EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

batuk. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . takikardi. dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman). pulsus paradoksus. oksigen (O2). Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula. aritmia. sianosis.2. stridor. DIAGNOSIS Sesak napas barat. konstriksi pupil.

• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus. Kontra indikasi :  Aritmia jantung. payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita. 5 .

Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan. KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran. terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis. kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. Diuresis paksa (forced diuresis= FD). ganggguan ginjal. usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik.3. bila hipotensi tetap bertahan. PZ atau RL. KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. dengan pemberian laksans MgS04. 2. PENATALAKSANAAN A. Eliminasi a. bebas dari sumbatan bahan muntahan. Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. dan aspirator (suction). diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e. c. bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%.III-IV). − B (breathing= pernapasan). gigi palsu dan lain-lain. UMUM 1. Antidotum 6 . dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. dan lain-lain). pangkal lidah. Pada dua yang terakhir ini. elektrolit. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. d. pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas). 3. katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. Katarsis. KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon. asam basa. darah. dan kalori 4. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. bila perlu dengan bantuan Ambubag. lendir. kerusakan esofagus. respirator. usahakan jalan napas tetap terbuka. Emesis.

lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. 1. dll) Infus Dextrose 5%. tubuh meningkat. atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. pemberian norit dan laksans MgSO4. 3. pendenta gelisah. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. endrin. mirip psikosis 5. 02 kalau perlu Emesis. 3. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi.5 . Sulfas atropin 2. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). sementara menunggu eliminasi seluruh obat. jantung berdebar-debar.5 mg bolus intravena. katarsis. Keracunan Peptisida lain (DDT. Keracunan sedativa-hipnotika. stemetil. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 . Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar. pupil dilatasi. maupun efeknya dari tubuh penderita. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. Koma derajat III-IV. Setelah atropinisasi. KL seefektif mungkin. Kalau pasti dosis rendah. racun tikus. yaitu: mulut kering. muka merah. ganti pakaian baru yang bersih. Penderita sadar : emesis. Infus Dextrose 5 %.1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. keramas rambut dengan sabun. 4. Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. diteruskan 0. atau dialisis. hisap lendir. Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1.5 . c. 2. analgetika 1. selanjutnya diuresis paksa netral alkali. SA. Katarsis. 4. oksigenisasi yang baik 2. 6. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena).100 mg intravena. 3. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi. hasil metabolik. KL dengan pipa endotrakheal berbalon. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. 5. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. dapat langsung pulang. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 . Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. KHUSUS a. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5.

7. Pada lesi yang sangat luas/sirkuler. 4. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. f. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. 3. tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. 8. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. Infus Dextrose 5 %. dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. 2. 5. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok. e. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. Keracunan isoniazide (INH) 1.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. katarsis maupun KL.d. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. diet oral dapat segera dimulai. Bila lesi ringan. HCl) berikan susu tiap 1. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . 10. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. bila − asam kuat (H2S04. Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. soda kaustik) 1. bila kesadaran pendenta agak menurun. asam keras. penderita dipuasakan. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. Keracunan bahan korosif (air acu. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. Creolin dll ) 1. 2. Keracunan antiseptik luar (Lysol. selanjutnya dapat per oral. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit. 3. 9. dimulai dengan intravena. Jangan lakukan emesis. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. Vitamin B6 intravena. dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas.

• Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. SGPT. SGOT. asam basa serta kalori.4. dan analisis gas darah. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 . • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. dan asam laktat. • Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. hisap lendir. suhu. • Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL. • Tentukan derajat dalamnya koma. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. kreatinin. nadi. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah. gangguan keseimbangan elektrolit. pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. • Bila refleks kornea menghilang. BUN.4 jam. respirasi. BJ Plasma. kesadaran. • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah. maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. respirator dan 02. serum elektrolit. • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 .

1. tergesa-gesa. hubungannya dengan gerakan. Emboli Paru. . . . intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. 2.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial. batuk. Kriteria diagnosis. faktor resiko kardiak. rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina. Pada usia lanjut.Medikasi. Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien. Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. . . Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. (pre)sinkope. dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat. makan dan pernapasan. Perikarditis atau Nyeri Esofagus.Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap. angina baru timbul pada aktifitas berat.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. distribusi dan beratnya ? . cepat atau berkepanjangan.Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi .Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. riwayat merokok. NYERI DADA Diagnosa . stres emosi. . Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah. sesak napas.KARDIOVASKULER 1.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri. (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks. 10 . 2. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas.

nitrat. 1. pneumonia. . Diagnosa banding.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. tukak lambung. Penyekat beta 4. . Antagonis kalsium Perawatan .2. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1. lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. esofagitis.Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. angina dapat timbul sewaktu istirahat. panel lipid. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3. 11 . 1. Aspirin 2. jalan melawan angin atau stres/emosi. Pemeriksaan penunjang : 1. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus. Emboli paru . Penyulit yang mungkin timbul. Nitrat 3. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. fungsi ginjal 3. EKG istirahat 2. Bila angina sulit dikontrol. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik. Pengendalian faktorfaktor risiko. Penderita dikontrol dengan obat aspirin. gula darah. 4. Tidak ada. pankreatitis. lakukan evaluasi secara berkala. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. 3. 3. kolesistitis.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. psikogen. penyekat beta dan atau antagonis kalsium.Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Sakit muskuloskeletal 2. 1. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. jalan mendaki. 2. 2. 1. refluks esofagus. prolaps katup mitral. Foto rontgen dada 4. pleuritis. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. . Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. Laboratorium : Darah rutin. Angiografi koroner Terapi.

2. Radiologi nuklir 7. Foto rontgen 4. EKG 2. Bedah jantung 12 .1. Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA). Penyadapan jantung 6. Sarana Baku 1. Treadmill / ergometer sepeda 5. Ekokardiografi 3. Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG).

Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : .Aspirin .Penyekat beta .Nitrat .

lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1.9 %) • Penunjang ringan. kursi komod. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV. Ciri-ciri : 1. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler. 2. segera mulai dengan Nitrat intravena. • Puasakan selama 8 jam.Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. Bila sakit belum teratasi. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. 2 x SC) 14 . Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1. gula darah. panel lipid. 2. • Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. dan atau 2. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin.5-2 kali nilai kontrol. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral. enzim jantung. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit.

Bila ternyata terjadi 15 . Recent Angina dan First Onset Angina. segera lakukan angiografi koroner. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut. dapat ditambahkan antagonis kalsium. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler.

ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 . Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas. maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil. maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko.progresivitas atau angina berulang saat istirahat.

Aspirin dan anti angina. Obat-obat : . Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat. PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard.Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin. Mobilisasi.terapi.Heparin / LMWH .Rawat di Ruang Rawat Intensif. evaluasi berkala.Nitrat .Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .pencegahan sekunder 4. KRITERIA DIAGNOSIS 17 .Penyekat beta .Fondaparinux .

Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik. 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK.Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1. enzim jantung serial. 2.Pencitraan radionuklir jantung . gula darah.Foto Rontgen dada . K+. . 3) Urine rutin 18 .1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit. iskemia yang menetap atau aritmia.Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama.EKG istirahat .Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS). Troponin-T.Kolesistitis akut .Tukak lambung .Laboratorium : sesuai AP tidak stabil .Ekokardiografi .ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA). Pemeriksaan penunjang : . .Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA . Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : . .Spasme atau ruptur esofagus . 3. tidak hilang dengan pemberian nitrat. panel lipid. kreatinin. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin. DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : .Angiografi koroner TERAPI 1.Hiatus hernia dan refluks esofagitis. Trop-T.CKMB.> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil. Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0. dll).9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : .

v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit. 2. 25-50 mg i. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis). • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain.5-2 kali nila kontrol.v.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i. atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol. Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit. 2) Morfin sulfat 2. penderita gemuk. Takikardia.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0. bila perlu diulang tiap 5 menit. b. Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”.5-5 mg i. 3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. Nitrat intra-vena. atau : 4) Tramadol inj.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis. Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. Antikoagulan : . rendah garam.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 . 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA).5 mg i. Non-trombolisis : a.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i. Pada infark dengan payah jantung. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK). bolus 1 mg/kg BB. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri. mobilisasi lambat. Diberikan heparin bolus i. Bradikardi. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. rendah lemak. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi. .• • • Diet : Puasa 8 jam. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai.

Perikarditis 9. Angiografi koroner 5. Sindroma Dresler 10. Payah jantung 2. Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Ruptur korda 4. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan.Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1. c.Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. EKG 2. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi. Pemasangan PJS 2. Angioplasti koroner (AK) 6. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) . Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. Ruptur dinding bebas 6. e. IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Renjatan kardiogenik 3. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. Pemasangan PBIA 4. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. d. Ruptur septum 5. Ekokardiografi 20 . Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. . Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Aritmia gangguan hantaran 7.

Heparin/ LMWH IV. 4. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg. 6. 7. Penyekat beta. kecuali diberi trombolitik SK 21 .3. 5.

5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK .Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5.Angina menetap .Anterior IMA .Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : .IMA 0-4 jam .Angina berulang atau . b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.Umur < 75 th .Pernah SK<1 thn SK 1. TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut. c) Elevasi segmen prekordial > 0. 22 . stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir.IMA luas . INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th.1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru. 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya .

darah rutin. diathesis perdarahan yang diketahui. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1. 3. 6. Pasang monitor EKG. Pasang I. 35 mg) selama 1 jam. yaitu : Bolus 15 mg I.9 % untuk 23 .V cath no. 7. h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1.9 %. trombosit. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu).V cath no. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA). Foto Rontgen dada.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. 2. Beri 100-250 cc NaCl 0.V. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. enzim CK dan CKMB. g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya.b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”.5-2 kali nilai kontrol. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0. 2. APTT. 20 pada lengan kanan penderita.75 mg/kg BB (max. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner. obat trombolitik dihentikan sementara. Sediakan monitor EKG. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. 2. elektrolit. Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi.  Gunakan metoda akselerasi. masa pembekuan.  Sebelum TPA. 4. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1. Hindari tusukan yang tidak perlu. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan. 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0. fibrinogen. lalu lanjutkan 0. masa perdarahan. Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap. PELAKSANAAN 1.50 mg/kg BB (max. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg. 3. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). Pasang I. 5. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik.

INDIKASI 1. Blok AV total 3. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2. Asistol 2. PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki).5-5 mg I. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan.V. 8. Cek baterai generator pacu. elektroda pacu. defibrilator. 6. berikan drip Nitrogliserin I. PERSIAPAN 1. 24 . Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA.V. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin.V. hentikan obat trombolitik dan heparin. 4. 5. Pada perdarahan yang sedang atau berat.5 mg I. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik.3. Bradikardia. mengatasi hipovolemi relatif ini. 2. 7. 3. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik. Siapkan monitor EKG.V atau Pethidin 25-50 mg I. Persetujuan tindakan medis. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. 6. urtikaria. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid. 4. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler. generator pacu.

Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. Perawatan luka. 4. 5. Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. 8. 11. hiperkolesterolemia. Tentukan ambang pacu. 2. 12. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi. Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. Pasang monitor EKG.PELAKSANAAN 1. 2. Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. 3. femoralis / v. dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. DM. 7.AP stabil. Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia). Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari. 3. TUJUAN KHUSUS 1. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif. mediana kubiti. 2. 9. 3. REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . Hidupkan generator pacu. 25 . Penderita pasca IMA. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. obesitas). 6. 10. 4. INDIKASI 1. Antibiotika sesuai pola kuman. Tentukan ambang kepekaan. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal.

14. sedang atau tinggi).b.II atau III). 11.5 km (3 mets). Takikardia yang tidak terkontrol.II. 4. KONTRA INDIKASI 1. * Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan. 6. DM yang tidak terkontrol. Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah. 5. PELAKSANAAN 1. 8. Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. 10. Emboli yang baru. Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. 2. PERSIAPAN 1. 2. 26 . * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. Tromboplebitis. 7. 3. Tidak ada kontraindikasi. Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. Pasca CABG dan PTCA.2. 5. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. AS moderat sampai berat. 13. . Perikarditis atau miokarditis akut. 4. 15. . 3. Gagal jantung . Penyakit sistemik akut atau demam. 9. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. AP tidak stabil 2. 3. 12. Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol. Pasca Stroke .II. Telah terjadwal untuk program rehabilitasi.a. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung. 3. Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA). Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari. Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan.

vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital). dengan memberikan latihan terpadu (fisik. Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan. horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih. sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali.Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner. berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi. mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program. . jalan disekitar tempat tidur target 50 m. Latihan gerak pasif dan aktif .Penilaian psikologi .Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan. pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm. Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi.Pengenalan tim serta program rehabilitasi .

