik 5. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. misalnya ketegangan jiwa. pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. penyakit tulang (osteokondritis disekans. degenerasi senilis dari jaringan lunak. Prognosa : Baik 3. kekakuan.Anti Interleukin-1 (Atrodar) e.Hialuronic Acid . Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) . Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d. tumor (osteoma) 4. beban kerja yang berlebihan. Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya. Obat-obatan : a.6. Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Lama rawat : 3-5 hari 11. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: . kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3. frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. 82 . banding : Artritis.Kondroitin Sulfat .

Istirahat secara fisik dan mental . siklofosfamid c.Penunjang : Hb. Follow Up : Gejala klinis 7. LED.Meloxicam 1x1 . Lama rawat : -10. metakarpal. misalnya: . misalnya: . ARTRITIS RHEUMATOID 1. faktor rematoid (Rose Waaler Test). Sedatif.sehingga rasa takut. diff.Obat-obatan a. penyakit Reiter. Etiologi : Imunologik 5. Komplikasi : -8. Diag.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2.Celecoxib 2x1 3. Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 .Celecoxib 2x1 b.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4. misalnya: . LED dan C-reactive protein. Anti inflamasi nonsteroid. depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b. Obat-obat 1. P. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9. klorokuin. Antinuclear Antibody (ANA) test. leuko. Analgesik misalnya: . gelisah. subluksasi dan ankilosis 3.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6.Paracetamol 3x500 mg . Penanganan : . SLE 4. antara lain paracetamol 3x500 mg 2.Istirahat terutama pada sendi yang terkena . Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2. Relaksasi otot. Prognosa : Baik 4. Analgesik. foto sendi yang terkena 6.Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela .Meloxicam 1x1 . Banding : Artritis psoriatrik. Anti inflamasi non steroid antara lain: . Simptomatik 1. Konsultasi : Fisioterapist 12. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal. Masa pulih : -11. penenang.leukosit. Remitif : Penisilamin. dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi.Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c. osteoartritis generalisata awal.

9. 5. Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. Ruam diskoid 3. Artritis 6. Follow Up 8. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. Lama rawat 11. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi.5g/hari. kejang-kejang atau psikosis. atau leukopenia. 10. Diag.7. sendi. dan sinar fluoresein. Kelainan neurologi. atau anti Sm positif. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. 11. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. sel LE positif atau anti DNA positif. Fotosensitivitas 4. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. 84 3. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari. CRP • C3 dan C4 • ANA. : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. atau silinder sel) 8. Definisi 2. Ruam malar 2. SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1. 4. sindrom vaskulitis P.Penunjang : • LED. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5. banding : Mixed connective tissue disease. . rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis. • Proteksi terhadap sinar matahari. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. atau limfopenia. sinar ultraviolet. atau trombopenia. tes serologis untuk sifilis positif palsu. Masa pulih 12. Kelainan hematologi. Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi. Kelainan ginjal (proteinuria >0. anemia hemolitik. Konsultasi 13. Komplikasi 9. Kelainan imunologik. Tempat rawat 10.

impaksi fekal. 2.• • • • • Bila mengenai organ vital. dan penggunaan kateter urin.dll). azotemia). siklosporin-A. P. mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. atau putus zat/obat. infeksi (sepsis. Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi. • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya . 3. 5. Etiologi : Multifaktorial 4. lesi sistem saraf pusat. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. jenis kelamin pria. penurunan cardiac output (dehidrasi. kelainan neurologis. dan retensi urin. hiponatremia. perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. Diag. Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. penambahan 3 atau lebih obat. berikan prednison 1-1. hiperkarbia. atau mengalihkan perhatian. timbul dalam jangka pendek.Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. kehilangan darah akut. Banding : Demensia. Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut. obat-obatan (terutama antikolinergik). serta terdapat bukti dari anamnesis. infeksi simtomatik.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif. infeksi saluran kemih). Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. usia lebih dari 80 tahun. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. malnutrisi. GERIATRI 1. maka dimulai pemberian imunosupresif lain. psikosis fungsional. mengalami fraktur saat masuk perawatan. psikosis akut. hipo atau hiperglikemia. . pemeriksaan fisik. intoksikasi (alkohol. kemudian tappering off. gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). mempertahankan. hipo atau hipertermia. efek samping. SINDROM DELIRIUM AKUT 1. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. pneumonia. kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. infark miokard akut. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular.

Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih. Psikiatri. lakukan brain CT scan jika ada indikasi. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan. obat-obatan. 5. Berikan oksigen. Jika memang diperlukan. gangguan kesadaran. prolaps uteri. 2. 4. kreatinin. ureum. emboli paru. 10. Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. . Konsultasi : Rehabilitasi Medik. pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal. trombosis vena dalam. Komplikasi : Fraktur. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. pasang infus dan monitor. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya. keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi). dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. dan inkontinensia urin tipe overflow.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. sepsis. 86 . Prognosis : Dubia 2. 6. sering berkemih di malam hari. laboratoris 8. batuk dan tertawa. . inkontinensia tipe stres. seperti infeksi saluran kemih. 3. 7. skibala. perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. Penanganan : 1.Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali).Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus. ● Untuk inkontinensia urin yang akut. Follow Up : Gejala klinis. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. hipotensi sampai renjatan. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. INKONTINENSIA URIN 1. 9. Neurologi. Kaji status hidrasi secara berkala. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik. Kaji ulang intervensi ini setiap hari.

3. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. kalsium darah dan urin. ● Inkontinensia urin tipe overflow. berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1. diuresis berkurang. PVR. Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. Divisi Uroginekologi Dept. perlu diatasi sumbatannya. Definisi 2. Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik. urodynamic study. suhu tubuh meningkat dari suhu basal. - 6. Konsultasi 9. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Kriteria ini dapat 87 . gula darah. bladder training. Bila ditemukan aksila lembab/basah. post-void reside (PVR) > 100cc.Penunjang 5. dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). prognosis cukup baik. : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih. dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin. : Rehabilitasi Medik. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus. : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. schedule toiletting. : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine. prognosis cukup baik. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). diberikan latihan otot dasar panggul. ● Untuk inkontinensia tipe overflow. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Obstetri dan Ginekologi. P. Etiologi 4. Urologi. Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. Komplikasi 8. DEHIDRASI 1. lidah kering. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. bahkan bisa tidak ada sama sekali. Follow Up 7. serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. serta jatuh dan fraktur. Bila ada sumbatan. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). Prognosis 3. perlu diatasi penyebabnya.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria).

ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung. atau confusion. : Hilangnya cairan tubuh : .Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan.Kadar natrium plasma darah . sindrom nefrotik).45%. jus buah seperti apel. selain pemberian cairan enteral. juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral. penambahan diet natrium. Menghitung kebutuhan cairan sehari. sesak napas. P. Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. dan anggur.9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari.3. Etiologi 4. Follow Up : Gejala klinis. dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif. tidak ada perdarahan saluran cerna. jeruk. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan . terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea. 6. Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik.Ureum dan kreatinin darah . sirosis hepatis dengan hipertensi portal. dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. Prognosis : Dubia ad bonam 88 .CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya. Komplikasi : Gagal ginjal. Pada dehidrasi ringan.Osmolaritas serum . Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari. laboratoris. sindrom delirium akut 8. perubahan pola tidur. dapat diberikan rehidrasi parenteral. Penunjang 5. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi.BJ urin . Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0. produksi urine 7. termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. penyakit ginjal kronik stadium terminal. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah. • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat).

gatifloksasin. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium).8oC) Gejala Minor : 1. tidak mau makan. bronkodilator. Diagnosis Banding : Emboli paru. moksifloksasin) sebagai obat tunggal. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi. 3. gagal napas. seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. mukolitik-ekspektoran. virus. jumlah leukosit >12. Follow Up : Gejala klinis. Prognosis : Dubia 5. atau VAP). atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. jatuh. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. 7.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. nyeri dada 3. dan inkontinensia akut. sepsis sampai syok sepsis.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. 2. atau aminoglikosida. 6. efusi pleura. dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. sefalosporin generasi IV. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). INFEKSI SALURAN KEMIH 89 . Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. albumin. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks. tuberkulosis paru. Komplikasi : Empiema. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin. Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis. jamur dan parasit 4. foto toraks. kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin). analisis gas darah dan saturasi oksigen. piperacillin-tazobaktam. nutrisi. ureum dan kreatinin. sesak napas 2. laboratoris 8.  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. batuk 2. 5.4. tipikal maupun atipikal). c-reactive protein. 9. virus. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif. gagal jantung. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen. jamur dan parasit. sputum produktif 3. cairan. EKG. demam (suhu >37. HAP.

>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin. Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae.Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. pada pasien dengan kateter . ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut. LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum. Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih. pada pria dengan gajala ISK . kreatinin. pada wanita dengan gejala ISK .>103 CFU bakteri/ml urin. Pemeriksaan Penunjang : A. 2.>102 CFU bakteri/ml urin. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. Etiologi : Bakteri 4. seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3.  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik. Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK . 90 • . NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6. Diagnosis Banding : 5. imobilisasi.1. bersihan kreatinin) Gula darah B. • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: .

hitung leukosit >15. Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan. Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. peningkatan suhu tubuh. Urologi.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. Bidang Keperawatan. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi. kulit kering.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin). trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas.  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. 91 . foto tulang terdapat kelainan. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. Departemen Obstetri-Ginekologi 10. pielonefritis akut. 7. gagal ginjal. usia lanjut. laboratoris 8. bila luka tidak membaik. 9. menggaung. Follow Up : Gejala klinis. kultur plus (MOR). berbatasan dengan fasia dan otototot. biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. berkurangnya tekanan darah. 2. tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet. fraktur.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV. Etiologi : Tekanan 4.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi. ISK berulang. inkontinensia urin. inkontinensia. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida. Pemeriksaan Penunjang : DPL. 5.000/µl. foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. Komplikasi : Sepsis. kadar albumin serum. ULKUS DEKUBITUS 1. 3.

Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. Dapat diberikan salep topikal. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. Bedah Vaskuler. • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. laboratoris 8. Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. 7. Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. 10. Komplikasi : Sepsis 9. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik.6. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. diberi lotion. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. c. Follow Up : Gejala klinis. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. sepsis atau osteomielitis. b. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. d. • Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. Bedah Ortopedi. Bedah Plastik.

6. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis. acute epiglotitis. limfadenopati. rhinitis. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau. sianosis Epiglotis: demam. diff. azitromicin. menggigil.TROPIK INFEKSI 1. stridor. obstruksi jalan napas Influenza: demam. acute laryngotracheobronchitis. sinusitis. alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan. meningo-encephalitis P.leukosit. 7. leukosit. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. 1. beringus. 3. nyeri menelan. tonsil besar dan merah. pneumonia. beringus Rhinitis: bersin. nyeri kepala frontal.Penunjang : Hb. faringitis. beringus. 4. demam. demam. lesu. claritomicin. hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. faringitis). batuk kering Komplikasi : sinusitis. eritromicin 93 . influenza). nyeri otot.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. laringotracheobronchitis akut. nyeri kepala. nyeri pipi dan tender. faringitis. nyeri hidung/menelan. orofaring merah. 5. batuk. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza. 2.

Banding : Camphylobacter. Komplikasi : Abses hati amuba.Gangguan fungsi ginjal/oliguria . malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari. 3.2.PO4.Plasmodium Ovale (jarang) 2. Alk. Bila hasil tetes tebal. Malaria.Ikterik . MALARIA 1. diare ringan. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium. Diag. Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika.Plasmodium Vivax . 90% asimptomatik. ulkus genitalis 5. P.Hipoglikemia . SGOT.Rapid test 6. E. abses hati 2. Inkubasi : 2-6 minggu 3.Serum bilirubin. ISPA 7. hitung jenis leuko.Malariae:72 jam) 4. malaria tanpa komplikasi.Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P. Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8. Tifoid 7. Inkubasi : 5-16 hari 3. Shigella.menggigil/dingin.O. AMUBIASIS 1. disertai demam. P. malaise. gula darah . P. P.P Malaria berat 3. Penanganan : 1.coli. panas dan berkeringat (trias malaria: P.Hipotensi . Gejala : Nyeri perut bawah. Keadaan berat.Gangguan kesadaran . ureum. serum bilirubin. Radiologik: USG. ada 4 macam: . BB turun. Malaria tanpa komplikasi: P.Plasmodium Malariae (jarang) .28. SGPT. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. Banding : Demam tifoid.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap. efusi pleura.Edema paru 5. Diag.Vivax:48 jam. trombosit . Gejala : . infeksi virus (demam dengue).Falciparum:24 jam. boleh rawat jalan/rawat inap 2.Penunjang : . Malaria dengan komplikasi: lihat S.7. Komplikasi : . tinja dengan mucus dan darah. leukosit. leukosit. hitung jenis. untuk mendeteksi resistensi.Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb. LED. toksik megakolon. tenesmus 4. 10% gejala disentri. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 . Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8. kreatinin.Perdarahan (trombositopenia) .Tetes tebal dan/hapusan tipis .14. Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3.Plasmodium Falciparum .Hb. Salmonela.

diff. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. mual. GIARDIASIS 1.penunjang : Hb. tropical pulm. Follow up : demam. pertumbuhan terganggu. ABSES HATI AMUBA 1. mengesampingkan abses piogenik 2. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. Masa pulih : 14-21 hari 11. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik. 3. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12. Definisi 2. Gejala : 1. FILARIASIS 1. leukositosis. Penanganan : 1. nyeri abdomen. foto toraks/diafragma. Gejala 4. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti. kembung. demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. muntah. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. anterior uveitis. nausea.leuko. tes fungsi hati. Prognosa : baik 5. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. gejala klinis 7.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. sering disertai peritonitis. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. nyeri abdomen. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6. dehidrasi. 5. P. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3. Metronidazole merupakan obat pilihan. Lama rawat : 7-10 hari 10. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. USG. Indikasi aspirasi abses hati: 1. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. bahaya ruptur 4. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. tak berbau. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri. Abses amuba ialah steril. serologik amuba 5. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. Komplikasi : efusi pleura. leukosit. P. BB turun.4. Inkubasi 3. diare dan malabsorption. LED. Definisi 2. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3.eosinofilia 95 . Demam. effusi pericardial 8. nyeri perut kanan atas 2. berat badan turun. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik.

local edema. Konstipasi atau diare. batuk berdarah. P.4. demam. delirium dan splenomegali. 4. peptic ulcer like 4.penunjang : Pemeriksaan tinja. peritonitis. Inkubasi : 40-100 hari 3. sindroma Loeffler’s.penunjang 5. diare atau konstipasi. penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. Hari II: 50 mg 3x sehari. chyluria. pancreatitits. obstruksi usus. Bila perlu dilakukan foto abdomen. ASCARIASIS 1. TIBC 6. P. cholangitis. jarang abses hati.SGPT. perforasi. pneumonia. Gangguan kesadaran. Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk.leuko. ANKILOSTOMIASIS 1. Penanganan : Mebendazole 100 mg. serum iron. Gejala : demam. nyeri scrotum. 9. lava migrans 5. nyeri perut. bilirubin. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. trombo. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. 2. Komplikasi : bronchitis. eritema. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os. hapusan darah. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis. lekosit.penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. P. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. lidah kotor. volvulus. Timbul rash/rose spot/roseole. USG : Mebendazole. Inkubasi 3. nausea dan muntah. menggigil. intussuscepsi. Definisi 2. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. sakit kepala. hydrocele. diare. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. diff. Urtikaria. Hb. limfadenopati yang nyeri. larva di sputum. bradikardia relatif. IgM-anti Salmonella typii 96 . Hari III: 100 mg 3x sehari. : deteksi telur ascaris. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8. meningitis. dada panas. nausea. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch). Gejala 4. urtikaria. darah tepi: eosinofilia. pneumonia. 5. P. wheezing. perforasi.Penunjang Penanganan Akut: demam. Inkubasi : 8-28 hari 3. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. DEMAM TIFOID 1. SGOT. widal. dan sakit kepala. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari.

