P. 1
SOP Lengkap

SOP Lengkap

3.0

|Views: 16,554|Likes:
Dipublikasikan oleh Pater Dean Adare

More info:

Published by: Pater Dean Adare on Jun 08, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/26/2015

pdf

text

original

EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

batuk. oksigen (O2). sianosis.2. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman). dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . takikardi. stridor. pulsus paradoksus. konstriksi pupil. Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula. DIAGNOSIS Sesak napas barat. aritmia.

5 . payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita. Kontra indikasi :  Aritmia jantung.• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus.

kerusakan esofagus. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. dan lain-lain). bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%. UMUM 1. dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). ganggguan ginjal. asam basa. Pada dua yang terakhir ini. bila perlu dengan bantuan Ambubag. terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis.III-IV). KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon. pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. lendir. Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e. pangkal lidah. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan. elektrolit. KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran. dan aspirator (suction). Katarsis. Antidotum 6 . Diuresis paksa (forced diuresis= FD). Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. 2. bila hipotensi tetap bertahan. − B (breathing= pernapasan). PENATALAKSANAAN A. atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. respirator. dan kalori 4. darah. Eliminasi a. d. KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. 3.3. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. gigi palsu dan lain-lain. dengan pemberian laksans MgS04. Emesis. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. PZ atau RL. kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik. Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas). c. bebas dari sumbatan bahan muntahan. usahakan jalan napas tetap terbuka.

KL seefektif mungkin. Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1. keramas rambut dengan sabun. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 . oksigenisasi yang baik 2. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. atau dialisis. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). Sulfas atropin 2. racun tikus. Keracunan sedativa-hipnotika. ganti pakaian baru yang bersih. 3. lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. Penderita sadar : emesis. pemberian norit dan laksans MgSO4. Katarsis. Infus Dextrose 5 %. 5. pupil dilatasi. SA. 3. endrin. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5. 6. 3. Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. muka merah. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi.5 . jantung berdebar-debar. KL dengan pipa endotrakheal berbalon. 4. yaitu: mulut kering. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. 1. c. stemetil. mirip psikosis 5.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. diteruskan 0. Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 . analgetika 1. hasil metabolik. dapat langsung pulang. 2. atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. Keracunan Peptisida lain (DDT. katarsis.5 mg bolus intravena. Setelah atropinisasi. 02 kalau perlu Emesis. 4. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. selanjutnya diuresis paksa netral alkali.1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan. Koma derajat III-IV. hisap lendir.5 . KHUSUS a.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6. tubuh meningkat. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi.100 mg intravena. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena). dll) Infus Dextrose 5%. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0. pendenta gelisah. maupun efeknya dari tubuh penderita. sementara menunggu eliminasi seluruh obat. Kalau pasti dosis rendah. Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar.

Pada lesi yang sangat luas/sirkuler.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. 9. katarsis maupun KL. Jangan lakukan emesis. diet oral dapat segera dimulai. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. 7. selanjutnya dapat per oral. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. f. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. Keracunan antiseptik luar (Lysol. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. 2. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. Keracunan bahan korosif (air acu. bila kesadaran pendenta agak menurun. penderita dipuasakan. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. Infus Dextrose 5 %. Bila lesi ringan. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). soda kaustik) 1. NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . Creolin dll ) 1. 10. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. 2. Vitamin B6 intravena. Keracunan isoniazide (INH) 1. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. dimulai dengan intravena. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. 5. bila − asam kuat (H2S04. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube. 4. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. 3. HCl) berikan susu tiap 1. 3. e. asam keras. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit. dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas. 8.d.

diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 . • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. BUN.4 jam. • Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. hisap lendir. asam basa serta kalori. gangguan keseimbangan elektrolit. suhu. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. nadi. • Bila refleks kornea menghilang. • Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL. • Tentukan derajat dalamnya koma. dan asam laktat. kesadaran. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. SGPT. BJ Plasma. kreatinin. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 .4. pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. respirasi. dan analisis gas darah. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah. OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah. SGOT. refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. respirator dan 02. • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. • Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. serum elektrolit.

Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit. (pre)sinkope. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina.Medikasi. ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi . Kriteria diagnosis.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. faktor resiko kardiak.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas.KARDIOVASKULER 1. 2. 2. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. 10 . . rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. . batuk. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1. distribusi dan beratnya ? . Pada usia lanjut. . dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat. Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. . NYERI DADA Diagnosa .Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial.Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap. . tergesa-gesa. Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah. sesak napas. 1.Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). hubungannya dengan gerakan. makan dan pernapasan. cepat atau berkepanjangan.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. Emboli Paru. angina baru timbul pada aktifitas berat. Perikarditis atau Nyeri Esofagus. stres emosi. . (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks. riwayat merokok.

prolaps katup mitral. Penderita dikontrol dengan obat aspirin.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. 1. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Tidak ada. 1. jalan melawan angin atau stres/emosi. Antagonis kalsium Perawatan . pleuritis. 2. kolesistitis. Bila angina sulit dikontrol. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. angina dapat timbul sewaktu istirahat. . 1. 11 . pankreatitis. Pengendalian faktorfaktor risiko. Aspirin 2. Laboratorium : Darah rutin. Foto rontgen dada 4. . Penyekat beta 4. Penyulit yang mungkin timbul. pneumonia. Angiografi koroner Terapi. . lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3. psikogen. 2. 1. panel lipid. lakukan evaluasi secara berkala. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus. nitrat. 4. jalan mendaki. Sakit muskuloskeletal 2. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. penyekat beta dan atau antagonis kalsium. 3. 3. refluks esofagus. fungsi ginjal 3. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. esofagitis.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. tukak lambung.Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi. Diagnosa banding. EKG istirahat 2. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1. Emboli paru . Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. Pemeriksaan penunjang : 1. gula darah.2.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Nitrat 3. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal.Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina.

Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG). Radiologi nuklir 7. Foto rontgen 4. Bedah jantung 12 .1. Penyadapan jantung 6. Sarana Baku 1. Treadmill / ergometer sepeda 5. Ekokardiografi 3. EKG 2. 2. Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA).

Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3.Aspirin .ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : .Penyekat beta .Nitrat . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .

Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler. 2. 2 x SC) 14 .Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. enzim jantung. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. • Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. segera mulai dengan Nitrat intravena. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral. panel lipid. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. kursi komod. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina.5-2 kali nilai kontrol. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin. • Puasakan selama 8 jam. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus.9 %) • Penunjang ringan. 2. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. gula darah. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit. dan atau 2. Ciri-ciri : 1. Bila sakit belum teratasi. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV.

Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. Recent Angina dan First Onset Angina. Bila ternyata terjadi 15 . Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam. dapat ditambahkan antagonis kalsium. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. segera lakukan angiografi koroner. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler. Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat.o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut.

ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 .progresivitas atau angina berulang saat istirahat. maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil. maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko. Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas.

Mobilisasi. Obat-obat : .Rawat di Ruang Rawat Intensif. KRITERIA DIAGNOSIS 17 .Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin. PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard.pencegahan sekunder 4.Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .Nitrat .Heparin / LMWH .Aspirin dan anti angina. Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan.Fondaparinux .terapi. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat.Penyekat beta . evaluasi berkala.

Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama.ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA). 2. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : . dll).Angiografi koroner TERAPI 1. Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik. Troponin-T. Pemeriksaan penunjang : .Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA .Spasme atau ruptur esofagus .Hiatus hernia dan refluks esofagitis.> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil.Foto Rontgen dada .Kolesistitis akut . iskemia yang menetap atau aritmia. Trop-T. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin. .Pencitraan radionuklir jantung . 3) Urine rutin 18 . DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : .EKG istirahat . panel lipid. 3.Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1.CKMB. .Ekokardiografi . K+. gula darah. enzim jantung serial.9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : . . tidak hilang dengan pemberian nitrat. Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0.1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit.Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS).Laboratorium : sesuai AP tidak stabil . 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK.Tukak lambung . kreatinin.

v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”. bila perlu diulang tiap 5 menit. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i. mobilisasi lambat. atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i.5-5 mg i. 2) Morfin sulfat 2. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. Diberikan heparin bolus i. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang. Bradikardi. bolus 1 mg/kg BB. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. Nitrat intra-vena. rendah lemak. Antikoagulan : . 2.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. penderita gemuk.5-2 kali nila kontrol.• • • Diet : Puasa 8 jam.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 . maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. b. 3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit.v. 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA). Pada infark dengan payah jantung. rendah garam. Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod.5 mg i. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. atau : 4) Tramadol inj. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK). Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori. Takikardia. . Non-trombolisis : a. 25-50 mg i. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis). bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit.

Pemasangan PBIA 4. Aritmia gangguan hantaran 7. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1. Angioplasti koroner (AK) 6. penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. . IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. Angiografi koroner 5. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Ruptur korda 4. Ekokardiografi 20 . Renjatan kardiogenik 3. Payah jantung 2. e. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) .Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra. EKG 2. Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Pemasangan PJS 2. d. Perikarditis 9. c. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan. Sindroma Dresler 10. Ruptur dinding bebas 6. Ruptur septum 5. PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1.Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3).

Heparin/ LMWH IV.3. 7. 6. 4. Penyekat beta. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg. kecuali diberi trombolitik SK 21 . 5.

Anterior IMA . stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir.1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru.Angina berulang atau .Umur < 75 th . b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.IMA 0-4 jam .5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK .Angina menetap . 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya . INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th.Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5.IMA luas . 22 .Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : . c) Elevasi segmen prekordial > 0.Pernah SK<1 thn SK 1. TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut.

Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap. elektrolit. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. Beri 100-250 cc NaCl 0. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg.9 %.5-2 kali nilai kontrol.50 mg/kg BB (max. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0. 35 mg) selama 1 jam. Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan. fibrinogen. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner. 5. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. 4. g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. trombosit.9 % untuk 23 . Pasang I.75 mg/kg BB (max. 2. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1. 3. d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). APTT. manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”. Pasang monitor EKG. 6. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA). Sediakan monitor EKG. 2.V. h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1. lalu lanjutkan 0. enzim CK dan CKMB. Pasang I. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . PELAKSANAAN 1. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam.b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). darah rutin. masa pembekuan.  Gunakan metoda akselerasi. 7.  Sebelum TPA. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). 2. 20 pada lengan kanan penderita. 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0.V cath no. Foto Rontgen dada. 3. obat trombolitik dihentikan sementara. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu).V cath no. e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi. Hindari tusukan yang tidak perlu. yaitu : Bolus 15 mg I. diathesis perdarahan yang diketahui. masa perdarahan.

2. Blok AV total 3. PERSIAPAN 1. Bradikardia. Cek baterai generator pacu. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid. urtikaria. Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. defibrilator. 4. PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki). elektroda pacu. Pada perdarahan yang sedang atau berat. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA. 8. 5. 6.V. generator pacu.V. 4.5-5 mg I. Siapkan monitor EKG. 24 . 3. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. 7.V atau Pethidin 25-50 mg I. hentikan obat trombolitik dan heparin. mengatasi hipovolemi relatif ini. berikan drip Nitrogliserin I. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2. Persetujuan tindakan medis. Asistol 2. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik. INDIKASI 1.3.5 mg I.V. 6.

Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif. 4. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . Pasang monitor EKG. INDIKASI 1. Hidupkan generator pacu. hiperkolesterolemia. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. 9. Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. femoralis / v. Tentukan ambang kepekaan. Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. TUJUAN KHUSUS 1. DM. 3. dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. Antibiotika sesuai pola kuman. PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia). 2. obesitas). 3.PELAKSANAAN 1. 2. Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. 6.AP stabil. Tentukan ambang pacu. 4. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. Penderita pasca IMA. mediana kubiti. 12. 3. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). 8. Perawatan luka. 2. 11. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. 7. 25 . 10. 5. KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal.

EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. AS moderat sampai berat. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA). Pasca Stroke .a. PERSIAPAN 1. Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. 4. Penyakit sistemik akut atau demam. Pasca CABG dan PTCA. KONTRA INDIKASI 1. Tidak ada kontraindikasi. 15. 3. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari. Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. 11. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif. Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). Telah terjadwal untuk program rehabilitasi.b.5 km (3 mets). Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah.II. Perikarditis atau miokarditis akut. Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. sedang atau tinggi). 8. Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. 12. 2. . Takikardia yang tidak terkontrol. 14. DM yang tidak terkontrol. Gagal jantung . 7. AP tidak stabil 2. 10. 6. 3.2. 4. * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. 5. 26 . Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung. . Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol. 3.II atau III).II. Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. 2. 9. 5. 13. Emboli yang baru. Tromboplebitis. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. PELAKSANAAN 1. * Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan. 3.