• • • 2. • • 4. • • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 . LAMANYA 7 HARI TK 1. 50 m jalan disekitar kamar. Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3. • • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi.7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH. • • • 5.

• • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi. kontrol hipertensi. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok.• 6. stres dan tipe kepribadian) 7. DM. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga. Obesitas. menurunkan berat badan. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. islipidemia.

• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan.Infark otak aterotrombotik .Rebound hypertension. 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets.Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna . HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam.Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi . 30 .Luka bakar luas . 8. Indikasi .

Eklamsi .2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0.Penderita dirawat di ruang perawatan intensif.Hipertensi ensefalopati .Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak.Perdarahan pasca bedah vaskuler .Trauma kepala .1 mg/jam sampai total 0.Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.5 jam 4 .5 – 50 mg sub lingual 0. Jantung : . Indikasi 1. .Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan .15 menit 15 menit ½ .Persiapan .Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .Pendarahan intra-serebral .Epistaksis berat 31 . Ekses katekolamin : .Bedah pintas koroner akut 3. jantung dan ginjal.6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .2 jam Lama Kerja 3 . . 9.Krisis feokromositoma .2 jam ½ .Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6.Diseksi aorta akut . .Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan.Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam. . . HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.Pendarahan sub-arahnoid 2.8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 . Serebrovaskuler : .Kegagalan Vki .

Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2.Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan .5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I.Metanefrin air seni .Pemeriksaan funduskopi . Pemantauan .Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak. jantung dan ginjal. Evaluasi laboratorium : . kejang-kejang dan koma.Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar .Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif. Fisik : Tekanan darah : . .Elektrokardiogram 3.Renin dan aldosteron serum . mengantuk.Funduskopi : perdarahan. mata kabur. 32 .Hematokrit . . Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk.Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil. c. Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis. .V 10 – 50 hg i. gelisah.Ginjal : Oliguria dan asotemia .25 – 10 mcg/kg BB/mm 0. eksudat.Analisa air seni . Gambaran klinik yang khas : . d. b.Perhatikan adanya stroke.Foto rontgen dada . Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah.Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0. edema. iskemia miokard dan pendarahan.Syaraf : nyeri kepala. .m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a.Persiapan 1.Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg.Gula darah. kreatinin dan elektrolit .Keadaan paru jantung .Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. . . Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner. .

deviasi aksis kanan (DAKa). 4. bising mid diastolik (mid-diastolic murmur). bunyi jantung satu keras. Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. Pemeriksaan fisik : Facies mitral. 2. Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). segmen pulmonal menonjol. thrill diastolik (thrill diastolic). 3. STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. opening snap. Vka. atau keluhan karena tromboemboli. Laboratorium : 33 . batuk darah. bising presistolik. dispnu. EKG : P mitral.10. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). takipnu. 5. ortopnu.

Ekokardiografi : . nilai skor katup mitral. kardiomiopati (hipertrofi. stenosis trikuspid. miksoma Aki. Terapi 1) Pengelolaan medik . Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma.Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. 6.EKG .Antikoagulan : Sintrom 34 . Pemeriksaan penunjang : .Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis. . .Dooming katup mitral. Aspar K .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik. kardiomiopati. Regurgitasi aorta. miokarditis.Ada tidaknya trombus di Aki. pirai kiri kanan. penyakit katup orta. konstriktif perikarditis. ASTO. Spironolakton. CRP. Regurgitasi aortik. Digoksin . leukositosis. Vka.Laboratorium 2.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif.Digitalis : Lanoksin. miksoma Aki.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. regurgitasi mitral. .Diuretik : Furosemid. restriktif) stenosis triskupid. HCT .Ekokardiografi . . stenosis trikuspid.Dilatasi Aki.Angiografi koroner bila usia > 40 th.Foto Rontgen dada . Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1. .Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD. Pemeriksaan dasar: .

trombus di Aki. Prognosis. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi.Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). 1. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10.Katup mekanik : Selain penderita diatas.. Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral. penderita stroke kurang dari 6 bulan.Ampisilin . .Bukti objektif adanya trombus di LA. Penyulit yang timbul 35 . Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari.Sulfadiasin. Perawatan 1.Antiaritmia : Kordaron. . 2. 3. bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa. Masa pemulihan. Penggantian katup mitral : . Kontraindikasi : . Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik.5 cm2.Pensillin V-oral. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif. Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya. valvulotomi. . c) Konversi elektif. .Penadur LA. Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. .Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1. Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan. (komisurotomi. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2. untuk persiapan tindakan lebih lanjut. . Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif. anuloplasti. b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis.Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif. nilai skor Mitral kurang dari 10.

Ekokardiografi : . riwayat reuma. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. Leukositosis.Gambaran katup dan korda 36 . 4. 2. hemoptu. Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. Ekokardiografi 4. Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. 5. Penyadapan jantung 6. takipnu. dispnu. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif . edema paru akut. EKG : P mitral. Vki . Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. Bedah jantung 11. Defibrilator 5. Foto Rontgen dada 3. Konversi elektrik Sarana baku 1. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. endokarditis efektif. ASTO. trombo emboli. hipertrofik Vki. Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. CRP. 3. 6. Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. EKG 2. Valvuloplasti balon 2. Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis.Dilatasi Aki.

Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis. Holosistolik : . Dapat diberikan Furosemide I. genito uriner.Ekokardiografi . flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron. vena dalam. e. c.Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE.Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A.V.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1.Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1. Penisilin V. Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun. a. Digoksin. Pemeriksaan Dasar : .Foto rontgen dada . Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b. a.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . saluran nafas. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 .Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. b.Vasodilator.Regurgitasi triskupid . 2. Pemeriksaan Penunjang : . Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM.Laboratorium 2. atau oral. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral.EKG .V-oral. d. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik. Ampisilin atau b. a.Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang. Penyekat alfa 1. Pengelolaan medik 1. Sulfas kinidin. tergantung kebutuhan.. gastro intestinal. 2.Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I. oral 3.

bunyi jantung dua lemah. nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne.Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan. PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1.Pengganti katup mitral 1. .Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2. bising ejeksi sistolik. Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik. 5. Ekhokardiografi : .Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner .Hipertrofi Vki . R M derajat 3-4 +/. 6.Edema paru akut . 3. hipertropik Vki 4. Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul .Foto rontgen dada .Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward). gangguan peredaran darah otak sepintas. bruit pada a. Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4. PJK +/.Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral.Defribilator .Penderita muda/anak < 20 th .a.atau b.Keadaan curah jantung rendah .Bedah jantung 12.EKG . koratis (menjalar keleher). Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA). tikpnu ortopne. . Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol. Standar baku .Bila terjadi gagal nafas. Anamnesis : Keluhan cepat lelah. Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik. Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2. Katup bioprotesa : .Wanita yang masih ingin hamil . sinkop. EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi). Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan . Tanda-tanda perburukan fungsi Vki.Ekokardiografi .Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan .Dooming sistolik katup aorta 38 . perlu intubasi dan pemakaian respirator. Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA).

d. Pemeriksaan dasar : .Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) . dan mencegah penambahan beban tekan.EKG . Pemeriksaan penunjang : . akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a. Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta.Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta . dilatasi post stenotik .Foto rontgen dada 2.. Misal : Verapamil b.Pencitraan tripleks karotis . Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki. Misal: Atenolol c. yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate). Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol. Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut. Pengelolaan Intervensi 39 . karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA). 2.Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1.Ekokardiografi Doppler . atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner.Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A.Doppler mozaik supra valvar .Beda tekanan dan area katup aorta 7. Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi. Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator. . Misal : Digoksin B. Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat. Evaluasi a.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Katup aorta biskupid.Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel . tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki. Pengelolaan medik 1.Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) .

Pengelolaan non bedah . Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1.1.SA dengan KF I-II .Usia muda .c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk.Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah. pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek.Trombo emboli .Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi. penanganan/pengelolaan. tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi.Penggantian katup aorta. 2. Penyulit yang timbul .c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun.Wanita masih ingin hamil . katup aorta dan anulus. : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil. klasifikasi berat. Masa pemulihan : .SA dengan KF III . KF I & II prognosis baik . Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). 3. destruksi.Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi.SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari.Kematian mendadak - 40 . Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan. terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2. . 1.Payah jantung kongestif .KF III e. . Katup mekanik Perawatan 1. .Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid.Bilamana SA dengan kondisi katup tipis. sklerotik dan sangat tebal dan kaku. Perawatan : .0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna. maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA). Intervensi bedah ad. . 1.Sinkop . Pengeloaan non bedah 2.KF V e. fraksi ejeksi < 30 % buruk .Kontra indikasi anti koagulan 2. Katup bioprotesa : .

nafas pendek. blok AV. 3. ortopnu. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). Quincle. cepat capek. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. EKG : Normal. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. 2. dan dilatasi Vki. auskultasi bising diastolik awal. sakit dada. riwayat ruda paksa dada. takipnu. dispnu. Derajat I 4. Durozeiz’s tril diastolik. Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. sinkop. bising Austin Flint. riwayat demam reuma. hipertrofi Vki. 13. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. Foto rontgen dada : 41 .

4.Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya. biasanya sudah indikasi operasi. Pemeriksaan yang diperlukan 1. 5. aorta asenden dilatasi. fraksi ejeksi 40 %. RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun. Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal. 42 . Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV. Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki. meningkat inspirasi). PDA (bising diastolik nada rendah. Fungsi Vki normal. bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik. tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. . Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. bising kontinu pada interkostal 2). Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk.Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. Pemeriksaan dasar : . Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah.Ekokardiografi . Tindak lanjut penderita asimtomatik.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. Pemeriksaan penunjang : . Pengelolaan medik . dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal.Foto rontgen dada . FS < 25 % disertai : a. Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). .Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat.Laboratorium 2. 5. tanda-tanda bendungan vena paru. apex jantung ke bawah (downward).Kardiomegali. Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik. pembesaran Vki (boot-shaped heart).Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1.Pemeriksaan fisik . LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). 3. 2.Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki. . . segmen aorta menonjol.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik. .EKG . pulsa karotis normal. follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. Bising To and fro : Ruptur sinus valsava. LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA).

simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. 14.9 .RA dengan KF I-II asimtomatik. dengan atau tanpa kardiomegali. Kriteria Patologi .Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis. Perawatan .Memenuhi 2 kriteria mayor atau . robek. ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1. fungsi Vki normal atau menurun.RA dengan KF IV. Diagnosa pasti endokarditis infektif a. .Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak.Penggantian : bilamana morfologi katup rusak. vegetasi (+).I (berat).RA dengan KF III-IV. klasifikasi berat. simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari. .ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1. Atau .Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik. prolaps sedang tanpa flail. . b. prolaps flail.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 . Penderita tidak memerlukan perawatan. Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : .

Demam : lebih atau sama dengan 38o . 3. Streptokokus bovis. b. tuberculosis. 2. .- Memenuhi 5 kriteria minor. atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau. 1. Bukti adanya keterlibatan endokardium a.Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. Diagnosis banding .Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. abses otak. perikarditis akut.Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain. Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . Abses. HACEK. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. atau b.Fenomena imunologi . Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif. a. . infeksi intra-abdominal. . pneumonia. glomerulonephritis. penyakit jaringan ikat.Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). meningitis. diagnosis bandingnya banyak . roth spot. osler’s nodes.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. 2. . . dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam. mikotik aneurisma. Streptokokus viridans.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. Ditolak endokarditis .Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2. Stafilokokus aureus. pendarahan konjuctiva.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah. keganasan (terutama limfoma).Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik. Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi. rheumatoid faktor.Fenomena vaskuler : emboli arteri besar. Tonjolan baru pada katup buatan. Kriteria mayor 1. atau 3. pendarahan inrakranial. 2. .Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis. infrak paru septik.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. malaria. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif. 44 . jeneway lesions.

Perawatan . tiap 4 jam. Katup buatan yang tidak stabil.Laboratorium.Indikasi operasi : a. Sarana baku .Ekokardiografi . DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr.EKG .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . kemungkinan adanya vegetasi.Foto rontgen dada .Ekokardiografi. 45 . d. ditambah Gentasimin 1.V. e.Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus. . tiap 12 jam.Gagal jantung . c.V. b. diberikan antibiotik secara empiris. Penyulit yang mungkin timbul . Ampisilin 2 gram I.Bila kultur negatif.Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah . abses intrakardiak. T. Abses perivalvuler atau miokardial.Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif.Pemeriksaan yang diperlukan . tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih. Berulang-ulang kambuh.Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya. 15.V. . Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur.Foto rontgen dada . Terapi .Bila alergi terhadap penisilin.Emboli .Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi.EKG . . khususnya kultur darah. Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984. tonjolan baru pada katup protese. .5 mg/kgBB I.Payah jantung . Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup. diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I.