ESCHERICHIA COLI 1. Penanganan : 1. tenesmus. . leukemoid reaction. 2. Gejala : . . mialgia. natrium dan kalium.kramp otot kaki . Inkubasi : 24-48 jam 3. artiritis reaktif. bakteremia.penunjang : kultur tinja. Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4. ureum. 97 . protein losing enteropathy. hemolytic uremic syndrome. anoreksia. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari. Gejala : biasanya sembuh sendiri. Hb.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari. 6. malaise. lemah. dan kultur 5. P.diare cair sampai 1 L/jam . Demam. Inkubasi : 1-3 hari 3. diare dengan darah(disentri) . 10. diare akut tanpa nyeri. leukosit.6. 4.asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. anoreksia. lethargy. leuko.hipovolemia sampai syok .invasif E. diare cair. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5. vibrio eltor. gangguan kesadaran. hiponatremia.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi .inkubasi 1-2 hari.haus. kramp perut. SHIGELLOSIS 1. kejang. Efek samping: supresi sum-sum tulang. Gejala 3. thrombotic thrombocytopenic purpura. P. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat. kreatinin. Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. CHOLERA 1. 3.diare cair ringan sampai berat. disentri. Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. 5. hitung jenis. Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2.demam. perforasi. Komplikasi : toxic mega colon.penunjang : tinja. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2. 4.perut kembung sampai muntah . Penanganan : rehidrasi . kelemahan. Komplikasi : hemolytic uremic syndrome. Definisi 2. Diet rendah serat. nyeri perut. 5.

Leuko. eri dan leuko disertai hialin dan granular cast. Gagal ginjal akut. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. 9. Komplikasi : syok hipovolemik. B. Prognosa : baik 13. menggigil. P. azotemia. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2.penunjang : leukositosis. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira. Komplikasi : gagal ginjal akut. 11. 3. Follow Up : kesadaran. gagal ginjal akut. 8. Masa pulih : 14 hari. Masa pulih : 10 hari 11. anoreksia.urine/plasma. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. nyeri kepala. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae. kreatinin.Penunjang : Hb. R-Lactate. Penanganan : . hemolitik anemia. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. ginjal dan perdarahan paru. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. rehidrasi dilakukan dengan cairan.2. kultur rectal swab 5. mialgia. fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5.1. syok hipovolemik. produksi urine. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. 4P. aritmia. dihitung 10% BB. asidosis 8. Lama rawat : 7-10 hari 10. protein meningkat dan glukosa normal.Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. mialgia. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil. ureum. bilirubin naik. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5. CHF. malaise dan suffuse conjungtiva 3. Penanganan : 5. 5. gram negative. nausea dan vomiting 4. produksi urin. Urin:proteinuria. Gejala : 1.4. asidosis 7. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. Lama rawat : 5-7 hari 10. 6. Konsultasi : -12. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. demam akut dengan panas tinggi. . transaminase sedikit meningkat. Follow up : status dehidrasi. 7. Konsultasi : 98 .J. HT. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2.Etiologi : bakt. mikroskpik tinja.

pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif . Definisi 2.s. pneumonia. Darah : leukositosis. P. diff. : hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. DEMAM DENGUE 1. anoreksia. kaku otot perut. sianosis o. Disfungsi autonomik: hipertensi. suffusion pada conjungtiva. muntah. rash morbiliform.masseter) Disfagia. Pertahankan jalan nafas : k. 4. 3. Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. murah. kekakuan ekstremitas. palmar edema. petekia. nyeri/kaku leher/bahu. tracheostomi/intubasi. 5.Penunjang : Hb.m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup). hiperpireksia.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg.DHF/DSS : lihat s. CSF : normal. mialgia.k gagal respirasi (otot pernafasan). Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. rhabdomiolisis. : Bila ada luka. . nyeri kepala/belakang. EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari. Komplikasi : DHF/DSS. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------. : Gagal respirasi. Prognosa 14. Gejala : Demam akut. Komplikasi 5. Penanganan : . demam.leukosit. Rehydrasi. hiperestesi kulit. syok. Inkubasi 3. nausea. 99 .000 unit (--100. takikardia. tes tourniquet positif. Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15. erythromycin. dekubitus. fraktur. kultur mikrobiologik.o.p gawat darurat tropic. fisioterapi. bengkak pada palpebra. metronidazole. serologi awal & konvalesen.o.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i. 16. Bila alergi clindamycin. Ht. Inkubasi : 2-7 hari. tendon reflex meningkat. trombosit. Penunjang 6. RABIES 1. nutrisi.p gawat darurat.p. berkeringat. aritmia. TETANUS 1. Gejala : dubious. dosis 10. Manifestasi perdarahan. diberikan sebelum manipulasi luka. risus sardonicus (kontraksi otot muka). emboli paru. 2. P. Limfadenopati flush (merah pada kulit). opistotonus (kaku otot punggung/belakang). atralgia. 6. 4. Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin).12. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani.