Penilaian psikologi . vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital).Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner. dengan memberikan latihan terpadu (fisik. Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan. pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm. Latihan gerak pasif dan aktif . horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih. berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi.Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan. Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi. sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali. jalan disekitar tempat tidur target 50 m. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program. . mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul.Pengenalan tim serta program rehabilitasi .

• • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. • • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi.7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 . • • • 5. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi. 50 m jalan disekitar kamar. LAMANYA 7 HARI TK 1. • • 4. • • • 2.

DM. islipidemia. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. menurunkan berat badan. penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga. individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . • • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi. kontrol hipertensi. Obesitas. stres dan tipe kepribadian) 7.• 6.

Infark otak aterotrombotik . 8.• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan. HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam. 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets.Luka bakar luas .Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi . Indikasi .Rebound hypertension.Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna . 30 .

Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6. Serebrovaskuler : .Penderita dirawat di ruang perawatan intensif.Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.1 mg/jam sampai total 0.2 jam ½ .Kegagalan Vki . .5 jam 4 .Hipertensi ensefalopati .Pendarahan intra-serebral .Perdarahan pasca bedah vaskuler .Persiapan .15 menit 15 menit ½ .8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 . 9.Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam.Krisis feokromositoma .Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .Pendarahan sub-arahnoid 2. HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak.Diseksi aorta akut .2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0. .6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.2 jam Lama Kerja 3 .Epistaksis berat 31 . .Eklamsi .Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan. Indikasi 1.Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan . .Bedah pintas koroner akut 3. .Trauma kepala . jantung dan ginjal. Ekses katekolamin : .5 – 50 mg sub lingual 0. Jantung : .

. d.Perhatikan adanya stroke. Fisik : Tekanan darah : .Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2.Renin dan aldosteron serum .Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif.Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua.25 – 10 mcg/kg BB/mm 0. b. iskemia miokard dan pendarahan.Gula darah.Ginjal : Oliguria dan asotemia . . kreatinin dan elektrolit . 32 .Analisa air seni .Foto rontgen dada .Syaraf : nyeri kepala.Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar . Pemantauan . Gambaran klinik yang khas : .Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil. .Metanefrin air seni . Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk. edema.Funduskopi : perdarahan. Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah.5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I.Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak.Pemeriksaan funduskopi . mengantuk. Evaluasi laboratorium : . .Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan . gelisah.Hematokrit . mata kabur. c. .Persiapan 1. jantung dan ginjal.Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg. eksudat. .m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a.Keadaan paru jantung . kejang-kejang dan koma.V 10 – 50 hg i. Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis. .Elektrokardiogram 3.Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0. Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner.

batuk darah. 5. 3. Pemeriksaan fisik : Facies mitral. STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). 4.10. bising mid diastolik (mid-diastolic murmur). bunyi jantung satu keras. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. EKG : P mitral. ortopnu. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). 2. thrill diastolik (thrill diastolic). atau keluhan karena tromboemboli. deviasi aksis kanan (DAKa). dispnu. segmen pulmonal menonjol. Laboratorium : 33 . opening snap. bising presistolik. Vka. takipnu.

kardiomiopati (hipertrofi. miokarditis. .Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . Vka.Antikoagulan : Sintrom 34 . Digoksin .Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. Regurgitasi aorta. .Laboratorium 2. Spironolakton.Angiografi koroner bila usia > 40 th. nilai skor katup mitral. miksoma Aki. stenosis trikuspid. ASTO. penyakit katup orta.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik. CRP. stenosis trikuspid. .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . . Pemeriksaan dasar: .Dooming katup mitral.Ada tidaknya trombus di Aki.Foto Rontgen dada .Diuretik : Furosemid.Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis. miksoma Aki. konstriktif perikarditis. pirai kiri kanan. Terapi 1) Pengelolaan medik . Pemeriksaan penunjang : . Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1. regurgitasi mitral. 6. Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma. .Dilatasi Aki.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif. HCT . restriktif) stenosis triskupid.Ekokardiografi . Aspar K . leukositosis. kardiomiopati.EKG .Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD. Ekokardiografi : . Regurgitasi aortik.Digitalis : Lanoksin.

Masa pemulihan. penderita stroke kurang dari 6 bulan. c) Konversi elektif. Penggantian katup mitral : . Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral. 3. Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2. 2.Katup mekanik : Selain penderita diatas.Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif. . valvulotomi. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi. Penyulit yang timbul 35 .Ampisilin . Perawatan 1. nilai skor Mitral kurang dari 10. . b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis. . . Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan. Prognosis. untuk persiapan tindakan lebih lanjut. anuloplasti.Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). . Kontraindikasi : . Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik.Bukti objektif adanya trombus di LA.Antiaritmia : Kordaron. (komisurotomi.Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif. 1. bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa.Sulfadiasin. Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya.Pensillin V-oral. .5 cm2. Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. trombus di Aki. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10.Penadur LA.. Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif.

4. Defibrilator 5. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. Valvuloplasti balon 2. endokarditis efektif. ASTO. Leukositosis. edema paru akut. riwayat reuma. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif .Gambaran katup dan korda 36 . trombo emboli. Bedah jantung 11. hemoptu. Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. dispnu. EKG 2. 3. Foto Rontgen dada 3. Ekokardiografi 4. 6.Dilatasi Aki.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri. Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. Penyadapan jantung 6. CRP. EKG : P mitral. Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. 5. Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Vki . Konversi elektrik Sarana baku 1. takipnu. Ekokardiografi : . hipertrofik Vki. 2.

a. e. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral. Sulfas kinidin. Holosistolik : .Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A.Laboratorium 2.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1. Ampisilin atau b. genito uriner. Dapat diberikan Furosemide I. Penyekat alfa 1. b. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun.Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1.Vasodilator. c. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE. 2. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 . Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik.Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. atau oral. Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental. 2.V-oral. flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron. a. vena dalam. oral 3.Ekokardiografi . Penisilin V. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b. Pemeriksaan Dasar : .. tergantung kebutuhan.Regurgitasi triskupid .EKG . Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif. a.V.Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I.Foto rontgen dada . Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik. gastro intestinal. Pemeriksaan Penunjang : .Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang. saluran nafas. Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM. Digoksin.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung. Pengelolaan medik 1. d.

Ekhokardiografi : . Tanda-tanda perburukan fungsi Vki. Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik. 6. EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi). Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik. .atau b. bising ejeksi sistolik. Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2. 5. koratis (menjalar keleher). Standar baku .Dooming sistolik katup aorta 38 .Pengganti katup mitral 1. Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul . tikpnu ortopne.Wanita yang masih ingin hamil .Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward).Bila terjadi gagal nafas.Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan. Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol. R M derajat 3-4 +/. Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA). Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan . bruit pada a. . sinkop. nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne. Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA).Penderita muda/anak < 20 th .Bedah jantung 12.Edema paru akut . PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1. Katup bioprotesa : .Keadaan curah jantung rendah . Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4. PJK +/. 3.Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner .Ekokardiografi .a. gangguan peredaran darah otak sepintas. hipertropik Vki 4.Defribilator . perlu intubasi dan pemakaian respirator.Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral.Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan .Foto rontgen dada .EKG .Hipertrofi Vki . Anamnesis : Keluhan cepat lelah. bunyi jantung dua lemah.Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2.

Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta .Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel .Ekokardiografi Doppler .Katup aorta biskupid. Misal : Verapamil b. Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut. Misal : Digoksin B.Foto rontgen dada 2. akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki.Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) .EKG . atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner. Pemeriksaan penunjang : .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a. Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta. dan mencegah penambahan beban tekan. Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol.Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) .Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA). Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad. Evaluasi a. tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki.Beda tekanan dan area katup aorta 7.Pencitraan tripleks karotis .Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1. 2. Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi. yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate). Misal: Atenolol c. d.. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator. Pengelolaan Intervensi 39 . Pemeriksaan dasar : . Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki.Doppler mozaik supra valvar . dilatasi post stenotik . Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat. . Pengelolaan medik 1.

KF V e. 3.Kontra indikasi anti koagulan 2. Pengeloaan non bedah 2.c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun.1.Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi.SA dengan KF III . katup aorta dan anulus. KF I & II prognosis baik . pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek.Sinkop .0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna. sklerotik dan sangat tebal dan kaku.Payah jantung kongestif . . terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2.Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah. . Katup bioprotesa : . Penyulit yang timbul . . Intervensi bedah ad.Wanita masih ingin hamil .Penggantian katup aorta. Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). 1.Usia muda . Perawatan : . maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA).SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari.Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi.Kematian mendadak - 40 .c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk. Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1. tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi. 1.KF III e. 2.SA dengan KF I-II .Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid. : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil. penanganan/pengelolaan. . Katup mekanik Perawatan 1. Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan.Trombo emboli . Pengelolaan non bedah . Masa pemulihan : . destruksi. fraksi ejeksi < 30 % buruk .Bilamana SA dengan kondisi katup tipis. klasifikasi berat.

sakit dada. blok AV. EKG : Normal. riwayat demam reuma. 3. auskultasi bising diastolik awal. tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. ortopnu. Quincle. 13. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. 2. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. dispnu. takipnu. Durozeiz’s tril diastolik. riwayat ruda paksa dada. nafas pendek.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. Derajat I 4. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. dan dilatasi Vki. hipertrofi Vki. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s. bising Austin Flint. sinkop. Foto rontgen dada : 41 . cepat capek.

LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV.Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat. Tindak lanjut penderita asimtomatik. Pemeriksaan yang diperlukan 1. Pemeriksaan dasar : . . 5. FS < 25 % disertai : a.Laboratorium 2. . RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun. follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik. tanda-tanda bendungan vena paru.EKG . Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk.Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya. Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah. . 4. pembesaran Vki (boot-shaped heart). Pengelolaan medik . Bising To and fro : Ruptur sinus valsava.Pemeriksaan fisik .Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki.Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1. Pemeriksaan penunjang : . Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). .Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. 42 . dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik. . tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki. Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. aorta asenden dilatasi. segmen aorta menonjol. Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal. LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA). pulsa karotis normal. Fungsi Vki normal. fraksi ejeksi 40 %. bising kontinu pada interkostal 2). PDA (bising diastolik nada rendah. 2. biasanya sudah indikasi operasi.Kardiomegali. Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. apex jantung ke bawah (downward).Ekokardiografi . meningkat inspirasi). 5. 3.Foto rontgen dada .

14.I (berat).RA dengan KF III-IV. Diagnosa pasti endokarditis infektif a.Memenuhi 2 kriteria mayor atau .Penggantian : bilamana morfologi katup rusak.9 .Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik. simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. robek. klasifikasi berat. Penderita tidak memerlukan perawatan. .ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1. b.RA dengan KF IV. Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : .RA dengan KF I-II asimtomatik. fungsi Vki normal atau menurun.Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak. prolaps sedang tanpa flail. dengan atau tanpa kardiomegali.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 . prolaps flail. Kriteria Patologi . vegetasi (+). .Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis. ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1. Perawatan . . Atau . simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari.

Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif. HACEK. . osler’s nodes. rheumatoid faktor. dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. abses otak. Abses. perikarditis akut. Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif. Diagnosis banding . 2. roth spot.Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. Streptokokus bovis. keganasan (terutama limfoma). Ditolak endokarditis . Kultur darah positif untuk endokarditis infektif. atau b.Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. a. .Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain. glomerulonephritis.Fenomena imunologi . . Stafilokokus aureus. pneumonia. Kriteria mayor 1. infeksi intra-abdominal.- Memenuhi 5 kriteria minor. pendarahan inrakranial. atau 3. tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau.Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik. malaria. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. 3. b. . penyakit jaringan ikat. infrak paru septik. 2.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. .Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. 44 .Demam : lebih atau sama dengan 38o . pendarahan konjuctiva. . Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . diagnosis bandingnya banyak . Tonjolan baru pada katup buatan. 2. Bukti adanya keterlibatan endokardium a.Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2. Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi. Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). tuberculosis. meningitis.Fenomena vaskuler : emboli arteri besar. 1. Streptokokus viridans. mikotik aneurisma. jeneway lesions. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis.

V.EKG .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . tiap 12 jam. Penyulit yang mungkin timbul .V. tiap 4 jam. Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup.Ekokardiografi . .Emboli . Sarana baku .Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif. Perawatan . 45 .Foto rontgen dada . Katup buatan yang tidak stabil. Terapi . 15. .Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah .Payah jantung .Indikasi operasi : a.Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus.Pemeriksaan yang diperlukan . Ampisilin 2 gram I. Abses perivalvuler atau miokardial. T.Bila alergi terhadap penisilin. .Laboratorium.Bila kultur negatif.V.Gagal jantung . kemungkinan adanya vegetasi. Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984. b. Berulang-ulang kambuh. tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih.EKG .Foto rontgen dada . e. diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I.Ekokardiografi. ditambah Gentasimin 1.5 mg/kgBB I. khususnya kultur darah. DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr. d. . tonjolan baru pada katup protese.Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi. abses intrakardiak. c.Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya. Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur. diberikan antibiotik secara empiris.