1. Kriteria Mayor : .Penyakit jantung rematik sebelumnya.Antralgia .LED meningkat . .Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) .Rheumatoid arthritis .Poliatritis migrans . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.Eritema marginatum .Nodul subkutan 2.Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1. . Pemeriksaan dasar : .Demam .Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.Interval PR (pada EKG) memanjang.Khorea .Riwayat demam rematik atau . .Karditis . Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok.Anemia .Lekosistosis .EKG . Kriteria Minor : . Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .Laboratorium 2.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Foto rontgen dada .

Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 . Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. sangat tergantung pada keadaan klinisnya. yaitu Klorpromazin. maka VMB. Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung. Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk. - - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. yaitu digitalis. Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung.Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya.

Pada Flutter atrium.Laboratorium 16. ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER .EKG . Kompleks QRS dapat regular atau ireguler.- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB.FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Sarana baku . terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit. Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 .Foto rontgen dada . operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit .

2. Sekunder. B. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun. Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. Terapi Tujuannya adalah : 1. oliguri. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah. Pada penderita AF dengan AF persisten. a. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . 2. takikardi. Primer. A. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. a. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. akral dingin. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. EKG. c. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. b.b. Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. bila ada penyakit yang mendasarinya . bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. b. ALERGI IMUNOLOGI 1. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. 1. RENJATAN ANAFILAKSIS 1. C. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF. Diagnosis : Hipotensi. a.

analisa gas darah. gelisah. 4.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik. Adrenalin larutan 1: 1000. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. ureum. 50 .5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit. bila sesak.2 mg/kgBB/jam. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. renjatan hipovolemik. IVFD D5% dan NaCl 0. atau oral. banding : Renjatan kardiogenik. Kortikosteroid 7. 3. Spasme bronchus. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. dilanjutkan dengan terapi: 1. 3. mengi. Untuk renjatan: 1. bersin-bersin. gatal serta hangat.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli.3-1.1-0. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. leher. Antihistamin intravena. mata berair. mual. elektrolit. edema laring.3-0. stridor. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata. intramuskuler. onset seperti reaksi anafilaktik ringan.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh. badan terasa hangat. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak. kejang umum. angioedema. 2. EKG 5. 3. kreatinin. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis. Penunjang : Darah rutin. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. kulit gatal. suara serak. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya. 4. henti napas. Penanganan : A.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. sesak. sesak napas. tangan atau kaki. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0. Gangguan kardiovaskuler. urtikaria menyeluruh.2-1. 2. 0. muntah. mengi dan sianosis. P. aritmia jantung. kejang perut. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas. koma. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga. Kejang uterus. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. sianosis. yang dihentikan setelah 72 jam B. Dopamine 0. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. batuk. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah. gatal. Diagn. diare dan muntah.

dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. gagal jantung 4. variabilitas 20-30% 3. uji provokasi bronchus atas indikasi. foto thoraks. P. kromolin. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. gejala asma > 1 kali/minggu. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala.C. ASMA BRONKIAL 1. dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . aktivitas terganggu saat serangan. makrofag. APE > 80%. APE > 80%. Penanganan : 1. eosinofil T. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. asma malam sering. Diagn. penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. gejala asma < 1 kali/minggu. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D. Komplikasi 7. APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. analisa gas darah atas indikasi. Pemantauan paling sedikit 24 jam. tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. 3. kegagalan multi organ. asma malam > 2 kali/bulan. uji tusuk kulit. 2. gejala asma tiap hari. asma malam < 2 kali/bulan. Prognosis : Renjatan irreversible. uji bronchodilator atas indikasi. asma malam > 1 kali/minggu. 5. variabilitas < 20% 2. aktivitas terbatas. < 1 kali/hari. APE di antara serangan normal. Asma intermiten. asimptomatik. Asma persisten sedang. anti leukotrien. Asma pesisten berat. spirometri. gejala asma terus menerus. neutrofil dan epitel. 2. 2. Asma persisten ringan. 6. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit.

APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat. 3. Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. 8. 4.5-0. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal. Inhalasi antikolinergik. Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2). agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0. 7. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). antibiotik diberikan jika ada indikasi.4. 6. penyuluhan dan pengobatan lanjutan. Oksigen 2. 6. Aminofilin tidak dianjurkan. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. steroid oral diteruskan. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit.6 mg/kg BB/jam. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. 5. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. Bila setelah masa observasi terus membaik. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. perjanjian kontrol berobat. gagal jantung. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1.

foto toraks. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. sulfonamide. antikonvulsan. syok septic 7. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. elektrolit. sakit kepala. Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. misalnya:OAINS. syok hipovolemik. Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. kultus sputum. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. 3. penisilin. eritema multiformis 4.banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 . URTIKARIA KARENA OBAT 1. P. postural drainage. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. lepuhan. nebulizer. makula purpura. penunjang : Hitung eosinofil. malaise. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. 2. 5. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. kultur pus dari kulit. batuk.3. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. nyeri menelan. Komplikasi : Sepsis. Diagn. Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit.

Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.Lokal: Abses perianal. perforasi. cairan lambung.Penunjang : Hb.leukosit. makan. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2. biopsi rektum. tanda abdomen akut 7. menghentikan diare. dan tinja. mata. divertikulitis. KOLITIS ULSEROSA 1. anoreksia. demam. obstruksi akibat striktur peritonitis. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum. fistula atau fisura perianal 8. Diagnosis banding: Penyakit Crohn. Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. berat badan menurun. demam ringan. fistula rektosigmoid. makan. Komplikasi : Perdarahan. sulfasalasin. pseudopolip. Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. Masa pulih : satu bulan 11. karsinoma kolon 3.leuko. azatioprin. striktur. karsinoma kolon 3. Definisi 2.leukosit. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. Gejala : Nyeri perut. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. kadang-kadang konstipasi. LED. sigmoidoskopi.Perbaikan nutrisi. bila perlu pembedahan. 6. Follow Up : Keadaan umum. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. diare ringan bercampur darah. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4.. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. memberantas infeksi. Etiologi : imunologik 4.LED. spesialis paru 12. Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. kolitis tuberkulosa. 54 . Ethambutol. pemeriksaan tinja 5. Sistemik: manifestasi pada sendi. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah. perforasi. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5. disentri basiler. KOLITIS TUBERKULOSA 1. P. dengan penurunan berat badan. P. peritonitis. fulminan atau kronik intermiten. hemoroid. diff. Pirazinamid 6. anoreksia. kolitis amubiasis. Lama rawat : 2-3 minggu 10.Penunjang : Hb. Rifampisin. Kortikosteroid. diff. Follow Up : Keadaan umum. Gejala dapat timbul akut. Penanganan : . abses rektum. Komplikasi : . leuko.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. tanda abdomen akut 7.

gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. leuko. diff. Komplikasi : Komplikasi serius jarang. LED. Tempat rawat 9. diff. kadang-kadang konstipasi.leukosit. serum protein. antidepresan.Penunjang : Hb. Prognosa : : : : : kulit. Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. Etiologi : Post radiasi 4. kolonoskopi. sedativa. P. Konsultasi : Spesialis Peny. mikroskopik tinja. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. Lama rawat : 5-7 hari 10. ahli radiotherapi 12. dan konstipasi. 5. pasca infeksi. Follow Up : Keadaan umum. analgesik. tes toleransi laktosa. Nyeri perut bersifat difus. Follow Up : Keadaan umum. pemeriksaan T3 dan T4. 6. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . SINDROMA KOLON IRITATIF 1. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. dan proktosigmoidoskopi. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. mekanisme bio-psiko-sosial 4.Penunjang : Hb. diare. P. Prognosa : dubia 4. 7. sensitivitas visceral. Etiologi : gangguan psikosomatik. Masa pulih : 10 hari 11. tenesmus. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. pemeriksaan manometri kolon. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi. fistula 8. Komplikasi : Perdarahan masif. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik. makan. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. biopsi rektum. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. KOLITIS RADIASI 1. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut. frekuensi diare. perforasi. dengan pemberian antidiare.leukosit. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. Dapat pula timbul perdarahan. leuko. Dalam. Dalam. simtomatik dan psikoterapi. Konsultasi 12. Lama rawat 10. pembuluh darah sistem uropoetik. striktur. darah. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. spesialis Bedah dubia 3.8. Masa pulih 11. pemeriksaan radiologi. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. pemeriksaan tinja 5. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. sigmoidoskopi. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. tanda abdomen akut 7.

Lama rawat : 7 – 1. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat.bili . SGPT. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. Hepatitis kolestatik. Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. Dalam 12. dengan gejala bendungan cairan empedu. virus A (ruang isolasi) 9. anoreksia. serum bilirubin dan transaminase menurun. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk. kolelitiasis oba. urin: uro. serum bilirubin. Konsultasi 12. LED. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita. Diit khusus tak ada. HVC. Konsultasi : Spesialis Peny.Penunjang : Hb. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa.Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. 8. 2. Diagnosa banding. Hepatitis Virus B. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. sitomegalo.hari 10. 6. leuko. gammaGT. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A. kolesistitis akut. 14 hari. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. Spesialis penyakit dalam. hepatitis iskemik. Tempat rawat : ruang rawat umum. HVD.8. Baik. 4.Alk. perut kanan nyeri. Lama rawat 10. kesadaran. herpes simpleks. Follow Up : Keadaan umum. Toksoplasmosis. Tempat rawat 9. Masa pulih 11. Ruang rawat umum. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. makan. psikiater. leptospirosis. HVE.leukosit. Masa ikterik selama 1-2 minggu. GASTRITIS 56 . Hepatitis Non-A Non-B. Hepatitis kronik. 1500 kal/hari 6. HVE. Hepatitis Virus B. 5-7 hari. 3.PO4. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. 7. tanda perdarahan. 5. output. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. hepatomegali ringan dan tekan. Etiologi : Hepatitis Virus A. SGOT. Masa pulih : satu bulan 11.Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV . HVD. Hepatitis Non-A Non B. HVC. ikterik. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. hepatitis alkoholik akut. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. P. diff. kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik.

leuko. Definisi 2. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. Follow up : Gejala klinis. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. prokinetik. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. 2. nausea. tak diketahui. 7. perdarahan.barium meal. termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. obat pengikat asam empedu. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin. anoreksia. kehilangan elektrolit. P. submukosa. umur.imunologik. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12.Pemberian obatobatan : Antasida. Masa pulih : 10 hari 11. 6.penunjang : Hb. obat untuk meningkatkan faktor defensif. Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa. perforasi. kecuali bila sudah ada komplikasi 9. Komplikas : perdarahan. dan kembung. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. Tempat rawat : ruang umum. Menghindari faktor risiko. TUKAK PEPTIK 1. 5. Prognosa : dubia 8. alkohol. Komplikasi : dehidrasi. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. penggunaan obat NSAID 4. nausea. Penanganan : Suportif dengan nutrisi.1. Prognosa : baik 7. vomitus. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. Gejala : nyeri epigastrium. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. proton pump inhibitor. sulit menelan. antagonis reseptor H2. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas.misalnya : tablet anti spasmodia. vomitus. cepat kenyang. Etiologi : kuman H. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 . diff.pilori. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik.helicobacter. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. 3. Masa pulih : 10 hari 11. 6. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. KANKER LAMBUNG 1. dispepsia. 4.leukosit. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia. Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. : Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat. Penunjang : barium dobel kontras. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Etiologi : obat-obatan. tanda abdomen akut. endoskopi. perforasi 8. Definisi : Keganasan pada lambung 2. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi. Pilori. dan kembung. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . anoreksia. obat eradikasi kuman H. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. kadang-kadang timbul perdarahan. 3. 8. dispepsia. makanan. P.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

Presinusoidal : 1. nodul non sirotik.Istirahat. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 7-10 hari 10. Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic. Tindakan darurat meliputi: a. perdarahan saluran makan 61 . Leuko. punksi asites. Etiologi : A. B. vasopresis intravena. pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut. 3. perdarahan. Tindakan umum seperti: resusitasi. perdarahan. ultrasonografi. sterilisasi usus. Bila ada edema dan asites: . kaya protein. ensefalopati 7. sindroma Budd Chiari. hemostatik. ensefalopati 8. penyakit vena oklusif. Follow up : gejala klinik. 4.protein. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. hipersplenisme. antasida dan simetidin/ranitidine. skleroterapi endoskopik 6. Prognosa : malam 14.5. gagal hati. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. P. hemostatik. se. sclerosis varises B. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . CHE. Diet kaya protein dan kaya kalori. Masa pulih : tahun 11. 6. Penanganan : A. foto saluran makanan bagian atas 5. Komplikasi : peritonitis. trombosis ekstrinsik) 2. Konsultasi : -12. LED. Follow up : gejala klinik. pembatasan cairan (1 liter/hari). diet kaya kalori. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2. 7. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. HIPERTENSI PORTAL 1. Intra Hepatal: Sirosis hati. miskin garam (300-500 mg/hari). C. b. mengurangi aktivitas fisik. skleroterapi.Penunjang : Hb. se. Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari. klisma tinggi atau lavament. varices esophagus berdarah. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. Diff leuko. Komplikasi : asites yang membangkang. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. SGPT. asites dan produksi urin. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari. intragastrik. SGOT.bilirubin. Sumbatan vena portal intra hepatal.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa.

Definisi : Adalah proses keganasan pada hati. 3. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. Diff leuko. . . splenomegali. . Lama rawat : 14-21 hari 10. 7. mengantuk. Prognosa : bagian atas.lambat bereaksi. Gejala : Fase dini: asimptomatik. pnemonia 8. Konsultasi : -12. 62 . asteriksis. Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2. se. B. kesadaran. Masa pulih : 4 minggu 11. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen. kelemahan dan penurunan berat badan. ataksia. Pemeriksaan fisik: ikterus. Derajat tiga: . Konsultasi : 12. anoreksia. LED. asites. Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2.Penunjang : Hb. Etiologi : Virus hepatitis B. ENSEFALOPATI HEPATIK 1.8. kejang menyeluruh. hepatomegali berbenjol-benjol. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2.amnesia. gangguan kepribadian. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1. gula darah. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari. KANKER HATI PRIMER 1. Tempat rawat : ICU 9.flapping tremor.PO4.reflek hipoaktif. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. Derajat dua: . spider neivi. Masa pulih : 11.kekakuan otot. eritema palmaris. 6. dapat dicoba dengan bromokriptis.kelainan neurologik .reflek hiperaktif.tidur yang dalam. kelainan rekaman EKG. natrium dan kalium 5. . Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. gangguan elektrolit lakukan koreksi. SGOT. Derajat empat: . Follow up : gejala klinik. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. edema. kreatinin. urin output. P. gangguan pembicaaan. tanda ensefalopati. . disorientasi. Etiologi : Sirosis.bilirubin. Leuko. bila perdarahan dihentikan. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual.tidak bereaksi pada rangsangan apapun. Lama rawat : 10.kelainan mental. Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . fulminan hepatitis akut 4. Keluhan berupa nyeri abdomen. ureum. Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. Komplikasi : perdarahan. 3. alcohol. Prognosa : malam 16. Tempat rawat: 9. kejang.kebingungan ringan dan berflaktuasi. hipoglikemia. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik. SGPT. Penanganan : A.gangguan irama tidur. Alk. . kepusingan yang sangat.

nyeri. LED. SGOT. Komplikasi : metastasis. hiperkalsemia. Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama. Prognosa : malam 63 . Fase lanjut: . Lama rawat : 2-3 minggu 10. se. 6.operasi tidak punya arti lagi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Follow up : keadaan umum. natrium. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan. USG 5.Penunjang : Hb. kalium. SGPT. Diff leuko.bilirubin. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica. HBsAg positif dalam serum.PO4.4. ureum. ruptur 8. eritrositosis. Leuko. Masa pulih : -11. gangguan fungsi hati. P. alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. Konsultasi : -12. Alk. hipoglikemia 7. gula darah. kreatinin. hipoglikemia.

7. Yaitu dengan : 1.1. dapat digunakan plasma ekspander.1. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya. 1.5. 1.5. 1. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya.10. dan okreotid disepakati dapat digunakan.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1. apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan. Bila tersedia vasilitas endoskopi. 1.2.9.5. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1.5. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1. sambil menunggu darah. 1. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil.3.8. atau dikoreksi sesuai kebutuhan.5.5.5. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1. toleransi kardiovaskular ) 1. meskipun perdarahan diduga sedikit ). Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur. 64 . Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA.4. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah. Boleh digunakan NaCl 0. dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1.3. 1.2. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini.6. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra. 1. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan. 1.4. maka obat-obatan seperti vasopresin.5. somatostatin.5.5.5. 1.5.9 % sebagai cairan pendahulu. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut.

65 .

Ditambahkan FFP. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi. bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah. 2.5. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no.2.2. 2. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini. 2. 2. 2. 2. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas. Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc. sukralfat.1.4 unit /menit selama 1 – 24 jam. Jarum besar).8. lama puasa sesingkat mungkin. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil. .1. 2.9.2-0. Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya.4. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif.8. Untuk transfusi darah. 2. Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif. 2.7.8.6. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ).3. baik untuk diagnostik dan terapi.3. yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS. 2. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral.8.2. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2. setelah tidak ada perdarahan aktif.

67 .telah dilakukan. Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati. tidak dapat menghentikan perdarahan.

4.3. Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3. diet protein berlebihan. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3. glukosa.2.1. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3. dan infeksi.4. 3. Klisma untuk membersikan usus.2. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3.2.4.2.3. seperti hipokalemia. lipid.3. 3. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3. 3.3. Pengobatan lain : 3.4. Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus. Diet tanpa protein 3. 3.1.2. 3.3.3.2. 3. Antibiotika oral seperti neomisin. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 .4.3. gangguan eleltrolit khusus.2.2.1.1.3. dengan : 3. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna.

urine lengkap. Etiologi 4. oksigen. akibat ketidakseimbangan gaya Starling. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. HEMOPTISIS 1. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. bila perlu transfusi darah. penurunan berat badan. DPL. atelektasis. Definisi 2. Masa pulih 11. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. riwayat penyakit paru. Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL. demam. fremitus taktil dan fokal menghilang. kultur MOR. hemostasis (bila perlu).Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. Gejala 3. tumor. abnormalitas struktur endotel dan mesotel. drainase limfatik terganggu. sesak. 2. dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2. pewarnaan gram. medikamentosa: antibiotika. Follow up 7. demam. Lama rawat 10. LED. batuk. ureum. infus. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk. Penanganan 6. sputum: pemeriksaan BTA. kodein tablet untuk supresi batuk.PULMONOLOGI 1. sesak. kreatinin. EFUSI PLEURA 1. Tempat rawat 9. darah berwarna merah segar. Gejala : Nyeri. bercampur busa. CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. P.Komplikasi 8. Bila > 300 ml cairan : redup. suara napas melemah-menghilang. trakea terdorong ke kontralateral 69 . intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia.Penunjang 5. nyeri dada. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. dll : Foto toraks.

2. Gejala : Panas. empiema. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. sianosis. CT Scan. Prognosis : Dubia. Respiratory viruses. Diagn. akut. Komplikasi : Efusi pleura berulang. diaforesis. Mycobacte rium tuberculosis. 6. pneumotoraks tension. pneumotoraks rekurens. Enterik gram negatif. Lain: Moraxella catarrhalis. foto torak (PA/lateral). analisis cairan pleura. 4. Etiologi 5. empiema. Penanganan : Torakosentesis. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. fungi endemik 70 . Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. Hemophilus influenzae. Prognosis : Dubia. Mycoplasma pneumoniae. pemeriksaan BTA. Penunjang : Transudat. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. kultur mikroorganisme + resistensi. traumatic. tergantung tipe penyakit dasar. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. batuk. P. bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial).75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. deviasi trakea ke sisi kontralateral. chylothora. aspirasi (anaerob). Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. hemopneumotoraks. edema paru reekspansi 8. 6. Chlamydia pneumoniae.PNEUMOTORAKS 1. fremitus melemah-menghilang. tergantung penyebab. Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. 4. Penunjang : Foto Toraks. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). 3. Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. 7. terlokalisir. distensi vena leher. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah. eksudat. Legionella spp. : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. takipneu. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. Menurut jenis fistulanya. hipersonor. hipotensi.3. suara napas melemah-menghilang. Gejala : Nyeri dada. AGD 5. Sisi terkena ( ipsilateral). foto thorak. atelektasis. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura. pergerakan berkurang/tertinggal. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. P. batuk dan sesak 3. Follow up : Gejala klinis.Komplikasi : Gagal napas. emfisema mediastinum. foto toraks 8. pernapasan berat. Banding 4.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. hemoptisis. faktor pemberat / komorbid. gagal napas 9. Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. pewarnaan gram. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis. selang WSD. dan penyakit komorbid 3. Follow up : Gejala klinis. efusi pleura terlokalisir.

71 . Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. 2. yakni onset yang insidious. influenza virus tipe A dan B. atelektasis. aritmia. mempertahankan nilai pH (keasaman). tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. sesak napas (bila berat). pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. SGPT 5. SGPT. penyakit tromboemboli 8. demam ringan sampai berat.4. herpes labialis. GAGAL NAFAS 1. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. P. kultur sputum. Komplikasi : Efusi pleura. Follow Up 7. creatinin. DPL. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. hitung jenis. nyeri otot (sering). stridor. foto toraks 7. Sepsis. Bronkiektasis : Ruang rawat umum. Konsultasi 12. Komplikasi 8. ICU terjadi gagal nafas. Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. : 2-3 hari. Efusi pleura. oksigen (O2). makrolid. takikardia. analisis gas darah. chiamydia pneumoniae. Malaise. pemeriksaan serologis. : Gejala klinis. ronkhi. LED. pewarnaan gram sputum. batuk tanpa produksi sputum.Nyeri dada (jarang). Penyakit paru parenkim: pneumonia. empiema. Lama rawat 10. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik.PNEUMONIA ATIPIK 1. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2.Penunjang 5. ureum. Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. glukosa darah. Definisi : Ketidak mampuan. Lama rawat : 3-5 hari 10. pulsus paradoksus. demam dingin. Gejala : Napas berat. spesialis paru : Bonam 5.Penunjang : Foto thoraks. LED. asma bronkial. sianosis. Gagal ginjal akut. Masa pulih : 5-7 hari 11. syok sepsis. edema paru. abses paru. ICU jika terjadi gagal nafas. 4. kelemahan seluruh anggota tubuh. Suara napas bronkial. Konsultasi : 12. Prognosa : Foto toraks. respiratory-fluorokuinolon. Tempat rawat 9. foto torak : Gagal napas. Follow Up : Gejala klinik. DPL. Tempat rawat : Ruang rawat umum. gagal napas. Masa pulih 11. pulse Oxymetry. batuk. hitung jenis. septikemia. SGOT. emfisema. kultur darah/sputum. abses paru (bila berat) 3. Gejala : Batuk tanpa sputum. kor pulmonal pneumotoraks. pemeriksaan antigen. 9. P. bronkietasis. konstriksi pupil 3. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. elektrolit. Penanganan 6. kultur darah. Efusi parapneumonik. legionella spp. leukosit. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. Sakit kepala. pemeriksaan darah lengkap. Prognosis : Bonam 6. SGOT.

kepala. sedatif.4. Mini trakeostomi jika retesi sputum. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. Guillain Barre. 8. spirometri 7. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. imunoregulator. sindrom tetanus. septikemia 8. syok kardiogenik. Penyakit pembuluh darah: emboli paru.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. sesak napas.Komplikasi : Gagal napas. Tempat rawat 9. V pulmoner. paralisis diafragma . antikolinergik dan metil xantin). FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. Bronkodilator nebulizer. Lama rawat : 5-7 hari 10. Tahap II : Bronkodilator parental. 72 . Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis. steroid. Foto toraks. inhalasi asap. Gejala : Sesak napas. Komplikasi 8. TUBERKULOSIS PARU 1. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. 2. Fisioterapi dada. Follow Up : Gejala klinik. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2. faktor risiko(+). Masa pulih 11. vaksinasi. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). sputum yang produktif. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. tergantung stadium. Edukasi-motivasi berhenti merokok. P. Tahap III: Stimulan pernapasan. Masa pulih : 14 hari 11. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. antioksidan. Konsultasi 12. Humidifikasi. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. obat tambahan seperti mukolitik. kor pulmonal. Kartikosteroid . P. batuk-batuk kronis. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. gas. Lama rawat 10. Prognosis aspirasi. Follow Up 7. obatobat relaksasi. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Antibiotika.. antitusif. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. ankylosing spondylitis. penyakit paru komorbid lain. 4. fistula A. Obat-obatan: barbiturat. leher. Prognosis : Dubia. 6.Penunjang 5. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. narkotik. Penanganan 6. Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. Konsultasi : 12.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. Trauma: dada. ARDS. nyeri dada.