3. 10. urin. Lama rawat : 5-7 hari. 2. biru. respirasi. ganas/agresif Hipersalivasi. hidrofobia. Neutralization of procoagulant venoms. Gejala 4.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. Immobilisasi bagian gigitan 2. berkeringat Koma.identifikasi binatang berbisa. GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. halusinasi. Suportif 6. leukosit. kelelahan. Gejala : . Komplikasi 5.efek hemolitik : bleeding. Inkubasi 3. Masa pulih : 10 hari 11. Kejang umum. flaccid paralysis. . Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. 4. aerofobia. syok 8. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3. : Kelumpuhan otot menelan. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies. Komplikasi : Hemolisis. tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. lakrimasi. tensi 7. bengkak. mulut dan pernapasan. Etiologi : ular/binatang berbisa. kadang berdarah) . exitasi. gagal ginjal akut. Demam dan malaise. : suportif. syok & aritmia.luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. P. nyeri. Konsultasi : Spesialis bedah 100 . Follow Up : Keadaan umum.2. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular .Penunjang : Hb. 5. semutan pada bekas gigitan. . Penanganan : 1.nyeri daerah gigitan. kesadaran. 17. 4.

falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1.Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi. Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis. Vivax atau malaria negative. sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p. Definisi : Infeksi P. bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal. pH < 7.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. Gejala . rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi. hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2.

Bila penderita sadar. dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%.Penunjang : malaria falsiparum. hitung parasit.3 Komplikasi-komplikasi : 5. darah malaria. malaria campuran. kreatinin 5.1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5. dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5. serum bilirubin. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit. 2ml/KgBB. 102 . 12.malaria serebral . Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv.Saline 5. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5.Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan . analisa urin .4 mg/KgBB jam 0.Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya .penggunaan kina . kadang-kadang vivax : Hb. kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis.1 5. SGPT.2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: .1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : . SGOT. Penanganan 5. Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya. 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) . BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N.015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1.Takar urin .2.3.1 Artesunat IV 2.malaria biliosa .3. BJ urin.010) Bila setelah pemberian cairan.1.3.Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB. diberikan furosemide 40 mg iv. urin . ureum. Etiologi 4.1. P.

1. hitung parasit. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. produksi urin.3. febris. edema paru 8.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. P. Tempat rawat : ICU 9. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7. tes widal positif. Definisi 2. Follow up : Gangguan kesadaran.1 Pemberian Antibiotika 5. parenteral/i. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas. kreatinin : 5. serum bilirubin. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun.5.3.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5. gagal ginjal. diff. lidah kotor. dosis 50 mg/Kg/hari. hipoglikemia.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6. Komplikasi : hipoglikemi. Konsultasi : -12. widal. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb. keluhan abdominal (nyeri perut.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6.1. riwayat demam > 5 hari. kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5. leukosit.3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa.3 Kloramfenikol. Etiologi 4.5-10 mg/kg/hari 103 . diare/konstipasi). Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1. Lama rawat : 1 minggu 10. Gejala 3. serologi.3. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid. Leukosit. Masa pulih : 2 minggu 11.Penunjang 5.1.

3. kejang.1.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i. Masa pulih : 14 – 20 hari 11. pneumonia. Cairan diteruskan tergantung Ht. syok/ perdarahan.2.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7. stupor dan koma.3. pemberian cairan. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5.2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7. meningitis 7. berkeringat * DHF IV : Syok. gas darah dan elektrolit.000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati. Etiologi : Virus Dengue 4. hematocrit(PCV). pipa lambung. daftar intake dan output serologi.2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik.Penunjang : Hb. jarang diperlukan transfusi trombosit. Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12. hipotensi. hematocrit/1 jam. P. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100.J.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. batuk. Penanganan : 5. schizophrenia. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i. obtundasi. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 . Cairan RL atau 0.1 Tifoid dengan encephalopathy : .5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam. Lama rawat : 10 hari 10. Komplikasi : kesadaran. dan bila syok diberi kortikosteroid. trombosit. darah. tanda vital. fresh frozen plasma. sakit kepala. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok. produksi urin/B.1 tindakan suportif : transfusi darah.2.6. Observasi tanda vital tiap 30 menit.2. peritonitis. Follow Up 7. mortalitas < 1% 8. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. takikardia dan hipotensi 2. dingin. malaise. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1. Cairan oral tak dibatasi 5. nadi cepat 3.mortalitas 40 % . Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. tensi tak terukur.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7.gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium. anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 . X-Match darah 5. muntah/tidak. isolasi.32% 7. oksigen. tanda abdomen akut. meningitis.

bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6.tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit .4 5. perdarahan 7. produksi urin. serum elektrolit. tek nadi < 20 mmHg .8 Cari adanya perdarahan.5 5. tensi >100.v . Tensi < 80 mmHg. syok 8. Komplikasi : Perdarahan. diawali 100-200 ml i.Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 .7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru.Infus RL 20 ml/20 g BB jam . kesadaran. perbaikan 5. gas darah. nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. Prognosa : Baik 5.Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) .p. Konsultasi : 12. asidosis. lembut. Lama rawat : 7 hari 10.6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9.Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k. Follow up : Tanda-tanda vital. elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht. Masa pulih : 7 – 14 hari 11. kecil.Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht.

pneumonia. kejang 106 .Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam.umum baik Observasi (1 jam) Observasi .merupakan tindakan gawat darurat .kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari .antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya .Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil .Penunjang : Hb. septik syok : hipotensi. BD urin <1.Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang . produksi urin. Penanganan : . infeksi genital dan anal 3. Etiologi : bakteri gram negatif. aphasia. Leuko. Follow up : kesadaran. gangguan kesadaran. punksi lumbal 5. leukosit. P. disfungsi miokardium dan DIC 9.lethargy. demam. tanda-tanda vital. atrhritis. Gejala : 1. neisseria meningococcus 4. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2. Ringan – fulminant. perikarditis. kaku kuduk. trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) .penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6.Pertimbangkan darah segar. akut/kronik 2. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6. ARDS. hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8.Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . mialgia dan kelemahan umum 4. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5. mual dan muntah 3.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan .020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1. purpura dan petekia 7. diff.

HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre . 107 . Masa pulih 11. Konsultasi 12.hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 . Komplikasi 8.99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit.7. Lama Rawat 10. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1. Tempat rawat 9.

2. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 . Aldosteron. Katekolamin urin. dll. riwayat revaskularisasi koroner. ensefalitis. peningkatan tekanan intraserebral. USG ginjal. gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. rasa nyeri. Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. USG pembuluh darah besar. Ekokardiografi Terapi: 1. Aktivitas renin plasma. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. Angina atau riwayat infark miokard. akibat obat.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. pasien DM. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat. ♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn.

2. Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum.2. 3. penghambat kalsium. dan penghambat α 4. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII.1. Pada hipertensi stage II. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi. tekanan darah minimal 130/85 mmHg. dapat diberikan kombinasi 2 obat. Hipertensi dengan compelling indication. biasanya golongan diuretic. restriksi asupan natrium.2. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm. pemberian harus dihentikan. Koroner Diabetes      Melitus Peny. Pertimbangkan pemberian panghambat ACE. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai.1.1. kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE. penyekat reseptor beta. 4. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. Kondisi khusus lain : 4. hidralazin.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2. atau tambahkan obat lain. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl. Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi.1. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2. 2.1. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. lakukan optimalisasi dosis. penghambat kalsium atau kombinasi 2. dan minoksidil 109 . Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny.

4.Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU. Lanjut usia. penyekat reseptor β. Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan. antagonis kalsium.3. dimulai dengan dosis rendah 12. Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi. 4. 4. Departemen Mata. dan pemberian aspirin 4. Departemen Mata. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. Neurologi 110 .5. dan vasodilator.5 mg/hari. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama. tatalaksana faktor resiko lain. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa.

• Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar. dan status neurologis. perabaan denyut nadi perifer. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya.2. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. tekanan darah rata-rata. bunyi jantung. gejala-gejala serebral. riwayat penyakit kronik lain. KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. funduskopi. bruit pada abdomen. kepatuhan minum obat pasien. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. penyakit penyerta dan kerusakan organ target. Tingginya tekanan darah bervariasi. Dibagi menjadi dua : 1. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. jantung. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan. kelainan hormonal. 111 .

12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. penurunan dapat dilanjutkan dalam. Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6. krisis renal karena penyakit kolagen vascular. gagal jantung kiri akut. aktivitas rennin plasma. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ.5-2 jam 0. infark miokard akut. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. elektrolit. CT scan. perdarahan intraserebral. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0. hipertensi renovaskular. ureum. MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik.15 mg. metanefrin/katekolamin. hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut. aldosteron. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi. selanjutnya 0. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL. EKG. gula darah. interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor.9 mg 100-200 mg per oral . hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera. ekokardiografi. kreatinin. Penggunaan obat simpatomimetik. urinalisis.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0. Perdarahan subarachnoid. hipertensi pasca operasi. USG abdomen.

dosis diberikan dengan titrasi Infus 0. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 . Dosis awal 5 mcg/menit. dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse. Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit. 10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care. dapat diulang.25 .5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg.10 mcg/kgBB/menit (max.Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0. dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0.25 mg/kgBB).

perdarahan.5 mg/dl dari nilai sebelumnya. GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis. hipertrofi prostat. Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. Peningkatan kreatinin serum 0. Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). urinalisis. gula darah 114 . zat kimia/toksin. Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. AGD. iskemi ginjal. keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam).3. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. penyakit glomerular) 3. elektrolit. DPL.

6-0. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium. kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0. ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 . ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal. hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas. bila sampai timbul tetani.5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7. 1-1.5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia. diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan. catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. muntah. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan.

Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . kulit kering. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam.mual.73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis. berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal. Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. LFG < 600 ml / menit / 1. berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. sesak napas. muntah. edema paru. edema tungkai atau palpebra. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ). tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. pucat. sinrom uremik. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin. dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas.