Antralgia .Penyakit jantung rematik sebelumnya.Laboratorium 2.Karditis .CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor.1. . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .Foto rontgen dada .Rheumatoid arthritis .Eritema marginatum .Khorea .Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.Interval PR (pada EKG) memanjang. Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok.Demam .Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) .LED meningkat . Kriteria Minor : . Pemeriksaan dasar : . Kriteria Mayor : .Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Anemia .Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1. .Poliatritis migrans .EKG .Riwayat demam rematik atau .Nodul subkutan 2. Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .Lekosistosis . .

- - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 . Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. yaitu digitalis. sangat tergantung pada keadaan klinisnya. Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. yaitu Klorpromazin. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk. maka VMB. Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung.Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya. Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung.

Kompleks QRS dapat regular atau ireguler. operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. Sarana baku . Pada Flutter atrium. terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit.FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG.Foto rontgen dada . ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER . adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit .Laboratorium 16. Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 .EKG .- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB.

Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. c. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun. b. RENJATAN ANAFILAKSIS 1. oliguri. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. takikardi. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah.b. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. bila ada penyakit yang mendasarinya . akral dingin. Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. A. 2. bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. a. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. ALERGI IMUNOLOGI 1. Sekunder. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF. Diagnosis : Hipotensi. EKG. a. 1. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. Pada penderita AF dengan AF persisten. 2. C. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . B. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. b. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. a. Terapi Tujuannya adalah : 1. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. Primer.

Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. sesak. 4. stridor. ureum. 3. henti napas. banding : Renjatan kardiogenik. Penanganan : A.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit. bersin-bersin. badan terasa hangat. elektrolit. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. angioedema.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik. 50 . renjatan hipovolemik.3-1. sianosis. kejang umum. kreatinin. Untuk renjatan: 1. mual. 2. urtikaria menyeluruh. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas. mengi. Dopamine 0. edema laring. kejang perut. leher. gatal serta hangat. Gangguan kardiovaskuler. 2. gatal. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. 3. IVFD D5% dan NaCl 0. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. 4. analisa gas darah. Adrenalin larutan 1: 1000. onset seperti reaksi anafilaktik ringan. Kortikosteroid 7.2-1. kulit gatal. Diagn. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. suara serak. atau oral. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak. mengi dan sianosis. 0. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh.5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha. intramuskuler. diare dan muntah. EKG 5. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya. Spasme bronchus. mata berair.3-0. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0.2 mg/kgBB/jam. koma. Antihistamin intravena. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat. 3. P.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala. bila sesak. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. batuk. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. tangan atau kaki. muntah. gelisah. Penunjang : Darah rutin. aritmia jantung. dilanjutkan dengan terapi: 1. yang dihentikan setelah 72 jam B. sesak napas. Kejang uterus.1-0.

makrofag. P. APE > 80%. Asma intermiten. gejala asma tiap hari. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D. 2. 6. asma malam > 2 kali/bulan. eosinofil T. aktivitas terganggu saat serangan. anti leukotrien. spirometri. 5. Asma pesisten berat. Asma persisten ringan. uji provokasi bronchus atas indikasi. asma malam > 1 kali/minggu. variabilitas < 20% 2. Prognosis : Renjatan irreversible. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. uji bronchodilator atas indikasi. foto thoraks. APE > 80%. asma malam sering. Penanganan : 1. variabilitas 20-30% 3. dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. uji tusuk kulit. 2. gagal jantung 4. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. Komplikasi 7. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. gejala asma terus menerus. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . Asma persisten sedang. 2.C. kromolin. analisa gas darah atas indikasi. aktivitas terbatas. < 1 kali/hari. Pemantauan paling sedikit 24 jam. Diagn. tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. asma malam < 2 kali/bulan. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). gejala asma > 1 kali/minggu. gejala asma < 1 kali/minggu. 3. asimptomatik. kegagalan multi organ. dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. ASMA BRONKIAL 1. APE di antara serangan normal. neutrofil dan epitel. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit.

agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0.5-0. 6. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks. APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat. Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. Inhalasi antikolinergik. 4. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. Oksigen 2. gagal jantung. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. Bila setelah masa observasi terus membaik. penyuluhan dan pengobatan lanjutan.4. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1. antibiotik diberikan jika ada indikasi. 6. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. 7. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. Aminofilin tidak dianjurkan. 5. steroid oral diteruskan. 3. perjanjian kontrol berobat.6 mg/kg BB/jam. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7. 8. Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2).

Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. Komplikasi : Sepsis. sakit kepala. penunjang : Hitung eosinofil. kultus sputum. postural drainage. Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit. makula purpura. malaise. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat. lepuhan. batuk. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 .3.banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). nebulizer. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. 5. antikonvulsan. sulfonamide. Diagn. syok hipovolemik. foto toraks. URTIKARIA KARENA OBAT 1. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. P. elektrolit. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. misalnya:OAINS. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. nyeri menelan. 3. eritema multiformis 4. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. penisilin. kultur pus dari kulit. syok septic 7. 2.

fulminan atau kronik intermiten. Pirazinamid 6. bila perlu pembedahan. divertikulitis. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. Sistemik: manifestasi pada sendi. Diagnosis banding: Penyakit Crohn. LED. azatioprin.leukosit.. Definisi 2. perforasi. spesialis paru 12. anoreksia. anoreksia. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. berat badan menurun. Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. kolitis tuberkulosa. P. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah.Lokal: Abses perianal.leukosit. demam ringan. hemoroid.LED. tanda abdomen akut 7. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. pemeriksaan tinja 5. demam. Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. diff. KOLITIS TUBERKULOSA 1. diare ringan bercampur darah. pseudopolip. dan tinja. kadang-kadang konstipasi. KOLITIS ULSEROSA 1. Masa pulih : satu bulan 11. makan. sigmoidoskopi. Gejala dapat timbul akut. makan.leuko. Komplikasi : . dengan penurunan berat badan. diff. menghentikan diare. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum. mata. P. Penanganan : . fistula atau fisura perianal 8. tanda abdomen akut 7. karsinoma kolon 3. Komplikasi : Perdarahan. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4. peritonitis. karsinoma kolon 3. Etiologi : imunologik 4. cairan lambung. biopsi rektum. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Follow Up : Keadaan umum. obstruksi akibat striktur peritonitis.Penunjang : Hb. memberantas infeksi. Rifampisin. fistula rektosigmoid. Kortikosteroid. perforasi.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. striktur. 6.Penunjang : Hb. Follow Up : Keadaan umum. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2. Ethambutol. 54 . Gejala : Nyeri perut. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. kolitis amubiasis. sulfasalasin. abses rektum.Perbaikan nutrisi. disentri basiler. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5. leuko.

gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. Etiologi : gangguan psikosomatik. dengan pemberian antidiare. makan. fistula 8. 5. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. pemeriksaan tinja 5. Dapat pula timbul perdarahan. biopsi rektum. ahli radiotherapi 12. tes toleransi laktosa. kolonoskopi. frekuensi diare. Dalam. sigmoidoskopi. diare. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. diff. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi. Lama rawat 10.leukosit. Tempat rawat 9. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Prognosa : : : : : kulit.leukosit. Komplikasi : Perdarahan masif. Dalam. dan proktosigmoidoskopi. Konsultasi 12. sedativa. striktur. 6. dan konstipasi. Masa pulih : 10 hari 11. pemeriksaan T3 dan T4. leuko. KOLITIS RADIASI 1. pasca infeksi.Penunjang : Hb. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny. Etiologi : Post radiasi 4. mekanisme bio-psiko-sosial 4. Nyeri perut bersifat difus. Follow Up : Keadaan umum. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. sensitivitas visceral. Lama rawat : 5-7 hari 10. darah. Prognosa : dubia 4. LED. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut. perforasi. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. mikroskopik tinja. Komplikasi : Komplikasi serius jarang. tenesmus.8. Masa pulih 11. serum protein. diff. pemeriksaan radiologi. analgesik. SINDROMA KOLON IRITATIF 1. P. pemeriksaan manometri kolon. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. Konsultasi : Spesialis Peny. P. tanda abdomen akut 7. Follow Up : Keadaan umum. spesialis Bedah dubia 3. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. pembuluh darah sistem uropoetik. simtomatik dan psikoterapi. kadang-kadang konstipasi. leuko. antidepresan. 7.Penunjang : Hb.

Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. leptospirosis. Baik. 8. psikiater. Lama rawat : 7 – 1. output. P. 1500 kal/hari 6. Spesialis penyakit dalam.bili . Konsultasi 12. herpes simpleks. 5. HVD. serum bilirubin dan transaminase menurun. HVD. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. Tempat rawat : ruang rawat umum. Dalam 12. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. 2. 4. SGPT. kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A. urin: uro. kesadaran. Follow Up : Keadaan umum. Lama rawat 10. Hepatitis Non-A Non B. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk. Etiologi : Hepatitis Virus A. 5-7 hari.Penunjang : Hb. 7. tanda perdarahan. kolesistitis akut. Toksoplasmosis. dengan gejala bendungan cairan empedu. Diagnosa banding. kolelitiasis oba. HVE. makan.hari 10. Diit khusus tak ada. Ruang rawat umum. leuko. 14 hari. perut kanan nyeri. ikterik. LED. Konsultasi : Spesialis Peny. 3. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. Masa ikterik selama 1-2 minggu. Hepatitis kolestatik. Masa pulih : satu bulan 11. HVE. Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. Tempat rawat 9. Hepatitis Virus B. gammaGT. hepatomegali ringan dan tekan. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. Hepatitis Virus B. virus A (ruang isolasi) 9. diff. HVC. Hepatitis Non-A Non-B. SGOT.Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV .leukosit. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat. sitomegalo. hepatitis alkoholik akut. hepatitis iskemik. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. HVC.PO4. anoreksia. Hepatitis kronik. GASTRITIS 56 . 6.Alk. serum bilirubin. Masa pulih 11.8.

cepat kenyang. penggunaan obat NSAID 4.barium meal. leuko. makanan. Etiologi : kuman H. vomitus. tak diketahui. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. Definisi : Keganasan pada lambung 2. termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. sulit menelan. kehilangan elektrolit. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. antagonis reseptor H2. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. dispepsia. 2. endoskopi. obat pengikat asam empedu. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa. 8. Menghindari faktor risiko. tanda abdomen akut. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. 6. dan kembung. Tempat rawat : ruang umum. nausea. Komplikasi : dehidrasi. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi. 5.Pemberian obatobatan : Antasida. Prognosa : baik 7. dispepsia.imunologik.pilori.penunjang : Hb. 3. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik. submukosa. diff. obat untuk meningkatkan faktor defensif. dan kembung. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. Etiologi : obat-obatan. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia. Follow up : Gejala klinis. perforasi 8.misalnya : tablet anti spasmodia. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. TUKAK PEPTIK 1. Pilori.helicobacter. umur. Masa pulih : 10 hari 11. Komplikas : perdarahan. Prognosa : dubia 8. prokinetik. KANKER LAMBUNG 1. anoreksia. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin.leukosit. Penanganan : Suportif dengan nutrisi. Masa pulih : 10 hari 11. perdarahan.1. : Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat. 3. vomitus. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. kadang-kadang timbul perdarahan. proton pump inhibitor. anoreksia. Gejala : nyeri epigastrium. obat eradikasi kuman H. 4. 6. nausea. alkohol. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. Definisi 2. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. P. 7. kecuali bila sudah ada komplikasi 9. perforasi. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 . Penunjang : barium dobel kontras. P. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

Penanganan : A. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. Bila ada edema dan asites: . 4. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic. kaya protein. ultrasonografi. perdarahan saluran makan 61 . nodul non sirotik. perdarahan. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. 3. mengurangi aktivitas fisik. Tindakan umum seperti: resusitasi. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.bilirubin. b.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa. Komplikasi : peritonitis. Intra Hepatal: Sirosis hati. ensefalopati 8. Diet kaya protein dan kaya kalori. sclerosis varises B. 6. Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic. Etiologi : A. Masa pulih : tahun 11. intragastrik. Sumbatan vena portal intra hepatal. perdarahan. Follow up : gejala klinik. HIPERTENSI PORTAL 1. SGPT.protein. Diff leuko. SGOT. antasida dan simetidin/ranitidine. pembatasan cairan (1 liter/hari). 7. ensefalopati 7. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. penyakit vena oklusif. C. gagal hati. diet kaya kalori. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. klisma tinggi atau lavament. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. Follow up : gejala klinik. se. hemostatik. trombosis ekstrinsik) 2. P. Lama rawat : 7-10 hari 10. sterilisasi usus. punksi asites. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. Tindakan darurat meliputi: a. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. vasopresis intravena.Penunjang : Hb. skleroterapi endoskopik 6. asites dan produksi urin. miskin garam (300-500 mg/hari). LED. skleroterapi. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. B. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. sindroma Budd Chiari. Prognosa : malam 14. foto saluran makanan bagian atas 5. varices esophagus berdarah. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . Presinusoidal : 1. Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari.Istirahat.5. hipersplenisme. hemostatik. CHE. pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut. se. Leuko. Konsultasi : -12. Komplikasi : asites yang membangkang. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari.

Konsultasi : 12. Lama rawat : 14-21 hari 10. Prognosa : bagian atas. spider neivi.bilirubin. Definisi : Adalah proses keganasan pada hati. kejang.Penunjang : Hb. Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . KANKER HATI PRIMER 1.amnesia. natrium dan kalium 5.kebingungan ringan dan berflaktuasi. 62 . Tempat rawat: 9. Penanganan : A. Pemeriksaan fisik: ikterus. Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. ataksia.gangguan irama tidur. . Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . Prognosa : malam 16. pnemonia 8. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. ureum. gula darah. urin output. asites.reflek hiperaktif. gangguan elektrolit lakukan koreksi. ENSEFALOPATI HEPATIK 1. Diff leuko. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen. eritema palmaris. Follow up : gejala klinik.kelainan mental. Masa pulih : 4 minggu 11. . B. SGPT. . Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. 6.reflek hipoaktif. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari. Derajat dua: . Konsultasi : -12. Derajat tiga: . edema. . hepatomegali berbenjol-benjol. . kesadaran. Etiologi : Virus hepatitis B. Masa pulih : 11. Komplikasi : perdarahan. P. LED. se. Lama rawat : 10. hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2.tidur yang dalam. Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2.kekakuan otot. SGOT. Tempat rawat : ICU 9. 3. Gejala : Fase dini: asimptomatik. asteriksis. kelemahan dan penurunan berat badan. gangguan kepribadian. kejang menyeluruh. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. mengantuk.kelainan neurologik . dapat dicoba dengan bromokriptis. kelainan rekaman EKG.8. 3. fulminan hepatitis akut 4.lambat bereaksi. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1.flapping tremor. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. 7. hipoglikemia. Etiologi : Sirosis. kreatinin. Keluhan berupa nyeri abdomen. splenomegali. gangguan pembicaaan. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2. . Alk.PO4. Leuko. Derajat empat: . alcohol.tidak bereaksi pada rangsangan apapun. anoreksia. kepusingan yang sangat. disorientasi. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik. tanda ensefalopati. bila perdarahan dihentikan.

hipoglikemia 7.operasi tidak punya arti lagi. hipoglikemia. natrium. Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama. Fase lanjut: . eritrositosis. Komplikasi : metastasis. gangguan fungsi hati. Leuko. USG 5. 6. nyeri. se. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Prognosa : malam 63 . kreatinin. hiperkalsemia. ruptur 8.bilirubin. alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. Diff leuko. SGPT.PO4.Penunjang : Hb. Masa pulih : -11. P. gula darah. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan. HBsAg positif dalam serum. LED. ureum. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica. Follow up : keadaan umum. kalium. SGOT.4. Alk. Konsultasi : -12. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.

meskipun perdarahan diduga sedikit ). apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya.4.5. 1. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah.9. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1.1. 1. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya. 1. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini. 1. dan okreotid disepakati dapat digunakan. Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA. 1. atau dikoreksi sesuai kebutuhan. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan.5. dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan. Bila tersedia vasilitas endoskopi. somatostatin.6.5. Yaitu dengan : 1. sambil menunggu darah. 64 .2. 1.5.5.3.9 % sebagai cairan pendahulu.5. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1.3. Boleh digunakan NaCl 0. 1.5.8. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil.1.5.5.10. 1.5. Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur. dapat digunakan plasma ekspander. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut. 1.7. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1. maka obat-obatan seperti vasopresin.5. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi.5.4.2. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb. toleransi kardiovaskular ) 1.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1.

65 .

2. setelah tidak ada perdarahan aktif.8.3. .8. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS. sukralfat.4 unit /menit selama 1 – 24 jam.2-0.4. 2. 2. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah.3. Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2.8. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya. 2. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0. 2. bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah.7.5. 2. 2. 2.6. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil. yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil. Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya.8.2. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif.2. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ). Ditambahkan FFP.2. Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif. 2. Jarum besar).1. lama puasa sesingkat mungkin. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini. 2.9. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no. baik untuk diagnostik dan terapi. Untuk transfusi darah.1.

67 . tidak dapat menghentikan perdarahan. Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati.telah dilakukan.

3.3. 3. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3.2. 3.4.3. Pengobatan lain : 3.4. gangguan eleltrolit khusus. Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3.1.3.4. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3. seperti hipokalemia.1. 3. 3.2. diet protein berlebihan.1. lipid. Klisma untuk membersikan usus. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino.1.4. 3.2. dan infeksi. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3. Antibiotika oral seperti neomisin. dengan : 3.2. glukosa. Diet tanpa protein 3. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 .2. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3.3.3.3.3.2.2. Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus.4.2. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri. 3.

HEMOPTISIS 1. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk. drainase limfatik terganggu. Lama rawat 10. medikamentosa: antibiotika. hemostasis (bila perlu). abnormalitas struktur endotel dan mesotel. kodein tablet untuk supresi batuk. Tempat rawat 9. P. penurunan berat badan. trakea terdorong ke kontralateral 69 . 2. infus. suara napas melemah-menghilang. Masa pulih 11. intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia. DPL.Penunjang 5. Definisi 2.Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. kreatinin. Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi. tumor. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. riwayat penyakit paru. akibat ketidakseimbangan gaya Starling. nyeri dada. pewarnaan gram.PULMONOLOGI 1. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. atelektasis. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. demam. batuk. CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. LED. sesak. Etiologi 4.Komplikasi 8. Penanganan 6. fremitus taktil dan fokal menghilang. kultur MOR. sesak. EFUSI PLEURA 1. oksigen. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. Bila > 300 ml cairan : redup. ureum. dll : Foto toraks. urine lengkap. bila perlu transfusi darah. bercampur busa. Gejala 3. Follow up 7. Gejala : Nyeri. sputum: pemeriksaan BTA. dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2. darah berwarna merah segar. demam.

Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. analisis cairan pleura. Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. 7. Sisi terkena ( ipsilateral). foto toraks 8. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). hemoptisis. P. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. eksudat. pneumotoraks rekurens. fremitus melemah-menghilang. Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. Legionella spp. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura. 6. 4. Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. 2. P. AGD 5. Penunjang : Transudat. deviasi trakea ke sisi kontralateral. aspirasi (anaerob). Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7. bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial). efusi pleura terlokalisir. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). 3. : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. hipersonor. 4. Gejala : Nyeri dada. emfisema mediastinum. foto thorak. foto torak (PA/lateral). terlokalisir. Gejala : Panas. Prognosis : Dubia. distensi vena leher. atelektasis. fungi endemik 70 . Mycobacte rium tuberculosis. Banding 4. CT Scan. dan penyakit komorbid 3. Penanganan : Torakosentesis. pernapasan berat. Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. hipotensi. Penunjang : Foto Toraks. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah. pewarnaan gram. Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. Follow up : Gejala klinis. 6. Mycoplasma pneumoniae. batuk dan sesak 3. Lain: Moraxella catarrhalis. takipneu. Komplikasi : Efusi pleura berulang. Diagn. pemeriksaan BTA. pergerakan berkurang/tertinggal.3. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. empiema. pneumotoraks tension. hemopneumotoraks. gagal napas 9. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. Prognosis : Dubia. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. selang WSD. Follow up : Gejala klinis. Etiologi 5. chylothora.75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. Chlamydia pneumoniae. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. batuk. faktor pemberat / komorbid. tergantung penyebab. empiema. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. akut.Komplikasi : Gagal napas. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. Hemophilus influenzae. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis. Enterik gram negatif. tergantung tipe penyakit dasar. traumatic. diaforesis. suara napas melemah-menghilang. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. kultur mikroorganisme + resistensi. Respiratory viruses. Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. sianosis.PNEUMOTORAKS 1.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. edema paru reekspansi 8. Menurut jenis fistulanya.

Follow Up : Gejala klinik.Penunjang 5. : Gejala klinis. Gejala : Batuk tanpa sputum. Gagal ginjal akut. influenza virus tipe A dan B. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. Masa pulih 11. Efusi pleura. legionella spp. Sepsis. Definisi : Ketidak mampuan. kultur darah/sputum. pewarnaan gram sputum. DPL. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. Masa pulih : 5-7 hari 11. abses paru (bila berat) 3. Efusi parapneumonik. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. pemeriksaan serologis. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik. nyeri otot (sering). Konsultasi : 12. glukosa darah. SGOT. Prognosis : Bonam 6. kelemahan seluruh anggota tubuh. Lama rawat 10. 2. Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. Follow Up 7. SGPT. chiamydia pneumoniae. demam ringan sampai berat. analisis gas darah. Konsultasi 12. leukosit. Gejala : Napas berat. pemeriksaan darah lengkap. sianosis. empiema. ureum. Tempat rawat : Ruang rawat umum. hitung jenis. LED. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. 71 . : 2-3 hari. creatinin. GAGAL NAFAS 1. penyakit tromboemboli 8. Sakit kepala. kultur sputum. Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. oksigen (O2). Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. pulse Oxymetry. syok sepsis. Malaise. foto torak : Gagal napas.PNEUMONIA ATIPIK 1. stridor. batuk tanpa produksi sputum. bronkietasis. P. Lama rawat : 3-5 hari 10. edema paru. sesak napas (bila berat). P. pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. atelektasis. ICU terjadi gagal nafas. herpes labialis. aritmia. pemeriksaan antigen. abses paru. 9. Komplikasi 8. Penanganan 6. Bronkiektasis : Ruang rawat umum. gagal napas. yakni onset yang insidious. asma bronkial. Suara napas bronkial. septikemia. emfisema. pulsus paradoksus. batuk.Nyeri dada (jarang). foto toraks 7. Tempat rawat 9.Penunjang : Foto thoraks. respiratory-fluorokuinolon. demam dingin. Prognosa : Foto toraks. ronkhi. elektrolit. Penyakit paru parenkim: pneumonia. 4. ICU jika terjadi gagal nafas.4. tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. SGOT. kor pulmonal pneumotoraks. kultur darah. mempertahankan nilai pH (keasaman). Komplikasi : Efusi pleura. hitung jenis. DPL. spesialis paru : Bonam 5. takikardia. LED. konstriksi pupil 3. makrolid. SGPT 5.

Humidifikasi. Penanganan 6.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. P. obat tambahan seperti mukolitik. antioksidan. vaksinasi. Lama rawat 10. Follow Up : Gejala klinik. spirometri 7. Tahap III: Stimulan pernapasan. Follow Up 7. Lama rawat : 5-7 hari 10. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. kepala. obatobat relaksasi. Konsultasi 12. steroid. Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. septikemia 8. Prognosis : Dubia. 8. Edukasi-motivasi berhenti merokok. FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. 72 . antitusif. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. ankylosing spondylitis.Penunjang 5. sindrom tetanus. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). Komplikasi 8. Fisioterapi dada. Masa pulih : 14 hari 11. syok kardiogenik. Obat-obatan: barbiturat. Antibiotika. P.4. nyeri dada. 6.. Guillain Barre. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis. Foto toraks. Kartikosteroid . Bronkodilator nebulizer. Konsultasi : 12. imunoregulator. 2. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. Gejala : Sesak napas.Komplikasi : Gagal napas. Mini trakeostomi jika retesi sputum. Tempat rawat 9. Trauma: dada. sputum yang produktif. ARDS. Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. tergantung stadium. V pulmoner. TUBERKULOSIS PARU 1. fistula A. sedatif. Prognosis aspirasi. paralisis diafragma . batuk-batuk kronis. gas. narkotik. penyakit paru komorbid lain. kor pulmonal. antikolinergik dan metil xantin). Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. inhalasi asap. Penyakit pembuluh darah: emboli paru. Masa pulih 11. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. sesak napas. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. 4. Tahap II : Bronkodilator parental. faktor risiko(+). leher.

iktems. Foto toraks. Aritmia. foto thorax. gejala klinis 7. hemoptisis.leukosit. Etiologi 4. 6. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA. stridor. Lama rawat 10.3. 9. Pemeriksaan sitologi sputum. TB kelenjar limfe. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. kultur dan sensitivity test sputum. miosis ).P. Mantoux test.leukosit. KARSINOMA PARU 1. bronkiolus. USG abdomen. efusi pleura. Komplikasi 8.Penunjang : Hb. : Istirahat. peritonitis. Efusi pleura. wheezing. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . Metastasis: nyeri tulang. diff. perikarditis. hemoptisis. bone scan. lemah. Klinis invasi lokal: Nyeri dada. dyspnea karena efusi pleura. LED. hindari polusi. Prognosis malaise. 5. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). kepatuhan pasien. PAP-TB. vitamin. CT kepala. tangani komorbiditas. Follow Up 7. Sindroma Horner. Tempat rawat : 9. gizi. Klinis lokal: Batuk. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis). tergantung metastasis ke organ. Nyeri kanker. nutrisi. suaraserak. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Komplikasi : Obstruksi jalan napas. PCR-TB. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. sensitivitas bakteri. leuko. perubahan neurologis. keringat malam. sindroma Horner (facial anhidrosis. aritmia (invasi ke pericardium). Konsultasi 12. sesak napas. pembesaran kelanjar getah bening 3. demam. Penanganan : Perbaikan nutrisi. fibrosis. diff. alveolus) 2. bone survey. Sindroma vena cava superior. : Komplikasi paru: atelektasis. napsu makan turun. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. TB eskstra paru: pleuritis. Atelektasis. P. abses. ptosis. LED. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. stop merokok. sulit menelan. ICT-TB. Masa pulih 11. Karsinoma sel besar 4. sindroma vena cava superior. Abses. Sindroma Pancoast.laryngeal recurrent). leuko. Sindrom paraneoplastik: 8. status imun dan komorbiditas.Penunjang 5. kultur dan sensitivity test sputum. atelektasis. Follow Up : Keadaan umum. Pendarahan / hemoptisis. Dysphonia. kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. Penanganan 6. Pemeriksaan histopatologis. berat badan turun. Hb. foto thorax. Gagal napas. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. LED. gagal napas. pneumotoraks. bronkiektasis.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). sakit kepala. Pemriksaan sitologi lain. Gejala : Asimptomatis. suara serak (penekanan pada n. : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar).

Konsultasi 12.5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam.11. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. dipantau jumlah trombosit. hipotensi / syok kardiogenik.5 — 2.5 x kontrol. takipneu. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. 6.7 IU. leuko. Dilanjutkan 100. aktivitas protrombin. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0. murmur sistolik daerah katup pulmonal). Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1. bila hipotensi. tanda-tanda efusi pleura.1 mL/kgBB Pada obesitas. gagal jantung kanan akut. hari III setiap 24 jam. hemoptisis. staging.Penunjang : Hb. bila hasil aPTT <1. 2.000 IU drip IV dalam 30 menit. AGD 7. Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis. diff. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. USG Doppler. Follow Up : Keadaan umum. BB <50 kg. hemostasis (PT. Selama pemberian antikoagulan. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 . Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam. Lab: DPL. Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial). spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. Vasopresor sesuai indikasi.5 X kontrol : dosis dipertahankan. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. urin lengkap. bunyi P2 mengeras. Dosis LMWH.000 IU. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. 3. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . Etiologi : 4. selama total 24 jam. diberikan kontiniu atau intermiten. INR. prosedur invasif yang direncanakan. 5.000 IU perjam drip IV.bari.leukosit.3 -0. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. kehamilan. nyeri dada. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. EMBOLI PARU 1. atau tanda-tanda gagal jantung akut lain. Bila hasil aPTT >2. takikardia. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik. nekrosis kulit 8. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. resektabilita dan operabilitas 10. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V. aPTT. Infus cairan. pleural friction rub. Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena. kadar fibrinogen). Terapi suportif : Oksigen. LED. D-dimer plasma. Gejala : Sesak napas. heparin-induced thrombocytopeflia. P. EKG. kadar protein C dan S.5 — 2.5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. AGD. Inotropik : dobutamin drip. bila aPTT 1. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan. ACA. gagal ginjal kronik. tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat.

P.10. Konsultasi 12. anemia megaloblastik. sindroma dismielopoetik primer. otoimun. atrofi papil lidah. Komplikasi : Gagal jantung. mielofibrosis. 6.000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. lemah. TIBC. hipersplenisme. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson). 4. glositis. Masa pulih 11. Diag. perdarahan kronik. Diag. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 .Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. P. Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. retikulosit 8. Gejala : Keluhan anemia. perdarahan. hapusan darah tepi. koilonikia. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia.Prognosis : Baik 2. leukosit. trombosit. dll. Hb. hemoroid. feritin. Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2. hemoptisis. Folow up : Gejala klinis. Banding: thalasemia. serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya.Masa pulih : 2 bulan 12. 5. leukopenia. Gejala : Pucat. trombositopenia. Etiologi : Ankilostomiasis. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20. Penunjang : Hb. malignancy. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. Etiologi : Obat-obatan. anemia sideroblastik. 3. 4. 3. 5. hipotensi postural) 7. dan keluhan akibat infeksi. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. serum besi. retikulosit. ANEMIA APLASTIK 1. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. angina pectoris (iskemia jantung) 9. Lama rawat : 3 – 5 hari 11. diff leukosit. nyeri epigastrik. infeksi. anemia akibat penyakit kronik. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1.

menghilangkan faktor penyebab b. Gejala : Pucat. sepsis 8. Gejala : Pucat. Follow up : Gejala klinis. Masa pulih : 11. pembengkakan gusi. Follow up 8. P. febris. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. infeksi 7. infeksi 7. hapusan darah tepi. Lama rawat : 2-3 minggu 10. P. Etiologi : Tak diketahui 4. BMP 5. trombosit. Prognosis : : : : : : atau aplasia. perdarahan. antibiotika bila ada infeksi e. keringat malam. limfadenopati. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. perdarahan gusi/kulit. trombosit. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. Penanganan : 7.6. hepatosplenomegali. hepatosplenomegali 3. limfadenopati. lekas lelah. perdarahan. Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2. Masa pulih 12. androgen d. leukosit. panas lebih dari 3 minggu. Follow up : Gejala klinis. febris. panas lebih dari 3 minggu. trombosit. leukosit. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. Lama rawat : 2-3 minggu 10. transfusi sel darah merah bila anemia c. Masa pulih : 11. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. berat 76 . Tempat rawat 10. Komplikasi : Perdarahan. Lama rawat 11. BMP 5. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2. Komplikasi : Perdarahan. leukosit. Prognosis : Jelek 5. perdarahan gusi/kulit. Etiologi : Tak diketahui 4. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. a. Penunjang : Hb. 3. kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb. sepsis 8. hidari infeksi Perdarahan. Komplikasi 9. Prognosis : Jelek 4. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. hapusan darah tepi. Penunjang : Hb.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

leuko. 2. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5.LED. Masa pulih : 11. tofus 9. P. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout. Kriteria ACR 1977: a. urinalisis 80 . serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b. BMP Trombosit > 50. Permulaan serangan biasanya akut. hematemesis dan melena. kultur bakteri cairan sendi negatif 3.3. radang akut pada hari pertama 2. foto sendi yang terkena. nyeri sendi yang sangat. artritis infeksiosa). monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra). epistaksis.Penunjang : Hb. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50.Penunjang : 5. ditemukannya 6 dari 12 : 1. Etiologi : Asam urat 4. Komplikasi : 8. Tempat rawat : 9. profile lipid. hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1. creatinin. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. hiperuricemia 10. Prognosis : ITP akut bonam. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11.000/mm3 diberikan prednisone 1. SGOT/SGPT/Gamma GT.0-1. infeksi. ureum. artritis monoartikuler 4. Etiologi : 4. atau obat. Autoimun Darah Lengkap. ditemukan kristal MSU dalam tophus c. P. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. serangan artritis >1 kali 3. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. leukosit. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi. Follow up : 7. ITP kronik dubia ad malam gusi. menoragia. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1.asam urat. diff. minuman keras. Penanganan : 6. tindakan bedah. Lama rawat : 10. dan kadang-kadang disertai demam. hematuria.

endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . banding : Permulaan artritis reumatoid. keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . muntah). Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan.Celecoxib 2x1 B. 3. penyakit Paget. bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6. Dapat ditemukan gejala krepitasi. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2. keganasan 4.5mg tiap hari.  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi). penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. nyeri sendi.Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. P. diff. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+). OSTEOARTRITIS 1. Komplikasi 8.leuko. Diag. Penanganan : A. leukosit.Meloxicam 1x1 pc . Tempat rawat 9. Follow Up 7. contoh: . Lama rawat 10.Penunjang : Hb. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis. Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5. Prognosa : : : : : : : 2. Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0. artritis pirai. Konsultasi 12.5. Masa pulih 11.Diclofenac acid 50 mg 2x1 .batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist. contoh: . LED.5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual. maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. foto sendi 81 .

misalnya: trauma. Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) . kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3.Kondroitin Sulfat . Obat-obatan : a. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya. misalnya ketegangan jiwa.Celecoxib 2x1 c. dan stres psikologis. kekakuan. beban kerja yang berlebihan. banding : Artritis. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi. P.Anti Interleukin-1 (Atrodar) e. Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2. kelainan postur.Diclofenac acid 25 mg 2x1 . penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: . nekrosis aseptik. tumor (osteoma) 4. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8. penyakit tulang (osteokondritis disekans. stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis. pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. OAINS (dosis rendah) contoh: .Penunjang : -6. Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d. degenerasi senilis dari jaringan lunak. mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. Etiologi : Mekanik dan psikologik 5.Hialuronic Acid . Komplikasi : Kontraktur 9. Penanganan : a. Lama rawat : 3-5 hari 11. Prognosa : Baik 3.6. Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi. 82 .Pada orang tua. Masa pulih : 7 hari 12. Gejala :  Faktor pencetus. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. depresi.Meloxicam 1x1 . REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1.Diag. kelainan sistemik (misalnya SLE).

Komplikasi : -8. LED.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2. penenang. faktor rematoid (Rose Waaler Test).Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6. leuko. Istirahat secara fisik dan mental . misalnya: .Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela . Prognosa : Baik 4. diff. Penanganan : . depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9. Relaksasi otot. Simptomatik 1. Analgesik. P. Lama rawat : -10.Meloxicam 1x1 . klorokuin. Etiologi : Imunologik 5.Celecoxib 2x1 3.Obat-obatan a. Remitif : Penisilamin.Meloxicam 1x1 . Anti inflamasi nonsteroid.sehingga rasa takut. metakarpal.leukosit. Antinuclear Antibody (ANA) test. misalnya: .Celecoxib 2x1 b. ARTRITIS RHEUMATOID 1. Banding : Artritis psoriatrik. Follow Up : Gejala klinis 7. Sedatif.Istirahat terutama pada sendi yang terkena . misalnya: . Obat-obat 1.Paracetamol 3x500 mg . osteoartritis generalisata awal. siklofosfamid c. Analgesik misalnya: . subluksasi dan ankilosis 3. Anti inflamasi non steroid antara lain: . Masa pulih : -11.Penunjang : Hb. LED dan C-reactive protein. foto sendi yang terkena 6. penyakit Reiter. SLE 4. Konsultasi : Fisioterapist 12. Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2. Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 . dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi. gelisah.Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal. antara lain paracetamol 3x500 mg 2. Diag.

Kelainan neurologi. Konsultasi 13. . Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. Kelainan imunologik. Lama rawat 11. Masa pulih 12. SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1. banding : Mixed connective tissue disease. atau limfopenia. Definisi 2. Kelainan ginjal (proteinuria >0. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7.7. Ruam diskoid 3. Fotosensitivitas 4. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5.Penunjang : • LED. anemia hemolitik. CRP • C3 dan C4 • ANA. kejang-kejang atau psikosis. Ruam malar 2. sendi. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. Kelainan hematologi. 11. 4. atau leukopenia. Komplikasi 9. sindrom vaskulitis P. Diag. 84 3. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi. sel LE positif atau anti DNA positif. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. 5. Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi. rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis. Tempat rawat 10. atau anti Sm positif. dan sinar fluoresein. Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. 10. Artritis 6. tes serologis untuk sifilis positif palsu. atau silinder sel) 8. : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. 9. • Proteksi terhadap sinar matahari. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari.5g/hari. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. sinar ultraviolet. Follow Up 8. atau trombopenia.

Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut. Banding : Demensia. Etiologi : Multifaktorial 4. obat-obatan (terutama antikolinergik). mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. 5. P. atau mengalihkan perhatian. jenis kelamin pria.Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. hipo atau hipertermia. Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi. mempertahankan. 2. hiponatremia. dan retensi urin. serta terdapat bukti dari anamnesis. penurunan cardiac output (dehidrasi. • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya . malnutrisi. azotemia). kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. impaksi fekal. kehilangan darah akut. kelainan neurologis. dan penggunaan kateter urin. psikosis akut.• • • • • Bila mengenai organ vital. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif. infark miokard akut. intoksikasi (alkohol. GERIATRI 1. pneumonia. efek samping. infeksi simtomatik. Diag. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. . 3. atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. maka dimulai pemberian imunosupresif lain. psikosis fungsional.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . infeksi saluran kemih). SINDROM DELIRIUM AKUT 1. kemudian tappering off. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. timbul dalam jangka pendek. berikan prednison 1-1. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular. lesi sistem saraf pusat. Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin. perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. hipo atau hiperglikemia.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar. siklosporin-A. Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. hiperkarbia. infeksi (sepsis. usia lebih dari 80 tahun. pemeriksaan fisik. penambahan 3 atau lebih obat.dll). atau putus zat/obat. gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). mengalami fraktur saat masuk perawatan.

sepsis. . obat-obatan. Kaji ulang intervensi ini setiap hari. 2. pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. batuk dan tertawa.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. inkontinensia tipe stres. skibala. Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. Prognosis : Dubia 2. lakukan brain CT scan jika ada indikasi. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya.Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. Kaji status hidrasi secara berkala. Komplikasi : Fraktur. hipotensi sampai renjatan. Konsultasi : Rehabilitasi Medik. pasang infus dan monitor. dan inkontinensia urin tipe overflow. trombosis vena dalam. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. gangguan kesadaran. perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. INKONTINENSIA URIN 1.Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali). 10. Penanganan : 1.Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih. . 5. Berikan oksigen. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. Jika memang diperlukan. prolaps uteri. Psikiatri. Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. ● Untuk inkontinensia urin yang akut. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). 3. 9. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan. sering berkemih di malam hari. tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus. 6. 7. ureum. 86 . emboli paru. Neurologi. Follow Up : Gejala klinis. kreatinin. seperti infeksi saluran kemih. keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi). laboratoris 8. 4.

Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. bahkan bisa tidak ada sama sekali. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. ● Inkontinensia urin tipe overflow. Obstetri dan Ginekologi. Konsultasi 9. Follow Up 7.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. PVR. Bila ada sumbatan. Divisi Uroginekologi Dept. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria). kalsium darah dan urin. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus. DEHIDRASI 1. dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). Urologi. : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine.3. dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin. perlu diatasi sumbatannya. : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). prognosis cukup baik. P. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. gula darah. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul. urodynamic study. post-void reside (PVR) > 100cc. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. diberikan latihan otot dasar panggul. Kriteria ini dapat 87 . Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Prognosis 3. perlu diatasi penyebabnya. ● Untuk inkontinensia tipe overflow. serta jatuh dan fraktur. Komplikasi 8. Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. - 6. Definisi 2. bladder training. diuresis berkurang. berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. lidah kering. schedule toiletting. Etiologi 4. suhu tubuh meningkat dari suhu basal. : Rehabilitasi Medik. Bila ditemukan aksila lembab/basah.Penunjang 5. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres. prognosis cukup baik. ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik.

sirosis hepatis dengan hipertensi portal. sesak napas. Prognosis : Dubia ad bonam 88 . selain pemberian cairan enteral. Follow Up : Gejala klinis. tidak ada perdarahan saluran cerna. Pada dehidrasi ringan. dan anggur.Osmolaritas serum . : Hilangnya cairan tubuh : . jeruk. atau confusion. Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik. penambahan diet natrium. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea. produksi urine 7. • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat).45%. ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air. terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar. penyakit ginjal kronik stadium terminal.Kadar natrium plasma darah . Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. laboratoris. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi. termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. 6.Ureum dan kreatinin darah . sindrom delirium akut 8. perubahan pola tidur. jus buah seperti apel. Etiologi 4. Komplikasi : Gagal ginjal. P. sindrom nefrotik).9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. dapat diberikan rehidrasi parenteral. dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif.3. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan . Penunjang 5. dan bila perlu pemberian cairan hipertonik.BJ urin . Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari. juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral.Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan. Menghitung kebutuhan cairan sehari.CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya.

Komplikasi : Empiema.  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. albumin. 9. virus. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. nyeri dada 3. demam (suhu >37. foto toraks. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium). piperacillin-tazobaktam. cairan. nutrisi. atau aminoglikosida. HAP. tidak mau makan. gagal jantung. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin. efusi pleura. tuberkulosis paru. jamur dan parasit 4.8oC) Gejala Minor : 1. batuk 2. Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif. Follow Up : Gejala klinis. Prognosis : Dubia 5. laboratoris 8. moksifloksasin) sebagai obat tunggal. bronkodilator. analisis gas darah dan saturasi oksigen. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen. gagal napas. jamur dan parasit. Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). jumlah leukosit >12. virus. atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. 6. Diagnosis Banding : Emboli paru.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. sputum produktif 3. 5.4. ureum dan kreatinin. sepsis sampai syok sepsis. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi. Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. mukolitik-ekspektoran. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks. 3. seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. tipikal maupun atipikal). 7. kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin). sesak napas 2. dan inkontinensia akut. atau VAP). INFEKSI SALURAN KEMIH 89 . c-reactive protein.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. sefalosporin generasi IV. gatifloksasin. 2. jatuh. EKG.

>103 CFU bakteri/ml urin. pada wanita dengan gejala ISK .Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. 2. pada pasien dengan kateter . kreatinin. Pemeriksaan Penunjang : A.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut. Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. Diagnosis Banding : 5. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK . dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik. Etiologi : Bakteri 4. imobilisasi. Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. pada pria dengan gajala ISK . • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: . seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. 90 • . yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae.>102 CFU bakteri/ml urin. NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6. bersihan kreatinin) Gula darah B.>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin. pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3. LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum.  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat.1.

gagal ginjal. kadar albumin serum. foto tulang terdapat kelainan. Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. 2.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi. foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari. kultur plus (MOR). usia lanjut. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. kulit kering. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin). berkurangnya tekanan darah. hitung leukosit >15. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari. Etiologi : Tekanan 4. peningkatan suhu tubuh. 5. Urologi. Follow Up : Gejala klinis. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. Komplikasi : Sepsis. • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. ISK berulang. 91 .  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk. Bidang Keperawatan. berbatasan dengan fasia dan otototot. 9. inkontinensia. menggaung. pielonefritis akut. Pemeriksaan Penunjang : DPL. Departemen Obstetri-Ginekologi 10. tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet.000/µl. biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. inkontinensia urin. bila luka tidak membaik. laboratoris 8. 7. 3. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV. ULKUS DEKUBITUS 1.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. fraktur. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan.

Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. 10. Dapat diberikan salep topikal. Bedah Ortopedi. d. 7.6. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik. Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. laboratoris 8. Follow Up : Gejala klinis. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. b. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. Bedah Vaskuler. c. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif. Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi. diberi lotion. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. Komplikasi : Sepsis 9. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. • Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. sepsis atau osteomielitis. Bedah Plastik.

TROPIK INFEKSI 1. obstruksi jalan napas Influenza: demam. batuk kering Komplikasi : sinusitis. demam. sianosis Epiglotis: demam. meningo-encephalitis P. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis. orofaring merah. azitromicin. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza.leukosit.Penunjang : Hb. stridor. influenza). tonsil besar dan merah. nyeri pipi dan tender. 1. acute epiglotitis. laringotracheobronchitis akut. nyeri otot. 6. rhinitis. eritromicin 93 . beringus. 4. nyeri hidung/menelan. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. claritomicin. nyeri menelan. limfadenopati. acute laryngotracheobronchitis. 3. hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. nyeri kepala. beringus. demam. 5. diff. faringitis. batuk. alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan. sinusitis. menggigil. leukosit. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. faringitis). pneumonia.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. 7. beringus Rhinitis: bersin. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau. 2. nyeri kepala frontal. lesu. faringitis.

Penunjang : . ISPA 7. malaria tanpa komplikasi. BB turun.Serum bilirubin. Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8.Gangguan kesadaran . efusi pleura.Rapid test 6. disertai demam. Malaria.Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P. Keadaan berat.28. Salmonela.Plasmodium Ovale (jarang) 2. Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8. 3. Shigella. Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium. Malaria tanpa komplikasi: P. diare ringan. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. panas dan berkeringat (trias malaria: P. MALARIA 1. trombosit .Ikterik . Komplikasi : .menggigil/dingin. Penanganan : 1.Hipoglikemia . SGOT. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 . Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika.Hb. leukosit. Bila hasil tetes tebal. Inkubasi : 2-6 minggu 3.Plasmodium Vivax . abses hati 2. Inkubasi : 5-16 hari 3.O.Falciparum:24 jam.Plasmodium Falciparum . E.14. Alk. gula darah . Tifoid 7.PO4.Hipotensi .Banding : Camphylobacter. Malaria dengan komplikasi: lihat S. Diag. AMUBIASIS 1.Tetes tebal dan/hapusan tipis . Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3. Banding : Demam tifoid. ulkus genitalis 5. Radiologik: USG.Perdarahan (trombositopenia) .Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb.7. 90% asimptomatik. P. Komplikasi : Abses hati amuba. serum bilirubin. SGPT. Diag. infeksi virus (demam dengue). Gejala : . untuk mendeteksi resistensi. tenesmus 4.Gangguan fungsi ginjal/oliguria .P Malaria berat 3. LED. malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari. Gejala : Nyeri perut bawah.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap. P.coli. 10% gejala disentri. hitung jenis leuko. ada 4 macam: . P. malaise. toksik megakolon. kreatinin.Plasmodium Malariae (jarang) . boleh rawat jalan/rawat inap 2.Vivax:48 jam. ureum.2.Malariae:72 jam) 4.Edema paru 5. hitung jenis. leukosit. tinja dengan mucus dan darah. P.

Penanganan : 1. Inkubasi 3. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3. nyeri perut kanan atas 2. LED. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik. Gejala 4. nyeri abdomen. Demam. Follow up : demam. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. Komplikasi : efusi pleura.eosinofilia 95 . FILARIASIS 1. diare dan malabsorption. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti. demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. bahaya ruptur 4. 5. gejala klinis 7. USG. Abses amuba ialah steril. leukositosis. nyeri abdomen. sering disertai peritonitis. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. Masa pulih : 14-21 hari 11. kembung. Lama rawat : 7-10 hari 10. berat badan turun. 3. mengesampingkan abses piogenik 2. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik.4. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12.leuko. GIARDIASIS 1. P. diff. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri. serologik amuba 5. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. tes fungsi hati. ABSES HATI AMUBA 1. leukosit. BB turun. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. Indikasi aspirasi abses hati: 1. Gejala : 1. Metronidazole merupakan obat pilihan. nausea. Definisi 2. mual. anterior uveitis.penunjang : Hb. pertumbuhan terganggu. effusi pericardial 8. dehidrasi. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. tak berbau. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. muntah. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. Prognosa : baik 5. P. tropical pulm. Definisi 2. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. foto toraks/diafragma.

ASCARIASIS 1.Penunjang Penanganan Akut: demam. Urtikaria. P. 9.4. 5. sindroma Loeffler’s. meningitis. Komplikasi : bronchitis. local edema. intussuscepsi. diare atau konstipasi. dada panas. Gejala 4. lava migrans 5. hydrocele. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari. perforasi. peritonitis. 4. wheezing. nausea dan muntah.SGPT. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch).leuko. pancreatitits. bilirubin. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. P. Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk.penunjang 5. 2. pneumonia. limfadenopati yang nyeri.penunjang : Pemeriksaan tinja. Konstipasi atau diare. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. Gejala : demam. Inkubasi 3. peptic ulcer like 4. : deteksi telur ascaris. USG : Mebendazole. trombo. serum iron. Penanganan : Mebendazole 100 mg. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. DEMAM TIFOID 1. diare. TIBC 6. bradikardia relatif. nyeri perut. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. ANKILOSTOMIASIS 1. pneumonia. urtikaria. IgM-anti Salmonella typii 96 . Hari III: 100 mg 3x sehari. eritema. Timbul rash/rose spot/roseole. SGOT. Definisi 2. nausea. larva di sputum. nyeri scrotum. Hb. P. Hari II: 50 mg 3x sehari.penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. Inkubasi : 40-100 hari 3. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. dan sakit kepala. darah tepi: eosinofilia. Inkubasi : 8-28 hari 3. jarang abses hati. batuk berdarah. widal. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os. volvulus. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis. sakit kepala. chyluria. lekosit. perforasi. Gangguan kesadaran. delirium dan splenomegali. Bila perlu dilakukan foto abdomen. demam. hapusan darah. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. obstruksi usus. penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. P. menggigil. diff. lidah kotor. cholangitis.

inkubasi 1-2 hari. P. ESCHERICHIA COLI 1. gangguan kesadaran. Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. kelemahan.diare cair ringan sampai berat. leuko. Penanganan : 1. kreatinin. artiritis reaktif. 97 .kramp otot kaki . hiponatremia. mialgia. tenesmus. Penanganan : rehidrasi . . thrombotic thrombocytopenic purpura. natrium dan kalium. lemah. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat. Gejala : . Diet rendah serat. Definisi 2. 5. leukosit. ureum. Gejala : biasanya sembuh sendiri. Inkubasi : 24-48 jam 3. anoreksia. 3. Hb. malaise.demam. CHOLERA 1. kramp perut. leukemoid reaction. perforasi. Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . Komplikasi : toxic mega colon.asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. 5.hipovolemia sampai syok . protein losing enteropathy. Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. dan kultur 5. diare cair. kejang. 4. Demam. disentri. nyeri perut.diare cair sampai 1 L/jam . 2. P. hitung jenis. Gejala 3. diare akut tanpa nyeri.6.invasif E. Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2. hemolytic uremic syndrome. 4. 10. . Inkubasi : 1-3 hari 3.penunjang : kultur tinja. lethargy. SHIGELLOSIS 1. diare dengan darah(disentri) . Komplikasi : hemolytic uremic syndrome. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2. 6. Efek samping: supresi sum-sum tulang. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5. bakteremia. anoreksia.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari.perut kembung sampai muntah . Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4. vibrio eltor. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari.haus.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi .penunjang : tinja.

Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.J. B.Etiologi : bakt. produksi urin. Konsultasi : -12. Lama rawat : 5-7 hari 10. anoreksia. 4P. 3. Gejala : 1.urine/plasma. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae. mikroskpik tinja. 9. demam akut dengan panas tinggi. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. P. Penanganan : .Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. bilirubin naik. 7. Penanganan : 5. Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. Komplikasi : gagal ginjal akut. Prognosa : baik 13. . Konsultasi : 98 .Penunjang : Hb. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. rehidrasi dilakukan dengan cairan. transaminase sedikit meningkat. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. mialgia. dihitung 10% BB. Follow Up : kesadaran.penunjang : leukositosis. mialgia. asidosis 8. CHF. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil.2. Leuko. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira. Masa pulih : 10 hari 11. 6.1. Lama rawat : 7-10 hari 10. malaise dan suffuse conjungtiva 3. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6. 8. 5. Follow up : status dehidrasi. asidosis 7. protein meningkat dan glukosa normal. eri dan leuko disertai hialin dan granular cast. ureum. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. HT.4. aritmia. gagal ginjal akut. menggigil. ginjal dan perdarahan paru. produksi urine. kultur rectal swab 5. Gagal ginjal akut. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5. hemolitik anemia. nausea dan vomiting 4.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. azotemia. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2. nyeri kepala. fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2. kreatinin. 11. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. R-Lactate. Masa pulih : 14 hari. gram negative. syok hipovolemik. Komplikasi : syok hipovolemik. Urin:proteinuria.

opistotonus (kaku otot punggung/belakang). sianosis o.pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif . atralgia. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------. dekubitus. tes tourniquet positif. Komplikasi : DHF/DSS. Limfadenopati flush (merah pada kulit). 5.m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup). muntah. P. Penunjang 6. kultur mikrobiologik. Inkubasi : 2-7 hari.s.DHF/DSS : lihat s. Manifestasi perdarahan. 4. fisioterapi. 4.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine. . 99 .k gagal respirasi (otot pernafasan). hiperpireksia. trombosit. nyeri/kaku leher/bahu.p. kaku otot perut. Rehydrasi. Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15.000 unit (--100. Pertahankan jalan nafas : k. metronidazole. Disfungsi autonomik: hipertensi. anoreksia. Inkubasi 3. aritmia. tracheostomi/intubasi. petekia.o. kekakuan ekstremitas. murah. : hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. diff. Bila alergi clindamycin. takikardia.leukosit. tendon reflex meningkat. erythromycin. bengkak pada palpebra.12. rhabdomiolisis. risus sardonicus (kontraksi otot muka). Komplikasi 5.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg. nausea. Definisi 2. syok. Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. P. pneumonia. Penanganan : . Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin). Gejala : Demam akut. serologi awal & konvalesen. dosis 10. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i. 6. emboli paru.masseter) Disfagia.p gawat darurat tropic. fraktur. berkeringat. rash morbiliform. diberikan sebelum manipulasi luka. demam. Ht. DEMAM DENGUE 1. suffusion pada conjungtiva. hiperestesi kulit. 16. palmar edema. Gejala : dubious. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani.Penunjang : Hb. Darah : leukositosis. 2.o. : Gagal respirasi. nutrisi. 3. Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. mialgia.p gawat darurat. CSF : normal. RABIES 1. EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari. Prognosa 14. : Bila ada luka. nyeri kepala/belakang. TETANUS 1.

semutan pada bekas gigitan. berkeringat Koma. lakrimasi. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular . respirasi. Etiologi : ular/binatang berbisa. bengkak. Demam dan malaise. gagal ginjal akut.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. 4. P. Kejang umum. Masa pulih : 10 hari 11. kelelahan. Konsultasi : Spesialis bedah 100 . Komplikasi 5. 3. mulut dan pernapasan. Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. aerofobia. Suportif 6. kadang berdarah) . 10. 4.2. 2. syok 8. Neutralization of procoagulant venoms.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. exitasi.nyeri daerah gigitan. Immobilisasi bagian gigitan 2. urin.luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik. ganas/agresif Hipersalivasi. : suportif. syok & aritmia. . tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. Gejala : . biru. .identifikasi binatang berbisa. halusinasi. leukosit.efek hemolitik : bleeding. : Kelumpuhan otot menelan. tensi 7. Follow Up : Keadaan umum. kesadaran. Penanganan : 1.Penunjang : Hb. Gejala 4. 17. Inkubasi 3. nyeri. GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. flaccid paralysis. Komplikasi : Hemolisis. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies. hidrofobia. 5. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3.

falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1. Definisi : Infeksi P. gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. pH < 7. Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia. sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p. Vivax atau malaria negative.Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal. Gejala . hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2. rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi.

3 Komplikasi-komplikasi : 5.Bila penderita sadar. kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi.015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1. SGPT. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5. dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%. malaria campuran.3. BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB.3. kadang-kadang vivax : Hb. Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv.1.penggunaan kina .010) Bila setelah pemberian cairan. ureum. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit. 102 . 12. Etiologi 4. diberikan furosemide 40 mg iv.Penunjang : malaria falsiparum.1 Artesunat IV 2.Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1.1 5.malaria serebral .Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan .4 mg/KgBB jam 0. 2ml/KgBB.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) .1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5.2. serum bilirubin. BJ urin.malaria biliosa .2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: . Penanganan 5. urin . kreatinin 5. dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5. analisa urin . P.Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya . Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis. 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik. SGOT. darah malaria.Saline 5. hitung parasit.3.Takar urin .1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : .1.

Tempat rawat : ICU 9.1.3. edema paru 8. gagal ginjal. P. kreatinin : 5.1.5-10 mg/kg/hari 103 .3. produksi urin.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1. Lama rawat : 1 minggu 10. Definisi 2.3 Kloramfenikol.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb.3. serum bilirubin.Penunjang 5.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6. hitung parasit. serologi. Leukosit. hipoglikemia. keluhan abdominal (nyeri perut. Follow up : Gangguan kesadaran. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun. diff. riwayat demam > 5 hari.1 Pemberian Antibiotika 5.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7. leukosit. widal. tes widal positif.1. febris. kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6. Gejala 3. Komplikasi : hipoglikemi. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid.5. Masa pulih : 2 minggu 11. dosis 50 mg/Kg/hari. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5. lidah kotor. diare/konstipasi).3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa. Konsultasi : -12. parenteral/i. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas. Etiologi 4.

daftar intake dan output serologi.2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7. trombosit.1 tindakan suportif : transfusi darah. meningitis.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7. pneumonia.1.5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam. gas darah dan elektrolit.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. darah. Komplikasi : kesadaran. Cairan oral tak dibatasi 5. berkeringat * DHF IV : Syok. meningitis 7. produksi urin/B. Lama rawat : 10 hari 10.2. X-Match darah 5.mortalitas 40 % . Penanganan : 5. pemberian cairan. peritonitis. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100. P. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati.2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1. fresh frozen plasma. sakit kepala.3. Observasi tanda vital tiap 30 menit. hematocrit/1 jam. hipotensi. Follow Up 7. jarang diperlukan transfusi trombosit.2. malaise. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 . Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12. pipa lambung. muntah/tidak. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5. Masa pulih : 14 – 20 hari 11. nadi cepat 3. schizophrenia. hematocrit(PCV).2. isolasi.J. Cairan diteruskan tergantung Ht. dan bila syok diberi kortikosteroid. kejang. syok/ perdarahan. oksigen.6.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i. dingin. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 .000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok.3.Penunjang : Hb. Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. obtundasi. takikardia dan hipotensi 2. tanda abdomen akut.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7. Cairan RL atau 0. Etiologi : Virus Dengue 4.1 Tifoid dengan encephalopathy : .gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i. batuk. mortalitas < 1% 8. stupor dan koma. tensi tak terukur.32% 7. tanda vital.

Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k. tek nadi < 20 mmHg .8 Cari adanya perdarahan. Tensi < 80 mmHg. perdarahan 7. asidosis. kesadaran. Masa pulih : 7 – 14 hari 11. Komplikasi : Perdarahan. Konsultasi : 12. lembut.Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 . diawali 100-200 ml i. produksi urin. tensi >100.tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit .5 5. syok 8. Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. Prognosa : Baik 5. elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht.7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru. Follow up : Tanda-tanda vital. bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5.4 5. perbaikan 5. nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. serum elektrolit. gas darah.Infus RL 20 ml/20 g BB jam .Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) .p.v .6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6. Lama rawat : 7 hari 10. kecil.Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht.

aphasia. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6. P. gangguan kesadaran.Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil . mialgia dan kelemahan umum 4.Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . produksi urin.umum baik Observasi (1 jam) Observasi .Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang . atrhritis.Penunjang : Hb. neisseria meningococcus 4. tanda-tanda vital. diff.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan . demam.merupakan tindakan gawat darurat . Leuko. disfungsi miokardium dan DIC 9. perikarditis.Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam. hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8. trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) . infeksi genital dan anal 3. kaku kuduk. punksi lumbal 5. leukosit. akut/kronik 2. Follow up : kesadaran. Etiologi : bakteri gram negatif.Pertimbangkan darah segar. Gejala : 1. ARDS. pneumonia.penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6. purpura dan petekia 7. kejang 106 .020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1. mual dan muntah 3.antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2.lethargy. Penanganan : . septik syok : hipotensi. BD urin <1.kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari . Ringan – fulminant.

99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit. 107 . HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre . Tempat rawat 9. Lama Rawat 10.7. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1. Konsultasi 12.hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 . Masa pulih 11. Komplikasi 8.

dll. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. Aktivitas renin plasma. ♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn. Angina atau riwayat infark miokard.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. ensefalitis. Katekolamin urin. Aldosteron. akibat obat. Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. USG ginjal. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension. USG pembuluh darah besar. 2. Ekokardiografi Terapi: 1. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri. peningkatan tekanan intraserebral. rasa nyeri. pasien DM. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. riwayat revaskularisasi koroner. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 .

Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi. Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum. penghambat kalsium atau kombinasi 2.2. penyekat reseptor beta. dan penghambat α 4. Pertimbangkan pemberian panghambat ACE. lakukan optimalisasi dosis. 3. Koroner Diabetes      Melitus Peny. Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan. Pada hipertensi stage II. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi.1.2.2. dapat diberikan kombinasi 2 obat. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. Kondisi khusus lain : 4. atau tambahkan obat lain. Hipertensi dengan compelling indication.1.1. 2. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2. 4. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny. pemberian harus dihentikan.1. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. restriksi asupan natrium. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai. tekanan darah minimal 130/85 mmHg.1. penghambat kalsium. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl. biasanya golongan diuretic. kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE. hidralazin. dan minoksidil 109 .

Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi. antagonis kalsium. penyekat reseptor β. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama. Departemen Mata. dan vasodilator. Neurologi 110 . Lanjut usia.5. dimulai dengan dosis rendah 12. tatalaksana faktor resiko lain. Departemen Mata. dan pemberian aspirin 4. 4.4. 4. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa.Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi.3. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU.5 mg/hari. Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan.

KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. • Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar. bruit pada abdomen. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. tekanan darah rata-rata. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. gejala-gejala serebral. Dibagi menjadi dua : 1. riwayat penyakit kronik lain. 111 . penyakit penyerta dan kerusakan organ target. jantung. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. bunyi jantung. kelainan hormonal.2. Tingginya tekanan darah bervariasi. funduskopi. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya. perabaan denyut nadi perifer. dan status neurologis. kepatuhan minum obat pasien.

Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL. urinalisis.9 mg 100-200 mg per oral . kreatinin. elektrolit. ekokardiografi. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. selanjutnya 0.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0. penurunan dapat dilanjutkan dalam. Perdarahan subarachnoid. metanefrin/katekolamin. Penggunaan obat simpatomimetik. aktivitas rennin plasma. perdarahan intraserebral. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam. gagal jantung kiri akut. MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik. infark miokard akut. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut. hipertensi renovaskular. 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor. USG abdomen. hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks. hipertensi pasca operasi.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0. gula darah. EKG.5-2 jam 0. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. ureum.15 mg. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi. krisis renal karena penyakit kolagen vascular. CT scan. hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera. aldosteron.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6.

5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg.25 mg/kgBB). dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse. dosis diberikan dengan titrasi Infus 0.10 mcg/kgBB/menit (max. Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit.25 . dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0. 10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care. dapat diulang.Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 . Dosis awal 5 mcg/menit.

GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. gula darah 114 . Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). penyakit glomerular) 3. elektrolit. urinalisis. perdarahan. iskemi ginjal. hipertrofi prostat. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam).3. zat kimia/toksin.5 mg/dl dari nilai sebelumnya. penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis. Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. AGD. Peningkatan kreatinin serum 0. DPL.

5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium. bila sampai timbul tetani. catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 .6-0. hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0.5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. 1-1. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat. ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia. diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan. muntah. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid.

Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis. kulit kering. pucat. tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal. sinrom uremik. dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas. edema tungkai atau palpebra. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. sesak napas. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ). atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. LFG < 600 ml / menit / 1. muntah. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam.mual. edema paru. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin.73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.

Cl.6 –0. Mg). HbsAg.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1.75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1. globulin. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . Ca.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . USG ginjal. ureum. P.18 mg / hari • Magnesium : 200 . UL. hormon PTH. foto polos abdomen. elektrolit ( Na. TIBC. asam urat serum.60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 .1600 mg / hari • Besi : 10 . profil lipid. foto toraks. biopsi ginjal.≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. EKG.3 gram / hari • Kalium : 40 . Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 .3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 . jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. gula darah. renogram.40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 . pemeriksaan imunologi.10 mg / kgBB /hari. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air . SI. ekokardiografi. K. feritin serum. Anti-HCV. hemostasis lengkap. AGD. albumin. kreatinin. tes klirens kreatinin (TKK) ukur.

hiperlipidemia. diet protein disesuaikan hingga 0. hemostasis. ureum. edema anasarka. elektrolit. hipoalbuminemia ( < 3. osteodistrofi renal. profil lipid. kreatinin. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka. Bila fungsi ginjal sudah menurun. Target HbA1C untuk DM tipe I 0. tes fungsi hati.5 gram / 24 jam / 1. biopsi ginjal.5 gram / 24 jam/ 1. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. DPL. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0. asites • Laboratorium : proteinuria massif >3.5 gram / dL). diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . anemia PROGNOSIS Dubia 5. dan elektrolit.8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam. cairan. hiperlipidemia.73 m2 disertai hipoalbuminemia. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl. lipiduria. hiperkoagulabilitas. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi. dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular. pemeriksaan imunologi.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh.73m 2. gangguan keseimbangan asam basa.2 di atas nilai normal tertinggi. gula darah.

Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 . restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg.• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam.

tes fungsi hati 120 . ureum. azotemia ) 5. Hematuria persisten 3. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c. Nefritis Lupus 3. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. Nefropati diabetic 2. Glomerulonefritis ( GN ) difus : a. protein urin kuantitatif / 24 jam. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. hematuria. Kelainan minimal 2. pemeriksaan imunologi. Sindrom nefrotik 2. biopsi ginjal. GN sclerosing 4. gula darah. Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1. Sindrom nefritik ( hipertensi. GN terkait hepatitis 5. Proteinuria persisten 4. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b. kreatinin.6. GN pasca infeksi 4. Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis.

2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 . Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0. bila gagal. Bila gagal. diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan. diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 .TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1.6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin. Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3. Bila dengan gangguan fungsi ginjal.5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0. dengan fungsi ginjal normal.2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan. Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram.12 minggu. 4. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 . . hanya observasi.15 mg / kgBB selama 8 minggu.12 bulan  Bila resisten terhadap steroid.12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan. kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0. dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan.6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 .12 bulan 2. 5. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 .3 gram. diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit. Bila gagal. hanya observasi • Bila proteinuria 1 .

Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. disuria terminal. Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending. laki-laki. lekosituria. kultur urin dan tes resistensi kuman. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. gula darah. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. demam. mual dan muntah. analgetik. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi. polakisuria. ISK pada anak-anak. instrumentasi saluran kemih. hipertensi. refluks. ginjal polikistik. foto BNOIVP. tes fungsi ginjal. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. nyeri tekan suprapubik. endapan obat intratubular. menggigil. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis. urinalisis. kehamilan. konstriksi arteri-vena. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . DM. hematuria Pemeriksaan Fisis : febris.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

kultur urin dan tes resistensi kuman. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. retrograd. gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. hematuria. hormon paratiroid. gejala infeksi saluran kemih. infeksi saluran kemih. kalsium. fosfor ). pielografi antegrad. nyeri tekan perut bagian bawah. asam urat darah. tes fungsi ginjal. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. sitrat. obstruksi. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih. asam urat ). dan urin 24 jam ( kalsium. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. oksalat. batu ureter. terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria. ureter. batu vesika • Jenis batu : asam urat. BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal. USG abdomen. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 . pinggang pegal.8. foto BNO – IVP. ( kalsium. renogram. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2. elektrolit darah.

Hipertensi. tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien.9. dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. tanpa hipertensi. namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . sebagian dengan hematuria atau hipertensi. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria. Hipertensi. SN. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. biopsi ginjal. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. protein urin kuantitatif 24 jam. komplemen C3. tes fungsi ginjal. Kelas I dan II prognosis baik. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus. serum. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik. Kelas V prognosis cukup baik. anti ds. albumin serum. protein urin kuantitatif 24 jam. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. tes fungsi ginjal. profil lipid. C4. komplemen C3. 128 .DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal.

DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3. kesemutan. pollidipsia. 1. atau 3. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. Etiologi : virus. defek genetik kerja insulin. diinduksi obat atau zat kimia. atau keduanya Klasifikasi : 1. DIABETES MELITUS 1. DM gestasional : 1. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. infeksi. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik. bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. genetik. 3. endokrinopati. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. • Keluhan tidak khas DM : Lemah. 4. mata kabur. pruritus vulvae pada wanita. Diagnosis .ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. sekunder 129 2. Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . 2. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3. penyakit ekskorin pankreas. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. atau 2. gatal. disfungsi ereksi pada pria. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2. DM tipe 1 ( destruksi sel B.lingkungan.

EKG. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. hipoglikemia. Fundoskopi 5. kolesterol total. Prinsip: Cintiuous –Rythmical. hiperosmolar non ketotik. diutamakan serat larut. P Penunjang: Hb. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. leukosit. Albuminuri mikro. urinalisis rutin. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. trigliserida. Dan kandungan serat +25 g/hari. SGPT. IMA.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid). kolesterol LDL. protenuria 24 jam. Follow up 7. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . intorvensi farmakologis dan non farmskologis. makna pengendalian dan pemantauan DM. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik.4. penyulitDM. glukosa darah mandiri. Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). d. protein 10-15%. dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari. laju endap darah. A1C. Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea. kreatinin.intervalprogressive – endurance. Akut : ketoasidosis diabetik. foto toraks. glukosa urin. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah. opersi besar. Penanganan : a. albumin/Globulin. hipoglikemia 130 .penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a. b.masalah khusus yang dihadapi. cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. kolesterol HDL. c. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. A1 C. CCT ukur. hitung jenis leukosit. penyulit DM.

Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. disfungsi ereksi 8. mikroangopati. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. infeksi. T4 / FT4 / T3 tinggi. palpitasi. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. tidak tahan panas. kaki diabetik. Oftalemopati / Eksoftalmus. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat. Tiroktoksikosis. paru dan saraf 12.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. 3. 131 . Laboratorium : TSHS rendah. Kronik : makroangiopati. 2. akropati. nafsu makan meningklat. kulit hangat dan basah. diare. rambut rontok. banyak keringat. Prognosa : dubia kardiopati. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. vibrilasi atrial. T4 atau FT4 tinggi. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. perubahan suasana hati. pollidipsia. reflex meningkat.b. TIROTOKSIKOSIS 1. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah. Definisi 2. hiperglikemia. bruit. tremorhalus. berat badan turun. anemianormositik normokrom. bingung. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. neuropati. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. : 1. mudah lelah. sering buang air besar. rentan 2. asotemiaparerenal. Dermopati lokal. limfostosis relatif. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. enzim trasaminese hati meningkat. Konsultasi : spesialis mata. berat badan turun.

Setelah Eutiroid. atau 6. dosis maks 2000mg/hari. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3. P. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . 3.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. struma nodosa toksika. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis. Etiologi 4. b. disfungsi ereksi pada pria. kesemutan. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. serta lab.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. atau FT3. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. pruritus vulvae pada wanita. mata kabur. foto toraks 5. dan dinilai apakah terhadi remis. pasien masih dalam keadaan eutiroid. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid.• Keluhan tidak khas DM : Lemah. gatal. TSH Rab. EKG. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. FT4/T4/T3 dan TSHS. Kemudian pengobatan dihentikan. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. Penanganan : a. pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. atau 5.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. tiroiditis. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. Pada awal pengobatan. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid). T4 atau FT4. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. T3. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan. Setelah tercapai eutiroid.

Komplikasi : BB. 6. Perawatan suportif : • Kompres dingin. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid. dislis peritoneal. 3. Follow up 7.• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. diuterik.6 jam PO. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c. dermonapati. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg.9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. b. nadi. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO. digitalis 2. struma multinodosa • • d. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 . anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0. gejala klinis : a. oftalmopati graves.

8. 7. Lama rawat 10. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. kultur urin. Ph. penggunaan obat golongan steroid. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis. urin rutin. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s. Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah. Konsultasi 12. Ca tiroid 4. tiroiditis. Masa pulih 11. delirium . kultur pus. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius. Etiologi : penyakit Grave’s.1. pancreatitis akut.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah . penghentian atau pengurangan dosis insulin. Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. : Klinis: • Keluhan poliuri.d. polidipsi • • • • 2. struma nodosa toksika. asetom darah.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3. K+. ureum. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. Tempat rawat 9. P. analisis gas darah. selanjutnya sesuai keadaan. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia. CL.: Tiap 6 jam selama 24 jam. ketosis dan asidosis metabolik. 134 . EKG. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. faktor pencetus: infeksi infark miokard akut.

subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam.5 L pada jam ke tiga dan keempat. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan.25 L pada jam kelima dan keenam. dengan dosis 50 mEq/ jam. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1. Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2. lalu ±1 L pada jam kedua. dan jumlah urine cukup adekuat. Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV. 135 .9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0. • 3.lalu ±0. Syarat : tidak ada gagal ginjal .5.9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV.45%. dan 0. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit . Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur. Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0. cairan NaCl 0. sebelum makan ( bilah pasien sudah makan). selanjutnya sesuai kebutuhan.

lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam. 50 mEq bila 7. hipoglikemia. temperature setiap jam • • • • 6. 136 .5-6. 5.0-7. diberikan K+ oral sampai seminggu. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). infark miokard akut. edema paru. 8. Prognosa : Dubia ad malam. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. hipokalemia.frekuensi pernapasan.0-4. Keadaan hidrasi ( turgor. hipolkasemia. Konsultasi : 12. : : Syok hipovolemik. 4. sepsis. Lama rawat : 10. adanya infark miokard akut. komorbid.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. Tempat rawat : 9.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar.edema otak. hipertrigliseridemia.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3.1. syok. Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7. Kesadaran setiap jam. Masa pulih : 11. disertai KCL 13 mEq drip. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4.Komplikasi frekuensi nadi. tergantung pada usia. Follow up 7.0 disertai KCL 26 mEq drip.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->