Komplikasi : Obstruksi jalan napas. tangani komorbiditas. aritmia (invasi ke pericardium). : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. leuko. Sindroma vena cava superior. foto thorax. Penanganan : Perbaikan nutrisi. USG abdomen. Gejala : Asimptomatis. iktems. stop merokok. Metastasis: nyeri tulang. Prognosis malaise. Sindroma Horner. kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. Follow Up : Keadaan umum. hindari polusi. foto thorax. Komplikasi 8. kepatuhan pasien. Pemeriksaan histopatologis. perikarditis. LED. Abses. LED. Mantoux test.3. pneumotoraks. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. Penanganan 6. TB eskstra paru: pleuritis.P. Sindroma Pancoast. Tempat rawat : 9. sensitivitas bakteri. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . gizi. Atelektasis. sulit menelan. 5. sindroma vena cava superior.Penunjang : Hb. status imun dan komorbiditas. Efusi pleura. efusi pleura. Dysphonia. P. KARSINOMA PARU 1. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar). ptosis. nutrisi. TB kelenjar limfe. Hb. fibrosis. Gagal napas. suara serak (penekanan pada n. Karsinoma sel besar 4. diff. Masa pulih 11. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis). Follow Up 7.leukosit. gagal napas.leukosit. sakit kepala. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA. : Komplikasi paru: atelektasis. Klinis invasi lokal: Nyeri dada. demam. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. napsu makan turun. gejala klinis 7. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. ICT-TB. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. perubahan neurologis. miosis ). Klinis lokal: Batuk. Pemeriksaan sitologi sputum. Pemriksaan sitologi lain. bone survey. PCR-TB. leuko. kultur dan sensitivity test sputum. atelektasis. pembesaran kelanjar getah bening 3. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. 9. dyspnea karena efusi pleura. vitamin. berat badan turun. bronkiektasis. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). Sindrom paraneoplastik: 8. Pendarahan / hemoptisis. wheezing. diff. hemoptisis. 6. : Istirahat. bone scan. Lama rawat 10. LED. sesak napas. CT kepala. Etiologi 4. PAP-TB. keringat malam.Penunjang 5. sindroma Horner (facial anhidrosis. abses.laryngeal recurrent). suaraserak. stridor.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). peritonitis. Foto toraks. Aritmia. bronkiolus. Konsultasi 12. lemah. kultur dan sensitivity test sputum. Nyeri kanker. tergantung metastasis ke organ. alveolus) 2. hemoptisis.

Bila hasil aPTT >2. Lab: DPL.5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam.5 — 2. Konsultasi 12. gagal jantung kanan akut. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. Selama pemberian antikoagulan. atau tanda-tanda gagal jantung akut lain. urin lengkap. kadar protein C dan S. AGD. bila aPTT 1. 5. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . staging. Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial).5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam.bari. Follow Up : Keadaan umum. LED. Infus cairan. diff. takipneu. Dosis LMWH. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. EMBOLI PARU 1. selama total 24 jam. heparin-induced thrombocytopeflia. hipotensi / syok kardiogenik. Terapi suportif : Oksigen. INR. pleural friction rub. AGD 7. takikardia. diberikan kontiniu atau intermiten. 2. tanda-tanda efusi pleura.000 IU perjam drip IV. nekrosis kulit 8.Penunjang : Hb. hemoptisis. dipantau jumlah trombosit. resektabilita dan operabilitas 10. bila hipotensi. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan.1 mL/kgBB Pada obesitas.3 -0. Gejala : Sesak napas. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 . Dilanjutkan 100. 6. kadar fibrinogen). Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. aPTT.000 IU. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik. 3.000 IU drip IV dalam 30 menit. Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1.5 x kontrol. murmur sistolik daerah katup pulmonal). USG Doppler. EKG.11.leukosit. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. BB <50 kg. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. Inotropik : dobutamin drip. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. prosedur invasif yang direncanakan. nyeri dada. kehamilan. Vasopresor sesuai indikasi.7 IU. Etiologi : 4. leuko. aktivitas protrombin. bila hasil aPTT <1. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0. Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena. hemostasis (PT. P. spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V.5 X kontrol : dosis dipertahankan. ACA. hari III setiap 24 jam. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam. gagal ginjal kronik.5 — 2. bunyi P2 mengeras. D-dimer plasma. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam.

serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya. Folow up : Gejala klinis. hipersplenisme. 4. 5. dan keluhan akibat infeksi. otoimun. Diag. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. leukosit. retikulosit. malignancy. atrofi papil lidah. Hb.Prognosis : Baik 2. mielofibrosis. lemah. Komplikasi : Gagal jantung. 3. Etiologi : Ankilostomiasis. P. Lama rawat : 3 – 5 hari 11. Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. angina pectoris (iskemia jantung) 9. anemia sideroblastik. Penunjang : Hb. Gejala : Pucat. perdarahan kronik. Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari.10. sindroma dismielopoetik primer. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1. serum besi. hemoroid. perdarahan. trombosit. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson). Banding: thalasemia.Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas.000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. Etiologi : Obat-obatan. Gejala : Keluhan anemia. leukopenia. hipotensi postural) 7. Diag. 6. TIBC. anemia akibat penyakit kronik. infeksi. koilonikia. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2. dll. feritin. nyeri epigastrik. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia. 3. diff leukosit. hapusan darah tepi. 5. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20.Masa pulih : 2 bulan 12. hemoptisis. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. 4. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 . Konsultasi 12. retikulosit 8. Masa pulih 11. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. trombositopenia. P. glositis. anemia megaloblastik. ANEMIA APLASTIK 1.

perdarahan gusi/kulit. febris. menghilangkan faktor penyebab b. Lama rawat : 2-3 minggu 10. infeksi 7. P. Gejala : Pucat. Penunjang : Hb. a. Prognosis : Jelek 4.6. Penanganan : 7. Masa pulih : 11. hapusan darah tepi. kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb. hapusan darah tepi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. infeksi 7. perdarahan. hepatosplenomegali. Etiologi : Tak diketahui 4. Follow up : Gejala klinis. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Follow up 8. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. Etiologi : Tak diketahui 4. antibiotika bila ada infeksi e. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. panas lebih dari 3 minggu. panas lebih dari 3 minggu. berat 76 . Komplikasi 9. trombosit. hepatosplenomegali 3. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2. Follow up : Gejala klinis. leukosit. Penunjang : Hb. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3. Lama rawat 11. pembengkakan gusi. androgen d. Prognosis : : : : : : atau aplasia. Komplikasi : Perdarahan. hidari infeksi Perdarahan. Masa pulih 12. febris. transfusi sel darah merah bila anemia c. trombosit. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. trombosit. BMP 5. Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2. sepsis 8. Komplikasi : Perdarahan. limfadenopati. sepsis 8. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. perdarahan gusi/kulit. P. leukosit. leukosit. Tempat rawat 10. Masa pulih : 11. 3. lekas lelah. keringat malam. BMP 5. Prognosis : Jelek 5. limfadenopati. perdarahan. Gejala : Pucat.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

P. artritis monoartikuler 4. 2. Masa pulih : 11.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50.0-1. serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi. Follow up : 7. P. serangan artritis >1 kali 3. ITP kronik dubia ad malam gusi. menoragia.Penunjang : 5. minuman keras. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6. atau obat. Etiologi : Asam urat 4. hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1. creatinin.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. Prognosis : ITP akut bonam. artritis infeksiosa).000/mm3 diberikan prednisone 1. tindakan bedah. Permulaan serangan biasanya akut. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. dan kadang-kadang disertai demam.LED. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b.Penunjang : Hb. urinalisis 80 .leuko. Tempat rawat : 9. Autoimun Darah Lengkap. leukosit. profile lipid. diff. foto sendi yang terkena. Komplikasi : 8. nyeri sendi yang sangat. BMP Trombosit > 50. Etiologi : 4. radang akut pada hari pertama 2. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra). kultur bakteri cairan sendi negatif 3. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1. infeksi. ditemukannya 6 dari 12 : 1. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata. hematuria. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. hematemesis dan melena. ureum.asam urat. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. ditemukan kristal MSU dalam tophus c. hiperuricemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11. epistaksis. tofus 9. SGOT/SGPT/Gamma GT. Lama rawat : 10. Kriteria ACR 1977: a. Penanganan : 6.3.

Penunjang : Hb. Lama rawat 10.batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist. 3.leuko. LED. artritis pirai.5. muntah).Diclofenac acid 50 mg 2x1 . Prognosa : : : : : : : 2.Meloxicam 1x1 pc . Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5. contoh: . keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . Diag.Celecoxib 2x1 B. OSTEOARTRITIS 1.endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0. contoh: . Komplikasi 8. P. Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan. Konsultasi 12. foto sendi 81 . Follow Up 7. tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+).5mg tiap hari.5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. leukosit. nyeri sendi. Tempat rawat 9.  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi). Penanganan : A.Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2. penyakit Paget. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. Dapat ditemukan gejala krepitasi. Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. Masa pulih 11. keganasan 4. maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis. diff. banding : Permulaan artritis reumatoid.

nekrosis aseptik. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya. Prognosa : Baik 3. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: . misalnya ketegangan jiwa. Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2. Masa pulih : 7 hari 12. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8.6. kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3. Komplikasi : Kontraktur 9. Etiologi : Mekanik dan psikologik 5. 82 . tumor (osteoma) 4. Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) .Hialuronic Acid .Kondroitin Sulfat . mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. kekakuan. REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1. beban kerja yang berlebihan. Lama rawat : 3-5 hari 11. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. dan stres psikologis. OAINS (dosis rendah) contoh: . Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi.Pada orang tua. pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. kelainan postur.Celecoxib 2x1 c.Diag.Meloxicam 1x1 .Diclofenac acid 25 mg 2x1 . Penanganan : a.Penunjang : -6. Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b. depresi. degenerasi senilis dari jaringan lunak. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi. penyakit tulang (osteokondritis disekans. stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d. banding : Artritis. kelainan sistemik (misalnya SLE). P. Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. Gejala :  Faktor pencetus.Anti Interleukin-1 (Atrodar) e. Obat-obatan : a. frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. misalnya: trauma.

Meloxicam 1x1 . leuko. Lama rawat : -10. Follow Up : Gejala klinis 7. ARTRITIS RHEUMATOID 1. Obat-obat 1.leukosit. Anti inflamasi non steroid antara lain: . Etiologi : Imunologik 5. LED. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9. P. siklofosfamid c.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4. misalnya: .Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c. Istirahat secara fisik dan mental . Penanganan : . Komplikasi : -8. osteoartritis generalisata awal. diff.Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela . Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 . foto sendi yang terkena 6.Celecoxib 2x1 3. faktor rematoid (Rose Waaler Test). misalnya: . Simptomatik 1. depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b. Konsultasi : Fisioterapist 12. Prognosa : Baik 4. Remitif : Penisilamin. gelisah.sehingga rasa takut. dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi.Paracetamol 3x500 mg . metakarpal. Analgesik misalnya: . Analgesik. penyakit Reiter. Sedatif.Meloxicam 1x1 . Diag. Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2. subluksasi dan ankilosis 3. penenang. SLE 4. Anti inflamasi nonsteroid.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6. misalnya: . Banding : Artritis psoriatrik. LED dan C-reactive protein. klorokuin.Celecoxib 2x1 b.Istirahat terutama pada sendi yang terkena .Penunjang : Hb.Obat-obatan a. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal. antara lain paracetamol 3x500 mg 2. Masa pulih : -11. Relaksasi otot. Antinuclear Antibody (ANA) test.

Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi. atau limfopenia. sindrom vaskulitis P. Diag. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. 5. Ruam diskoid 3.5g/hari. atau silinder sel) 8. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. CRP • C3 dan C4 • ANA. SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1.7. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5. tes serologis untuk sifilis positif palsu. Komplikasi 9. Konsultasi 13. : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. Ruam malar 2. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. sendi. Definisi 2. Follow Up 8. Kelainan imunologik. Kelainan hematologi. sinar ultraviolet. dan sinar fluoresein. Tempat rawat 10. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. Masa pulih 12. kejang-kejang atau psikosis. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. atau trombopenia. banding : Mixed connective tissue disease. • Proteksi terhadap sinar matahari. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari. atau leukopenia. Lama rawat 11. Fotosensitivitas 4. 9. sel LE positif atau anti DNA positif. Artritis 6. .Penunjang : • LED. 11. 84 3. Kelainan ginjal (proteinuria >0. Kelainan neurologi. atau anti Sm positif. 10. anemia hemolitik. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis. 4.

psikosis fungsional. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. intoksikasi (alkohol. serta terdapat bukti dari anamnesis. . hipo atau hipertermia. timbul dalam jangka pendek. kelainan neurologis. dan retensi urin. maka dimulai pemberian imunosupresif lain. GERIATRI 1. perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut. atau putus zat/obat. penambahan 3 atau lebih obat. Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. usia lebih dari 80 tahun. Etiologi : Multifaktorial 4. mengalami fraktur saat masuk perawatan. kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun.• • • • • Bila mengenai organ vital. azotemia). 2.dll). atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral. Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. mempertahankan. infeksi saluran kemih). kemudian tappering off. Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi. siklosporin-A. dan penggunaan kateter urin. Banding : Demensia. pemeriksaan fisik. jenis kelamin pria. psikosis akut. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular. • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya . infeksi simtomatik. hiperkarbia. 5.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . atau mengalihkan perhatian. hipo atau hiperglikemia. 3. infeksi (sepsis. infark miokard akut. efek samping. gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. lesi sistem saraf pusat. kehilangan darah akut. penurunan cardiac output (dehidrasi. SINDROM DELIRIUM AKUT 1. P. malnutrisi. mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. hiponatremia.Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. impaksi fekal. obat-obatan (terutama antikolinergik). Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin. Diag.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif. pneumonia. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. berikan prednison 1-1.

Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik.Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. sering berkemih di malam hari. Komplikasi : Fraktur. 6. 5. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. Konsultasi : Rehabilitasi Medik. batuk dan tertawa. prolaps uteri. Psikiatri. skibala. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. kreatinin. lakukan brain CT scan jika ada indikasi. INKONTINENSIA URIN 1. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. hipotensi sampai renjatan. 9. Kaji status hidrasi secara berkala. gangguan kesadaran. .Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali). dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. 10. inkontinensia tipe stres. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. Prognosis : Dubia 2. Berikan oksigen.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. Kaji ulang intervensi ini setiap hari. trombosis vena dalam. . Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. 86 . sepsis. Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. Neurologi. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya. Penanganan : 1. keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi). Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. ● Untuk inkontinensia urin yang akut. emboli paru. 4. seperti infeksi saluran kemih. dan inkontinensia urin tipe overflow. 7. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. laboratoris 8. 3. ureum. obat-obatan. 2. Follow Up : Gejala klinis. perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. pasang infus dan monitor. tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus. Jika memang diperlukan. pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal.Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih.

3. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus. diuresis berkurang. diberikan latihan otot dasar panggul. post-void reside (PVR) > 100cc. Bila ada sumbatan. prognosis cukup baik. lidah kering. suhu tubuh meningkat dari suhu basal. kalsium darah dan urin. berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1. serta jatuh dan fraktur.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. PVR. Follow Up 7. : Rehabilitasi Medik.Penunjang 5. Bila ditemukan aksila lembab/basah. schedule toiletting. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). DEHIDRASI 1. perlu diatasi sumbatannya. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin. Divisi Uroginekologi Dept. Definisi 2. Urologi. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Prognosis 3. P. dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria). Obstetri dan Ginekologi. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). Etiologi 4. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). bahkan bisa tidak ada sama sekali. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul. ● Untuk inkontinensia tipe overflow. urodynamic study. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Komplikasi 8. Kriteria ini dapat 87 . bladder training. gula darah. ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik. Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. ● Inkontinensia urin tipe overflow. serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine. perlu diatasi penyebabnya. : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih. - 6. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif. Konsultasi 9. prognosis cukup baik. Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%.

juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral. perubahan pola tidur. terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar. sindrom nefrotik). produksi urine 7.Kadar natrium plasma darah . jeruk. sesak napas. tidak ada perdarahan saluran cerna. Komplikasi : Gagal ginjal.3. penyakit ginjal kronik stadium terminal. atau confusion. Pada dehidrasi ringan. sindrom delirium akut 8. Menghitung kebutuhan cairan sehari. termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan .Ureum dan kreatinin darah . dapat diberikan rehidrasi parenteral. P. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi. selain pemberian cairan enteral. Penunjang 5. jus buah seperti apel.9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. laboratoris.Osmolaritas serum . : Hilangnya cairan tubuh : . • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat). Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea. Follow Up : Gejala klinis. Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. Etiologi 4.CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya. penambahan diet natrium. sirosis hepatis dengan hipertensi portal. dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik.Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan. ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung.45%. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah.BJ urin . dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari. 6. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0. dan anggur. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air. Prognosis : Dubia ad bonam 88 .

Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. 7. piperacillin-tazobaktam. jumlah leukosit >12. Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. gatifloksasin. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin. virus. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. tuberkulosis paru. gagal napas. sepsis sampai syok sepsis. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks.  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. sputum produktif 3. laboratoris 8. atau VAP). bronkodilator. jatuh. demam (suhu >37. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). c-reactive protein. foto toraks. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium). Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis. 5. INFEKSI SALURAN KEMIH 89 . EKG. Diagnosis Banding : Emboli paru. atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. ureum dan kreatinin. nyeri dada 3. kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin). albumin. Follow Up : Gejala klinis. batuk 2. tidak mau makan. HAP. jamur dan parasit. Komplikasi : Empiema. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen. nutrisi. jamur dan parasit 4. virus.4. tipikal maupun atipikal). cairan. seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. atau aminoglikosida. analisis gas darah dan saturasi oksigen. Prognosis : Dubia 5. 3. dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. 2. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. dan inkontinensia akut. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif. moksifloksasin) sebagai obat tunggal. gagal jantung. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. efusi pleura. mukolitik-ekspektoran. sefalosporin generasi IV. sesak napas 2. 9.8oC) Gejala Minor : 1. 6. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi.

2. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK .>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin. pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3.Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. Pemeriksaan Penunjang : A. imobilisasi.1. pada pria dengan gajala ISK . pada wanita dengan gejala ISK .  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. bersihan kreatinin) Gula darah B. seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. kreatinin. 90 • . ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut. LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum. pada pasien dengan kateter . • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: .>103 CFU bakteri/ml urin. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae. dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik. Diagnosis Banding : 5.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih. NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6. Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural.>102 CFU bakteri/ml urin. Etiologi : Bakteri 4.

berbatasan dengan fasia dan otototot. 2. Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. fraktur. pielonefritis akut. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi. 9.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas. 7. • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. inkontinensia. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari.  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin). foto tulang terdapat kelainan. Komplikasi : Sepsis.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. hitung leukosit >15.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. Follow Up : Gejala klinis. Bidang Keperawatan. 3. ULKUS DEKUBITUS 1. menggaung. Urologi.000/µl. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam. kultur plus (MOR). berkurangnya tekanan darah. 5. Pemeriksaan Penunjang : DPL. kadar albumin serum.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. peningkatan suhu tubuh. Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi. biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. usia lanjut. bila luka tidak membaik. Etiologi : Tekanan 4. gagal ginjal. tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet. laboratoris 8. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida. trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk. ISK berulang. kulit kering. 91 . inkontinensia urin. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. Departemen Obstetri-Ginekologi 10.

Bedah Ortopedi. Komplikasi : Sepsis 9. c. b. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. Follow Up : Gejala klinis. Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. Bedah Plastik. laboratoris 8. • Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. d. Dapat diberikan salep topikal.6. sepsis atau osteomielitis. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. Bedah Vaskuler. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. 7. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. 10. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. diberi lotion. Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi.

influenza). faringitis. rhinitis. obstruksi jalan napas Influenza: demam. acute laryngotracheobronchitis. menggigil. demam. sianosis Epiglotis: demam. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza. 5. tonsil besar dan merah.Penunjang : Hb. 7. pneumonia. 1. azitromicin. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. 6.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. 4. sinusitis. demam. acute epiglotitis. beringus.TROPIK INFEKSI 1. claritomicin. beringus. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau. lesu. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis. faringitis). eritromicin 93 . limfadenopati. batuk. beringus Rhinitis: bersin. alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan.leukosit. diff. nyeri hidung/menelan. batuk kering Komplikasi : sinusitis. 3. hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. stridor. leukosit. laringotracheobronchitis akut. 2. nyeri kepala. faringitis. nyeri pipi dan tender. meningo-encephalitis P. nyeri otot. nyeri menelan. nyeri kepala frontal. orofaring merah.

tenesmus 4. Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8. Inkubasi : 2-6 minggu 3.Hipoglikemia . abses hati 2. Inkubasi : 5-16 hari 3.2.Falciparum:24 jam.Plasmodium Vivax . Malaria tanpa komplikasi: P. E. Diag.Malariae:72 jam) 4. untuk mendeteksi resistensi. Penanganan : 1. Gejala : Nyeri perut bawah.Vivax:48 jam. malaria tanpa komplikasi.Perdarahan (trombositopenia) . ureum.Tetes tebal dan/hapusan tipis .Gangguan fungsi ginjal/oliguria . 10% gejala disentri. Banding : Demam tifoid.O. toksik megakolon.coli.Plasmodium Malariae (jarang) . hitung jenis leuko. efusi pleura. Malaria dengan komplikasi: lihat S. panas dan berkeringat (trias malaria: P. malaise. boleh rawat jalan/rawat inap 2. diare ringan. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. Salmonela. disertai demam. infeksi virus (demam dengue). AMUBIASIS 1.Penunjang : . ulkus genitalis 5.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap. ada 4 macam: . Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8. Komplikasi : Abses hati amuba.28. ISPA 7. P. tinja dengan mucus dan darah. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium.Plasmodium Falciparum .Hipotensi . Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3.Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P.Plasmodium Ovale (jarang) 2. leukosit. MALARIA 1. Shigella. Tifoid 7.Edema paru 5. P. Diag. P. Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika. leukosit.Banding : Camphylobacter.Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb. Radiologik: USG. gula darah .PO4. kreatinin. malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari. BB turun.Ikterik . P. Komplikasi : . Malaria.Serum bilirubin. Bila hasil tetes tebal. serum bilirubin. 3. hitung jenis. 90% asimptomatik. trombosit .7.14. Gejala : .Hb. Keadaan berat.Gangguan kesadaran .Rapid test 6. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 . SGOT.menggigil/dingin. SGPT. LED. Alk.P Malaria berat 3.

pertumbuhan terganggu. FILARIASIS 1. ABSES HATI AMUBA 1. USG. berat badan turun. 3. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. leukositosis. P.eosinofilia 95 . gejala klinis 7. kembung. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. tropical pulm.leuko. BB turun. Definisi 2. Komplikasi : efusi pleura. Penanganan : 1. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. GIARDIASIS 1. Masa pulih : 14-21 hari 11. nyeri perut kanan atas 2. Gejala 4. nyeri abdomen. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6. Indikasi aspirasi abses hati: 1.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. bahaya ruptur 4. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. tes fungsi hati. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. 5. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. sering disertai peritonitis. nyeri abdomen.penunjang : Hb. tak berbau. mual. mengesampingkan abses piogenik 2. Gejala : 1. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. Abses amuba ialah steril. diff. foto toraks/diafragma. Follow up : demam. Demam. Inkubasi 3. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti. Prognosa : baik 5. Definisi 2.4. Metronidazole merupakan obat pilihan. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3. LED. nausea. effusi pericardial 8. diare dan malabsorption. leukosit. dehidrasi. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. Lama rawat : 7-10 hari 10. muntah. P. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12. anterior uveitis. serologik amuba 5. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik.

pneumonia. USG : Mebendazole. nausea. diare. P. Timbul rash/rose spot/roseole. TIBC 6. pancreatitits. Inkubasi : 40-100 hari 3. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. volvulus. penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. Hari III: 100 mg 3x sehari. delirium dan splenomegali. Gejala 4. Komplikasi : bronchitis. lekosit. urtikaria. Urtikaria. SGOT. Inkubasi : 8-28 hari 3. P. diare atau konstipasi. Penanganan : Mebendazole 100 mg. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis. Inkubasi 3. serum iron. 9. 5. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. nyeri perut. meningitis. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch).penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. Bila perlu dilakukan foto abdomen. P. perforasi. hydrocele. intussuscepsi. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. wheezing. perforasi. ASCARIASIS 1. Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk. nyeri scrotum. menggigil. Hari II: 50 mg 3x sehari. larva di sputum. sakit kepala. sindroma Loeffler’s. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari. 2. Gejala : demam. P. limfadenopati yang nyeri.penunjang 5. lava migrans 5. diff. widal. hapusan darah.leuko. IgM-anti Salmonella typii 96 . bradikardia relatif. dan sakit kepala. dada panas. chyluria. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. obstruksi usus. ANKILOSTOMIASIS 1. eritema. bilirubin. cholangitis. 4. demam. local edema. nausea dan muntah.SGPT. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os.Penunjang Penanganan Akut: demam. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8. Konstipasi atau diare. Definisi 2. peritonitis. batuk berdarah. Hb. DEMAM TIFOID 1.penunjang : Pemeriksaan tinja. peptic ulcer like 4. pneumonia. lidah kotor. jarang abses hati. Gangguan kesadaran. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. : deteksi telur ascaris.4. darah tepi: eosinofilia. trombo.

Gejala 3. thrombotic thrombocytopenic purpura.kramp otot kaki . kramp perut.invasif E. Komplikasi : hemolytic uremic syndrome. Inkubasi : 1-3 hari 3. vibrio eltor.6. Gejala : biasanya sembuh sendiri.demam.penunjang : kultur tinja. 6. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari. anoreksia. . Demam. anoreksia. 2. protein losing enteropathy. hemolytic uremic syndrome. Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4. artiritis reaktif. dan kultur 5. bakteremia. lemah. . nyeri perut. perforasi. 5. 97 . 4. Gejala : . Efek samping: supresi sum-sum tulang. Diet rendah serat. kreatinin. Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2.inkubasi 1-2 hari. leukemoid reaction. 3. P. ureum. leuko.asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. gangguan kesadaran.haus. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari. SHIGELLOSIS 1. Komplikasi : toxic mega colon. diare dengan darah(disentri) . kelemahan. disentri. lethargy. Penanganan : rehidrasi . CHOLERA 1. Inkubasi : 24-48 jam 3. ESCHERICHIA COLI 1. Hb. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat.diare cair sampai 1 L/jam . Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . 10. natrium dan kalium.perut kembung sampai muntah . Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. tenesmus. kejang. P. hiponatremia. diare cair. hitung jenis. malaise.hipovolemia sampai syok . Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. diare akut tanpa nyeri. Definisi 2. 4. Penanganan : 1. mialgia. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5.penunjang : tinja.diare cair ringan sampai berat. 5.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi . leukosit.

Gejala : 1.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. hemolitik anemia. 4P. anoreksia. R-Lactate. kreatinin. azotemia. Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. bilirubin naik. produksi urine. produksi urin. 8. malaise dan suffuse conjungtiva 3. dihitung 10% BB. B. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. Komplikasi : gagal ginjal akut. rehidrasi dilakukan dengan cairan. Follow up : status dehidrasi. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae. menggigil. Prognosa : baik 13. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6. asidosis 8. Konsultasi : 98 . 5.Etiologi : bakt. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. eri dan leuko disertai hialin dan granular cast. P. aritmia. 9. protein meningkat dan glukosa normal. syok hipovolemik. 3. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. ginjal dan perdarahan paru. 7. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira. nyeri kepala. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil. mialgia. Gagal ginjal akut. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1.Penunjang : Hb.4.penunjang : leukositosis. Masa pulih : 10 hari 11. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5.urine/plasma. . Urin:proteinuria. HT. asidosis 7.J.Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. gram negative. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2. Follow Up : kesadaran. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2. ureum. 11. Penanganan : 5.2. gagal ginjal akut. mikroskpik tinja. nausea dan vomiting 4. CHF. Penanganan : . Lama rawat : 5-7 hari 10. Konsultasi : -12. mialgia. 6. Masa pulih : 14 hari. Leuko. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5. Lama rawat : 7-10 hari 10.1. transaminase sedikit meningkat. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. kultur rectal swab 5. Komplikasi : syok hipovolemik. demam akut dengan panas tinggi.

Rehydrasi. tes tourniquet positif. P. fraktur. muntah. Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. : Gagal respirasi. Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.p gawat darurat tropic. Gejala : dubious.o. diff. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------. 5. Limfadenopati flush (merah pada kulit).p. 16. Prognosa 14. metronidazole. nyeri/kaku leher/bahu. rhabdomiolisis. sianosis o. 2. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i.000 unit (--100. Bila alergi clindamycin. mialgia. opistotonus (kaku otot punggung/belakang).Penunjang : Hb.k gagal respirasi (otot pernafasan). nausea. 99 . trombosit. diberikan sebelum manipulasi luka. Penanganan : . erythromycin. Disfungsi autonomik: hipertensi. takikardia. pneumonia. . 4. nyeri kepala/belakang.DHF/DSS : lihat s. demam.12. rash morbiliform. tracheostomi/intubasi. Penunjang 6. risus sardonicus (kontraksi otot muka). EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari. kultur mikrobiologik.pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif .leukosit. 6. berkeringat. Inkubasi : 2-7 hari. Komplikasi : DHF/DSS. Gejala : Demam akut. TETANUS 1. DEMAM DENGUE 1. Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin). anoreksia. syok. fisioterapi. : Bila ada luka. Pertahankan jalan nafas : k. 4. Komplikasi 5. Ht. P. murah. palmar edema. tendon reflex meningkat. dekubitus. dosis 10.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine. Inkubasi 3.p gawat darurat. hiperestesi kulit. hiperpireksia. serologi awal & konvalesen. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani. kaku otot perut. aritmia.s. CSF : normal. suffusion pada conjungtiva. Manifestasi perdarahan. Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15.m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup). bengkak pada palpebra. Definisi 2. RABIES 1. Darah : leukositosis. nutrisi.masseter) Disfagia. atralgia. : hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. petekia.o.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg. 3. kekakuan ekstremitas. emboli paru.

Masa pulih : 10 hari 11. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3.luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik. 17. Konsultasi : Spesialis bedah 100 . flaccid paralysis. Suportif 6.2. Etiologi : ular/binatang berbisa. . : Kelumpuhan otot menelan. lakrimasi. Gejala 4. .nyeri daerah gigitan. ganas/agresif Hipersalivasi. halusinasi. Penanganan : 1. urin. P. tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. bengkak. 4. nyeri. : suportif. Kejang umum. 4. Neutralization of procoagulant venoms. gagal ginjal akut. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. biru. Inkubasi 3. respirasi. 10. GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. 2. Follow Up : Keadaan umum. Komplikasi 5. hidrofobia. exitasi. Gejala : . mulut dan pernapasan. tensi 7. Immobilisasi bagian gigitan 2. kelelahan. syok & aritmia. Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. Komplikasi : Hemolisis. berkeringat Koma. syok 8. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular . leukosit. semutan pada bekas gigitan. 3. kesadaran. kadang berdarah) . Demam dan malaise.efek hemolitik : bleeding. Lama rawat : 5-7 hari.identifikasi binatang berbisa.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. 5. aerofobia.Penunjang : Hb.

bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1. Definisi : Infeksi P. Vivax atau malaria negative. pH < 7. hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2. rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi.falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P.Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis. Gejala . sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p.

malaria campuran. BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N. kreatinin 5. kadang-kadang vivax : Hb. kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi.3.Penunjang : malaria falsiparum. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5.1 5.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) . hitung parasit. BJ urin.2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: .Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1.3.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB. P. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis. dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5. Etiologi 4. 102 . Penanganan 5.010) Bila setelah pemberian cairan.3 Komplikasi-komplikasi : 5.3. urin .1.Takar urin . SGOT. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit. ureum. darah malaria.Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan .malaria biliosa . diberikan furosemide 40 mg iv.Saline 5.1 Artesunat IV 2.1. dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%. Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya.2. 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik.penggunaan kina . Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv.1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5.malaria serebral . serum bilirubin.Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya . 2ml/KgBB.015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1. SGPT. analisa urin .Bila penderita sadar. 12.4 mg/KgBB jam 0.1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : .

Etiologi 4. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas.3.3.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5.5-10 mg/kg/hari 103 . produksi urin. hipoglikemia.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5. parenteral/i.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6. Definisi 2. riwayat demam > 5 hari. Konsultasi : -12. Komplikasi : hipoglikemi. diare/konstipasi). kreatinin : 5. Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb. Follow up : Gangguan kesadaran.1. keluhan abdominal (nyeri perut. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia.5.1. serologi. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun. leukosit. gagal ginjal.3 Kloramfenikol. P. diff.Penunjang 5.1 Pemberian Antibiotika 5.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. Gejala 3. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7.1.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. tes widal positif. lidah kotor. Tempat rawat : ICU 9. edema paru 8.3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa. kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5. dosis 50 mg/Kg/hari. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid. serum bilirubin. Masa pulih : 2 minggu 11. Lama rawat : 1 minggu 10. hitung parasit. Leukosit. widal.3. febris.

jarang diperlukan transfusi trombosit.mortalitas 40 % . X-Match darah 5. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. Cairan diteruskan tergantung Ht. mortalitas < 1% 8. pipa lambung. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. Cairan RL atau 0. sakit kepala.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i.1.2. Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12. produksi urin/B. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 . hipotensi. muntah/tidak. Komplikasi : kesadaran. stupor dan koma. dingin. schizophrenia. pemberian cairan. anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan. hematocrit/1 jam.gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium.1 Tifoid dengan encephalopathy : . tensi tak terukur.32% 7. takikardia dan hipotensi 2. malaise. Penanganan : 5. P. Masa pulih : 14 – 20 hari 11.Penunjang : Hb. isolasi.1 tindakan suportif : transfusi darah. tanda abdomen akut.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i. hematocrit(PCV).2.J. Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. peritonitis. pneumonia. meningitis 7. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1. meningitis. syok/ perdarahan. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 .5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam. Follow Up 7.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7. darah. nadi cepat 3. trombosit. tanda vital. Lama rawat : 10 hari 10. Observasi tanda vital tiap 30 menit.3.6. berkeringat * DHF IV : Syok. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100. fresh frozen plasma.3. batuk. Etiologi : Virus Dengue 4.2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok. obtundasi. dan bila syok diberi kortikosteroid. daftar intake dan output serologi.2. kejang. oksigen.000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. Cairan oral tak dibatasi 5.2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik. gas darah dan elektrolit. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5.

6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. Konsultasi : 12.Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k. asidosis.Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 .tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit .Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht.5 5. tensi >100. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6. produksi urin. lembut.v . kecil.Infus RL 20 ml/20 g BB jam . Prognosa : Baik 5. bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5.p.Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) . diawali 100-200 ml i.7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru. Tensi < 80 mmHg. kesadaran. perbaikan 5. Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. perdarahan 7. Komplikasi : Perdarahan. nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. Masa pulih : 7 – 14 hari 11. gas darah. Lama rawat : 7 hari 10. syok 8. serum elektrolit. Follow up : Tanda-tanda vital. tek nadi < 20 mmHg .4 5.8 Cari adanya perdarahan. elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht.

kaku kuduk. disfungsi miokardium dan DIC 9. mual dan muntah 3.Pertimbangkan darah segar. Ringan – fulminant. ARDS.merupakan tindakan gawat darurat .lethargy. purpura dan petekia 7. pneumonia. BD urin <1. atrhritis. produksi urin.Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil . tanda-tanda vital. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5. P. kejang 106 . mialgia dan kelemahan umum 4. punksi lumbal 5. leukosit.Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam. gangguan kesadaran. Penanganan : .Penunjang : Hb.antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2. Etiologi : bakteri gram negatif. infeksi genital dan anal 3. neisseria meningococcus 4. demam. perikarditis.Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang . Follow up : kesadaran. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan . Gejala : 1.penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6. septik syok : hipotensi. akut/kronik 2. aphasia. Leuko.020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1.umum baik Observasi (1 jam) Observasi .Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) . diff.kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari . hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8.

HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre . Konsultasi 12.7.hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 . Lama Rawat 10. Komplikasi 8. Masa pulih 11. 107 . Tempat rawat 9.99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1.

♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn. rasa nyeri. Katekolamin urin. riwayat revaskularisasi koroner. Ekokardiografi Terapi: 1. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat. 2. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 . Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. Angina atau riwayat infark miokard. USG pembuluh darah besar. peningkatan tekanan intraserebral. Aldosteron.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. dll. USG ginjal. ensefalitis.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. pasien DM. akibat obat. gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension. Aktivitas renin plasma.

kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi. Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum. dan minoksidil 109 . Pada hipertensi stage II. pemberian harus dihentikan. Kondisi khusus lain : 4. penghambat kalsium atau kombinasi 2. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII. 3.1. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny. penghambat kalsium.1.2. lakukan optimalisasi dosis. restriksi asupan natrium. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2.2.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2. Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl.1. tekanan darah minimal 130/85 mmHg. 2. hidralazin. dan penghambat α 4.1. Koroner Diabetes      Melitus Peny.1. Hipertensi dengan compelling indication. biasanya golongan diuretic. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl. dapat diberikan kombinasi 2 obat. atau tambahkan obat lain. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. Pertimbangkan pemberian panghambat ACE. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. penyekat reseptor beta. 4. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm.2. Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan.

Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi. 4.4. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa. Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama. tatalaksana faktor resiko lain. dan vasodilator.5 mg/hari.5. Departemen Mata. Lanjut usia.Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi. dimulai dengan dosis rendah 12. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. dan pemberian aspirin 4. antagonis kalsium.3. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU. Neurologi 110 . 4. penyekat reseptor β. Departemen Mata.

dan status neurologis. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. bunyi jantung. bruit pada abdomen. kelainan hormonal. riwayat penyakit kronik lain. Dibagi menjadi dua : 1. penyakit penyerta dan kerusakan organ target. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya. perabaan denyut nadi perifer. • Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar.2. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. jantung. kepatuhan minum obat pasien. tekanan darah rata-rata. 111 . Tingginya tekanan darah bervariasi. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. funduskopi. gejala-gejala serebral.

CT scan. krisis renal karena penyakit kolagen vascular. selanjutnya 0. infark miokard akut. interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor. Penggunaan obat simpatomimetik. USG abdomen. hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera. kreatinin. MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam. Perdarahan subarachnoid.15 mg.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0. aktivitas rennin plasma. gagal jantung kiri akut. hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. elektrolit. urinalisis. ureum. ekokardiografi. hipertensi pasca operasi. EKG. 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. penurunan dapat dilanjutkan dalam. metanefrin/katekolamin. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ. hipertensi renovaskular. perdarahan intraserebral. Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. gula darah.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0.9 mg 100-200 mg per oral . aldosteron.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0.5-2 jam 0. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi.

10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 .5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg.10 mcg/kgBB/menit (max.Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0.25 mg/kgBB). dosis diberikan dengan titrasi Infus 0. dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse. dapat diulang. Dosis awal 5 mcg/menit. Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit.25 . dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0.

iskemi ginjal. hipertrofi prostat. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. perdarahan. AGD. gula darah 114 . penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis. penyakit glomerular) 3. DPL. Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). urinalisis. Peningkatan kreatinin serum 0.3.5 mg/dl dari nilai sebelumnya. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. zat kimia/toksin. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam). GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. elektrolit.

5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7. hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. 1-1. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang.5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal.6-0. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium. bila sampai timbul tetani. diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia. muntah.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 . catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas. kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0.

73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. pucat. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin.mual. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas. edema tungkai atau palpebra.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1. LFG < 600 ml / menit / 1. berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. kulit kering. sesak napas.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . muntah. Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam. atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. sinrom uremik. berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ). edema paru. infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis.

gula darah. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 . USG ginjal. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0.≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. asam urat serum.3 gram / hari • Kalium : 40 .3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 . ureum.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1. AGD.40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 .75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1. albumin. tes klirens kreatinin (TKK) ukur. jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. biopsi ginjal.1600 mg / hari • Besi : 10 .60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 . Anti-HCV.6 –0. K. foto toraks.10 mg / kgBB /hari.18 mg / hari • Magnesium : 200 . feritin serum. SI.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air . globulin.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . Mg). elektrolit ( Na. Ca. EKG. hormon PTH. HbsAg. hemostasis lengkap. kreatinin. UL. P. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . TIBC. ekokardiografi. Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum. profil lipid. pemeriksaan imunologi. foto polos abdomen. Cl. renogram.

tes fungsi hati. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0. edema anasarka. ureum. diet protein disesuaikan hingga 0. elektrolit. hiperlipidemia. gangguan keseimbangan asam basa.5 gram / 24 jam/ 1. hiperlipidemia. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. hipoalbuminemia ( < 3. cairan. Target HbA1C untuk DM tipe I 0. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl. osteodistrofi renal. asites • Laboratorium : proteinuria massif >3.73 m2 disertai hipoalbuminemia.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM. kreatinin. anemia PROGNOSIS Dubia 5. profil lipid. lipiduria. gula darah.5 gram / 24 jam / 1. hiperkoagulabilitas.2 di atas nilai normal tertinggi. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi.5 gram / dL). pemeriksaan imunologi. Bila fungsi ginjal sudah menurun. DPL. dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka.8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam. dan elektrolit.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. hemostasis. biopsi ginjal.73m 2.

• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam. Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik. restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 .

Glomerulonefritis ( GN ) difus : a. hematuria. kreatinin. azotemia ) 5. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c. ureum. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. protein urin kuantitatif / 24 jam. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1. Sindrom nefrotik 2. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b. Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. pemeriksaan imunologi. Hematuria persisten 3. GN pasca infeksi 4. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. Sindrom nefritik ( hipertensi. Proteinuria persisten 4. GN terkait hepatitis 5. gula darah. tes fungsi hati 120 . Nefropati diabetic 2. GN sclerosing 4. Nefritis Lupus 3. biopsi ginjal.6. Kelainan minimal 2.

2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 .3 gram.12 minggu. 5. hanya observasi • Bila proteinuria 1 . Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3. Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon.15 mg / kgBB selama 8 minggu. Bila gagal.5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0. Bila dengan gangguan fungsi ginjal. diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan.TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1. 4. Bila gagal.6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 . dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan.12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan.2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 . bila gagal.12 bulan 2. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram.6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin. hanya observasi. diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit. kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0. . siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0.12 bulan  Bila resisten terhadap steroid. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 . dengan fungsi ginjal normal. Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi.

disuria terminal. hematuria Pemeriksaan Fisis : febris. polakisuria. nyeri tekan suprapubik. Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih. ginjal polikistik. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . endapan obat intratubular. Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi. DM. analgetik. demam. hipertensi. foto BNOIVP. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. kehamilan.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. mual dan muntah. refluks. gula darah. instrumentasi saluran kemih. kultur urin dan tes resistensi kuman. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. laki-laki. lekosituria. ISK pada anak-anak. konstriksi arteri-vena. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. menggigil. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis. tes fungsi ginjal. urinalisis.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria. sitrat. gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 . retrograd.8. hormon paratiroid.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. renogram. foto BNO – IVP. gejala infeksi saluran kemih. ( kalsium. oksalat. infeksi saluran kemih. asam urat ). kultur urin dan tes resistensi kuman. kalsium. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih. elektrolit darah. batu ureter. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. dan urin 24 jam ( kalsium. pinggang pegal. batu vesika • Jenis batu : asam urat. tes fungsi ginjal. USG abdomen. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2. hematuria. asam urat darah. obstruksi. ureter. nyeri tekan perut bagian bawah. pielografi antegrad. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. fosfor ). BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal.

tanpa hipertensi. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria.9. Hipertensi. Hipertensi. tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria. dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. SN. sebagian dengan hematuria atau hipertensi. namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria.

anti ds. Kelas V prognosis cukup baik. Kelas I dan II prognosis baik. tes fungsi ginjal. 128 . biopsi ginjal. komplemen C3. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus.PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. protein urin kuantitatif 24 jam. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik. C4. komplemen C3. tes fungsi ginjal. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. profil lipid. albumin serum. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. serum. protein urin kuantitatif 24 jam. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal.DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan.

disfungsi ereksi pada pria. sekunder 129 2. mata kabur. endokrinopati. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. 3. 1. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. gatal. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. atau 2. diinduksi obat atau zat kimia. DM gestasional : 1. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . 4. atau keduanya Klasifikasi : 1. atau 3. infeksi. penyakit ekskorin pankreas. pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2. Diagnosis . DIABETES MELITUS 1. Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . genetik. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. 2. kesemutan. defek genetik kerja insulin. DM tipe 1 ( destruksi sel B.ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. • Keluhan tidak khas DM : Lemah. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3. bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. pollidipsia. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL.lingkungan. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik. Etiologi : virus.

glukosa urin. hitung jenis leukosit.intervalprogressive – endurance. IMA. penyulitDM.masalah khusus yang dihadapi. Akut : ketoasidosis diabetik. Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). hipoglikemia. Fundoskopi 5. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. CCT ukur. A1 C. hipoglikemia 130 . kolesterol LDL. c. opersi besar. urinalisis rutin. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik. foto toraks. glukosa darah mandiri. P Penunjang: Hb. kolesterol total. A1C. kolesterol HDL. protein 10-15%. Albuminuri mikro. leukosit. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah. protenuria 24 jam. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. SGPT. Prinsip: Cintiuous –Rythmical. intorvensi farmakologis dan non farmskologis. makna pengendalian dan pemantauan DM.penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a.4. cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . diutamakan serat larut. laju endap darah. albumin/Globulin.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid). Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea. EKG. d. Dan kandungan serat +25 g/hari. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. trigliserida. Penanganan : a. hiperosmolar non ketotik. b. Follow up 7. kreatinin. penyulit DM. dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari.

Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. 2. TIROTOKSIKOSIS 1. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. diare. kulit hangat dan basah. Laboratorium : TSHS rendah. enzim trasaminese hati meningkat. nafsu makan meningklat. : 1. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. kaki diabetik. perubahan suasana hati.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat. vibrilasi atrial. Prognosa : dubia kardiopati. bruit. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. sering buang air besar. tidak tahan panas. Definisi 2. anemianormositik normokrom. Oftalemopati / Eksoftalmus. infeksi. T4 atau FT4 tinggi. hiperglikemia. pollidipsia. rentan 2. berat badan turun. Dermopati lokal. rambut rontok. berat badan turun. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. limfostosis relatif. banyak keringat. asotemiaparerenal. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. mikroangopati. reflex meningkat. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. neuropati. palpitasi. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. T4 / FT4 / T3 tinggi. bingung. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah. Kronik : makroangiopati. tremorhalus. mudah lelah. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. paru dan saraf 12. 131 . karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. Tiroktoksikosis. akropati. 3. disfungsi ereksi 8. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.b. Konsultasi : spesialis mata.

Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. pasien masih dalam keadaan eutiroid. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis. foto toraks 5. dan dinilai apakah terhadi remis. atau 6. Penanganan : a. tiroiditis.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. Kemudian pengobatan dihentikan. gatal. TSH Rab.• Keluhan tidak khas DM : Lemah. kesemutan. pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3. atau FT3. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid). • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg. serta lab. T4 atau FT4. Pada awal pengobatan. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. atau 5. FT4/T4/T3 dan TSHS. Setelah tercapai eutiroid. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. Etiologi 4. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . mata kabur. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. pruritus vulvae pada wanita. Setelah Eutiroid. 3. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan. disfungsi ereksi pada pria. EKG. T3. struma nodosa toksika. P.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. dosis maks 2000mg/hari. b.

9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll. nadi. gejala klinis : a. oftalmopati graves. Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 .Komplikasi : BB. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. Perawatan suportif : • Kompres dingin. anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c. digitalis 2. • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . Follow up 7. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid. dislis peritoneal. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO.• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. diuterik. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg. struma multinodosa • • d. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. dermonapati. 6.6 jam PO. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik. 3. b.

lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7. penggunaan obat golongan steroid. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius.d.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah . selanjutnya sesuai keadaan. kultur urin. P. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. 134 .8. kultur pus. K+. pancreatitis akut. urin rutin. Masa pulih 11. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. Lama rawat 10. 7. CL.: Tiap 6 jam selama 24 jam. Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. penghentian atau pengurangan dosis insulin. analisis gas darah. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis. Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah. Ca tiroid 4. polidipsi • • • • 2. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3. ureum. asetom darah. ketosis dan asidosis metabolik. : Klinis: • Keluhan poliuri. faktor pencetus: infeksi infark miokard akut. Etiologi : penyakit Grave’s. EKG. Tempat rawat 9. struma nodosa toksika. tiroiditis. Konsultasi 12. Ph. delirium .1. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s.

5.45%. cairan NaCl 0. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit .9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan. 135 . Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur. dan jumlah urine cukup adekuat. Syarat : tidak ada gagal ginjal . lalu ±1 L pada jam kedua. Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV. • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2.25 L pada jam kelima dan keenam.9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama.5 L pada jam ke tiga dan keempat. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1. subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. dengan dosis 50 mEq/ jam. • 3. dan 0. sebelum makan ( bilah pasien sudah makan). Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI.lalu ±0. selanjutnya sesuai kebutuhan.

hipertrigliseridemia. edema paru. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). Follow up 7. lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam. Konsultasi : 12. disertai KCL 13 mEq drip. Kesadaran setiap jam. infark miokard akut. Keadaan hidrasi ( turgor. Masa pulih : 11. 8.0-4.frekuensi pernapasan. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah. hipoglikemia. 136 .edema otak. adanya infark miokard akut. 4.5-6.1. 5.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3.0-7.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. komorbid.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. sepsis. diberikan K+ oral sampai seminggu.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar. Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7. hipokalemia. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. syok.Komplikasi frekuensi nadi. tergantung pada usia. Lama rawat : 10.0 disertai KCL 26 mEq drip. Prognosa : Dubia ad malam. Tempat rawat : 9. hipolkasemia. temperature setiap jam • • • • 6. 50 mEq bila 7. : : Syok hipovolemik.