SI. kreatinin. foto toraks. feritin serum. albumin. globulin. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0. asam urat serum. UL. ekokardiografi. hormon PTH. AGD.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air .40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 .6 –0.10 mg / kgBB /hari. hemostasis lengkap.3 gram / hari • Kalium : 40 . USG ginjal. EKG. gula darah.75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1. K. HbsAg. Anti-HCV.18 mg / hari • Magnesium : 200 . profil lipid. P. Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum. elektrolit ( Na. jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . tes klirens kreatinin (TKK) ukur. Mg). biopsi ginjal. foto polos abdomen. ureum. renogram.3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 .≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . Ca.1600 mg / hari • Besi : 10 . Cl. pemeriksaan imunologi.60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 . TIBC. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 .

kreatinin. tes fungsi hati. cairan. ureum. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM. Target HbA1C untuk DM tipe I 0.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . diet protein disesuaikan hingga 0. dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular. hipoalbuminemia ( < 3.5 gram / 24 jam / 1. hiperlipidemia.5 gram / dL). elektrolit. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka.5 gram / 24 jam/ 1. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh. hemostasis.8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam. biopsi ginjal. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3. profil lipid. edema anasarka.73m 2. DPL. hiperlipidemia. diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. dan elektrolit. anemia PROGNOSIS Dubia 5. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi.73 m2 disertai hipoalbuminemia. gangguan keseimbangan asam basa. asites • Laboratorium : proteinuria massif >3. pemeriksaan imunologi. gula darah. osteodistrofi renal. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. hiperkoagulabilitas. Bila fungsi ginjal sudah menurun. lipiduria.2 di atas nilai normal tertinggi.

restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 .• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam. Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik.

tes fungsi hati 120 .6. Glomerulonefritis ( GN ) difus : a. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. hematuria. Sindrom nefritik ( hipertensi. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b. biopsi ginjal. GN pasca infeksi 4. Proteinuria persisten 4. ureum. kreatinin. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. Hematuria persisten 3. pemeriksaan imunologi. gula darah. protein urin kuantitatif / 24 jam. Nefritis Lupus 3. Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. GN sclerosing 4. GN terkait hepatitis 5. Nefropati diabetic 2. azotemia ) 5. Sindrom nefrotik 2. Kelainan minimal 2. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c.

hanya observasi • Bila proteinuria 1 .6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin. diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan.12 bulan 2. Bila gagal. Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon.6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 .3 gram. dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan.12 bulan  Bila resisten terhadap steroid. 2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 . 5. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram. kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0. Bila gagal. Bila dengan gangguan fungsi ginjal. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 . diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit. 4. siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0. .12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan.TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 .5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0. hanya observasi. dengan fungsi ginjal normal. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 .12 minggu.15 mg / kgBB selama 8 minggu. Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi.2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan. Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3. bila gagal.

Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending. ginjal polikistik. polakisuria. gula darah. disuria terminal. ISK pada anak-anak. endapan obat intratubular. urinalisis. laki-laki. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. DM. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. menggigil. tes fungsi ginjal. konstriksi arteri-vena. foto BNOIVP. hipertensi. nyeri tekan suprapubik. hematuria Pemeriksaan Fisis : febris. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. analgetik. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . instrumentasi saluran kemih. mual dan muntah. lekosituria. kultur urin dan tes resistensi kuman. refluks. kehamilan. demam. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

retrograd. obstruksi. batu vesika • Jenis batu : asam urat. batu ureter. gejala infeksi saluran kemih. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. kalsium. pinggang pegal. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 . hormon paratiroid. nyeri tekan perut bagian bawah. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2. infeksi saluran kemih. elektrolit darah. kultur urin dan tes resistensi kuman. renogram. ureter. USG abdomen. tes fungsi ginjal. BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal. asam urat darah. hematuria. foto BNO – IVP. sitrat. terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. dan urin 24 jam ( kalsium. fosfor ).8. ( kalsium. oksalat. asam urat ). gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. pielografi antegrad.

namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien.9. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. Hipertensi. sebagian dengan hematuria atau hipertensi. tanpa hipertensi. SN. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria. Hipertensi. dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria.

C4. komplemen C3. Kelas V prognosis cukup baik. tes fungsi ginjal. profil lipid. serum. komplemen C3. protein urin kuantitatif 24 jam. 128 .PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. albumin serum. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. anti ds. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal. biopsi ginjal.DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan. tes fungsi ginjal. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. protein urin kuantitatif 24 jam. Kelas I dan II prognosis baik.

bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. atau keduanya Klasifikasi : 1. atau 2. penyakit ekskorin pankreas. pruritus vulvae pada wanita. 1. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. disfungsi ereksi pada pria. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. atau 3. DM tipe 1 ( destruksi sel B. mata kabur. genetik. DIABETES MELITUS 1. endokrinopati.lingkungan. sekunder 129 2. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik. diinduksi obat atau zat kimia. gatal. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. pollidipsia. 3. 4. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. DM gestasional : 1. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2. 2. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . infeksi. Etiologi : virus. Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . • Keluhan tidak khas DM : Lemah. Diagnosis . sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3.ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. defek genetik kerja insulin. kesemutan. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria.

A1 C. glukosa urin. kolesterol HDL. Akut : ketoasidosis diabetik. Fundoskopi 5. kreatinin.penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a. laju endap darah. Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea. c. hiperosmolar non ketotik. opersi besar. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. glukosa darah mandiri. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik. penyulitDM. hipoglikemia 130 . albumin/Globulin. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM. SGPT. b.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid). hipoglikemia. Penanganan : a. IMA. diutamakan serat larut. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. EKG. Albuminuri mikro. hitung jenis leukosit. dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari.4.masalah khusus yang dihadapi. foto toraks. leukosit. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. makna pengendalian dan pemantauan DM. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . urinalisis rutin. d. P Penunjang: Hb. A1C. Dan kandungan serat +25 g/hari. CCT ukur. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). penyulit DM. kolesterol total. kolesterol LDL. trigliserida. cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.intervalprogressive – endurance. Prinsip: Cintiuous –Rythmical. protenuria 24 jam. protein 10-15%. intorvensi farmakologis dan non farmskologis. Follow up 7.

diare. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. TIROTOKSIKOSIS 1. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. banyak keringat. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. limfostosis relatif. rambut rontok. Prognosa : dubia kardiopati. reflex meningkat. tremorhalus. bingung. akropati. Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. neuropati. anemianormositik normokrom. Dermopati lokal. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. mikroangopati. asotemiaparerenal. kulit hangat dan basah. Tiroktoksikosis. Konsultasi : spesialis mata. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. Definisi 2. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. Oftalemopati / Eksoftalmus.b. 3.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. rentan 2. vibrilasi atrial. berat badan turun. Laboratorium : TSHS rendah. paru dan saraf 12. T4 atau FT4 tinggi. bruit. : 1. 2. Kronik : makroangiopati. T4 / FT4 / T3 tinggi. sering buang air besar. enzim trasaminese hati meningkat.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. disfungsi ereksi 8. hiperglikemia. mudah lelah. 131 . palpitasi. perubahan suasana hati. tidak tahan panas. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. berat badan turun. kaki diabetik. karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. nafsu makan meningklat. infeksi. pollidipsia. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Kemudian pengobatan dihentikan. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid). FT4/T4/T3 dan TSHS. atau FT3. P. dan dinilai apakah terhadi remis. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. T4 atau FT4. Penanganan : a. Setelah tercapai eutiroid. TSH Rab. gatal. pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. pruritus vulvae pada wanita. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. struma nodosa toksika. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. serta lab. atau 6.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid. tiroiditis. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. EKG. T3. 3. b.• Keluhan tidak khas DM : Lemah. Setelah Eutiroid. pasien masih dalam keadaan eutiroid. kesemutan. • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg. foto toraks 5. atau 5. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. disfungsi ereksi pada pria. Etiologi 4. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . dosis maks 2000mg/hari. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. mata kabur. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. Pada awal pengobatan.

diuterik. Perawatan suportif : • Kompres dingin. digitalis 2. anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c.6 jam PO. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid.9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll.Komplikasi : BB. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO. dermonapati. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg. 6. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . gejala klinis : a. struma multinodosa • • d. b.• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 . dislis peritoneal. oftalmopati graves. nadi. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik. Follow up 7. 3.

faktor pencetus: infeksi infark miokard akut.1. penggunaan obat golongan steroid. kultur pus. Tempat rawat 9. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. penghentian atau pengurangan dosis insulin. Ph. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius. Masa pulih 11. ketosis dan asidosis metabolik.d. ureum. Konsultasi 12. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia. analisis gas darah. asetom darah.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah .: Tiap 6 jam selama 24 jam. K+. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s. Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah. selanjutnya sesuai keadaan.8. Lama rawat 10. CL. polidipsi • • • • 2.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3. 134 . struma nodosa toksika. delirium . pancreatitis akut. Ca tiroid 4. kultur urin. urin rutin. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis. EKG. P. Etiologi : penyakit Grave’s. 7. : Klinis: • Keluhan poliuri. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. tiroiditis. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7.

selanjutnya sesuai kebutuhan. • 3.5. • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0.5 L pada jam ke tiga dan keempat.45%. lalu ±1 L pada jam kedua.9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama. dan 0. Syarat : tidak ada gagal ginjal . sebelum makan ( bilah pasien sudah makan).lalu ±0. dan jumlah urine cukup adekuat. Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur. cairan NaCl 0. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit .25 L pada jam kelima dan keenam. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan. subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1. Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV. dengan dosis 50 mEq/ jam. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. 135 . Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0.9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV. Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2.

Keadaan hidrasi ( turgor. 4.0-7.frekuensi pernapasan. : : Syok hipovolemik. 50 mEq bila 7. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. infark miokard akut.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3. Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7. hipolkasemia. hipokalemia. Kesadaran setiap jam. Prognosa : Dubia ad malam. tergantung pada usia. sepsis.0 disertai KCL 26 mEq drip. disertai KCL 13 mEq drip. lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam. 5.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3.Komplikasi frekuensi nadi. Konsultasi : 12.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). 136 . Masa pulih : 11. Lama rawat : 10.0-4. Tempat rawat : 9. edema paru. adanya infark miokard akut.1. 8.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4. diberikan K+ oral sampai seminggu.edema otak. temperature setiap jam • • • • 6.5-6. komorbid. syok. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah. hipoglikemia. Follow up 7. hipertrigliseridemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful