EGAWAT-DARURATAN MEDIK

1. SYOK
DEFINISI : Syok ialah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ditandai dengan adanya hipotensi dengan mean arterial pressure < 60 mmHg pada pasien yang sebelumnya normotensi. PROTOKOL PERAWATAN PERAWATAN UMUM • Pasang infus : dekstrosa 5 %, NS atau RL • Ambil darah untuk pemeriksaan : BJ plasma, Hb, gula darah, BUN, kreatinin serum elektrolit, analisa gas darah, dan golongan darah untuk reaksi silang. • Pasang kateter CVP, infus dipercepat sampai tekanan vena sentral antara 5-10 cm air • Bila CVP < 5 cm air, lakukan test beban cairan (fluid loading test) : • Dextrose 5% diberikan dengan kecepatan 20 ml per menit dalam 10 - 15 menit (200 - 300 ml selama 10 menit), CVP diperiksa setiap 3 menit bila CVP tetap syok hipovolemik bila CVP cepat meningkatsyok kardiogenik atau sudah terdapat kelebihan cairan (fluid overload) • Bila CVP > 15 cm air, kelebihan cairan positif, sangat mungkin syok kardiogenik • Periksa EKG, pasang monitor jantung • Pasang kateter Foley, ukur produksi urine setiap jam (normal lebih dari 20 ml per jam). • Berikan O2 lewat kateter hidung, bila syok tampak berat (T-N tak terukur, penderita tampak sesak dan sianosis) PERAWATAN KHUSUS 1. Syok hipovolemik • Letakkan penderita dalam posisi datar, kalau perlu kaki lebih tinggi daripada kepala. • Mintakan darah kalau penyebab adalah perdarahan akut Sementara menunggu darah, dapat dilakukan fluid replacement dengan infus RL, NS atau D5% tetesan cepat, sampai perfusi jaringan perifer tampak membaik. Biasanya diperlukan 1-2 liter cairan dalam 1 jam pertama. Bila tekanan, darah tetap belum membaik dalam waktu 1 jam, dapat ditambahkan cairan koloid (Haemacel atau Dextran 40) tetesan cepat. • Pemberian cairan ini tidak boleh melebihi 1 liter dalam 24 jam. Fluid replacement dapat diberikan sampai 2 - 4 x jumlah darah yang diperkirakan hilang. • Kalau perlu dengan 2 infus terpisah, untuk mengejar defisit cairan. Pada syok hipovolemik bukan karena perdarahan. (GEA, luka bakar, koma hiperglikemik dan lain-lain, pemberian cairan kristaloid dapat dilakukan dengan perkiraan defisit cairan atau dengan pengukuran BJ plasma) Defisit cairan = BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml
1

• • •

2. Syok Septik Sepsis : sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) yang disebabkan oleh infeksi. Diagnosis sepsis : 1. SIRS : ditandai dengan 2 atau lebih gejala berikut : • Suhu badan > 38oC atau < 36oC • Frekuensi denyut jantung > 90 X/menit • Frekuensi pernapasan > 24X/menit atau PaCO2 < 32 • Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3, atau adanya > 10% sel batang 2. Adanya fokus infeksi yang bermakna. Syok septik : sepsis dengan hipotensi ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obat-obatan yang menurunkan tekanan darah. Sepsis berat : gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal, paru-paru dan asidosis metabolik. Penatalaksanaan : • Observasi suhu aksila dan rektal, monitoring jantung, produksi urine tiap jam, analisa gas darah secara berkala, karena sering dibutuhkan pemakaian respirator. • Biakan kuman (aerob dan anaerob) serta test kepekaan antibiotik berulang kali dari: darah, urine, ujung kateter infus, sputum, luka operasi dan tempat lain-lain yang diduga dapat menjadi sumber infeksi. • Test faal hemostasis (termasuk test untuk DIC) • Test beban cairan, pertahankan CVP antara 5-10 cm air. Bila CVP sukar meningkat karena hilangnya cairan ke dalam rongga ketiga (third - space) dapat dibantu dengan pemberian darah atau plasma, dengan pengawasan yang baik terhadap kemungkinan fluid overload. • Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindikasikan pada hipoksemia yang progresif hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan. • Eradikasi fokus infeksi. Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman penyebab, profil antimikroba, keadaan fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur mikroorganisme telah diketahui. • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetap hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sitolik ≥ 90 mmHg atau MAP 60 mmHg dan urine dipertahankan > 30 mL/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti Dopamin dengan dosis > 8 µg /KgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 µg/KgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 µg/KgBB/menit, atau epinefrin 0,1-0,5 µg/KgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miokard dapat digunakan inotropik seperti dobutamin dengan dosis 2-28 µg/KgBB/ menit, dopamin 3-8 mcg/KgBB/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/KgBB/menit. 3. Syok kardiogenik • • • • Pasang kateter CVP, bila ada kateter Swan-Ganz Lakukan test beban cairan, pertahankan CVP antara 10 sampai 15 cm air Cari penyebab syok, bila mungkin terapi kausal. Bila tekanan darah tetap tidak bereaksi, dapat ditambahkan obat-obat vasopresor

2

4. Syok anafilaktik • Adrenalin 0,5 mL subkutan pada tempat suntikan dan 0,5 mL subkutan pada daerah kontralateral, dapat diulang setiap 10 – 15 ml menit kalau perlu • Pasang tourniquet pada daerah proksimal tempat suntikan atau sengatan serangga. • Antihistamin, Diphenhydramine (Delladryl) 50 - 100 mg intramuskuler, diulang setiap 6 jam bila perlu. • Pasang infus D-5 bila tensi tampak menurun. • Steroid, Dexamethazone 5 – 10 mg atau Hydrocortisone 100 - 200 mg intravena, dapat diulang setiap 4-6 jam kalau perlu. • Bila syok tetap bertahan, penderita diletakkan dalam posisi datar dengan kaki lebih tinggi, kemudian dapat ditambahkan obat-obat vasopresor. • Dopamine (lihat syok septik), dan kalau perlu ditambahkan : • Dobutamine (lihat syok kardiogenik) • Jangan lupa mempertahankan jalan napas dan pernapasan sebaik mungkin, kalau perlu dengan:  orapharyngeal-airway dan aspirasi lendir  obat-obat bronkodilator (aminofilin)  oksigen lewat kateter hidung atau masker  trakheostomi dan respirator

3

dan karbondioksida (CO2) darah arteri supaya tetap dalam batas normal. diberikan dengan kecepatan 2 – 8 liter /menit melalui air pelembab (humidifier) • Fisioterapi dada • Antibiotika Tahap II • Bronkodilator parenteral • Kortikosteroid Tahap III 4 . sianosis. Gagal Napas tipe 1 • PCO2 normal atau meningkat • PO2 turun • Umumnya kurus • Warna kulit : pink puffer • Hiperventilasi • Pernapasan : purse lips Gagal Napas tipe 2 • PCO2 meningkat • PO2 menurun • Sianosis • Umumnya gemuk • Hipoventilasi • Tremor CO2 • Edema PEMERIKSAAN • AGD • foto toraks • Kateter Swan Ganz dengan monitor tekanan kapiler paru (PCWP) • EKG PENATALAKSANAAN Tahap I • Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2 • Bronkodilator nebulizer • Humidifikasi : dengan “nasal prongs”/ kateter kanula. oksigen (O2). batuk. konstriksi pupil. DIAGNOSIS Sesak napas barat. stridor.2. aritmia. takikardi. pulsus paradoksus. GAGAL NAPAS AKUT DEFINISI : adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai Ph ( keasaman).

payah jantung  Penderita tidak kooperatif  Supervisi yang kurang baik pada penderita. Kontra indikasi :  Aritmia jantung. 5 .• • Stimulasi pernapasan Mini trakeostomi jika retensi sputum Tahap IV • Ventilasi mekanik lndikasi pemakaian alat bantuan pernapasan mekanik :  setelah “respiratory arrest”  prekoma – koma  dalam keadaan lemah/ payah  tekanan CO2 arteri naik dengan progresif dan tidak ada perbaikan dengan pemberian O2 secara konservatif  tetani/ konvulsi terus-menerus.

pada dugaan racun telah berada dalam darah dan dapat dikeluarkan melalui ginjal. 2. bila perlu dengan bantuan Ambubag. 3. Bila terdapat keragu-raguan mengenai dosis obat yang terminum. kalau perlu gunakan oropharyngeal airway. usahakan jalan napas tetap terbuka. pangkal lidah. elektrolit. ganggguan ginjal. Dialisis (hemo/peritoneal dialisis). d. KL dilakukan dengan NG tube atau pipa Ewald. diuresis paksa ada 2 macam − diuresis paksa alkali (FDA) dan − diuresis paksa netral (FDN) e.III-IV). usahakan agar penderita dapat dan terus bernapas dcngan baik. dapat ditambahkan cairan koloid (Haemaccel). atau pernapasan dari mulut ke mulut (mouth-to-mouth breathing) − C (circulation= peredaran darah) pertahankan agar tensi dan nadi penderita tetap terjaga baik. Katarsis. Kumbah lambung (KL) pada penderita yang kesadarannya mulai menurun atau tidak kooperatif. c. Antidotum 6 . terutama pada keracunan bahan-bahan yang dapat didialisis Emesis. dengan pemberian laksans MgS04. darah. katarsis dan KL tidak boleh dikerjakan bila − keracunan lebih dari 6 jam − pada keracunan bahan korosif − keracunan minyak tanah/ bensin − pada koma derajat sedang sampai berat (Tk. dan lain-lain). asam basa. dan aspirator (suction). kerusakan esofagus. Resusitasi (ABC) − A (airway= jalan napas). gigi palsu dan lain-lain. lendir. merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang masih sadar b. UMUM 1. Emesis. KL dapat dikerjakan dengan bantuan pipa endotrakheal berbalon. bebas dari sumbatan bahan muntahan. − B (breathing= pernapasan). bilamana perlu segera pasang infus Dextrose 5%. jangan lupa menyebutkan jumlah air yang dipakai untuk KL. dan kalori 4. Pada dua yang terakhir ini. KERACUNAN OBAT Setiap keracunan akut bahan kimia obat yang dapat atau diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu organ tubuh atau lebih (penurunan kesadaran. bila diduga racun telah sampai di usus halus/ tebal. bila hipotensi tetap bertahan. respirator. PENATALAKSANAAN A. "Supportive" Dikerjakan dengan memperhitungkan keseimbangan cairan. Eliminasi a. dapat dilakukan observasi sampai dengan 24 jam di ruangan.3. Diuresis paksa (forced diuresis= FD). PZ atau RL.

Keracunan Insektisida fosfat organik (IFO) 1. keramas rambut dengan sabun.5 . mirip psikosis 5. Bila timbul gejala-gejala ekstrapiramidal (akibat largactyl. diberikan dengan kecepatan 3 liter dalam 12 jam. KHUSUS a. pemberian norit dan laksans MgSO4. Kalau pasti dosis rendah. 2.5 mg bolus intravena.Baru diberikan bila ini ada (atropin sulfat untuk keracunan insektisida fosfat organik. lakukan terapi "supportive" untuk mempertahankan alat-alat vital tubuh. tergantung jenis serta dosis obat yang diminum penderita 4. Keracunan Peptisida lain (DDT. bila ragu-ragu observasi selama 624 jam 2. analgetika 1. 4. Koma derajat II-II : KL dengan NG tube tanpa endotrakheal kemudian diuresis paksa selama 12 jam bila ada keragu-raguan tentang penyebab keracunan. dll) Infus Dextrose 5%. Pada penderita yang gelisah/ konvulsi. 4. KL seefektif mungkin. SA dijarangkan untuk dosis pemeliharaan (maintenance): 0. Penderita sadar : emesis. muka merah. dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml D-5% (= 1/4 ampul Meylon) diuresis paksa alkali. Koma derajat III-IV. jantung berdebar-debar.1 mg setiap 1-2-4 atau 6 jam tergantung bentuk dan refleksi pupil penderita 6. racun tikus. KL bila penderita sadar atau sedikit apati (somnolens) Diazepam 5-10 mg bila penderita gelisah/ konvulsi Terapi "supportive" sampai efek racun menghilang 5. ganti pakaian baru yang bersih. SA. Jangan lupa konsultasi dengan Psikiater sebelum memulangkan penderita b. hisap lendir.5 . atau nalorphine untuk keracunan morphine) B. maupun efeknya dari tubuh penderita. Furosemida 40 mg IV bila terdapat tanda-tanda penurunan diuresis (terutama pada keracunan fosfid/ racun tikus ) 7 . KL dengan pipa endotrakheal berbalon. − furosemide 1 ampul (40 mg) IV setiap 6 jam − untuk keracunan salisilat dan femobital. Caranya: − berikan 1 ampul Kalsium glukonas intravena − infus Dextrose 5% + 10 mL KCl 15 % (untuk setiap 500 mL). yaitu: mulut kering. sementara menunggu eliminasi seluruh obat. tubuh meningkat. 6. 5. pupil dilatasi.100 mg intravena. katarsis. dapat diberi Diazepam 5-10 mg atau Fenobarbital 50-100 mg intravena). c. stemetil. 1. endrin. Infus Dextrose 5 %. Sulfas atropin 2. Pembenan SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam 7. Keracunan sedativa-hipnotika. Setelah atropinisasi. dapat langsung pulang. Bila koma berlangsung dalam jangka lama. juga mandikan seluruh tubuh dengan sabun. 3. 02 kalau perlu Emesis. Katarsis. atau dialisis. 3. oksigenisasi yang baik 2. hasil metabolik. Bila perlu diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam penderita sadar. plasil dsb) dapat diberikan difenhidramin (Delladryl) 50 .1 mg setiap 5-10-15 menit tergantung beratnya keracunan. 3. pendenta gelisah. diteruskan 0. diberikan secara intravena dengan monitor pupil penderita sampai tercapai atropinisasi. selanjutnya diuresis paksa netral alkali.

Usahakan hari itu juga menghubungi Bagian THT untuk pemeriksaan laringoskopi indirekta/ esofagoskopi. selanjutnya dapat per oral. Diazepam 10 mg intravena bila timbul konvulsi 3. bila − asam kuat (H2S04.d. NaOH) dengan air buah atau HCl encer: (Yulapium) sebanyak kira-kira 2 liter untuk setiap 30 gram alkali yang diminum 6. soda kaustik) 1. tindakan selanjutnya tergantung bahan yang diminum. 9. dimulai dengan intravena. 4. sampai terjadi penyembuhan luka pada saluran makanan. Creolin dll ) 1. masukkan NG tube dengan tuntunan esofagoskop ke dalam lambung. 2. Vitamin B6 intravena. diet oral dapat segera dimulai. e. pada konsentrasi yang pekat dapat dianggap bahan korosif ruigan. 3. Infus Dextrose 5 %. Sebaiknya diberikan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder yang dapat mempengaruhi luka. katarsis maupun KL. penderita dipuasakan.2 jam sebanyak 100 – 200 mL sampai secukupnya − basa kuat (KOH. Bila lesi ringan. Pengenceran terus dilakukan walaupun penderita muntah-muntah. Pada keadaan yang terakhir ini ada baiknya untuk menghubungi Bagian Bedah untuk membicarakan kemungkinan pemasangan sonde lewat gastrostomi. asam keras. 3. Jangan lakukan emesis. KL dilakukan dengan NG tube ukuran kecil. dan pemberian steroid/ antibiotika dapat dipercepat Bila lesi cukup luas. Keracunan antiseptik luar (Lysol. 5. selanjutnya pemberian makanan dilakukan lewat NG tube. 2. 1500 mg sehari selama 5 hari 2. Kortikosteroid diberikan secara intravena selama 4 hari pertama (Oradexon 4 x 2 ampul sehari). 8. f. 7. kalau perlu dengan cairan koloid atau transfusi darah bila terdapat tanda-tanda perdarahan (hematemesis melena) atau penderita syok/ pre-syok. Dapat dicoba FDN dalam 12 jam 8 . dan semua obat/ makanan diberikan secara parenteral. bila kesadaran pendenta agak menurun. Segera penderita disuruh minum air/susu sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan tersebut. Pada lesi yang sangat luas/sirkuler. pemasangan NG tube sebaiknya dihindari. selanjutnya berikan antasida untuk mencegah timbulnya ulkus di kemudian hari. Keracunan bahan korosif (air acu. HCl) berikan susu tiap 1. Keracunan isoniazide (INH) 1. karena itu penderita disuruh minum air hangat sebanyak mungkin untuk mengencerkan bahan. kemudian dosis dapat diturunkan secara oral bila penderita sudah di bolehkan makan sampai sclama 3 minggu dan saat penderita masuk rumah sakit. 10.

suhu. • Pasang infus: RL atau Dextrose 5 %. pada koma derajat II-III (refleks muntah negatif. SGPT. gangguan keseimbangan elektrolit. • Bila koma sangat dalam (derajat V: refleks tendon/ batuk negatif) sebaiknya pemberian makanan seluruhnya dilakukan lewat parenteral (total parenteral nutrition). • Fisioterapi dada yang ekstensif disertai perubahan posisi tubuh setiap 2 . refleks tendon/batuk positif) dapat dipertimbangkan pemasangan NG tube ke dalam lambung untuk diet penderita. asam basa serta kalori. • Perhatikan jalan napas dan frekwensi pernapasan. respirasi. PENANGANAN KHUSUS Tergantung penyebab dari koma 9 . kesadaran. BJ Plasma.4 jam. diperlukan untuk mencegah pneumoni hipostatik dan dekubitus. • Tentukan derajat dalamnya koma. • Pemasangan kateter Foley atau kateter kondom sering di butuhkan untuk mengukur produksi urine tiap jamnya. SGOT. • Pemberian antibiotika hanya atas indikasi • Observasi ekstensif dilakukan terutama terhadap: tensi. dan analisis gas darah. BUN. maka kornea mata hendaknya dilindungi dengan tetes mata atau salep antibiotika untuk mencegah terjadinya ulserasi pada kornea. kreatinin. respirator dan 02. kalau perlu tambahkan cairan koloid bila tekanan darah tidak dapat meningkat dalam waktu tertentu. serum elektrolit. dan asam laktat.4. • Bila refleks kornea menghilang. • Kalau perlu: pasang oropharygeal-airway. nadi. OBSERVASI KOMA PENANGANAN UMUM • Ambil darah untuk pemeriksaan cito: sakar darah. • NG tube dapat dipakai untuk pemberian obat-obat per oral dan dekompresi lambung bila perlu. • Kalau fasilitas ada: amoniak darah. hisap lendir. • Bila ada keragu-raguan mengenai penyebab koma dapat diberikan Dextrose 40 % sampai 5 ampul dari 10 mL.

ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri dada iskemik yang khas yang dicetuskan oleh aktifitas dimana tidak terdapat perubahan dalam frekuensi . 1. Presentasi Angina pektoris yang tipikal seperti rasa tercekik. . hubungannya dengan gerakan. Emboli Paru. riwayat merokok. penderita diabetes melitus dapat terjadi nyeri dada iskemik yang tidak khas. 2.Riwayat dari keadaan patologis kardiak. Pada usia lanjut.Gejala penyerta : diaforesis (keringat dingin). Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu angina. batuk. Sering disertai dengan gambaran otonomik seperti berkeringat dan mual / muntah.Bentuk penampilan nyeri : faktor memberat dan mengurangi rasa nyeri. sputum/hemoptisis atau nyeri superfisial. (Lihat APS / APTS) Nyeri dada dapat ditimbulkan oleh Diseksi Aorta Toraks. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. . makan dan pernapasan. 2. Beratnya sangat variabel dan tergantung dari rasa ketakutan pasien. distribusi dan beratnya ? . tergesa-gesa.Sifat nyeri dada : bagaimana kualitas nyeri. Gradasi beratnya Angina Pektoris (Canadian Cardiovascular Society) 1.Medikasi. angina baru timbul pada aktifitas berat. (pre)sinkope. Kriteria diagnosis. NYERI DADA Diagnosa . . . cepat atau berkepanjangan. resiparasi atau gastrointestinal bagian atas. Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan angina. stres emosi. rasa berat atau kompresif dalam kualitas dengan lokasi retrosternal dan radiasi ke lengan kiri atau leher dan sering menjalar ke punggung atau epigastrium. .KARDIOVASKULER 1. 10 . Riwayat nyeri dada (angina) yang khas. faktor resiko kardiak.Angina Pektoris Stabil Kronis diprovokasi oleh aktivitas fisik. sesak napas.Perubahan dalam frekuensi atau intensitas nyeri. Perikarditis atau Nyeri Esofagus. Pemberian glyceryl trinitrate sublingual biasanya sangat efektif dan umumnya akan menghilang dalam beberapa menit. . dingin (akibat vasokonstriksi periver) dan stres emosi dan biasanya menghilang pada istrirahat.Angina Pektoris Tidak Stabil biasanya timbul pada saat istirahat atau saat aktivitas fisik ringan dan sifat nyeri biasanya lebih berat dan menetap.

Pemeriksaan penunjang : 1. 2. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan. 3. prolaps katup mitral.Analisa gerakan dinding ventrikel kiri (Vki) dengan Ekokardiografi 2. .Lakukan ULJB dan tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. 11 . . nitrat. lakukan evaluasi secara berkala. Angina dapat timbul setelah jalan satu atau dua blok naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. psikogen. lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi. panel lipid. Pemeriksaan dasar : Anamnesis disertai pemeriksaan fisik. . Tidak mampu melakukan aktivitas apapun tanpa angina. gula darah. Uji Latih Jantung dengan Beban (ULJB) 3. 1. Bila angina sulit dikontrol. Prosedur / tindakan yang mungkin diperlukan dalam penanganan. tukak lambung. Bila angina terkontrol dengan pengobatan. Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. 1. Penyulit yang mungkin timbul. Laboratorium : Darah rutin. kolesistitis.Angina pektoris staabil tidak memerlukan rawat inap. jalan mendaki. penyekat beta dan atau antagonis kalsium. Tidak ada.2. esofagitis. lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi.Penderita dengan hasil ULJB tinggi. Aspirin 2. Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. angina dapat timbul sewaktu istirahat. refluks esofagus. Sakit muskuloskeletal 2. Diagnosa banding. 2. pleuritis. Antagonis kalsium Perawatan . Foto rontgen dada 4. fungsi ginjal 3. 1. 4. Khusus : Pemberian obat-obatan dengan dosis dititrasi sesuai kebutuhan yaitu : 1. Penderita dikontrol dengan obat aspirin. Penyekat beta 4. jalan melawan angin atau stres/emosi. berjalan lebih dari dua blok (kira-kira 400 m) dan naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Emboli paru . Angiografi koroner Terapi. EKG istirahat 2. 3. Pengendalian faktorfaktor risiko. Pemeriksaan yang diperlukan / diagnosa. 1. pneumonia. Umum : Pengendalian faktor-faktor resiko dan menghindari faktor pencetus. pankreatitis. Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Gangguan gastro intestinal seperti: spasme esofagus.Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi Vki masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Nitrat 3.

Radiologi nuklir 7. Sarana Baku 1. Bedah jantung 12 . 2. Angioplasti koroner (AK) / Percutaneous Transluminal Coronary Angio-plasty (PTCA). EKG 2.1. Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-Pass Graft (CABG). Foto rontgen 4. Ekokardiografi 3. Penyadapan jantung 6. Treadmill / ergometer sepeda 5.

ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS STABIL Angina Pektoris Stabil Normal atau risiko rendah ULJB Tentukan fungsi Vki Risiko tinggi Obat-obatan : .Antagonis kalsium Angina terkontrol Pola hidup baik Angina tidak terkontrol Angiografi koroner - Teruskan pengobatan Evaluasi berkala AK/BPK Rehabilitasi/Preventive 3. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (APTS) 13 .Penyekat beta .Aspirin .Nitrat .

9 %) • Penunjang ringan. 2 x SC) 14 . 2. segera mulai dengan Nitrat intravena. panel lipid. Bila sakit belum teratasi. gula darah. • Puasakan selama 8 jam. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik 2. lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1.5-2 kali nilai kontrol. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. o Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau bisoprolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. • Obat-obat khusus : o Atasi angina dengan Nitrat. mulai dengan Nitrat sublingual dan Nitrat oral. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan. o Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparine atau Lovenox. Pemeriksaan penunjang : • EKG istirahat • Laboratorium : darah rutin. enzim jantung. Kalau perlu dapat diberikan Pethidin atau Morfin IM / IV. o Heparin bolus 5000 unit intra-vena. Khusus : • Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Umum : Pengendalian faktor-faktor dan menghidari / mengatasi faktor pencetus. • Pasang akses vena (Dektrose 5 % atau NaCL 0. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama.Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri diatas. • Berikan oksigen 2-4 liter/menit. kursi komod. seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan Kelompok klinis yang digolongkan dalam AP tidak stabil yaitu : 1. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. Adanya peningkatan frekuensi intensitas dan lama angina dengan/berkurangnya respons terhadap nitrat. 2. dan atau 2. Diagnosis Banding Infark miokard akut Pemeriksaan yang diperlukan 1. Ciri-ciri : 1. kreatinin • Foto rontgen dada • Ekokardiografi • Pencitraan radionuklir • Angiografi koroner Terapi 1.

Bila ternyata terjadi 15 . 4) Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin setelah 5 hari. 5) Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi Vki dengan ekokardiografi. Lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Perawatan 1) Rawat diruang rawat intensif sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. Recent Angina dan First Onset Angina. segera lakukan angiografi koroner. 6) Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 7) Bila tak ada disfungsi Vki dalam 2x24 jam. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina. Penyulit yang mungkin timbul 1) Payah jantung 2) Renjatan kardiogenik 3) Aritmia 4) Infark miokard akut Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1) Angioplasti koroner (AK) 2) Bedah pintas koroner (BPK) Sarana baku 1) EKG 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen 4) Treadmill / ergometer sepeda 5) Penyadapan jantung 6) Bedah jantung 7) Ruang rawat intensif kardiovaskuler. 2) Bila angina tak dapat diatasi dalam 48 jam prognosis kurang baik. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi. 8) Bila hasil ULJB tidak risiko rendah. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala.o o o o Fondaparinux (Arixtra) 1 x /h selama 5 – 8 hari Aspirin atau Ticlopidine dimulai dari fase akut. Kalau perlu pasang “Pompa Balon Intra Aorta (PBIA)” 3) Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. Clopidogrel (Plavix) loading 4-8 tablet dilanjutkan 1 x 1 tab/h Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi. Catatan : Angina baru Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. dapat ditambahkan antagonis kalsium.

maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan dengan dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko. Bila selama pemantauan tidak ditemukan tanda-tanda progresivitas.progresivitas atau angina berulang saat istirahat. ALGORITME TATALAKSANA ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Angina Pektoris Tidak Stabil 16 . maka penderita segera dirawat diruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil.

Aspirin/Ticlopidin/Clopidogrel .Rawat di Ruang Rawat Intensif.Fondaparinux . Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1) Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2) Ada tidaknya kolateral 3) Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat.Aspirin dan anti angina. PENGENALAN DINI DAN PENANGANAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard. Mobilisasi. evaluasi berkala. Tentukan fungsi Vki Disfungsi Vki sedang-berat Tidak stabil dan sakit menetap > 48 jam Angiografi koroner kalau perlu dengan PBIA Tidak ULJB Risiko rendah Ya AngiografiKo roner AK/BPK Risiko tinggi Pulangkan.Antagonis kalsium Stabil dan bebas sakit dada Stop Heparin.terapi.Heparin / LMWH .pencegahan sekunder 4. Obat-obat : . KRITERIA DIAGNOSIS 17 .Penyekat beta .Nitrat .

Foto Rontgen dada . 3. tidak hilang dengan pemberian nitrat. Troponin-T. . kreatinin.> 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil.Spasme atau ruptur esofagus .Kolesistitis akut . K+. 2) Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA 3) Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK. enzim jantung serial.EKG istirahat .Sampai dengan 72 jam pertama dari IMA . dll). panel lipid.Tersangka IMA (“rule out” infarction) selama 12-36 jam pertama.CKMB. 2. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : .Tukak lambung . Pemeriksaan penunjang : . Tindakan umum • Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) • Oksigen 2-4 liter/menit • Pasang akses intra vena (Dextrose 5 % / NaCl 0. gula darah. Trop-T. iskemia yang menetap atau aritmia. • Pemeriksaan Laboratorium : 1) Foto Rontgen 2) Darah : darah rutin. . Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik.Laboratorium : sesuai AP tidak stabil .Ekokardiografi .1) Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit.ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA). DIAGNOSIS BANDING IMA 1) Diseksi aorta 2) Perikarditis akut 3) Emboli paru akut 4) Penyakit dinding dada 5) Sindroma Tietze’s 6) Gangguan gastro intestinal seperti : .Angiografi koroner TERAPI 1. 3) Urine rutin 18 . .9 %) • Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : .Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS).Pankreatitis akut PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN/DIAGNOSIS 1.Pencitraan radionuklir jantung .Hiatus hernia dan refluks esofagitis.

Buang air besar : obat pelunak tinja kalau perlu kursi komod. Bradikardi. rendah lemak. b.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis). Takikardia. 4) Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi (lihat prosedur baku pemasangan PBIA). Pada infark dengan payah jantung. . 25-50 mg i. 2) Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simtomatik. bila perlu tambah ½ mg/kg BB tiap 8-10 menit. 3) Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. Non-trombolisis : a. dosis maksimal : 4 mg/kg BB. Diberikan heparin bolus i. bolus 1 mg/kg BB. atau : 4) Tramadol inj. rendah garam.5 mg i. (lihat prosedur baku pemasangan pacu jantung sementara) 6) Pengobatan : i. maksimal 2 mg Indikasi : 1) Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. Dosis pemeliharaan 1-2 mg/menit.Dapat juga diberikan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) (Fraxiparin atau Lovenox) atau Fondaparinux (Arixtra) 19 .5-5 mg i. heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai.5-2 kali nila kontrol. bila perlu diulang tiap 5 menit. 3) Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC (lihat buku panduan resusitasi jantung paru RSJHK). Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori.Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis. Indikasi kontra : TD sistotik < 90 mmHg. • Atasi aritmia ventikuler dengan : Lidokain. Atasi rasa sakit dengan : 1) Nitrat sublingual atau “spray”. Nitrat intra-vena. Antikoagulan : . mobilisasi lambat. Trombolisis (lihat prosedur baku trombolisis) ii. atau : 3) Pethidin HCl 25-50 mg i. 2. penderita gemuk.v • Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i. Tindakan Khusus : 1) Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. 5) Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi. bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan. 4) Mual dan muntah akibat morfin 5) Asistol. 2) Morfin sulfat 2.v atau oral • Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0. (lihat indikasi baku pemasangan kateter Swan Ganz) 2) Monitor tekanan intra arteri.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa hilang.v.• • • Diet : Puasa 8 jam.

Penderita kemudian dirawat diruang rawat intensif. Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Penghambat ACE (ACE Inhibitor) : diberikan bila keadaan klinis mengijinkan. PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. anti koagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Ruptur korda 4. c. Ruptur dinding bebas 6. Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru. Angioplasti koroner (AK) 6. . Penyekat beta diberikan bila tidak ada indikasi kontra. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas didaerah apeks Vki antikoagulan oral (sintrom / warfarin) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. EKG 2. Ekokardiografi 20 . Sindroma Dresler 10. Payah jantung 2. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika terdapat hipotensi. Ruptur septum 5. segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi. Aritmia gangguan hantaran 7.Tissue Plasminogen Activator (TPA) dengan sistem “front loading”. IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun.Anti koagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan menyesuaikan nilai INR (2-3). e. Perikarditis 9. Pemasangan PBIA 4. Bedah pintas koroner (BPK) SARANA BAKU 1. Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Emboli Paru - PROSEDUR/TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. d. penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih ada angina atau berulang atau hemodinamik tidak stabil. Renjatan kardiogenik 3.Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) . Angiografi koroner 5. Pemasangan PJS 2.

6. 4.3. 7. kecuali diberi trombolitik SK 21 . 5. Foto Rontgen dan fluoroskopi Treadmill Ruang rawat intensif kardiovaskuler Radiologi nuklir Penyadapan jantung ALGORITME TATALAKSANA INFARK MIOKARD AKUT (IMA) IMA dengan masa 12 jam Dengan EKG elevasi segmen ST atau LBBB Aspirin 160-325 mg. Penyekat beta. Heparin/ LMWH IV.

Renjatan atau edema paru Trombolitik tidak memenuhi syarat Trombolitik memenuhi syarat Trombolisis : TPA 100 mg bila : . 22 .Anterior IMA . stroke lainnya atau kejadian cerebovaskuler dalam 1 tahun terakhir.Pernah SK<1 thn SK 1.5 juta unit/1-2 jam Darurat (*) Angiografi AK .Hemodinamik tidak stabil Stabil Ruang rawat kardiovaskuler intensif (*) : Bila memungkinkan 5.Angina menetap . 2) Indikasi kontra mutlak : a) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya .1 m V pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contiguous” atau adanya LBBB baru.Angina berulang atau . c) Elevasi segmen prekordial > 0.IMA luas . TROMBOLISIS INTRA VENA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Melarutkan trombus yang menyumbat arteri koroner pada serangn infark miokard akut. b) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark.Umur < 75 th . INDIKASI 1) Indikasi : a) Usia kurang dari 75 th.IMA 0-4 jam .

 Gunakan metoda akselerasi. d) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). g) Pemberian streptokinase atau anistreplase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. b) Riwayat kejadian cerebovaskuler sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra. Hindari tusukan yang tidak perlu. darah rutin. elektrolit.5 juta U dilarutkan dalam 200 ml Dextrose 5% dan diberikan IV selama 1 atau 2 jam.V cath no. e) Tusukan vaskuler yang tak dapat di kompressi. 22 pada lengan kiri penderita dan hubungkan dengan buret 100 cc dan botol NaCl 0. Sediakan monitor EKG.V. Pasang I.9 % untuk 23 . h) Kehamilan i) Ulkus peptikum aktif j) Riwayat hipertensi kronis PERSIAPAN 1. Bila terjadi lakukan posisi Trendelenburg. defibrilator dan obat-obat resusitasi kardio-pulmoner. Hipotensi dapat terjadi pada pengobatan trombolitik. fibrinogen. Pasang I. Pemeriksaan penunjang yang mencakup EKG lengkap. 20 pada lengan kanan penderita.50 mg/kg BB (max. 3.  Sebelum TPA. Penjelasan kepada penderita / keluarga mengenai tujuan. berikan Heparin bolus 5000 unit dan dilanjutkan dengan drip 1000 unit/jam dengan menyesuaikan dosis agar APTT berkisar 1.9 %. 7. Foto Rontgen dada. Bila menggunakan recombinant tissue Type Plasminogen Activator (TPA). 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. c) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR ≥ 2-3) . PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. trombosit. Nitrat 1-2 tablet sublingual sambil melihat perubahan pada segmen ST. 35 mg) selama 1 jam. Diberikan Steptokinase (Streptase) dengan dosis 1. yaitu : Bolus 15 mg I. manfaat dan kemungkinan komplikasi tindakan dan “informed consent”. diathesis perdarahan yang diketahui. 6. 3.5-2 kali nilai kontrol. masa pembekuan. gunakan untuk mengambil darah atau jalan obat dan hubungkan dengan Heparin lock jika tidak sedang dipakai. masa perdarahan.V cath no. Beri 100-250 cc NaCl 0. 2.b) Neoplasma intra kranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Curiga diseksi aorta 3) Indikasi kontra relatif / Hati-hati : a) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). 2. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatik atau berkepanjangan ( > 10 menit ) atau operasi besar (< 3 minggu). 4. Dilanjutkan dengan Heparin /LMWH selama 3 – 5 hari atau Fondaparinux selama 5 – 8 hari tergantung dari luasnya IMA. obat trombolitik dihentikan sementara. f) Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu). lalu lanjutkan 0. APTT. Pasang monitor EKG.75 mg/kg BB (max. PELAKSANAAN 1. 50 mg) dalam drip selama ½ jam dan dilanjutkan 0. enzim CK dan CKMB. 5.

5-5 mg I. 6. bibir bengkak dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan antihistamin dan steroid.V. Siapkan monitor EKG. 2. 5. mengatasi hipovolemi relatif ini. Obat trombolitik dapat diberikan kembali bila tekanan darah membaik. elektroda pacu.3. PERSIAPAN 1. 3. defibrilator.V.5 mg I.V atau Pethidin 25-50 mg I. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. Blok AV total 3. urtikaria. berikan drip Nitrogliserin I. Persetujuan tindakan medis. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama dalam infus Heparin. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang rawat intensif kardiovaskuler. Pada perdarahan yang sedang atau berat. 7. Sakit dada dapat diatasi dengan Morphin sulfat 2. 8. Bila sakit dada terus berulang dan hemodinamik baik. 4. 24 . PACU JANTUNG SEMENTARA PADA INFARK MIOKARD AKUT TUJUAN Memperbaiki curah jantung dengan mengoptimalkan ventrikel kiri (Vki). Bradikardia. RBBB dengan LAHB atau LPHB yang terjadi sewaktu IMA. Siapkan alat fluoroskopi di ruang tindakan. Asistol 2. Bila denyut jantung kurang dari 50 kali/menit. 6.V. 4. apalagi disertai hipotensi dapat diberikan Sulfas atropin 0. generator pacu. INDIKASI 1. hentikan obat trombolitik dan heparin. Cek baterai generator pacu.

2. 11. hiperkolesterolemia. 10. 5. 9. REHABILITASI TUJUAN UMUM Memulihkan penderita sesegera mungkin pada kehidupan yang aktif dan produktif. Infiltrasi anestesi lokal dengan lidokain. KOMPLIKASI 1) Aritmia 2) Henti jantung 3) Perforasi jantung 4) Dislokasi / fraktur elektroda pacu 5) Pneumotorak 6) Trombofebilitis 7) Infeksi 7. TUJUAN KHUSUS 1. femoralis / v. Masukkan elektroda pacu melalui selongsong (sheath). 3. Segera Foto Rontgen dada untuk memastikan posisi yang benar dari elektroda pacu. Antibiotika sesuai pola kuman. Mencegah progresiVitas proses aterosklerosis atau mengupayakan regresi pada penderita PJK yang berisiko tinggi untuk PJK. Sambungkan ujung elektroda pacu dengan generator. Set pacu jantung pada rate yang diinginkan. PJK tanpa keluhan (Silent Ischemia). dorong sampai masuk ke Vka bagian apeks. mediana kubiti. Penempatan elektroda pacu dibantu dengan fluoroskopi. Sesuaikan rate dan mili amper agar capture dan pacu efektif.AP stabil. 2. 2. Memulihkan penderita penyakit kardiovaskuler pada keadaan fisiolopsi-kososial dan vokasional secara optimal. obesitas). Fiksasi elektroda pacu dengan dijahit di tempat insersinya. Penderita pasca IMA. penderita dengan faktor risiko koroner tinggi (hipertensi. Periksa ambang pacu dan ambang kepekaan tiap hari. 8. 12. DM. Menurunkan risiko kematian mendadak atau reinfark dan menghilangkan angina . 3. INDIKASI 1. set mili ampere 2-3 x ambang pacu dan set kepekaan maksimal. Pasang selongsong kateter secara perkutan di dalam v. Tentukan ambang pacu. 4. Bersihkan daerah inguinal / fossa kubiti dengan larutan Betadine dan alkohol 70 %. 4. Tentukan ambang kepekaan. Pasang monitor EKG. 6. Perawatan luka. 3. 25 .PELAKSANAAN 1. 7. PEMANTAUAN DAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Hidupkan generator pacu.

* Klas II : Kondisi dimana masih ada kontroversi bukti dan atau perbedaan pendapat tentang kegunaan atau efektivitas dari suatu prosedur atau mengobatan.5 km (3 mets). AP tidak stabil 2. EKG istirahat menunjukkan depresi ST lebih dari 3 mm. Lakukan stratifikasi risiko (risiko rendah. Takikardia yang tidak terkontrol. AS moderat sampai berat. * Klas III : Kondisi dimana baik bukti dan atau kesepakatan tidak menunjukkan adanya manfaat / efektifitas dan dalam beberapa hal mungkin membahayakan. Pasca CABG dan PTCA. Perikarditis atau miokarditis akut. Telah terjadwal untuk program rehabilitasi. PELAKSANAAN 1. baik oleh karena sakit atau karena tindakan pembedahan. 26 . 12. Tidak ada kontraindikasi. Tromboplebitis.b. 2. 8. 4. . 10. 5.II. Aritmia atrial atau ventrikuler yang tidak terkontrol. 3. 3. KONTRA INDIKASI 1. Penurunan tekanan darah sistolik yang bermakna (20 mm Hg atau lebih) dari tekanan darah harian rata-rata yang dapat dikaitkan dengan pengobatan. Rehabilitasi dilaksanakan sesuai fase (I. 3. PERSIAPAN 1.a. Penyakit sistemik akut atau demam. 7. Penderita dirujuk oleh dokter yang merawat atau yang bertugas. 11. Blok AV derajat 3 tanpa pacu jantung. Indikasi untuk suatu prosedur klinis maupun terapi pada tiga kelas yaitu : * Klas I : Kondisi dimana telah terbukti dan atau tercapai kesepakatan umum bahwa prosedur yang dilakukan atau pengobatan yang diberikan memang bermanfaat dan efektif. 6. Tim rehabilitasi telah mengevaluasi keadaan penderita sebelum memberikan program. Gagal jantung . 2. Gagal jantung kongesif yang tidak terkompensasi (kelas III-IVNYHA). . 4. Lamanya bervariasi antara 7 – 14 hari.II atau III). Pada fase-I program rehabilitasi diberikan untuk mengatasi akibat negatif tirah baring (deconditioning). Bobot kearah bukti atau pendapat lebih mendukung menfaat / efektivitas. Tekanan darah sistolik diatas 200 mm Hg atau tekanan darah sistolik diatas 100 mm Hg. 5. 13.2. Pasca Stroke . Dipulangkan setelah melalui Uji Latih Jantung dengan Beban (Presdischarge Exercise Test) sasaran penderita mampu berjalan 1. Emboli yang baru. Bobot kearah bukti atau pendapat kurang mendukung menfaat/ efektivitas. 9. Pasca bedah katup dan bedah korektif kelainan jantung bawaan. DM yang tidak terkontrol. 3. Problem ortopedi yang tidak mengijinkan latihan. sedang atau tinggi). 14.II. 15.

. dengan memberikan latihan terpadu (fisik. Panduan Stratifikasi Resiko : TINGKAT RISIKO Rendah FASE I B Fase I (Penderita yang dirawat di RS lamanya 2 minggu dengan stratifikasi risiko sedang dan tinggi) Ruang Hari Aktifitas Paraf CVCU 1 Istirahat ditempat tidur 2 Latihat ditempat tidur berupa latihan pernafasan.Pengenalan tim serta program rehabilitasi . jalan disekitar tempat tidur target 50 m. horisontal atau down sloping Defek Thallium yang reversibel Fungsi LV antara 35-49 % Angina pektoris yang baru Infark yang baru dan luas (> 35 % dari LV) Fungsi LV yang jelek (EF < 35 %) Tekanan darah sistolik menurun atau tidak bisa melampaui 10 mm Hg saat uji latih. sasaran penderita mampu berjalan > 3 km dalam 30 menit (mets) dan mampu bekerja kembali.Pendidikan kesehatan mengenai penyakit jantung dan segala aspeknya 3 Latihan sambil duduk ditempat tidur / dikursi Rawat 4 Latihan sambil berdiri 5 Latihan pemanasan dengan senam peregangan.Pada fase-II (Intervensi) program diberikan untuk mengatasi perkembangan penyakit lebih jauh (progresivitas) dengan diberikan edukasi / reedukasi terhadap faktor risiko koroner. mental dan pengaturan diet) dalam tempo 6 bulan diharapkan proses regresi telah timbul. evaluasi psikososial (tipe kepribadian). berulang-ulang 24 jam setelah perawatan Kapasitas fungsional < 3 mets dengan reaksi hipotensif atau depresi ST > tinggi. Pada fase-III (Pemeliharaan) program diberikan dengan tujuan memelihara sekaligus mencegah progresivitas malahan mencoba proses regresi. vokasional (adaptasi terhadap pekerjaan yang sesuai) maupun sekdual (marital). Latihan gerak pasif dan aktif .Penilaian psikologi . Diharapkan dalam tempo 4 minggu dan paling lama 8 minggu penderita telah mampu menyelesaikan program. pendinginan 6 Jalan dilanjutkan dengan target 100 m 27 Sedang Tinggi KARAKTERISTIK Tidak ada komplikasi selama perawatan Tidak ditemukan tanda iskemia miokard Kapasitas fungsional > 6 Mets LV fungsi normal (EF > 50 %) Tidak ditemukan Aritmia Ventrikel yang bermakna Segmen Depresi ST > 2 mm.

• • • Latihan pemanasan 2 • Duduk dikursi METS didahului dengan waktu tak dengan senam terbatas (peregangan otot) • Pindah ruangan Jalan pelan-pelan 2 x dengan kursi roda. • • • 2. Aktifitas Rekreatif Pengenalan : • Ruangan CCU • Hal-hal dirawat • Alat-alat yang diperlukan Duduk dikursi 15-30 menit 3 x sehari • Merawat diri tanpa bantuan 3. tetapi dengan pengawasan Senam 3 METS • Jalan keruang tunggu • Diet Mengecek hitungan • Jalan ketempat • Kebutuhan energi telepon Mencoba menaiki • Pekerjaan yang beberapa anak tangga • Jalan ke gang rumah memerlukan tangga Pengertian kepada : • Tim rehabilitasi • Program • Penilaian psikologi • Bahan-bahan pendidikan • Rencana pindah dari CCU • Anatomi dan fungsi jantung normal • Proses aterosklerosis • Serangan jantung • Aktifitas 1-2 METS 28 . • • • 5. Jalan 2 x 100 m saja dapat Belajar menghitung meninggalkan tempat denyut nadi tidur • Jalan ke kamar mandi. • • Latihan dengan pengawasan Gerakan aktif dan pasif dari anggota gerak ditempat tidur Berikan sekstensi pada tumit Ulangi pada jam-jam selanjutnya pada saat pasien terjaga Gerakan aktif seluruh anggota gerak Duduk ditepi tempat tidur Aktifitas CCU / Ruangan Merawat diri dengan bantuan : • Makan sendiri kaki terjuntai disamping • Duduk dikursi 15 menit 1-2 sehari • Pendidikan. Senam peregangan • Sesuai dengan • Faktor risiko koroner kemampuan kapan dan cara mengatasi. 50 m jalan disekitar kamar.7 Jalan dilanjutkan dengan target 200 m Gimnasium (Pemasangan monitoring alat telemetri) 8-9 Jalan dilanjutkan dengan target 500 m 10 Jalan dilanjutkan dengan target 1000 m 11 Jalan dilanjutkan dengan target 1500 m 12-13 Evaluasi program dengan tes treadmil sebelum pulang ke rumah 14 Penyuluhan seksual FASE I A PROGRAM REHABILITASI FASE I DENGAN STRATIFIKASI RISIKO RENDAH. • • 4. LAMANYA 7 HARI TK 1.

DM. • • • • • Aktivitas terdahulu Melanjutkan aktivitas dilanjutkan Naik beberapa anak tangga Jalan 2 x 1000 m Latihan dirumah diteruskan Program latihan berjalan FASE II (Intervensi. Obesitas.• 6. • • • • sakit Jalan 2 x 200 m bolak-balik Aktivitas terdahulu • Mandi sendiri dilanjutkan • Dengan pengawasan Turun tangga ke ruangan sendiri (kembali dengan lift) Jalan 2 x 500 m Persiapan latihan dirumah 2-3 METS Serangan jantung : Penanggulangan • Obat-obatan • Latihan • Operasi • Mengatasi keluhan keluarga. menurunkan berat badan. kalistenik • Program jalan dan sepeda statis disesuaikan dengan hasil treadmil • Pendinginan 2) Penyuluhan kesehatan • Penyuluhan mengenai jantung dan pembuluh darah • Penyuluhan psikologi. penyesuaian dengan keadaan rumah • Aktivitas • Rencana pulang • Obat-obatan • Diet • Aktivitas fisik • Rencana rehab lanjutan • Jadwal tes jantung • Kembali bekerja • Pendidikan dan penyuluhan Preventif Sekunder : (Berhenti merokok. stres dan tipe kepribadian) 7. kontrol hipertensi. 4 – 8 minggu) 1) Program latihan 3 kali seminggu • Senam pemanasan. individu / terapi group • Penyuluhan berhenti merokok • Penyuluhan gizi • Penyuluhan mengenai pekerjaan • Penyuluhan aktifitas seksual dan perkawinan 3) Evaluasi tes treadmil 29 . islipidemia.

HIPERTENSI URGENSI Tujuan Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam.Rebound hypertension. Indikasi .• • 4 minggu Target 6 mets 8 minggu (Pemeliharaan.Pembedahan : i) Hipertensi berat sebelum pembedahan ii) Hipertensi pasca bedah iii) Hipertensi berat iv) Pasca transplantasi . 3 – 6 bulan) FASE III • • • • Program latihan diluar / lapangan terbuka Merupakan program pemeliharaan Bergabung dengan klub Jantung Sehat Evaluasi program dengan tes treadmil 3 dan 6 bulan target 6-8 mets. 8.Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna . 30 .Infark otak aterotrombotik .Luka bakar luas .

Ekses katekolamin : .Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak.8 mg 200 – 400 mg Saat Mulai 5 .Bedah pintas koroner akut 3. .5 jam 4 .Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan . Serebrovaskuler : .Trauma kepala .Pengobatan dapat dilakukan secara berhati-hati satu atau lebih obat antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam.Penyalahgunaan simatomimetik (kokain) .Diseksi aorta akut .Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama.Pendarahan intra-serebral .Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya.2 jam Lama Kerja 3 . .Pendarahan sub-arahnoid 2.Hipertensi ensefalopati .5 – 50 mg sub lingual 0. Indikasi 1. .2 jam ½ . . HIPERTENSI EMERGENSI Tujuan Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya.Persiapan .2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0. 9.1 mg/jam sampai total 0.Epistaksis berat 31 .Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan. .Kegagalan Vki .15 menit 15 menit ½ .Krisis feokromositoma .Penderita dirawat di ruang perawatan intensif. jantung dan ginjal.Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut : Jenis Obat Nifedipin Kaptropil Klonidin Labetalol Dosis 5-10 mg sub lingual 6. Jantung : .Perdarahan pasca bedah vaskuler .Eklamsi .6 jam 6 – 8 jam Pemantauan .

Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diasoksid Hidralasin Dosis Obat 0. kejang-kejang dan koma.Renin dan aldosteron serum .Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. edema.V 10 – 50 hg i.5 – 8 mcg/kg BB/mm 50 – 100 mg bolus 15 – 30 mg/menit 1 – 20 mg I.Keadaan paru jantung .Gula darah. Fisik : Tekanan darah : .Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil.Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. b. d. Gambaran klinik yang khas : .Ginjal : Oliguria dan asotemia . .Funduskopi : perdarahan.Foto rontgen dada . . c. kreatinin dan elektrolit .Syaraf : nyeri kepala. Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner.25 – 10 mcg/kg BB/mm 0.m Saat Mulai Segera 2 – 5 menit 2 – 4 menit 10 – 20 menit 10 – 30 menit Lama Kerja 1 – 2 menit 3 – 5 menit 6 – 12 jam 3 – 8 jam Kriteria pemilihan obat : a.Saluran makanan : mual & muntah Pelaksanaan .Jantung : bendungan jantung dan jantung membesar . jantung dan ginjal.Perhatikan adanya stroke. Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis. eksudat.Analisa air seni . . Hati-hati dengan pemberian Diasosid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk.Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak. mata kabur. . .Pemeriksaan funduskopi . .Persiapan 1. iskemia miokard dan pendarahan.Penderita haruslah rawat tinggal di ruang rawat intensif.Hematokrit . Pemantauan .Metanefrin air seni .Elektrokardiogram 3. mengantuk.Tekanan darah: diastolik > 140 mmHg. Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah. 32 . Evaluasi laboratorium : . gelisah. .

ortopnu. Pemeriksaan fisik : Facies mitral. dispnu. 2. Foto Rontgen dada : Pembesaran atrium kiri (Aki). deviasi aksis kanan (DAKa). bising presistolik. Vka. thrill diastolik (thrill diastolic). 5. bunyi jantung satu keras. 3. segmen pulmonal menonjol. Hipertrofi ventrikel kanan (Vka). 4. batuk darah.10. atau keluhan karena tromboemboli. Anamnesis : Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. EKG : P mitral. tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. takipnu. STENOSIS MITRAL (SM) Kriteria diagnosis 1. opening snap. Laboratorium : 33 . bising mid diastolik (mid-diastolic murmur).

. Ekokardiografi : . Regurgitasi aorta.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reumatik.Digitalis : Lanoksin. Spironolakton.Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif. konstriktif perikarditis.Suplemen Elektrolit : Diberikan sesuai : KCl/infus (tak boleh > 20 meq/jam) Kalium oral : KD. miksoma Aki. kardiomiopati. Digoksin .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif. Terapi 1) Pengelolaan medik . Regurgitasi aortik. pirai kiri kanan. restriktif) stenosis triskupid.Antikoagulan : Sintrom 34 . HCT . regurgitasi mitral.Dilatasi Aki. Bising presistolik kresendo Pemeriksaan yang diperlukan 1. .Diuretik : Furosemid. 6. Diagnosis banding Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap Bising diastolik rumbling Keadaan hiperkinetik Miksoma.EKG . leukositosis. penyakit katup orta. CRP.Angiografi koroner bila usia > 40 th. Aspar K . .Dooming katup mitral. Pengelolaan medikamentosa i) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis. ASTO.Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral. . stenosis trikuspid.Ekokardiografi . nilai skor katup mitral.Ada tidaknya trombus di Aki. Pemeriksaan dasar: . . stenosis trikuspid. kardiomiopati (hipertrofi.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . miksoma Aki. Vka.Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) . Pemeriksaan penunjang : .Foto Rontgen dada .Laboratorium 2. miokarditis.

5 cm2. valvulotomi. . . Perawatan 1. . Penggantian katup mitral : . Sulfas kinidin ii) Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Kontraindikasi : .Sulfadiasin. c) Konversi elektif.Penadur LA. bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa.Bukti objektif adanya trombus di LA.Regurgitasi Mitral derajad III seller atau lebih Endikarditis infektif.Eritromisin 2) Intervensi a) Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan Balon (VMB) Indikasi : Atenosis Mitral (SM) simptomatik dengan Area Katup Mitral (AKM) < 1. Masa pemulihan. Penderita pasca operasi perbaikan / penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat diruang intensif 1-2 hari. 1.Ampisilin .Pensillin V-oral. Penderita pasca vavuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan. rekonstruksi korda/muskulus papilaris) 2. kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari pasca operasi. iii) Pengobatan untuk mencegah terhadap endokarditis infektif.. penderita stroke kurang dari 6 bulan.Katup mekanik : Selain penderita diatas.Antiaritmia : Kordaron. untuk persiapan tindakan lebih lanjut. . Bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca vavuloplasti balon dengan mendapat kordaron sebelumnya. trombus di Aki. (komisurotomi. nilai skor Mitral kurang dari 10.Katup bioprotesa : o Penderita muda / anak < 20 th o Wanita yang masih ingin hamil o Penderita dengan kontraindikasi antikoagulan (termasuk orang tua). b) Intervensi bedah Indikasi : Penderita stenosis mitral simptomatis. Reparasi katup mitral : Penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral. area katup Mitral < skoring mitral ≥ 10. 2. 3. Vavuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik. Prognosis. . Penyulit yang timbul 35 . Penderita stenosis mitral dengan klas fungsional III-IV perlu perawatan diruang intensif. anuloplasti. .

Vki dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. edema paru akut. Konversi elektrik Sarana baku 1. Angiografi koroner bila usia > 40 th 4. endokarditis efektif. takipnu. Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. Foto Rontgen dada 3.Dilatasi Aki. riwayat reuma.Gambaran katup dan korda 36 . ASTO. Foto rontgen dada : Pembesaran atrium kiri. 4. 6. Ekokardiografi : . Prosedur-prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 1. hipertrofik Vki. Anamnesis : Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium. REGURGITASI MITRAL (RM) Kriteria Diagnosis 1. hemoptu. Laboratourium : Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif . 3.Tergantung beratnya stenosis mitral serta kondisinya dapat timbul penyulit. 5. Penyadapan jantung 6. 2. EKG : P mitral. Leukositosis. Pemeriksaan fisik : Bising pasistolik dari apeks ke axilla. Valvuloplasti balon 2. Defibrilator 5. Ekokardiografi 4. Vki . EKG 2. dispnu. CRP. trombo emboli. Bedah jantung 11.

Ekokardiografi .EKG .Antiaritmia Untuk mengatasi aritmia yang timbul terutama atrium fibrilasi. a. untuk mengurangi regurgitasi dapat dipakai : Penghambat ACE. saluran nafas. Pengobatan pencegahan terhadap endokarditis enfektif.Regurgitasi triskupid .Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisian diastolik bila terdapat fibrilasi atrium : Lanoksin I. Pemeriksaan Dasar : .Vasodilator. Penisilin V. a. Bensatin pinisilin injeksi (penadur LA) b. jika akan menjalani tindakan yang potensial menyebabkan bakterimia misal : tindakan dental.Penyadapan dan angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. 2. Sulfas kinidin. Erotromisin Intervensi Intervensi bedah : 37 .Foto rontgen dada . genito uriner. d.Suplemen elektrolit Mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretik jangka panjang. flutter atrium atau bila akan dilakukan kardioversi : Kordaron. e. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik. Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya regurgitasi katup mitral. Ampisilin atau b.. Dapat diberikan Furosemide I. 2.Defek septum ventrikel Pemeriksaan yang Diperlukan 1. Diberikan kepada penderita-penderita yang mempunyai risiko terjadinya endokarditis. Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai RM. tergantung kebutuhan.Derajat regurgitasi Diagnosis Banding 1. a. vena dalam. Penyekat alfa 1. atau oral.V-oral. Pemeriksaan Penunjang : . Holosistolik : . b. gastro intestinal. Pengelolaan medik 1.Laboratorium 2. Digoksin. dengan karditis seumur hidup dan tanpa karditis minimal sampai umur 25 tahun.Diuretik Mengurangi cairan tubuh yang terbendung. Diberikan sesuai kebutuhan : KCI / infus dan Kalium oral. c. Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau dugaan kuat pernah menderita demam reumatik.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . oral 3.V.

perlu intubasi dan pemakaian respirator. Katup mekanik : selain penderita diatas ( lihat algoritma ) Perawatan .Penderita dengan kontra indikasi antikoagulan (termasuk orang tua) 2.EKG . Anamnesis : Keluhan cepat lelah. 5.Penderita muda/anak < 20 th .Penyadapan jantung dan atau angiografi koroner . bunyi jantung dua lemah.Defribilator .a.Bila terjadi gagal nafas. .Dooming sistolik katup aorta 38 . Standar baku .Ekokardiografi . Laboratorium : Tidak ada kelainan spesifik. Tanda-tanda perburukan fungsi Vki. PENGELOLAAN STENOSIS AORTIK Kriteria diagnosis 1.atau b. bruit pada a. Foto rontgen dada : Segmen aorta menonjol. Ekhokardiografi : . 3.Hipertrofi Vki . Fungsi LV tak terlalu buruk RM derajat 3-4. sinkop. Masa pemulihan : 1-2 minggu Prognosis : dubia Penyulit yang mungkin timbul .Keadaan curah jantung rendah .Emboli otak perlu pemberian anti-koagulan. gangguan peredaran darah otak sepintas. tikpnu ortopne.Pengganti katup mitral 1. bising ejeksi sistolik. PJK +/. koratis (menjalar keleher). Indikasi : penderita RM asimptomatik (KF I-II NYHA). Katup bioprotesa : . Kadang mengeluh sakit dada (angina pectoris) 2.Wanita yang masih ingin hamil . . hipertropik Vki 4. 6. Pemeriksaan fisik : Thrill sistolik.Foto rontgen dada .Edema paru akut .Bedah jantung 12.Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi (repair) katup mitral. nafas pendek atau sesak nafas seperti dispne. EKG : Deviasi aksis kiri (DAKi). Indikasi : penderita RM simptomatik (KF III-IV NYHA).Emboli otak Tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan .Perawatan RM dengan : Hemodinamik stabil diruang perawatan biasa hemodinamik tak stabil di ruang kardiovaskuler (CVC) atau ruang semi intensif (Intermediate Ward). R M derajat 3-4 +/.

Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a.. Pengelolaan medik 1.Segmen aorta menonjol : Aneurisme arkus aorta Pemeriksaan yang diperlukan 1.Katup aorta biskupid. Penyekat kalsium Memperbaiki relaksasi pengisian Vki akibat hipertrofik Vki. Pengelolaan Intervensi 39 . Evaluasi a. tidak dianjurkan pada penderita SA dengan hiperkinetik akibat beban kompensasi beban tekan Vki.Bising sistolik (pansistolik) : Defek septum ventrikel .Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol. atau stenosis koroner oleh karena proses klasifikasi ostium koroner.Kekakuan dan ketebalan katup aorta (tricuspid) . Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta.Bising sistolik disertai bruit ke arah leher : Koarktasio aorta . Digitalis Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat SA kronik dan stadium lanjut. d. karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) : Plak keras / lunak (hard/soft) Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta (SA).Ekokardiografi Doppler . Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensator.Angiografi koroner bila usia > 40 tahun Terapi A. dilatasi post stenotik .Beda tekanan dan area katup aorta 7.Bising ejeksi sistolik : Kardiomiopati (obstruksif hipertrofik) . Misal : ISDN atau isosorbid mononitrat.Foto rontgen dada 2. . akibat insufisiensi relatif akibat hipertropik Vki. yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi laju jantung (heart rate).Pencitraan tripleks karotis . Misal : Digoksin B. Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif ad. Pemeriksaan dasar : . 2. Misal: Atenolol c. dan mencegah penambahan beban tekan. Misal : Verapamil b.Doppler mozaik supra valvar . Pemeriksaan penunjang : . Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan Vk tetapi.EKG .

.Penggantian katup aorta. Prognosis : Tergantung dari pada cepat lambatnya penatalaksanaan.1.Kematian mendadak - 40 .Kelola Bedah : diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah.Trombo emboli . Katup mekanik Perawatan 1. : Harus dirawat diruangan intensif selama hemodinamik tidak stabil. . 3.SA dengan KF IV : Tidak diperlukan perawatan : Harus dirawat di ruangan biasa selama ± 7 hari.c SA berat disertai PJK bermakna dengan fungsi Vki menurun prognosis buruk. destruksi.KF III e. Pengelolaan bedah Indikasi adalah penderita SA simptomatis dengan Area Katup Aorta < 1.SA dengan KF I-II .c SA berat dengan fungsi Vki yang sangat turun.SA dengan KF III . maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta (VBA).Bilamana SA dengan kondisi katup tipis.Kontra indikasi anti koagulan 2. klasifikasi berat.0 cm2 dan kontraktilitas miokard Vki cukup baik sesuai pengukuran dan frasi ejeksi Vki > 30 % disertai RA bermakna. 1. Katup bioprotesa : . . Rutin trombotes bila penderita mendapat katup mekanik (Mechanical prosthetic). tanpa sklerotik berat dan tanpa klasifikasi. terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Aorta dengan balon (VAB) 2.Sinkop . sklerotik dan sangat tebal dan kaku. katup aorta dan anulus. penanganan/pengelolaan.Reparasi katup aorta Pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi.Payah jantung kongestif . KF I & II prognosis baik .Bilamana Stenosis SA oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bicuspid. Perawatan : .Wanita masih ingin hamil . Pengelolaan non bedah .KF V e. Penyulit yang timbul . 1.Usia muda .Kelola Medis : diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk rehabilitasi / mobilisasi. . pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek. Pengeloaan non bedah 2. Masa pemulihan : . Intervensi bedah ad. 2. fraksi ejeksi < 30 % buruk .

13.Konsultasi Bilamana terjadi komplikasi trombo-emboli perlu dilakukan konsultasi ke dokter neurologi terutama pada emboli otak (brain-embolism). takipnu. Prosedur-prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Stenosis katup aorta berat dengan sinkop segera dilakukan tindakan bedah. auskultasi bising diastolik awal. riwayat demam reuma. PENGELOLAAN REGURGITASI AORTIK Kriteria diagnosis 1. 2. blok AV. tensi tekanan darah diastolik rendah atau nol. cepat capek. dispnu. Pemeriksaan fisik : Tanda-tanda Corrigan’s. nafas pendek. sakit dada. EKG : Normal. 3. dan dilatasi Vki. Quincle. Durozeiz’s tril diastolik. hipertrofi Vki. bising Austin Flint. riwayat ruda paksa dada. sinkop. bising cresendo-decresendo menjalar ke leher. Derajat I 4. Anamnesis : Keluhan dapat berupa pusing. ortopnu. Foto rontgen dada : 41 .

Pemeriksaan dasar : . 2. segmen aorta menonjol. . Pengelolaan medik . bising kontinu pada interkostal 2). apex jantung ke bawah (downward).EKG . Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal. PDA (bising diastolik nada rendah. . 5. Pemeriksaan yang diperlukan 1. RA berat dengan fungsi Vki mulai menurun. biasanya sudah indikasi operasi. 4. aorta asenden dilatasi.Operasi harus dipertimbangkan untuk mencegah perburukan miokard (irreversible) pada penderita RA dengan simptom ringan atau asimtomatik bilamana telah terjadi penurunan fungsi Vki dan pembesaran Vki. Kelola Bedah : Penderita simtomatik atau asimtomatik.Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis dan sifilis. Laboratourium : Bila ada tanda-tanda sifilis  VDRL atau TPI tes bila ada tanda-tanda endokarditis  kultur darah. Pencegahan endokarditis atau reuma bila ada petunjuk. tanda-tanda bendungan vena paru. . .Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan demam reumatik.Laboratorium 2. fraksi ejeksi 40 %.Penderita RA kronis asimptomatik dengan fungsi Vki normal atau disfungsi ringan. tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint : Stenosis mitral. FS < 25 % disertai : a.Penderita RA kronis simptomatik dengan RA berat. meningkat inspirasi). Pencegahan dan tindak lanjut pada penderita asimtomatik dan dimensi normal Vki.Ekokardiografi .Angiografi koroner (bila usia > 40 th) Pengelolaan Terapi 1. .Pemeriksaan fisik . Bising To and fro : Ruptur sinus valsava. Tindak lanjut penderita asimtomatik. Bising Cresendo-decresendo : PDA (bila sistolik tidak terdengar). LVEDVI 200 cc/m2 atau ESD 50 mm (25 mm/m2). Pemeriksaan penunjang : .Pemberian obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat yang ditimbulkannya. pulsa karotis normal. pembesaran Vki (boot-shaped heart). Bila ada tanda-tanda spindulitis / SLE  uji serologi Diagnosis banding Pemeriksaan anskultasi yang menyerupai (RA) Bising diastolic meniup : Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur. Fungsi Vki normal.Foto rontgen dada . Kelola medis : Penderita simptomatik dengan fungsi Vki buruk dan KF III – IV. bilamana disfungsi Vki sedang prognosa paska masih cukup baik.Kardiomegali. dilatasi Vki tetapi fungsi Vki normal. 5. 42 . LVEDD mencapai 70 mm (38 mm/m2 BSA). follow up dengan echo untuk menilai kemungkinan menurunnya fungsi Vki. 3.

Reparasi : bilamana anatomi katup aorta masih baik. Penderita tidak memerlukan perawatan.9 . 14. prolaps flail. simptomatik dan fungsi Vki sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif. robek. vegetasi (+). ENDOKARDITIS INFEKTIF Kriteria diagnosis : Atas dasar “The Duke Endocarditis Service” (th’94) 1. Kriteria Klinik : menggunakan definisi spesifik sebagai berikut : . Diagnosa pasti endokarditis infektif a. fungsi Vki normal atau menurun. Atau .Mikoorganisme: dibuktikan dengan cara kultur atau histology pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak.RA dengan KF I-II asimtomatik. .Memenuhi 2 kriteria mayor atau .RA dengan KF IV.I (berat). .ESD mencapai 26 mm/m2 dan ESWI ≥ 1.Lesi patologi : adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara hisologi dibuktikan aktif endokarditis. . Perawatan . b. Kriteria Patologi .Penggantian : bilamana morfologi katup rusak. simptomatik memerlukan perawatan selama kira-kira 7 hari. klasifikasi berat.Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau 43 .RA dengan KF III-IV. dengan atau tanpa kardiomegali. prolaps sedang tanpa flail.

pneumonia. mikotik aneurisma. .Terdapat bukti kuat yang menunjang gejala disebabkan penyakit lain. Ditolak endokarditis .Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik. Diagnosis banding .- Memenuhi 5 kriteria minor. Kemungkinan endokarditis infektif Memenuhi salah datu kriteria kinis. infeksi intra-abdominal. b. penyakit jaringan ikat. Bising regurgitasi dari katup ( meningkatnya derajat atau perubahan murmur tidak cukup ) Kriteria Minor . 2. roth spot. abses otak. Abses. enterokokus tanpa ditemukan nya focus primer. Streptokokus viridans. Streptokokus bovis. . Bukti adanya keterlibatan endokardium a. 44 . Kelainan massa intrakardiak pada katup atau subvalavar atau di jalur jet aliran regurgitasi.Predisposisi : kondisi penyakit jantung yang mendasarinya atau penggunaan obat intravena. Tonjolan baru pada katup buatan. pendarahan konjuctiva. HACEK.Kultur darah diambil terpisah selang 12 jam atau 2. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif. Positif Ekokardiogram untuk adanya endokarditis efektif. infrak paru septik.Kultur darah positif menetap : didapatkan berulang mikro-organisme yang konsisten dengan endokarditis infektif dari : 1. 3. perikarditis akut.Semua ketiganya atau 4 atau lebih positif. rheumatoid faktor. osler’s nodes. tuberculosis. diagnosis bandingnya banyak . . pendarahan inrakranial. dengan jarak waktu pengambilan paling sedikit satu jam. 2. .Fenomena mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor sebagaimana disebutkan sebelumnya. Disseminated Intravascular Cosgulation (DIC). Stafilokokus aureus. jeneway lesions. tetapi tidak memenuhi kriteria rejected endocarditis. meningitis.Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif didapat dari 2 kultur terpisah. malaria. keganasan (terutama limfoma). Kriteria mayor 1.Demam : lebih atau sama dengan 38o . 1.Pada kondisi subakut menyerupai demam reumatik. atau 3.Fenomena vaskuler : emboli arteri besar. . atau b. . a. glomerulonephritis.Perbaikan manifestasi endokarditis dengan pengobatan dalam waktu 4 hari atau kurang. atau pada materi yang ditaruh di jantung tanpa ada alternatif anatomi lain atau.Tidak ditemukan bukti endokarditis infektif pada operasi atau otopsi sesudah pengobatan dengan antibiotik 4 hari atau kurang. 2.Fenomena imunologi .

Ducket Jones yang kemudian direvivi pada tahun 1984. . 45 . .Ekokardiografi .Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah . e.V. Pengobatan tidak efektif misalnya bakterimia persisten atau infeksi jamur. diberikan antibiotik secara empiris.EKG . b.EKG . DEMAM REMATIK (DR) Kriteri diagnosis Mengikuti kriteria Dr. d. diganti dengan vankomisin 15 mg/kgBB I. Sarana baku . Ampisilin 2 gram I. abses intrakardiak. Katup buatan yang tidak stabil. c. tonjolan baru pada katup protese. .Laboratorium dengan kultur darah untuk mikro-organisme dan uji resistensi. Perawatan . kemungkinan adanya vegetasi.Anamnesis dan pemeriksaan fisik .Pemeriksaan yang diperlukan .Penderita endokarditis infektif dirawat diruang perawatan selama 4-6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya.V.5 mg/kgBB I. Terapi . khususnya kultur darah. tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih.Mikotik aneurisma Prosedur / tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan Pemerisaan kultur darah dilakukan secara khusus.Foto rontgen dada .Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif.Payah jantung . ditambah Gentasimin 1.Bila kultur negatif.V. Penyulit yang mungkin timbul .Gagal jantung . Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup.Bila alergi terhadap penisilin.Ekokardiografi.Emboli . T. . tiap 4 jam. tiap 12 jam. Berulang-ulang kambuh. Abses perivalvuler atau miokardial. 15.Foto rontgen dada .Indikasi operasi : a.Laboratorium.

Penyakit sestemik (Lupus eritematosis) . .Rheumatoid arthritis .Penyakit jantung katup disertai infeksi banal.Riwayat demam rematik atau . .Karditis . Karditis Poliortritis migrans Khorea Eritema Marginatum Nodul subkutan Diagnosis banding .Interval PR (pada EKG) memanjang.LED meningkat .1.Foto rontgen dada .Nodul subkutan 2.Anemia .EKG .Demam . Kriteria Minor : . Pemeriksaan dasar : .Laboratorium 2.Poliatritis migrans .CRP positif Kemungkinan besar terdapat DR aktif atau reaktifasi bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor. . Diagnosis akan lebih kuat bila terbukti ada infeksi sterptokokus sebelumnya yang terlihat dengan titer ASTO yang tinggi dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok.Anamnesis dan pemeriksaan fisik . Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Terapi Tatalaksana DR aktif atau rektifasi sebagai berikut : Tirah baring 46 .Antralgia .Penyakit jantung rematik sebelumnya.Khorea .Ankilosing spondilitis Pemeriksaan yang diperlukan 1.Eritema marginatum . Kriteria Mayor : .Lekosistosis .

Payah jantung Bila ada payah jantung harus diberikan obat anti gagal jantung. Diazepam atau Haloperidol Khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan tirah baring dan eradikasi kuman streptokokus. Tetapi bila pengobatan payah jantung gagal dan kondisi pasien memburuk. Bila sudah membaik dirawat diruang perawatan biasa. yaitu digitalis. Tindakan bedah Bila kelainan katup cukup berat dan gagal jantung dapat teratasi secara medikamentosa maka operasi perbaikan ataupun penggantian katup sebaiknya ditunda sampai sekitar 3 bulan setelah demam reumatik dinyatakan tenang. diuretika dengan atau tanpa vasodilator. - - Perawatan - - Penderita dengan gagal jantung berat dirawat di ruang perawatan intensif. operasi atau penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. yaitu Klorpromazin.Pasien dengan DR aktif harus tirah baring dan dilajutkan dengan mobilisasi bertahap yang lamanya tergantung pada kondisi jantungnya. Pengobatan terhadap kelainan katup yang merupakan gejala sisa dari demam reumatik. maka VMB. Penyulit yang mungkin timbul Payah jantung Efusi perikardial sampai tamponade Prosedur/tindakan-tindakan yang diperlukan dalam penanganan 47 . Lama perawatan dan mobilitas tergantung pada kondisi jantung. Eradikasi dan selanjutnya pencegahan terhadap infeksi kuman sterptokokus Diberikan injeksi Bensatin Penisilin secara intramuskuler Anti radang untuk karditis dan poliartritis migrans Untuk anti radang dapat diberikan Salisilat atau dapat diberikan Prednison Khorea Pengobatan hanya bersifat simptomatik. Kelompok klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap (minggu) (minggu) Karditis (-) 2 2 Atritis (+) Karditis (+) 4 4 Kardiomegali (-) Karditis (+) 6 6 Kardiomegali (+) Karditis (+) >6 > 12 Payah jantung (+) Sampai selama 2 – 4 minggu berikutnya tergantung pada reaksi radang yang ada. sangat tergantung pada keadaan klinisnya.

- Fungsi perikardial Bila pengobatan gagal jantung gagal dan kondisi pasien menburuk maka VMB. operasi perbaikan dan penggantian katup dapat dilakukan segera walaupun pasien masih dalam fase demam rematik yang aktif. Kompleks QRS dapat regular atau ireguler. adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “ f ” dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit . Sarana baku . Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut : 48 .Laboratorium 16. ARITMIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER .EKG .FIBRILASI (AF) DAN FLUTTER ATRIUM Kriteria diagnosis Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG. Pada Flutter atrium. terlihat gambaran gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350 permenit.Foto rontgen dada .

Definisi : Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmhg (hipotensi) akibat respons hipersensitifitas tipe I 2. Persisten bila hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan. Primer.b. b. Foto Toraks dan Ekokardiografi untuk mengetahui adanya Penyakit Primer. Terapi Tujuannya adalah : 1. oliguri. Pada penderita AF dengan AF persisten. akral dingin. Dapat pula dibagi sebagai berikut Akut. bila perlu dengan Holter Monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal. EKG. a. Pada AF dengan kemungkinan besar AF Permanen. 2. maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus. c. Diagnosis : Hipotensi. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah. C. 1. RENJATAN ANAFILAKSIS 1. a. 2. Sekunder. Obat-obatan : Digoksin Beta Blocker Amiodaron Propafenone / Flecainide. dapat disertai dengan gejala lain: 49 . ALERGI IMUNOLOGI 1. maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnua AF serta pemberian antikoagulan. bila timbul lebih dari 48 jam Pemeriksaan yang diperlukan. B. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari. bila ada penyakit yang mendasarinya . bila timbul kurang dari 48 jam Kronik. b. a. takikardi. bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (sering dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF. A. Paroksismal bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun.

P. sesak.1-0. gatal.2-1. Terapi dapat dilanjutkan dengan infuse adrenalin 1 ml ( 1 mg) dalam dekstrosa 50% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1 ug/mnt dapat ditingkatkan sampai 4 ug/mnt sesuai dengan tekanan darah. suara serak. Dopamine 0. rasa penuh di mulut dan tenggorokan. mengi. • Reaksi sistemik berat: terjadi mendadak. aritmia jantung. renjatan hipovolemik. edema laring.3 ml pada tempat sengatan kecuali bila sengatan di kepala. stridor.45% 2-3 l/m2 permukaan tubuh. atau oral. ureum. Gangguan kardiovaskuler. diare dan muntah. EKG 5. muntah. Penunjang : Darah rutin. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua 0. sianosis. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan. kreatinin. Kortikosteroid 7. 4. gatal serta hangat. onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen. Untuk renjatan: 1. 3. Bila disertai spasme bronchus maka pasien diberkan inhalasi beta2 agonis. kejang perut. gelisah. seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang bertambah berat.2 mg/kgBB/jam bila teknan darah tidak membaik. banding : Renjatan kardiogenik. ditambah spasme bronchus dan atau edema saluran napas. • Reaksi sistemik sedang: seperti reaksi sistemik ringan. elektrolit.5ml subkutan/ intramuscular pada lengan atas atau paha. mata berair. urtikaria menyeluruh. yang dihentikan setelah 72 jam B. hidung tersumbat dan terjadi edema di sekitaer mata. mual. Jika spasme bronchus menetap aminofilin 4-6 mg/ kgBB dalam NaCl 0. Oksigen 3-5 l/mnt dengan sungkup atau kanul nasal. bila sesak. sesak napas. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga. bersin-bersin. kejang umum. 4.• Reaksi sistemik ringan: rasa geli. 50 . dilanjutkan dengan terapi: 1. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jnatung atau gnaguan kardiovaskuler lainnya. leher. henti napas. IVFD D5% dan NaCl 0. Rawat pasien di ICU jika dengan tindakan diatas tidak membaik. Kejang uterus. tangan atau kaki. bila perlu dilanjutkan dengan infuse aminofilin 0. Adrenalin larutan 1: 1000. badan terasa hangat. analisa gas darah.2 mg/kgBB/jam.9 % 10 ml diberikan pelan-pelan dalan 20 menit. Antihistamin intravena. Penanganan : A. koma. angioedema. Spasme bronchus. intramuskuler.3-0. batuk. kulit gatal. 2. Diagn.10 mg hidrokortison/kgBB intravena dilanjutkan 5 mg/kgBB tiap 6 jam. 0. 3. mengi dan sianosis.3-1. onset seperti reaksi anafilaktik ringan. dilonggarkan 1-2mnt setiap 10 menit. 2. 3.

kromolin. Asma bronchial dibagi menjadi: 1. uji bronchodilator atas indikasi. < 1 kali/hari. gejala asma terus menerus. P. 5. neutrofil dan epitel.C. APE > 80%. Komplikasi 7. gejala asma < 1 kali/minggu. 6. Prognosis : Renjatan irreversible. eosinofil T. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi ditambah dengan beta-2 agonis aksi lama (LABA) atau pilihan lain kortikosteroid inhalasi + teofilin lepas lambat atau kortikosteroid inhalasi+ LABA oral atau kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan atau kortikosteroid inhalasi + antileukotrien 51 . variabilitas 20-30% 3. 2. asma malam > 2 kali/bulan. foto thoraks. tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singgkat. variabilitas < 20% 2. dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor pencetus. spirometri. Penanganan : 1. anti leukotrien. 2. APE di antara serangan normal. aktivitas terganggu saat serangan. 2. : Tergantung organ yang terlibat dan beratnya gejala. analisa gas darah atas indikasi. aktivitas terbatas. Pemantauan paling sedikit 24 jam. Asma persisten sedang. uji tusuk kulit. gejala asma tiap hari. asma malam > 1 kali/minggu. Banding : Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). penunjang : Laboratorium: jumlah eosinofil darah dan sputum. APE >60% dan < 80% prediksi atau variabilitas > 30% 4. dan APE < 60% prediksi atau variabilitas > 30%. Definisi : Asma bronchial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit. Asma pesisten berat. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali. asma malam sering. kegagalan multi organ. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi kpada semua tingkatan derajat asma 3. makrofag. gejala asma > 1 kali/minggu. uji provokasi bronchus atas indikasi. ASMA BRONKIAL 1. gagal jantung 4. Asma intermiten. 3. Diagn. Asma persisten ringan. asma malam < 2 kali/bulan. asimptomatik. APE > 80%. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi atau pilihan lainnya: teofilin lepas lambat. Diagnosis : Episode berulang sesak napas. Bila disertai dengan edema berta saluran napas atas maka pada pasien dilakukan intubasi dan tracheostomi D.

penyuluhan dan pengobatan lanjutan. 5. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg / hari setara prednisone. ( bila diberikan dosis awal5-6 mg / kg BB dilanjutkan infuse aminofilin 0. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid inhalasi + LABA inhalasi + satu pilihan berikut: • • • Teofilin lepas lambat Antilleukotrien LABA oral Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta 2 agonis kerja singkat tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. gagal jantung. Inhalasi antikolinergik. steroid oral diteruskan. 3. 7.4. Bila setelah masa observasi terus membaik. Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromide) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat ( atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis beta 2). antibiotik diberikan jika ada indikasi. Oksigen 2. pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5) hari: inhalasi agonis beta-2 diteruskan. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat terjadi gagal napas dan pneumothoraks.6 mg/kg BB/jam. Antibiotic bila ada infeksi sekunder 7. 6. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 52 . Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat atau bertambah beratnya serangan /buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam. 6. adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat. Aminofilin tidak dianjurkan. Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta-2 tiap 60 menit. 8. hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/ atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapat pengobatan oksigen yang adekuat. agonis beta-2 kerja singkat oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta-2 kerja singkat inhalasi. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap pelaksanaannya sebagai berikut: 1. APE ( arus puncak ekspirasi) > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia ( dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat.5-0. 4. Komplikasi : Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). perjanjian kontrol berobat. Inhalasi agonis beta-2 tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung respon terapi awal.

lepuhan. kultus sputum. 3. makula purpura. dan tetrasiklin Gejala prodromal berupa gejala radang saluran napas atas: demam. elektrolit. syok hipovolemik. Daerah yang terkena lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10%. URTIKARIA KARENA OBAT 1.3. Penanganan : 1) Hentikan obat penyebab 2) Rawat di pusat luka bakar. eritema multiformis 4. sulfonamide. 2. penunjang : Hitung eosinofil. Diagn. syok septic 7. terapi infeksi paru segera 8) Konsultasi mata 9) Irigasi mata dengan salin hangat. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan.banding : Toxic epidermal necroticans (TEN). nyeri menelan. penisilin. kultur pus dari kulit. misalnya:OAINS. sakit kepala. nebulizer. foto toraks. malaise. Prognosis : Tergantung beratnya gejala 53 . Komplikasi : Sepsis. skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri 3) Monitor cairan dan elektrolit. P. batuk. Dalam beberapa hari terjadi erosi multiple pada membran mukosa. postural drainage. 5. antikonvulsan. cairan lubrikan mata 10) Antasida cairan dan antagonis H2 bila ada ulserasi gastrointestinal 11) Antibiotika tergantung hasil kultur 6. termasuk monitor jumlah urin 4) Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan 5) Pemberian makanan tinggi kalori 6) Penggantian cairan dan elektrolit 7) Suction. Definisi : Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan. Diagnosis : Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit.

Follow Up : Keadaan umum. Penanganan : Sama dengan pengobatan tuberkulosis paru:-INH. anoreksia. karsinoma kolon 3.Perbaikan nutrisi. dan tinja. Masa pulih : satu bulan 11. abses rektum. demam.Penunjang : Hb. Lama rawat : 2-3 minggu 10. disentri basiler. Gejala dapat timbul akut. 54 . obstruksi akibat striktur peritonitis.leukosit. KOLITIS ULSEROSA 1. biasanya bersifat kronik dengan kesembuhan dan kekambuhan 2. Penanganan : . perforasi. diff. peritonitis. Prognosa : baik bila belum terlambat 2. anoreksia. Gejala : Nyeri perut.leuko. Rifampisin. KOLITIS TUBERKULOSA 1. diff. Pirazinamid 6. tanda abdomen akut 7. P.Lokal: Abses perianal. Ethambutol. makan. Etiologi : imunologik 4. biopsi rektum. kolitis tuberkulosa. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. hemoroid. cairan lambung.. menghentikan diare. Etiologi : mikobakterium tuberkulosa 4. Diagnosis banding: Penyakit Crohn. Kortikosteroid. mata. kolitis amubiasis. azatioprin. sulfasalasin. kadang-kadang konstipasi. Diagnosis banding: Penyakit Crohn (enteritis regional) amubiasis. diare ringan bercampur darah.Penunjang : Hb. fistula atau fisura perianal 8. pseudopolip. fistula rektosigmoid. dengan penurunan berat badan. Pemeriksaan barium kolon serta sigmoidoskopi 5. defekasi dengan tinja bercampur lendir dan darah. Sistemik: manifestasi pada sendi.leukosit.LED. perforasi. divertikulitis. makan. Gejala : Infeksi kolon oleh kuman mikobakterium tuberkulosa : Nyeri perut kanan bawah yang intermitten. pengecatan tahan asam dan pembiakan dari sputum. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Definisi : Penyakit radang dengan ulserasi pada mukosa kolon terutama rectum. LED. P. 6. Definisi 2. Konsultasi : Spesialis penyakit dalam. Komplikasi : Perdarahan. leuko. pemeriksaan tinja 5. bila perlu pembedahan. memberantas infeksi. spesialis paru 12. demam ringan. striktur. Follow Up : Keadaan umum. fulminan atau kronik intermiten.GASTRO-ENTEROLOGI HEPATOLOGI 1. tanda abdomen akut 7. berat badan menurun. karsinoma kolon 3. Komplikasi : . sigmoidoskopi.

Etiologi : gangguan psikosomatik. pembuluh darah sistem uropoetik. diare biasanya hanya satu atau beberapa kali setelah sarapan pagi dengan tinja lunak dan mengandung banyak mukus. Gejala : Trias gejala klasik adalah nyeri perut.leukosit. perforasi. Dapat pula timbul perdarahan. sensitivitas visceral. Pemberian anti diare dan anti spasmodik. Konsultasi : Spesialis Peny.Penunjang : Hb. leuko. Etiologi : Post radiasi 4. pemeriksaan tinja 5. darah. kadang-kadang konstipasi. 5. kolonoskopi. tanda abdomen akut 7. antidepresan. Penanganan : Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik. LED. biasanya hanya menimbulkan rasa cemas dan 55 . Tempat rawat 9. Prognosa : dubia 4. Komplikasi : Perdarahan masif. simtomatik dan psikoterapi. pemeriksaan T3 dan T4. mikroskopik tinja. gangguan fungsi motorik gasrtointestinal. Gejala : Gejala tersering adalah diare yang biasanya timbul pada pertengahan minggu kedua radioterapi. Konsultasi 12. Pengaturan jumlah dan kualitas diit. spesialis Bedah dubia 3. 7. Dalam. analgesik. Penanganan : Medikamentosa : obat serotonergik selektif. P.Penunjang : Hb. dan konstipasi. dengan pemberian antidiare. tenesmus. Konstipasi dapat timbul satu-dua kali per minggu dengan tinja berbentuk pencil stool oleh karena kontraksi sfingter ani. Diagnosa banding: bentuk kolitis lain yang organik 3. fistula 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.8. 6. SINDROMA KOLON IRITATIF 1. Follow Up : Keadaan umum. Lama rawat : 5-7 hari 10. Dalam. sigmoidoskopi. biopsi rektum. pasca infeksi. mekanisme bio-psiko-sosial 4. sedativa. frekuensi diare.leukosit. Nyeri perut bersifat difus. Komplikasi : Komplikasi serius jarang. Definisi : Gangguan motilitas kolon tanpa gangguan struktur atau organik 2. Masa pulih : 10 hari 11. Pada kasus berat dengan komplikasi kadang-kadang diperlukan tindakan pembedahan 6. diff. Follow Up : Keadaan umum. serum protein. pemeriksaan radiologi. KOLITIS RADIASI 1. Masa pulih 11. Definisi : Proses radang mukosa usus besar karena radiasi/radioterapi 2. Seringkali didapatkan nyeri kepala dan penyakit kardiovaskuler ringan yang sesuai dengan suatu sindroma psikosomatik. Prognosa : : : : : kulit. dan proktosigmoidoskopi. dan obat-obatan untuk melunakkan tinja. tes toleransi laktosa. Lama rawat 10. diff. P. pemeriksaan manometri kolon. striktur. leuko. ahli radiotherapi 12. makan. Diagnosis banding: bentuk kolitis lain 3. diare. sistem hepatobilier ruang rawat umum 2 minggu 1 minggu Spesialis Peny.

HVD. 6.Penunjang : Hb.8. Etiologi : Hepatitis Virus A.leukosit. leuko. Jika pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah perlu ditunjang dengan nutrisi parenteral: infus Dextrose 10-20%. 5-7 hari. Masa ikterik selama 1-2 minggu. Konsultasi 12. HVD. SGPT. leptospirosis. aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. 8. Masa pulih : satu bulan 11. P. gammaGT. kesadaran. Ruang rawat umum. perut kanan nyeri. dengan gejala bendungan cairan empedu. HEPATITIS VIRUS AKUT 1. SGOT dan SGPT meningkat 10-100 kali. HVC. Lama rawat : 7 – 1. urin: uro. Follow Up : Keadaan umum.bili . 7.PO4. Prognosa : : : : : gangguan psikologik pada penderita. Masa pulih 11. psikiater. mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang. Baik. diff. Definisi : Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatropik dibagi atas : Hepatitis virus A. Toksoplasmosis. Lama rawat 10. Hepatitis kolestatik. anoreksia. makan. Dalam 12. hepatitis iskemik. kolelitiasis oba. SGOT. Diit khusus tak ada. Penanganan : Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan. HVC. LED. yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat. HVE. kolesistitis akut. 1500 kal/hari 6. Konsultasi : Spesialis Peny. 3. lesu/lemah badan panas mual sampai muntah. 5.Alk. 2. Penyakit virus lain : mononukleosis infekstisiosa. Hepatitis Virus B. Diagnosa banding. HVE. Spesialis penyakit dalam. Hepatitis kronik. kecuali pada hepatitis B dan C sebagian kecil (10%) berlanjut menjadi hepatitis kronik.hari 10. virus A (ruang isolasi) 9. Tempat rawat 9. 4. Hepatitis Non-A Non-B. Gejala : Dimulai dengan masa prodromal 3-10 hari. ikterik. Hepatitis Non-A Non B. Komplikasi : Terjadinya hepatitis fulminan dengan gejala kerusakan fungsi hati yang bertambah buruk. hepatitis alkoholik akut. Hepatitis Virus B.Dalam keadaan meragukan USG dan biopsi hati 5. herpes simpleks. hepatomegali ringan dan tekan. tanda perdarahan. output. GASTRITIS 56 .Pertanda serologik hepatitis virus • Hepatitis A: IgM anti HAV • Hepatitis B: HBs AG + IgM anti HBc • Hepatitis C: Anti HCV • Hepatitis D: IgM anti HDV . serum bilirubin dan transaminase menurun. 14 hari. Prognosa : Pada umumnya hepatitis virus sembuh total. Tempat rawat : ruang rawat umum. serum bilirubin. sitomegalo.

kadang-kadang timbul perdarahan. Prognosa : baik 7. kecuali bila sudah ada komplikasi 9. TUKAK PEPTIK 1. Diagnosis banding : Penyakit-penyakit yang menyebabkan dispepsia. vomitus. Definisi : Kerusakan atau hilangnya jaringan yang berbatas tajam dari mukosa. anoreksia. Keluhan biasanya minimal dan tidak khas antara lain dispepsi rasa sebab dan nyeri epigastrium. makanan. umur. tanda abdomen akut. analisis cairan lambung dan pemeriksaan kadar gastrin serum dapat membantu. Etiologi : obat-obatan. 3. 7. Masa pulih : 10 hari 11. leuko. Prognosa : dubia 8. Penanganan : Suportif dengan nutrisi.barium meal. perforasi 8. nausea. endoskopi saluran cerna bagian atas 5. Pemeriksaan endoskopi berguna bila dilakukan dalam 24-48 jam setelah perdarahan . antagonis reseptor H2. Pemeriksaaan radiologi kurang berguna karena lesi terlalu dangkal. dan kembung. dispepsia.imunologik. tak diketahui. Komplikas : perdarahan. Definisi : Keganasan pada lambung 2. yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam dan pepsin. Pilori. alkohol. diff. dispepsia.Pemberian obatobatan : Antasida. penggunaan obat NSAID 4. dan kembung. Pemberian antasida 4-6 x 1 sm (bila tak ada obat lain) dan obat simtomatik. P. endoskopi. prokinetik. cepat kenyang. Etiologi : kuman H. 6. Gejala : nyeri epigastrium. nausea. submukosa. perforasi. obat eradikasi kuman H. Definisi 2. anoreksia. Komplikasi : dehidrasi.helicobacter. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. 4.leukosit. Follow up : adanya tanda perdarahan ulkus peptikum 7. 5. dan lapisan otot dari suatu saluran makan vagian atas. proton pump inhibitor. Gejala : nyeri perut yang hilang timbul sampai dengan nyeri perut yang hebat dan terus menerus. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. Follow up : Gejala klinis. 2.penunjang : Hb. Masa pulih : 10 hari 11.1. Lama rawat : 5 – 7 hari 10. Tempat rawat : ruang umum. P. KANKER LAMBUNG 1. berat badan turun terus tanpa penyebab 3. Bila tak berhasil diberi cimetidine 2 x 400 mg atau ranitidine 2x150 mg atau famotidine 2x40 mg. Menghindari faktor risiko. kehilangan elektrolit. Penanganan : Mencegah/menghindari faktor-faktor iritasi. sulit menelan. 8. perdarahan. vomitus. obat untuk meningkatkan faktor defensif. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.misalnya : tablet anti spasmodia. : Anamnesis perlu dilakukan dengan cermat.pilori. Penunjang : barium dobel kontras. Konsultasi : bila perlu ahli bedah 12. Etiologi : gastrinoma ( Zollinger-Ellison syndrom) 57 . termasuk tukak peptik dan karsinoma lambung. Gejala : Proses radang akut maupun kronik dari mukosa lambung. 3. obat pengikat asam empedu. 6.

4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, pemeriksaan radiologi dengan barium menunjukkan gambaran filling defect dan kakunya dinding lambung, atau tukak dengan ciri-ciri keganasan. Pemeriksaan endoskopi diperlukan untuk kepastian diagnosis secara histopatologi dengan biopsi tempat yang dicurigai dan pemeriksaan sitologi dari hasil-hasil lavage dan brushing. 5. Penanganan : pembedahan : relasi kuratif atau paliatif - pada kasus yang inoparabel diberikan radioterapi atau kemoterapi 6. Follow up : keadaan umum, makan, BB 7. Komplikasi : perdarahan, obstruksi atau perforasi, metastasis tumor dapat mencapai peritoneum, hati dan saluran empedu, tulang, otak, paru, ovarium, kelenjar regional. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : malam 9. PANKREATITIS 1. Definisi : Proses radang akut dari pankreas, dapat berbentuk edematus, nekrotik atau hemoragik. 2. Gejala : nyeri perut hebat dan akut, terutama di daerah epigastrium dan periumbilikal, takikardia, hipotensi, bahkan syok. Adanya nyeri hebat dan akut di perut perlu dipikirkan suatu pankreatitis akut. Kadangkadang ada ikterus, nodul kemerahan di kulit dan kelainan paru berupa ronkhi, atelektasis dan efusi pleura. Pada proses hemoragik pankreas yang hebat, dapat terjadi Cullen’s sign, yaitu warna biru agak ungu di pinggang. Pemeriksaaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis adalah peningkatan amilase dan lipase serum, leukositois, hiperglikemia, hipokalsemia, kadang-kadang hiperbilirubinemia dan hipertrigliseridemia. Pemeriksaan radiologi perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Diagnosis banding : Nyeri perut akut penyebab lain, tukak peptik dengan perforasi, kolesistitis akut dan kolik billier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, kolik ginjal, infark miokard, aneurisma aorta pecah, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia dan ketoasidosis diabetik. 3. Etiologi : trauma tajam, sepsis/bakteriamia, alkoholik, dislipidemia. 4. P.penunjang : 5. Penanganan : 6. Follow up : keadaan umum, tek.darah, fungsi ginjal 7. Komplikasi : lokal dapat timbul abses, felgmon, kista atau asites. Sistemik dapat menimbulkan kelainan dimana-mana, seperti sistem organ pernapasan, kardiovaskuler, darah, saraf pusat, gastrointestinal dan ginjal. 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum/ICU 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10.Masa pulih : satu bulan 11.Konsultasi : Spesialis Bedah 12.Prognosa : dubia

58

10. PANKREATITIS KRONIK 1. Definisi : Proses radang kronik pada kelenjar pankreas. 2. Gejala : nyeri perut terus menerus atau intermitten, kadang tanpa nyeri. Nyeri tidak menghilang dengan pemberian antasida, tetapi bertambah dengan minum alkohol atau makanan berlemak. Terdapat pula penurunan berat badan, defekasi dengan tinja abnormal, steatore, tanda-tanda malabsorbsi. Disini amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat, namun banyak penderita menunjukkan peningkatan kadar gula dalam darah. Pemeriksaan faal eksokrin pankreas positif, misalnya tes sekretin, tes faal tripeptide, dan ekskresi D-xylose dalam urin. Pada pemeriksaan radiologi mungkin didapatkan klasifikasi pankreas. Diagnosa banding : Kista pankreas, karsinoma pankreas. 3. Etiologi : alkoholisme 4. P.penunjang : Hb, leuko, diff.leukosit, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, amylase serum dan urin, foto polos abdomen. 5. Penanganan : Pengobatan ditujukan terhadap nyeri dan malabsorbsi. Nyeri dapat diatasi dengan analgesik atau narkotika, kadang perlu reseksi pankreas sedangkan malabsorbsi diobati dengan preparat enzim. 6. Follow up : Gejala klinis, nyeri 7. Komplikasi : sindroma malabsorbsi, gangguan toleransi glukosa, kadang-kadang terjadi efusi pleura, perikard atau peritoneum, perdarahan gastrointestinal, serta ikterus 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 2 – 3 minggu 10. Masa pulih : 4 minggu 11. Konsultasi : Spesialis Bedah 12. Prognosa : dubia 11. HEPATITIS KRONIK PERSISTEN 1. Definisi : suatu sindroma klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati. 2. Gejala : umumnya tanpa keluhan, bila ada keluhan biasanya ringan berupa malaise. 3. Etiologi : Hepatitis virus B, C. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, serum bilirubin, SGOT, SGPT, gammaGT, Alkalin fosfatase, serum protein, HbsAg, Anti-HCV, Anti-HBs 5. Penanganan : Hepatitis B kronik : Lamivudin, Adefovir Hepatitis C kronik : Interferon alfa + ribavirin 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati, hepatoselular karsinoma 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia

59

12. HEPATITIS KRONIK AUTOIMUN (LUPOID) 1. Definisi : Radang hati kronik yang disebabkan oleh autoimun. 2. Gejala : Keluhan ringan berupa malaise, anikterik, amenorhoea. Hepatosplenomegali, striae, acne, hirsustism, purpura, fluktuasi, transaminase, serum, berbulan-buan diselingi periode remisi, tak didapatkan auto-antibodi (ANA, AMA). Diagnosa banding : hepatitis kronis lain. 3. Etiologi : Berhubungan dengan penyakit autoimun: Pernicious Anemia, Tiroiditis, Hemolytic anemia. 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, gamma-GT, Alkalin fosfatase, se.protein, ANA, LE cell. 5. Penanganan : Pemberian prednisone 30 mg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkan 10-15 mg/hari dengan azathioprine 1-2 mg/hari. 6. Follow up : gejala klinik 7. Komplikasi : sirosis, gagal hati 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 14 hari 10. Masa pulih : 3 bulan 11. Konsultasi : -12. Prognosa : dubia 13. SIROSIS HATI 1. Definisi : Suatu fase lanjut dari penyakit hti dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentuk-bentukan regenerasi 2. Gejala : Manifestasi klinik bersumber dari dua kegagalan fundamental kegagalan parenkim hati, hipertensi portal. Keluhan subjektif penurunan nafsu makan, kelemakan dan malaise kelemahan otot cepat capai sering dijumpai pada sirosis dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita. Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme pembekuan darah, keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider neivi, ginekomasti, atropi testis, gangguan siklus haid). Dapat terjadi edema dan asites. Ikterus biasanya meningkat pada proses aktif dan sewaktuwaktu dapat menghebat pada fase prekoma dan koma bila tidak mendapat perawatan yang baik. Hipertensi portal timbul bila tekanan sistem portal melebihi 10 mmHg ditandai dengan: splenomegali, asites, kolateral dan varices esophagus yang sewaktu dapat pecah dan dapat menimbulkan perdarahan. 3. Etiologi : - Sirosis karena infeksi virus B dan C - Sirosis karena alkohol - Sirosis karena gangguan nutrisi - Sirosis bilier primer dan sekunder - Sirosis karena penyakit genetic - Sirosis kongestif - Sirosis Indian Childhood - Sirosis Granulomatous - Sirosis karena obat-obatan 4. P.Penunjang : Hb, Leuko, Diff leuko, LED, se.bilirubin, SGOT, SGPT, se.protein, CHE, punksi asites
60

foto saluran makanan bagian atas 5. ensefalopati 7. Tindakan jangka panjang meliputi: secara medik dengan memberikan penyekat beta. Diff leuko. varices esophagus berdarah. Tindakan khusus seperti: Medis intensif seperti vasopresis. ensefalopati 8. kalau perlu dikombinasikan dengan spironolacton 2 kali 25 mg/hari. Masa pulih : tahun 11. hemostatik. Sumbatan vena porta ekstrahepatik (trombosis intrinsic. skleroterapi.protein. SGOT. Diet kaya protein dan kaya kalori. tidak minum alcohol dan menghindari obatobatan dan bahan hepatotoksik. hemostatik. se. gagal hati. Intra Hepatal: Sirosis hati. klisma tinggi atau lavament. sterilisasi usus. Hal ini akibat adanya hambatan aliran darah sistem portal 2. CHE.bilirubin.fistula aretio-vena – kenaikan aliran darah ke limpa. Kelainan pada vena portal atau di dalam sinusoidal. sindroma Budd Chiari. skleroterapi endoskopik 6.Penunjang : Hb. intragastrik. Awasi elektrolit terutama K selama pemakaian diuretic. sclerosis varises B. perdarahan. Konsultasi : -12. Kenaikan aliran darah ke sistem portal: . Etiologi : A. 3. punksi asites. Prognosa : malam 14. Penanganan : Membatasi kegiatan fisik. Tindakan umum seperti: resusitasi. perdarahan. Bila ada edema dan asites: . LED. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. 7. 6. Leuko. miskin garam (300-500 mg/hari). b. Komplikasi : asites yang membangkang. Presinusoidal : 1. diet kaya kalori. P. perdarahan saluran makan 61 . Lama rawat : 7-10 hari 10. penyakit vena oklusif. Bila usaha diatas tidak berhasil dapat ditambahkan diuretic misalnya furosemid dosis awal 40mg/hari. pembatasan cairan (1 liter/hari). B. Gejala : Terdapat tanda-tanda hipertensi portal seperti splenomegali. Follow up : gejala klinik. 4. Berat badan dan lingkaran perut harus diawasi penggunaan albumin serum manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional tidak membawa hasil parasintesis cairan asites dapat dikerjakan bila terdapat gangguan dalam bernafas. nodul non sirotik. mengurangi aktivitas fisik. se.5. vasopresis intravena. Definisi : Keadaan dimana tekanan sistem portal lebih dari 10 mmHg yang praktisnya baru mempunyai arti klinik bila tekanannya lebih dari 15 mmHg. Sumbatan vena portal intra hepatal. Follow up : gejala klinik. C. antasida dan simetidin/ranitidine. asites dan produksi urin. trombosis ekstrinsik) 2. Komplikasi : peritonitis. pelebaran vena kolateral pada permukaan dinding perut. Penanganan : A. HIPERTENSI PORTAL 1.Istirahat. hipersplenisme. SGPT. Tindakan darurat meliputi: a. kaya protein. ultrasonografi. varises esophagus hepatitis setelah perdarahan massif atau akibat pintas porto-sistemik pada hipertensi portal non sirotik sebagian penderita (anak atau usia dibawah 30 tahun) tidak didapatkan tanda-tanda penyakit hati menahun baik pada pemeriksaan fisik maupun laboratorium dan jarang timbul ensefalopati hepatic.

alcohol.kelainan mental. asites. splenomegali. Lama rawat : 14-21 hari 10. Lama rawat : 10. diet miskin protein (50 gram/hari) laktulosa 10-30 ml 3 kali sehari. . Ruang rawat umum/ICU 7-14 hari 20 hari Spesialis Bedah dubia 15. gangguan elektrolit lakukan koreksi. . Akut meliputi: atasi faktor-faktor pencetus. bahan-bahan hepatokarsinogenik: aflatoksis. 6. Gejala : Fase dini: asimptomatik. KANKER HATI PRIMER 1. ureum.lambat bereaksi. Menahun meliputi: hindari obat-obatan yang mengandung Nitrogen. Prognosa : bagian atas.tidur yang dalam. B. Masa pulih : 11. Konsultasi : 12. fulminan hepatitis akut 4. Etiologi : Sirosis. 62 . Leuko. kejang menyeluruh. SGOT. spider neivi.PO4. ENSEFALOPATI HEPATIK 1. Konsultasi : -12.gangguan irama tidur. ataksia. hipoglikemia.Penunjang : Hb. Prognosa : malam 16. Penanganan : A. gangguan pembicaaan. edema.tidak bereaksi pada rangsangan apapun. steroid anabolic dan bahan kontraseptif oral. Derajat tiga: . . kesadaran. gula darah. Tempat rawat: 9. Tempat rawat : ICU 9. sinonim dengan karsinoma hepatoseluler 2. rasa penuh setelah makan terkadang disertai muntah atau mual. dapat dicoba dengan bromokriptis. hepatomegali berbenjol-benjol. Derajat dua: . natrium dan kalium 5. Etiologi : Virus hepatitis B. Derajat empat: .reflek hiperaktif. gangguan kepribadian. Definisi : Sindroma Neuropsikiatrik sekunder karena: 1. urin output. kreatinin.reflek hipoaktif. tanda ensefalopati. Definisi : Adalah proses keganasan pada hati. Penyakit hati menahun: sirosis hepatik 2. Pemeriksaan fisik: ikterus. . disorientasi.kekakuan otot. se. Terdiri dari 4 derajat: Derajat satu: kriteria/kadang-kadang depresi: . Masa pulih : 4 minggu 11. kelemahan dan penurunan berat badan. hepatitis toksik perlemakan hati pada kehamilan 2. LED.8. anoreksia. asteriksis. Komplikasi : perdarahan.kebingungan ringan dan berflaktuasi. kelainan rekaman EKG. Alk. .bilirubin.flapping tremor. eritema palmaris. Follow up : gejala klinik. . P.amnesia.kelainan neurologik . kepusingan yang sangat. penyakit hati akut: hepatitis fulminan akut. Gejala : Sindroma ini terdiri atas: . 3. Keluhan berupa nyeri abdomen. kejang. 3. SGPT. Diff leuko. pnemonia 8. mengantuk. fase lanjut: tidak dikenal sistem yang patognomonik. bila perdarahan dihentikan. 7.

4. Prognosa : malam 63 .bilirubin. eritrositosis. SGOT. P. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9.operasi tidak punya arti lagi.PO4. Masa pulih : -11. Fase lanjut: . ureum. se. Diff leuko. hipoglikemia. ruptur 8. Lama rawat : 2-3 minggu 10. USG 5. kalium. SGPT. Leuko. nyeri. pengobatan bersifat paliatif dengan pemberian sitostatik baik sistemik maupun dengan pemberian embolisasi dengan Gelfoam atau Lipiodol ke dalam arteri hepatica. Konsultasi : -12. Fase dini: dimana tumornya masih setempat pembedahan merupakan pilihan utama. Penanganan : Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditentukan/ditegakkan. Alk. gula darah. natrium. LED.Penunjang : Hb. 6. hipoglikemia 7. alfa fetoprotein lebih dari 500 mg/ml. hiperkalsemia. HBsAg positif dalam serum. kreatinin. Follow up : keadaan umum. gangguan fungsi hati. Komplikasi : metastasis.

5. dan okreotid disepakati dapat digunakan. 1.4.1. meskipun perdarahan diduga sedikit ). 1. toleransi kardiovaskular ) 1.5. Tidak ada studi yang memperlihatkan obat-obatan yang bermakna untuk keadaan ini. Pastikan ada atau tidak adanya gangguan hemodinamik Tentukan pola perdarahannya. sambil menunggu darah.2. 64 .5. maka obat-obatan seperti vasopresin. Target Hb transfusi adalah 10 g/dl atau sesuai kondisi sistemik pasien ( umur.3. atau dikoreksi sesuai kebutuhan.4. Bila tersedia vasilitas endoskopi. 1. Operasi dapat bersifat emergensi dengan mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bila dilakukan pada pasien dengan perdarahan. Dapat dipakai kombinasi PRC dan FFP bila terdapat defisiensi faktor pembekuan. 1. Yaitu dengan : 1. Penatalaksanaan tergantung pada penyebab atau lesi sumber perdarahan 1.5.9 % sebagai cairan pendahulu.5. dapat dipertimbangkan pemasangan NGT untuk proses diagnostik 1. 1. pada prinsipnya proses resusitasi sama dengan perdarahan SCBA atau perdarahan akut lainnya. Perlu jalur intra vena pada pembuluh darah besar ( bukan vena kecil. dapat digunakan plasma ekspander. tetapi dengan mempertimbangkan biaya dan tidak adanya indikasi kontra.7.KEDARURATAN BIDANG GASTRO ENTERO HEPATOLOGI 1. dapat digunakan sebagai indikasi terapeutik dengan kauterisasi pada lesi.3.5.10. Koreksi defisit volume intravaskular dan stabilisasi hemodinamik 1. Sebaiknya dilakukan dengan kombinasi kolonoskopi pre dan durante operasi.1. Dapat dipakai whole blood bila perlu resusitasi volume intra vaskular dan dapat dipakai PRC bila hanya untuk menaikkan Hb.5.5. Bila ada gangguan hemidinamik dan belum ada darah. Boleh digunakan NaCl 0. perlu tata laksana emergensi atau dapat ditangani secara terencana Bila keadaan akut.5.5. 1.6.2.8. 1. 1. 1.9.5.5. somatostatin. apakah akut atau kronik Nilai keadaan pasien. Bila masih diduga ada perdarahan masif yang berasal dari SCBA. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1.

65 .

2. 2. dan lakukan stabilisasi hemodinamik dengan penataksanaan umum seperti di atas. 2. Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan pada keadaan ini : Vasopresin ( Pitresin ) Dengan dosis 0. Pemasangan NGT untuk diagnostik sebaiknya hati-hati karena pada pasien sirosis hati pada umumnya. lama puasa sesingkat mungkin.4 unit /menit selama 1 – 24 jam. bisa diberikan PRC bila telah terjadi pemulihan volume pembuluh darah. sukralfat.3.6.2-0. yaitu anamnesis adanya riwayat konsumsi obat-obatan seperti OAINS. dan berbagai tindakan medikamentosa yang 66 2. Endoskopi merupakan bagian yang sangat penting dalam kedaruratan ini.1. 2. Digunakan Whole blood bila ada perdarahan masif. 2. Injeksi vitmain K dan asam traneksamat untuk memperbaiki faal hemostasis Antasida oral. injeksi penyekat H2 diberikan bila ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan Sterilisasi usus dengan neomisin dan laktulosa oral serta klisma tinggi untuk mencegah ensefalopati hepatikum Sebaiknya pasien dipuasakan ( kecuali obat oral ).2. kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah.7.1.4. baik untuk diagnostik dan terapi. Pada prinsipnya penanganan sama dengan perdarahan SCBA lainnya. 2.9.5. Jarum besar). yang dilakukan bila hemodinamik pasien telah stabil. 2.3.8. Ditambahkan FFP.8.2. . Kontraindikasi : penyakit jantung koroner Somatostatin Dosis : 250 mcg bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mcg / jam ( 3000 unit dalam cairan 500 cc. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS PADA SIROSIS HATI 2.8. 14 tetes / menit ) Ocreotide Dosis : tetesan infus kontinu 50 mcg / jam Tindakan pembedahan : pada keadaan perdarahan masif. 2. setelah tidak ada perdarahan aktif. di mana terdapat keterbatasan tindakan endoskopi.2. 2. Untuk transfusi darah.8. Sebaiknya dipasang dua jalur Infus dengan jalur besar (no. 2. makanan dapat kembali diberikan segera setelah perdarahan berhenti yang dibuktikan dengan cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil.

tidak dapat menghentikan perdarahan. Tindakan ini dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan umum pasien dan fungi hati.telah dilakukan. 67 .

2. 3. khususnya pada perdarahan saluran cerna 3. 3. Terapi suportif : Nutrisi : asam amino.1. dengan : 3.4. 3. Klisma untuk membersikan usus.2. glukosa.4. diet protein berlebihan. Antagonis bensodiasepam ( flumasenil 1-2 mg dosis interval ) 68 .1. ENSEFALOPATI HEPATIKUM 3.2.3.2.3. dan infeksi. Pengobatan lain : 3. Deteksi dini dan eliminasi faktor pencetus yaitu perdarahan saluran cerna.3.2. dan elemen esensial Pertahankan balans cairan dan elektrolit Pemasangan kateter intra vena Pencegahan sepsis dan aspirasi pneumonia 3.3.3. seperti hipokalemia.1.3.4.4. Terapi empirik dengan mengurangi sumber dan pembentukkan amonia dalam usus. 3. Pemberian asam amino rantai cabang untuk memperbaiki neurotransmiter 3.2. Antibiotika oral seperti neomisin. metronidasol untuk mengurangi pembentukkan amonia oleh bakteri.3.2.2. lipid. Diet tanpa protein 3.1. Laktulosa untuk mencegah absorpsi amonia dengan dosis 3 x 15-30 cc sehingga dicapai defekasi 2-3 kali sehari 3. gangguan eleltrolit khusus.3. 3.4. 3.

atelektasis. Etiologi 4. anemia : Ruangan isolasi TB : 3-5 hari (tergantung kondisi pasien) : 2 minggu : Tergantung pada penyebabnya. Batuk darah masif adalah batuk darah lebih dan 100 mL hingga lebih dan 600 mL darah dalam 24 jam : Batuk. abnormalitas struktur endotel dan mesotel. dll : Foto toraks. Masa pulih 11. riwayat penyakit paru. pewarnaan gram. ureum. Tempat rawat 9.PULMONOLOGI 1. medikamentosa: antibiotika. anoreksia : Perdarahan saluran napas akibat infeksi. penurunan berat badan. CT Scan toraks (bila perlu) : Istirahat baring. infus. 2.Prognosis : Ekspektorasi darah dan saluran napas. HEMOPTISIS 1. Darah bervariasi dari dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja. darah berwarna merah segar. DPL.Penunjang 5. Lama rawat 10. hemostasis (bila perlu). Definisi : Adanya cairan di rongga pleura > 15 rnL. suara napas melemah-menghilang. kepala direndahkan tubuh miring ke sisi sakit. Bila > 300 ml cairan : redup. P. sesak. koreksi koagulopati: Vitamin K intravena. tumor. kodein tablet untuk supresi batuk. restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada. fremitus taktil dan fokal menghilang. demam. Gejala 3. sesak. kultur MOR. batuk. kreatinin. Penanganan 6. trakea terdorong ke kontralateral 69 . dan abnormalitas site of entry (defek diafragma) 2. Gejala : Nyeri.Komplikasi 8. intubasi selektif pada bronkus paru yang tidak berdarah (bila perlu) : Gejala klinis : Asfiksia. oksigen. urine lengkap. akibat ketidakseimbangan gaya Starling. nyeri dada. demam. bercampur busa. drainase limfatik terganggu. bila perlu transfusi darah. EFUSI PLEURA 1. Follow up 7. LED. sputum: pemeriksaan BTA. Definisi 2.

Definisi : Akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. Etiologi : Fistula/Bula yang pecah. Prognosis : Dubia. hemopneumotoraks. foto thorak. Gejala : Nyeri dada. 3. Chlamydia pneumoniae. pemeriksaan BTA. Penunjang : Foto Toraks. PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT 1. tergantung tipe penyakit dasar. fungi endemik 70 . Lain: Moraxella catarrhalis. Masa pulih : 2 minggu ( tergantung penyakit dasar) 12. Penunjang : Transudat. P. dispnea (pada pneumotoraks ventil: tiba-tiba). Masa Pulih : 2 minggu (tergantung penyakit dasar) 11. pneumotoraks tension. Mycoplasma pneumoniae. deviasi trakea ke sisi kontralateral. foto torak (PA/lateral). CT Scan. hipersonor. Tempat rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 10. pneumotoraks terbuka dan pneumotoraks tertutup 2. atelektasis.Komplikasi : Gagal napas. Gejala : Panas. bila perlu + antibiotika ± drainase (pada infeksi bakterial). : Tergantung penyakit penyakit dasar : DPL. pernapasan berat. takipneu. Etiologi 5. chylothora. Etiologi : Streptococcus pneumoniae. diaforesis. Lama rawat : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) 11. analisis cairan pleura. emfisema mediastinum. sitologi cairan pleura CT Scan toraks bila perlu. Konsultasi : Spesialis bedah toraks 12. hemoptisis. distensi vena leher. Banding 4. pergerakan berkurang/tertinggal. Menurut jenis fistulanya. hipotensi. 7. tergantung penyebab. foto toraks 8. 4. batuk. lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik atau virus). dan penyakit komorbid 3. 6. pneumotoraks rekurens. gagal napas 9. Pneumotorak besar dilakukan aspirasi atau WSD. suara napas melemah-menghilang. Follow up : Gejala klinis. Lama Rawat : 3 – 5 hari (tergantung kondisi pasien) 10. faktor pemberat / komorbid. infeksi / piopneumotoraks penebalan pleura. Follow up : Gejala klinis. Sisi terkena ( ipsilateral). sianosis. Tempat Rawat : Ruang rawat umum (kecuali TBC di ruangan isolasi) 9. Hemophilus influenzae. terlokalisir.PNEUMOTORAKS 1. akut. 6. selang WSD. empiema. 2. pewarnaan gram. aspirasi (anaerob). Mycobacte rium tuberculosis. Penanganan : Torakosentesis. Pada TBC: OAT (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0. Komplikasi : Efusi pleura berulang. 4. fremitus melemah-menghilang.75— 1 mg/kgBB/ hari selama 2-3 minggu. edema paru reekspansi 8. Enterik gram negatif. AGD 5. empiema. eksudat. dibagi atas : Pneumotoraks ventil. Diagn. kultur mikroorganisme + resistensi. Penanganan : Pneumotoraks kecil (<20%) observasi. P. efusi pleura terlokalisir. batuk dan sesak 3. Prognosis : Dubia.3. Respiratory viruses. traumatic. Legionella spp. Efusi karena penyebab lain: atasi penyakit primer 7.Tanda pneumotoraks tension: Keadaan umum sakit berat denyut jantung > 140 x/m. Definisi : Inflamasi parenkim paru yang disebabkan mikroorganisme selain Mikobakterium tuberkulosis.

Follow Up : Gejala klinik. influenza virus tipe A dan B. demam ringan sampai berat. Konsultasi : 12. respiratory-fluorokuinolon. Masa pulih : 5-7 hari 11. Komplikasi : Efusi pleura. 71 . kelemahan seluruh anggota tubuh. abses paru (bila berat) 3. elektrolit. : 5-7 hari : Spesialis penyakit dalam. bronkietasis. batuk tanpa produksi sputum. syok sepsis. analisis gas darah. ureum. 4. Etiologi : Mycoplasma pneumoniae. Prognosa : Foto toraks. SGPT 5. LED. empiema. sianosis. edema paru. makrolid. stridor. oksigen (O2).Penunjang 5. kor pulmonal pneumotoraks. Bronkiektasis : Ruang rawat umum.4. foto torak : Gagal napas. Gagal ginjal akut. foto toraks 7. Masa pulih 11. legionella spp. SGPT. kecuali bila penyakit memberat / infeksi sekunder. Konsultasi 12. Follow Up 7. takikardia. pemeriksaan PCR : Antibiotika adekuat yang sesuai dengan hasil kultur. SGOT. Etiologi : Penyakit saluran napas: bronkitis kronik. Sepsis. tapi mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dan pneumonia umumnya. Efusi parapneumonik. : Gejala klinis. Penanganan 6. mempertahankan nilai pH (keasaman). pulsus paradoksus. hitung jenis. 2. herpes labialis. kultur darah/sputum. atelektasis. asma bronkial. penyakit tromboemboli 8. LED. 9. Gejala : Batuk tanpa sputum. leukosit. septikemia. pemeriksaan antigen. gagal napas. batuk.PNEUMONIA ATIPIK 1. glukosa darah. sesak napas (bila berat). Gejala : Napas berat. Malaise. Definisi : Ketidak mampuan. pemeriksaan darah lengkap.Nyeri dada (jarang). pewarnaan gram sputum. nyeri otot (sering). dan tidak berespons dengan terapi antibiotik B-laktam. Komplikasi 8. GAGAL NAFAS 1. pemeriksaan serologis. SGOT. ICU terjadi gagal nafas. rifampisin (bila curiga Legioflella) 6. yakni onset yang insidious. P. hitung jenis. ICU jika terjadi gagal nafas. demam dingin. ronkhi. Prognosis : Bonam 6. karbondioksida (C02) darah arteri supaya tetap dalam batas normal 2. aritmia. Lama rawat : 3-5 hari 10. Tempat rawat 9. Sakit kepala. Definisi : Pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial. kultur darah.Penunjang : Foto thoraks. : 2-3 hari. dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil. konstriksi pupil 3. abses paru. Lama rawat 10. P. emfisema. DPL. creatinin. kultur sputum. Suara napas bronkial. Penyakit paru parenkim: pneumonia. Tempat rawat : Ruang rawat umum. DPL. Penanganan : Antibiotik dengan spektrum sesempit mungkin. pulse Oxymetry. spesialis paru : Bonam 5. Efusi pleura. chiamydia pneumoniae.

kor pulmonal. Antibiotika. Gejala : Sesak napas. steroid. faktor risiko(+). Mini trakeostomi jika retesi sputum. Masa pulih : 14 hari 11. Trauma: dada.Penunjang : Spirometri dan foto toraks 5. Gangguan hipermeabilitas: edema paru. AGD : Mortalitas : Intensive Care Unit : Tergantung perkembangan klinis. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK 1. antioksidan. TUBERKULOSIS PARU 1. Gangguan neurosmukular: poliomielitis. disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis 2. Tempat rawat 9. Masa pulih 11. Fisioterapi dada. Edukasi-motivasi berhenti merokok. imunoregulator. Lama rawat 10. Lama rawat : 5-7 hari 10. Konsultasi : 12. 2. Tahap IV: Ventilasi Mekanik : Gejala klinik. septikemia 8. 72 . syok kardiogenik. nyeri dada. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala 3. obat tambahan seperti mukolitik. P. sedatif. V pulmoner. Prognosis : Dubia. penyakit paru komorbid lain. obatobat relaksasi. Farmakoterapi: Bronkodilator(agonis beta 2.Penunjang 5. Definisi : Adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. narkotik. Foto toraks. batuk-batuk kronis. Definisi : Infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru. paralisis diafragma . Gejala : Batuk-batuk > 3 minggu batuk berdarah. Penyakit pembuluh darah: emboli paru. P. Kelainan dinding dadab: kifoskoliosis. Guillain Barre. 8. gas.Penanganan : Usaha mengurangi faktor risiko. sputum yang produktif. : Tergantung perkembangan klinis : Spesialis Anastesi : Malam 7. ARDS. Komplikasi 8. Follow Up : Gejala klinik. sesak napas. Obat-obatan: barbiturat. vaksinasi. Etiologi : Bronkitis kronik dan emfisema paru. 4. fistula A. Perlambatan aliran udara umumnya progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang abnormal terhadap partikel atau gas iritan (GOLD 2001). sindrom tetanus. Prognosis aspirasi. spirometri 7. Lain-lain: hipotermia : Analisis gas darah. leher. Humidifikasi. inhalasi asap. Kartikosteroid . Tahap III: Stimulan pernapasan. Bronkodilator nebulizer. Tahap II : Bronkodilator parental. Follow Up 7. FKG : Tahap I: Perbaiki gangguan hipoksemia dengan terapi O2. antikolinergik dan metil xantin).4. tergantung stadium.. 6. ankylosing spondylitis. Penanganan 6.Komplikasi : Gagal napas. Konsultasi 12. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. kepala. antitusif.

Mantoux test. tergantung metastasis ke organ. Komplikasi : Obstruksi jalan napas.Penunjang 5. P.leukosit. hemoptisis. sensitivitas bakteri. LED. diff. LED. dyspnea karena efusi pleura. gizi. Prognosis malaise. PCR-TB. Follow Up 7. CT Scan toraks Pencitraan lain: CT Scan abdomen. hemoptisis. 6. Karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma). abses. Masa pulih 11. Masa pulih : Tergantung kondisi pasien dan stadium tumor 73 . lemah. alveolus) 2. keringat malam. pembesaran kelanjar getah bening 3. PAP-TB. demam. Sindrom paraneoplastik: 8. atelektasis. Aritmia. Lama rawat 10. Etiologi 4. perubahan neurologis. foto thorax. : Komplikasi paru: atelektasis. ptosis. pneumotoraks. Pemeriksaan sitologi sputum. Berdasarkan tipe histopatologis dan staging TNM menurut IUCC. Sindroma vena cava superior.3. CT kepala. Tempat rawat : 9.leukosit. peritonitis. iktems. Abses. TB kelenjar limfe. Efusi pleura. Metastasis: nyeri tulang.laryngeal recurrent). gagal napas. suaraserak. Klinis invasi lokal: Nyeri dada. Medikamentosa obat anti TB (OAT) : Sputum BTA. miosis ). Sindroma Horner. stop merokok. diff. LED. Follow Up : Keadaan umum. sindroma vena cava superior. TB eskstra paru: pleuritis. Penanganan : Perbaikan nutrisi. bronkiektasis. stridor. Konsultasi 12. tangani komorbiditas. Klinis lokal: Batuk. Gagal napas. sulit menelan.Etiologi : Karsinoma sel skuamosa (epidermoid). kultur dan sensitivity test sputum. sindroma Pancoast (invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis). Pemeriksaan histopatologis. aritmia (invasi ke pericardium). Penanganan 6. sindroma Horner (facial anhidrosis. sakit kepala. Atelektasis. status imun dan komorbiditas. kultur dan sensitivity test sputum. kor pulmonal Ruang isolasi TBC : 5-7 hari (tergantung kondisi pasien) : 1 minggu : : Tergantung derajat berat. Pendarahan / hemoptisis. Nyeri kanker. mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. foto thorax. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 10. sesak napas. fibrosis. Karsinoma sel besar 4. vitamin. USG abdomen. Foto toraks. Komplikasi 8. wheezing. Gejala : Asimptomatis.P. leuko. nutrisi. efusi pleura. gejala klinis 7. Definisi : Tumor yang berasal dan epitel pernapasan (bronkus. berat badan turun. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. 9. bone survey. KARSINOMA PARU 1. 5. bone scan. Sindroma Pancoast. perikarditis. Pemriksaan sitologi lain. : Mycobacterium tuberculosis : Sputum BTA. Adenokarsinoma (termasuk bronkioloalveolar).Penunjang : Hb. suara serak (penekanan pada n. Hb. : Istirahat. napsu makan turun. kepatuhan pasien. hindari polusi. bronkiolus. ICT-TB. leuko. Dysphonia.

leukosit. atau tanda-tanda gagal jantung akut lain.5 X kontrol : dosis dipertahankan.7 IU. pleural friction rub. D-dimer plasma. Komplikasi : Komplikasi emboli paru : gagal napas. urin lengkap. Follow Up : Keadaan umum. kadar fibrinogen). EMBOLI PARU 1. hipotensi / syok kardiogenik.5 x kontrol. Bila hasil aPTT >2. murmur sistolik daerah katup pulmonal). aktivitas protrombin. LED.3 -0. merupakan komplikasi trombosis vena dalam (DVT) yang umumnya terjadi pada kaki atau panggul. Konsultasi 12. dapat diperiksakan anti faktor Xa : target 0. perlu diperhatikan lesi fokal di tempat lain. nekrosis kulit 8. hingga tercapai target INR pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. diff. Lama rawat : Tergantung keadaan umum 74 .1 mL/kgBB Pada obesitas. 2. Anti aritmia sesuai indikasi dan Analgetik. bila hasil aPTT <1. EKG. takikardia. Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target 1. hari III setiap 24 jam. heparin-induced thrombocytopeflia. AGD 7. Infus cairan. bolus inisial IV 80 IU/kgBB atau sekitar 5. Inotropik : dobutamin drip. resektabilita dan operabilitas 10. aPTT. staging.000 IU. dilanjutkan dengan drip 18 IU/ kgBB/jam 1V. kadar protein C dan S. Terapi suportif : Oksigen.5 x kontrol : dosis diturunkan 100-200 lU/jam. gagal ginjal kronik. AGD. Prognosis : Spesialis hematologis-onkologis. prosedur invasif yang direncanakan.Penunjang : Hb.000 IU drip IV dalam 30 menit. takipneu. Dilanjutkan 100.5 — 2. Antikoagulan oral (warfarin) dimulai sesudah 7 hari pemberian heparin dengan dosis awal 5 mg / hari. spesialis Bedah toraks : Tergantung tipe histologi. Lab: DPL. USG Doppler. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan pulmonalios . Komp1ikasi diagnostik reaksi alergi terhadap zat kontras Komplikasi terapi : pendarahan (termasuk intrakranial). dipantau jumlah trombosit.000 IU perjam drip IV.bari. yaitu enoxaparin 1 mg/kgBB sedangkan nadroparin 0. hemostasis (PT. Selama pemberian antikoagulan. tanda gagal jantung kanan akut (JVP meningkat. tanda-tanda efusi pleura. INR. leuko. P. Terapi Preventif: Antikoagulan: Unfractionated heparin secara intravena.5 x kontrol : dosis dinaikkan 100-200 lU/jam. ACA. Dosis LMWH. bila aPTT 1. Pemantauan aPTT han II setiap 12 jam. bila hipotensi. Etiologi : 4. 5. Tempat rawat : Intensive Care Unit 9. selama total 24 jam. 6. Bila INR <2 : dosis dinaikkan 1/2 tablet . Gejala : Sesak napas. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) diberikan subkutan tiap 12 jam. hemoptisis. Setelah 7 hari heparinisasi : ditambahkan (overlapping) antikoagulan oral selama ± 5 han. nyeri dada. gagal jantung kanan akut. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari : target INR 2 —3. 3. BB <50 kg. Vasopresor sesuai indikasi.11. kehamilan. Definisi : Kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh embolus pada arteri pulmonalios paru. diberikan kontiniu atau intermiten.5 — 2. bila INR >3 : dosis diturukan bila INR 2-3 : dosis dipertahankan. Penanganan : Terapi Primer: Obat trombolitik streptokinase : dosis loading 250. bunyi P2 mengeras.

TIBC. dan keluhan akibat infeksi. ANEMIA KEKURANGAN BESI 1. atrofi papil lidah.Masa pulih : 2 bulan 12.Prognosis : Baik 2. 3. Lama rawat : 3 – 5 hari 11. Hb. malignancy. 5. hipersplenisme. Penunjang : Hb. perdarahan kronik. Etiologi : Obat-obatan.Banding : aplasia akibat infiltrasi sel-sel ganas. hemoroid. infeksi. Diag. P. Prognosis : Tergantung kondisi klinis : Spesialis Anestesi : Malam HEMATOLOGI 1. Penanganan : Pemberian preparat besi per os Ferosulfat 3 x 200 mg/hari. glositis. Banding: thalasemia. Konsultasi 12. mielofibrosis. selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut granulosit < 500/uL trombosit < 20. Komplikasi : Gagal jantung.10. anemia akibat penyakit kronik. nyeri epigastrik. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hipoplasia 75 . perdarahan. hapusan darah tepi. Etiologi : Ankilostomiasis. hemoptisis. P. Pemberian transfusi bila ada gejala anemia berat (angina pectoris. dll.000/uL retikulosit < 10 ‰ anemia aplastik sumsum tulang hipoplastik pansitopenia dengan satu dari tiga pemeriksaan darah seperti pada anemia aplastik berat 2. Masa pulih 11. retikulosit 8. anemia megaloblastik. feritin. dibagi menjadi 2 yaitu: anemia aplastik berat. serta kelainan penyakit dasar sebagai penyebabnya. 6. otoimun. sindroma dismielopoetik primer. hipotensi postural) 7. 5. 4. lemah. anemia sideroblastik. Definisi : Anemia karena depresi sumsum tulang. angina pectoris (iskemia jantung) 9. Diag. ANEMIA APLASTIK 1. 4. Gejala : Pucat. trombosit. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. retikulosit. diff leukosit. trombositopenia. koilonikia. Penunjang : Pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia. Gejala : Keluhan anemia. nyeri waktu menelan (sindroma plummer vinson). leukopenia. 3. serum besi. Folow up : Gejala klinis. leukosit. Definisi : Anemia karena defisiensi besi 2.

Definisi : Keganasan darah yang ditandai dengan peningkatan seri granulositik yang kronik 2. Masa pulih 12. sepsis 8. Lama rawat 11. trombosit. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik (sitarabin + daunorubicin) 6. infeksi 7. keringat malam. trombosit. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Gejala : Pucat. trombosit. P. leukosit. Gejala : Keluhan tidak spesifik seperti malaise. berat 76 . Prognosis : Jelek 4. hidari infeksi Perdarahan. P. Penanganan : 7. Penunjang : Hb. Follow up 8. Follow up : Gejala klinis. menghilangkan faktor penyebab b. antibiotika bila ada infeksi e. LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT 1. Penanganan : Kemoterapi: agen antileukemik ( vincristin + prednison) 6. Etiologi : Tak diketahui 4. sepsis 8. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT 1. Penunjang : Hb. Tempat rawat 10. androgen d. panas lebih dari 3 minggu. perdarahan gusi/kulit. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan limfoblas pada darah tepi 2. Masa pulih : 11. febris. 3. Komplikasi 9. Etiologi : Tak diketahui 4. hapusan darah tepi. Lama rawat : 2-3 minggu 10. perdarahan gusi/kulit. perdarahan. hapusan darah tepi. sepsis Ruang isolasi / Ruang rawat umum Tergantung komplikasi Jelek 3. hepatosplenomegali. Prognosis : Jelek 5. perdarahan. hepatosplenomegali 3. limfadenopati. a. Komplikasi : Perdarahan. pembengkakan gusi. BMP 5. febris. transfusi sel darah merah bila anemia c. Komplikasi : Perdarahan. Definisi : Keganasan darah ditandai dengan peningkatan mieloblast pada darah tepi 2. lekas lelah. panas lebih dari 3 minggu. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK 1. Prognosis : : : : : : atau aplasia. Follow up : Gejala klinis. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. leukosit. Lama rawat : 2-3 minggu 10. Gejala : Pucat. leukosit. BMP 5. limfadenopati. kortikosteroid atas indikasi Kadar Hb.6. infeksi 7. Masa pulih : 11.

3. Diag.Banding : 4. Etiologi : 5. P.Penunjang : 6. Penanganan : 7. Follow up : 8. Komplikasi : 9. Tempat rawat : 10. Lama rawat : 11. Masa pulih : 12. Prognosis :

badan menurun, splenomegali masif. reaksi leukemoid, mielofibrosis, polisitemia vera, trombositosis primer Tidak diketahui Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP Transfusi darah bila anemia, busulfan (myleran), imatinib Gejala klinis Krisis blastik Ruang rawat umum Tergantung keadaan umum Jelek

6. LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN 1. Definisi : Keganasan primer pada jaringan limfoid padat 2. Gejala : Pembesaran kelenjar getah bening / massa tumor di tempat lain, gejala sistemik: demam, keringat malam, penurunan berat badan. 3. Diag.Banding : limfadenitis tuberkulosa, metastasis dari karsinoma, leukemia, mononukleosis infeksiosa 4. Etiologi : Tidak diketahui 5. P. Penunjang : Hb, leukosit, trombosit, hapusan darah tepi, BMP, biopsi kelenjar, foto toraks, USG abdomen atau CT scan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran KGB paraaorta atau KGB lain serta massa tumor dalam abdomen 6. Penanganan : Kemoterapi, radioterapi 7. Follow up : Keadaan umum, tanda-tanda infeksi 8. Komplikasi : Sepsis, penekanan organ 9. Tempat rawat : Ruang rawat umum / isolasi 10. Lama rawat : Tergantung stadium dan komplikasi 11. Masa pulih : 12. Prognosis : Dubia 7. TROMBOSIS VENA DALAM Definisi : Pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah. Gejala : Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi pada anggota tubuh yang terkena, edema, eritema, Homan’s sign (+) Etiologi : Tidak diketahui, faktor risiko: riwayat trombosis, strok, pasca bedah terutama bedah ortopedi, imobilisasi lama, luka bakar, gagal jantung akut atau kronik, penyakit keganasan, infeksi, penggunaan obat-obatah yang mengandung hormone estrogen, kelainan bawaan yang menjadi predisposisi untuk trombosis. P.Penunjang : Ultrasonografi color Doppler, kadar AT III, titer D-dimer, protein C, protein S, antibodi antikardiolipin, profil lipid. Penanganan : Meninggikan posisi ekstremitas. Kompres hangat. Latihan lingkup gerak sendi. Pemakaian kaus kaki elastik, farmakologis dengan antikoagulan:

1. 2. 3.

4. 5.

77

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Follow up : Komplikasi : Tempat rawat : Lama rawat : Masa pulih : Prognosis :

heparin atau LMWH dan warfarin, trombolisis dengan streptokinase, antiagregrasi platelet. INR Perdarahan, trombositopenia akibat heparin, osteoporosis. Ruang rawat umum Tergantung penyebab Tergantung penyebab

Pendekatan perdarahan pada pengobatan heparin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka heparin distop dan diberikan penggantian volume serta pemberian protamin. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa, diperiksa APTT, bila APTT > 80 maka heparin ditunda sementara sampai perdarahan berhenti dan dapat dimulai lagi dengan dosis yang lebih rendah. Bila APTT < 80 maka diberikan tindakan lokal, bila perdarahan berhenti heparin dapat dilanjutkan dengan hati-hati, bila perdarahan berlanjut maka heparin distop dan diberikan terapi alternatif. Pendekatan perdarahan karena warfarin 1. Tentukan apakah perdarahan mengancam jiwa atau tidak. 2. Bila perdarahan mengancam jiwa maka warfarin distop dan diberikan vit K 5-10 mg iv atau SC atau diberikan FFP/faktor IX. 3. Bila perdarahan tidak mengancam jiwa maka diperiksa INR. Bila INR > 3,0 maka warfarin distop dan diberikan vit K. Bila INR < 3,0 dilakukan tindakan lokal untuk menghentikan perdarahan bila berhenti, warfarin dilanjutkan dengan hati-hati tetapi bila perdarahan berlanjut maka warfarin distop. 8. KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA Definisi : Aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan Gejala : Tanda-tanda perdarahan: petekie, purpura, ekimosis, hematoma, hematemesis-melena, hematuria, epistaksis. Trombosis. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksemia, proteinuria dll. Etiologi : Merupakan akibat dari kausa primer yang lain: emboli amnion, kematian janin intra-uterin, abortus septik, reaksi transfusi, hemolisis berat, leukemia, septikemia, dengue, malaria, trauma, panyakit hati akut, luka bakar. P. Penunjang : Darah tepi lengkap, trombosit, PT, APTT, fibrinogen, D-Dimer. Penanganan : Mengobati penyakit primer. Suportif: memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik, keseimbangan asam basa, elektrolit, dan membebaskan jalan nafas. Transfusi komponen darah sesuai indikasi. Antikoagulan dengan heparin. Follow up : Tanda-tanda vital, tanda perdarahan. Komplikasi : Gagal organ, syok, DVT, KID fulminan Tempat rawat : Ruang rawat intensif
78

1. 2.

3.

4. 5.

6. 7. 8.

9. Masa rawat 10. Masa pulih 11. Prognosis

: : : Jelek

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

9. TROMBOSITOSIS PRIMER/ESENSIAL Definisi : Jumlah trombosit lebih dari jumlah normal tertinggi disebabkan kelainan klonal dari stem sel multipotensial hematopoetik. Gejala : Eritromialgia, gejala-gejala iskemia serebrovaskular, splenomegali, tanda-tanda perdarahan atau trombosis sesuai lokasi yang terkena Etiologi : Tidak diketahui P. Penunjang : Darah lengkap, morfologi trombosit, laju endap darah, masa perdarahan, faktor VIII / von Willebrand, tes agregrasi trombosit dengan epinefrin Penanganan : Menurunkan trombosit dengan hydroxyurea, anagrelide. Antiagregrasi trombosit dengan aspirin, tiklopidin, klopidogrel. Follow up : Tanda perdarahan, trombosis Komplikasi : Perdarahan, trombosis, transformasi menjadi leukemia Tempat rawat : Ruang rawat umum Lama rawat : Masa pulih : Prognosis : Dubia

10.

POLISITEMIA VERA 1. Definisi : Kelainan sistem hemopoesis yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah di atas ambang batas nilai normal, disebut polisitemia vera bila populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah abnormal. 2. Gejala : Sakit kepala, tinitus, mudah lelah, darah tinggi, gangguan penglihatan, gatal, perdarahan, trombosis. 3. Etiologi : Tidak diketahui 4. P. Penunjang : Eritrosit, granulosit, trombosit, saturasi O2, BMP 5. Penanganan : Flebotomi Kemoterapi sitostatika : hidroksiurea, klorambusil, busulfan Pengobatan suportif : alopurinol untuk hiperurisemia, antihistamin, antagonis H2, antiagregrasi trombosit dengan anagrelide 6. Follow up : Hematokrit, perdarahan, trombosis 7. Komplikasi : Trombosis, perdarahan, mielofibrosis 8. Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. Lama rawat : 5-7 hari 10. Masa pulih : 11. Prognosis : Jelek PURPURA TROMBOSITOPENIA IDIOPATIK 1. Definisi : Kelainan didapat yang berupa gangguan otoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotelial akibat adanya otoantibodi terhadap trombosit 2. Gejala : Manifestasi perdarahan berupa petekie, ekimosis, purpura, perdarahan
79

11.

hitung trombosit Perdarahan Ruang rawat umum Tergantung respon terapi REUMATOLOGI 1. hiperuricemia 10. Pada keadaan lanjut sifat artritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya tofus. hematemesis dan melena. menoragia. Prognosis : ITP akut bonam.5 mg/kgBB/hari Bila perdarahan diberikan transfusi trombosit dan imunoglobulin intravena Splenektomi bila relaps atau gagal remisi dengan steroid Perdarahan. Masa pulih : 11. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologis 11. SGOT/SGPT/Gamma GT. Autoimun Darah Lengkap. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. Permulaan serangan biasanya akut. urinalisis 80 . Komplikasi : 8. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologis 12. tindakan bedah. ITP kronik dubia ad malam gusi. Follow up : 7. ARTRITIS PIRAI (Gout) 1. hematuria.000/mm3 diberikan prednisone 1.LED.000/mm3 tidak diterapi Trombosit < 50. Lama rawat : 10.Penunjang : 5. Definisi : Peradangan dari sendi (arthritis) oleh karena penimbunan kristal monosodium urat di sendi.leuko. nyeri sendi yang sangat. P.0-1. Etiologi : 4. leukosit. minuman keras. radang akut pada hari pertama 2. artritis monoartikuler 4. foto sendi yang terkena. profile lipid. Kriteria ACR 1977: a. P. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai artritis reumatoid atau osteoartritis generalisata. Etiologi : Asam urat 4. kultur bakteri cairan sendi negatif 3. Penanganan : 6. diff.3. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP 1 6.asam urat. dan kadang-kadang disertai demam. artritis infeksiosa). ureum. epistaksis. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. infeksi.Penunjang : Hb. monoartikuler dengan tanda-tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra). 2. serangan artritis >1 kali 3. ditemukan kristal MSU dalam cairan sendi b. ditemukannya 6 dari 12 : 1. creatinin. BMP Trombosit > 50. Tempat rawat : 9. serangan pada sendi MTP 1 unilateral 7. tofus 9. Diagnosis banding: monoartritis oleh sebab lain (pseudogout. Gejala : Serangan akut dapat didahului oleh trauma. ditemukan kristal MSU dalam tophus c. atau obat.

diff.Diclofenac acid 50 mg 2x1 . Etiologi : Gangguan pada tulang rawan sendi 5. foto sendi 81 .Celecoxib 2x1 B. Penanganan : A.endapan asam urat dalam jaringan ginjal  nefritis interstitial . OSTEOARTRITIS 1. artritis pirai. nyeri sendi. Di luar serangan:  Usahakan berat badan menjadi ideal  Diit rendah purin  Jangan minum yang beralkohol  Alupurinol Untuk penderita dengan GA kronik turunkan kadar asam urat sampai 4-5 mg/dl  Pada hiperuricemia dengan tipe underekskresi dapat diberikan obat urikosurik (probenesid) apabila tidak dijumpai batu di saluran kencing dan dianjurkan penderita untuk banyak minum Gejala klinis.  OAINS (menggunakan OAINS dosis tinggi).Piroxicam 20 mg 1x1  Pada orang tua. banding : Permulaan artritis reumatoid. Gejala : Keluhan utama adalah sakit/linu dimana pada fase awal terjadi sesudah aktivitas yang berlebihan. Lama rawat 10. Kaku sendi dapat dirasakan terutama sesudah istirahat lama biasanya pada pagi hari sesudah bangun tidur. leukosit. 3. bedah urologi jika terdapat batu sal kemih Baik 6.5. Stadium akut (saat serangan)  istirahat  kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0.Penunjang : Hb. Definisi : Peradangan sendi terutama pada usia lanjut dan mengenai sendi-sendi menopang berat badan disebabkan oleh gangguan tulang rawan sendi 2.batu ginjal Tofus Ruang rawat umum 3-5 hari 1 minggu Fisioterapist. Komplikasi 8.5mg tiap hari. contoh: .5 mg tiap satu atau dua jam sampai terjadi perbaikan atau terjadi efek samping (mual.Meloxicam 1x1 pc . Diag. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan COX-2 Inhibitor. Dapat ditemukan gejala krepitasi. P. muntah). keadaan komorbid yang lain contoh dislipidemia kontrol dengan statin atau fibrat Ginjal: . LED. kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam menjadi 3 x 0. Follow Up 7.leuko. tanda-tanda inflamasi Herbeden’s node pada sendi interfalang distal (+). contoh: . Tempat rawat 9. Konsultasi 12. maximum dosis 8 mg dalam 24 jam. penyakit Paget. Prognosa : : : : : : : 2. keganasan 4. Masa pulih 11.

Masa pulih : 7 hari 12. kelainan postur  keluhan umum ialah nyeri. Gejala :  Faktor pencetus.Kondroitin Sulfat .Anti Interleukin-1 (Atrodar) e. penyakit tulang (osteokondritis disekans. dan stres psikologis. Komplikasi : Kontraktur 9. Disease Modified Osteoarthritis Drugs (DMOAD) . Analgesik antara lain paracetamol dosis biasa (3x500 mg) b. Penanganan : a. Tempat rawat : Ruang rawat umum 10. kekakuan. kelainan postur. Obat-obatan : a. degenerasi senilis dari jaringan lunak. Konsultasi : Fisiotherapist/bedah ortopedi 13. penderita dengan gangguan pencernaan menggunakan anti inflamasi nonsteroid yang COX-2 inhibitor: . REMATIK NON ARTIKULER (RNA) Terdiri dari : Tendenitis Teno sinovitis Bursitis Fibromialgia 1. misalnya: trauma. nekrosis aseptik. P. Lama rawat : 3-5 hari 11. beban kerja yang berlebihan (olahragawan). Injeksi kortikosteroid intra artikuler jika sendi yang terkena hanya satu atau dua d.Diclofenac acid 25 mg 2x1 .Celecoxib 2x1 c. Keterangan yang jelas pada penderita tentang sifat penyakitnya tidak berbahaya. frustasi  Pada usia muda biasanya: trauma. kepekaan (tenderness) dan seringkali gerakan yang terbatas  fisik: tidak ada kelainan 3. banding : Artritis. Follow Up : Gejala nyeri dan fungsi sendi 8. Fisioterapi untuk mengembalikan fungsi sendi.Meloxicam 1x1 .Diag.6.Penunjang : -6.Hialuronic Acid . beban kerja yang berlebihan. Etiologi : Mekanik dan psikologik 5. OAINS (dosis rendah) contoh: . Penanganan : Lindungi sendi dari beban yang berlebihan seperti kurang berat badan untuk mengurangi beban sendi. mempertahankan tonus dan kekuatan otot sekitar sendi 7. depresi. tumor (osteoma) 4. 82 . stres pskologik  pada usia tua sering degenerasi senilis.Pada orang tua. kelainan sistemik (misalnya SLE). pakai penyangga berat badan pada sendi yang terkena. Prognosa : Baik 3. misalnya ketegangan jiwa. Definisi : Nyeri yang ditimbulkan dari jaringan di sekitar sendi 2.

P. Komplikasi : -8. Simptomatik 1. LED. Lama rawat : -10. Istirahat secara fisik dan mental .Mental : Keadaan yang tegang dapat memperberat gejala-gejala c. misalnya: . osteoartritis generalisata awal.Meloxicam 1x1 . Prognosa : Baik 4.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 6. Analgesik. Remitif : Penisilamin. metakarpal. Tempat rawat : Poliklinik rawat jalan 9.Obat-obatan a. Obat-obat 1. ARTRITIS RHEUMATOID 1. penenang. diff. subluksasi dan ankilosis 3. Banding : Artritis psoriatrik.sehingga rasa takut. misalnya: . penyakit Reiter. siklofosfamid c.leukosit. Analgesik misalnya: .Fisik : Pada stadium akut digunakan splint atau mitela . SLE 4. Anti inflamasi non steroid antara lain: . Penanganan : . misalnya: . foto sendi yang terkena 6.Celecoxib 2x1 b. Sedatif. Follow Up : Gejala klinis 7. Gejala :  Timbul mendadak atau perlahan-lahan  Nyeri sendi dan kaku pada pagi hari > 1 jam adalah keluhan utama  Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalangs proksimal.Diazepam (Valium) 3x2-5 mg 4. Antinuclear Antibody (ANA) test. Relaksasi otot. LED dan C-reactive protein. Konsultasi : Fisioterapist 12. Masa pulih : -11. klorokuin. Diag.Istirahat terutama pada sendi yang terkena . Etiologi : Imunologik 5. antara lain paracetamol 3x500 mg 2. Kadang-kadang diperlukan injeksi kortikosteroid intraartikuler 83 .Celecoxib 2x1 3. leuko. Anti inflamasi nonsteroid. depresi hilang dan refleks spasme otot yang merupakan bagian dari siklus “nyeri spasme-nyeri” hilang juga b.Meloxicam 1x1 . dan pergelangan tangan  Kadang-kadang ditemukan nodul sbkutan pada daerah ekstensor terutama pada siku  Dapat terjadi remisi  Dapat terjadi kerusakan sendi.Metampiron (Antalgin) 3x500 mg 2. faktor rematoid (Rose Waaler Test).Paracetamol 3x500 mg . Definisi : Penyakit sistemik yang mengenai sendi dan jaringan sekitarnya yang disebabkan karena proses imunologik 2.Penunjang : Hb. gelisah.

Kelainan imunologik. Kelainan neurologi. 11. Lama rawat 11. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. atau limfopenia. Serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. dan sinar fluoresein. Fotosensitivitas 4. fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg/kgBB/hari. rekonstruksi dan penggantian sendi dengan tindakan prostesis (replacement) Gejala klinis. Tempat rawat 10. 4. Masa pulih 12. sel LE positif atau anti DNA positif. sinar ultraviolet. Diagnosis : Kriteria diagnosis ACR 1982 (4 dari 11) 1. SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS 1. atau silinder sel) 8. bila ada AIHA • Biopsi kulit Terapi : • Penyuluhan. Kelainan hematologi. Kelainan ginjal (proteinuria >0. 9. CRP • C3 dan C4 • ANA. atau leukopenia.Penunjang : • LED. Konsultasi 13. Komplikasi 9. Definisi 2.7. 10. kadang-kadang diperlukan tindakan bedah yang meliputi tindakan reparasi. Ruam diskoid 3. sendi. atau trombopenia. atau anti Sm positif. Antibodi anti nuklear (ANA) positif. Follow Up 8. Prognosa : : : : : : : atau kortikosteroid oral pada keadaan berat Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda-tanda inflamasi mulai berkurang Bedah ortopedi. Artritis 6. . : Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifestasi klinis yang luas. kejang-kejang atau psikosis.5g/hari. banding : Mixed connective tissue disease. tes serologis untuk sifilis positif palsu. Diag. ENA (anti dsDNA dsb) • Coomb test. • Proteksi terhadap sinar matahari. nyeri Sistemik manifestation Ruang rawat umum 7-14 hari 2-3 minggu Fisioterapist Jelek 5. • Pada manifestasi non-organ vital (kulit. 5. anemia hemolitik. 84 3. Ruam malar 2. sindrom vaskulitis P.

infark miokard akut.5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu. infeksi simtomatik. • Harus dicari faktor pencetus dan faktor risikonya .Pencetus yang sering : gangguan metabolik (hipoksia. kehilangan darah akut.Faktor risiko : riwayat gangguan kognitif.• • • • • Bila mengenai organ vital. siklosporin-A. dan retensi urin. gagal jantung kongestif) strok (korteks kecil). Diagnosis : Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan untuk memusatkan. penambahan 3 atau lebih obat. Banding : Demensia. malnutrisi. dapat diberikan injeksi steroid intraartikular. Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut. pneumonia. usia lebih dari 80 tahun. azotemia). infeksi (sepsis. 2. kelainan neurologis. lesi sistem saraf pusat. lalu prednison 40-60 mg/hari per oral. obat-obatan (terutama antikolinergik). psikosis akut. maka dimulai pemberian imunosupresif lain. Diag. Etiologi : Multifaktorial 4. SINDROM DELIRIUM AKUT 1. P. mempertahankan. serta terdapat bukti dari anamnesis. psikosis fungsional. hiponatremia. penurunan cardiac output (dehidrasi. hiperkarbia. kemudian tappering off. jenis kelamin pria. mendapat obat antipsikotik atau analgesik narkotik. 5. infeksi saluran kemih). Definisi : Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organic yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. 3. impaksi fekal. dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari. . perubahan kognitif atau timbulnya gangguan persepsi yang bukan akibat demensia. mengalami fraktur saat masuk perawatan. Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan. intoksikasi (alkohol. timbul dalam jangka pendek.dll). atau pemeriksaan penunjang bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi. hipo atau hipertermia. berikan prednison 1-1. GERIATRI 1. hipo atau hiperglikemia. kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. pemeriksaan fisik. Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi. misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan. Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatrioprin. atau mengalihkan perhatian. pemindahan ke lingkungan baru/tidak familiar.Penunjang : ● Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit 85 . dan penggunaan kateter urin. atau putus zat/obat. efek samping.

seperti infeksi saluran kemih. pertimbangkan penggunaan antipsikotik atipikal. 4. perlu diobati penyakit atau masalah yang mendasari. hipotensi sampai renjatan. Kaji status hidrasi secara berkala. obat-obatan. adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack. emboli paru. INKONTINENSIA URIN 1. 5. skibala. Jika memang diperlukan. trombosis vena dalam. keinginan berkemih yangf tidak tertahankan (urgensi).Terdapat 2 masalah dalam sistem saluran kemih yang dapat memberikan gambaran inkontinensia urin yakni masalah saat pengosongan kandung kemih dan masalah saat pengisian kandungan kemih. Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah selanjutnya. Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik. tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus. sering berkemih di malam hari. 9. dan inkontinensia urin tipe overflow. Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. prolaps uteri. 6. 86 . Konsultasi : Rehabilitasi Medik. pasang infus dan monitor. Follow Up : Gejala klinis. gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau benzodiazepin dan monitor status neurologisnya. ● Inkontinensia urin yang kronik dapat dibedakan atas beberapa jenis: inkontinensia tipe urgensi atau overactive bladder. Psikiatri. Berikan oksigen. Penanganan : 1. Diagnosis : Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui penyebab dan tipe inkontinensia urin. sepsis. kreatinin. Darah perifer lengkap Elektrolit (terutama Natrium). 10. laboratoris 8.● ● ● ● ● ● neurologis fokal. . Prognosis : Dubia 2. Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia urin. inkontinensia tipe stres. 3. Komplikasi : Fraktur. Kaji ulang intervensi ini setiap hari. ureum. dan keluarnya urin yang tidak terkendali yang didahului oleh keinginan berkemih yang tidak tertahankan.Inkontinensia urin tipe stres dicirikan oleh keluarnya urin yang tidak terkendali pada saat tekanan intraabdomen meningkat seperti bersin. lakukan brain CT scan jika ada indikasi. Neurologi. 2. gangguan kesadaran. .Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih (frekuensi lebih dari 8 kali). 7. dan glukosa darah Analisis gas darah Urin lengkap dan kultur resistensi urin Foto toraks EKG 6. Definisi : Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga menimbulkan masalah higiene dan sosial 2. targetnya adalah penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur secepatnya. batuk dan tertawa. ● Untuk inkontinensia urin yang akut.

Penanganan Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih melebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih. : Rehabilitasi Medik. PVR. Divisi Uroginekologi Dept. lidah kering. Konsultasi 9. dan obat yang bersifat antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin atau oksibutinin. ● Untuk inkontinensia urin tipe stres. Etiologi 4. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. : Multifaktorial : Urin lengkap dan kultur urine. urodynamic study. post-void reside (PVR) > 100cc. Definisi 2. lecet pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus. serta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atau sama dengan 1. Tanda klinis obyektif lainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Bila ada sumbatan. : Gejala dan tanda klinis dehidrasi pada usia lanjut tak jelas. : Terapi tergantung pada penyebab inkontinensia urin. prognosis cukup baik. gula darah. perlu diatasi sumbatannya. ● Inkontinensia urin tipe overflow. tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan mengatasi sumbatan/retensi urin). dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). bahkan bisa tidak ada sama sekali. serta jatuh dan fraktur. Bila ditemukan aksila lembab/basah. : ● Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar panggul.Penunjang 5. Follow Up 7. P. ● Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki dengan obat-obatan golongan antimuskarinik. perlu diatasi penyebabnya. latihan otot dasar panggul merupakan pilihan utama. suhu tubuh meningkat dari suhu basal. bladder training. diuresis berkurang. atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dihidrasi hipotonik). : Gejala klinis : Infeksi saluran kemih. kalsium darah dan urin. dapat dicoba bladder training dan obat agonis alfa (hati-hati pemberian agonis alfa pada orang usia lanjut). Diagnosis : Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. prognosis cukup baik. diberikan latihan otot dasar panggul. ● Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder. Kriteria ini dapat 87 . berat jenis (BJ) urin lebih dari atau sama dengan 1.69 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. DEHIDRASI 1. Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. - 6. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogianya yang bersifat uroselektif. Komplikasi 8. Urologi. penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Prognosis 3.3. schedule toiletting. Obstetri dan Ginekologi.019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria). ● Untuk inkontinensia tipe overflow.

maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan . jeruk. laboratoris. sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0.45%. jus buah seperti apel. • Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium (jus tomat). dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. atau confusion.Ureum dan kreatinin darah . Pada dehidrasi ringan. penyakit ginjal kronik stadium terminal. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis dehidrasi.CBT saat ini CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini 140 CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg) Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis dehidrasinya.Kadar natrium plasma darah . termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. dan anggur.9% atau Dekstrosa 5% dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg BB/ 24 jam) untuk kebutuhan dasar. sesak napas. • Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah. juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran • Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat diminum peroral. dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongestif. P. Penunjang 5. Menghitung kebutuhan cairan sehari. selain pemberian cairan enteral. Penanganan dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik. dapat diberikan rehidrasi parenteral. tidak ada perdarahan saluran cerna. Prognosis : Dubia ad bonam 88 .Tekanan vena sentral : Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan. sindrom nefrotik). Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air.BJ urin . Etiologi 4. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan seperti ortopnea.Osmolaritas serum . sindrom delirium akut 8. 6. ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih berlangsung. Komplikasi : Gagal ginjal. penambahan diet natrium. : Hilangnya cairan tubuh : . perubahan pola tidur. produksi urine 7. Follow Up : Gejala klinis. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari.3.

9. sputum produktif 3. Penanganan : ● Suportif oksigen: oksigen. 3. Definisi : Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. atau VAP). atau fluorokuinolon saluran napas (levofloksasin. Pada HAP atau VAP dipilih antibiotika yang bekerja terhadap kuman Pseudomonas dan kuman nosokomial lain. nutrisi.4. sepsis sampai syok sepsis. tipikal maupun atipikal). konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. 2. jamur dan parasit 4. cairan. 6. Follow Up : Gejala klinis. • Farmakologis:  Antibiotika empirik segera diberikan sejak awal sesuai dengan jenis pneumonia yang terjadi (CAP.  Antibiotika spesifik diberikan setelah didapatkan hasil pemeriksaan biakan kuman dan uji resistensi. Program rehabilitasi medik (fisioterapi dada dan program lain yang terkait). dan inkontinensia akut. jumlah leukosit >12. 5. Komplikasi : Empiema. moksifloksasin) sebagai obat tunggal. Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap dengan hitung jenis. albumin.  Pemilihan antibiotika juga harus memperhatikan penurunan fungsi organ yang mungkin sudah terjadi pada usia lanjut dan komorbid yang ada. Selain batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium). Etiologi : Bakteri (Gram-positif maupun Gram-negatif. foto toraks. tidak mau makan. laboratoris 8. c-reactive protein. jamur dan parasit. tuberkulosis paru. virus. analisis gas darah dan saturasi oksigen. kuinolon antipseudomonas (ciprofloksasin). dengan disertai sekurang-kurangnya 1 gejala mayor atau 2 gejala minor berikut: Gejala Mayor : 1. sesak napas 2. sefalosporin generasi IV. gagal jantung. HAP. Pada CAP dapat diberikan antibiotika golongan b-laktam/anti b-laktamase dan sefalosporin generasi II atau III yang dikombinasi dengan makrolid atau doksisiklin.000/μL Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Konsultasi : Departemen Rahabilitasi Medik 10. EKG. gagal napas. nyeri dada 3. kultur sputum mikroorganisme dan resistensi. Diagnosis : Infiltrat baru atau perubahan infiltrat progresif pada foto toraks. INFEKSI SALURAN KEMIH 89 . gatifloksasin. PNEUMONIA PADA GERIATRI 1. 7. ureum dan kreatinin. efusi pleura. seperti sefalosporin generasi III antipseudomonas. Diagnosis Banding : Emboli paru. Prognosis : Dubia 5. batuk 2. demam (suhu >37.8oC) Gejala Minor : 1. piperacillin-tazobaktam. mukolitik-ekspektoran. virus. bronkodilator. jatuh. atau aminoglikosida.

Definisi        : Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang melibatkan struktur saluran kemih.>105 CFU bakteri/ml urin (2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu). Diagnosis Banding : 5. NON LABORATORIUM BNO/IVP USG ginjal 6. yaitu dari epitel glomerulus tempat mulai dibentuk urin sampai dengan muara urin di meatus urethrae externae. Etiologi : Bakteri 4.  Pada ISK asimtomatik antibiotika hanya diberikan pada pasien dengan resiko tinggi terjadinya komplikasi yang serius (seperti transplantasi ginjal atau pasien dengan granulositopenia) dan pasien yang akan menjalani pembedahan. pada pria dengan gajala ISK . Gejala/Diagnosis : • Meningkatkan kecurigaan adanya ISK bila didapatkan kondisi-kondisi akut pada usia lanjut tanpa memperhatikan gejala khas dari ISK atau mengenali faktor-faktor resiko ISK pada usia lanjut adalah merupakan pendekatan diagnosis yang tepat. ISK pada usia lanjut dapat timbul sebagai akibat dari kondisi-kondisi yang sering menyertai orang usia lanjut. pada pasien dengan kateter . pada wanita dengan gejala ISK . bersihan kreatinin) Gula darah B. dan menurunnya fungsi imunitas baik non-spesifik maupun spesifik. Pemeriksaan Penunjang : A. • Kriteria diagnosis bakteriuria berdasarkan gambaran klinis dan cara pengambilan sampel urin: .Berapapun jumlah CFU bakteri/ml urin. kreatinin. imobilisasi. Penanganan : Non Farmakologi  Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik  Menjaga kebersihan daerah genitalia bagian luar Farmakologi  Antibiotika sangat dianjurkan dan perlu segera diberikan pada ISK simtomatik. pada wanita dan pria tanpa gejala ISK .>102 Colony Forming Unit (CFU) coloniform/ml urin atau >105 CFU noncoliform/ml urin. 2.>102 CFU bakteri/ml urin.1. sesuai dengan tes resistensi kuman atau pola kuman yang ada atau secara empiris yang dapat mencakup Escherichia coli dan gram negatif lainnya. 90 • . Hal tersebut dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan sampel urin untuk dianalisis dan dibiak serta melakukan pemeriksaan penunjang lain guna mengetahui adanya kelainan anatomi maupun struktural.>103 CFU bakteri/ml urin. seperti inkontinensia urin dan hipertrofi prostat yang memerlukan pemakaian kateter menetap. LABORATORIUM Darah tepi lengkap Urin lengkap Biakan urin dengan tes resistensi kuman Fungsi ginjal (ureum. pada pasien dengan gejala ISK dengan pengambilan sampel urin dari kateterisasi suprapubik 3.

Komplikasi : Sepsis. kadar albumin serum. ULKUS DEKUBITUS 1.  Stadium II: Luka meluas ke dermis hingga lapisan lemak subkutan. gagal ginjal. trokanter mayor dan maleolus karena posisi miring 90o dan tuberositas iskial karena posisi duduk.  Stadium IV: Perluasan ulkus menembus otot hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang dan sendi. 2. Stadium Klinis :  Stadium I: Respon inflamasi akut terbatas pada epidermis. laboratoris 8. sefalosporin generasi ke-3 dan ampisilin. ISK berulang. Golongan lain yang biasa digunakan adalah aminoglikosida. Etiologi : Tekanan 4. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. foto tulang terdapat kelainan. Diagnosis Banding : Pada ulkus dekubitus stadium IV. kultur plus (MOR). biasanya sembuh dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu. Follow Up : Gejala klinis. peningkatan suhu tubuh. usia lanjut. fraktur. menggaung. 3. Departemen Obstetri-Ginekologi 10. berbatasan dengan fasia dan otototot. 91 . foto tulang di regio yang dengan ulkus dekubitus dalam. Definisi : Ulkus dekubitus adalah lesi yang disebabkan oleh tekanan yang menimbulkan kerusakan jaringan di bawahnya. Prognosis : Bila tak ada komplikasi: baik 6. atau LED 120 mm/jam kemungkinan 70% sudah ada osteomielitis yang mendasari. defisiensi nutrisi (terutama vitamin C dan albumin). kulit kering.  Evaluasi ulang dengan kecurigaan adanya kelainan anatomi atau struktural dapat mulai dipertimbangkan bila terjadi ISK berulang >2 kali dalam waktu 6 bulan. 9. Urologi. • Luka tekan biasa terjadi di daerah tulang yang menonjol seperti sakrum dan kalkaneus karena posisi terlentang. 5. pielonefritis akut.  Antibiotika golongan fluorokuinolon masih digunakan sebagai pengobatan pilihan pertama.000/µl. hitung leukosit >15. Antibiotika parenteral untuk ISK berkomplikasi dengan lama pemberian tidak kurang dari 14 hari. Pemeriksaan Penunjang : DPL. bila luka tidak membaik. terutama infeksi karena Enterococcus dan Pseudomonas. inkontinensia. 7.  Stadium III: Ulkus lebih dalam. Gejala/Diagnosis : Biasanya terdapat faktor-faktor resiko: imobilisasi.  Keberhasilan pengobatan pada ISK simtomatik ditentukan oleh hilangnya gejala dan bukan hilangnya bakteri. tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. tampak pada daerah eritema indurasi dengan kulit masih utuh atau lecet. Kadang pengobatan kombinasi masih digunakan pada infeksi yang sulit dikendalikan. berkurangnya tekanan darah. Antibiotika oral direkomendasikan untuk ISK tak berkomplikasi dengan lama pemberian 7-10 hari pada perempuan dan 10-14 hari pada laki-laki. inkontinensia urin. Bidang Keperawatan.

Asupan protein juga merupakan prediktor terbaik untuk membaiknya luka dekubitus. 10. Bila sangat diperlukan seperti luka dengan pus atau sangat bau. Dekubitus derjat III: Usahakan luka selalu bersih dan eksudat dapat mengalir keluar. anaerob dan kokus gram positif dilakukan pada pasien sepsis karena ulkus dekubitus. • Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis. Penanganan : Umum • Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal faktor-faktor resiko untuk terjadinya dekubitus serta eleminasi faktor-faktor resiko tersebut. Pemberian antibiotik spektrum luas untuk batang gram negatif dan positif. kemudian dimasase 2-3 kali/hari. Dekubitus derajat I: Kulit yang kemerahan dibersihkan dengan hatihati dengan air hangat dan sabun. diberi lotion. Hal ini dapat dilakukan dengan debridemen jaringan nekrotik secara pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan NaCl dua hingga tiga kali sehari. Bedah Ortopedi. Semua langkah di atas tetap dikerjakan dan jaringan nekrotik harus dibersihkan karena akan menghalangi epitelisasi. antiseptik dapat digunakan dalam waktu singkat dan segera dihentikan begitu luka bersih. sepsis atau osteomielitis. Dengan menjaga luka agar tetap basah akan mempermudah regenerasi sel-sel kulit. Prognosis : Dubia ad bonam 92 . Follow Up : Gejala klinis. Balutan jangan terlalu tebal dan sebaiknya transparan sehingga udara dapat masuk dan penguapan berjalan baik. Dapat diberikan salep topikal. Komplikasi : Sepsis 9. 7. d.6. • Debridemen semua jaringan nekrotik harus dilakukan untuk membuang sumber bakteriemia. • Perhatikan status nutrisi pada semua stadium ulkus dekubitus. Bedah Plastik. laboratoris 8. Pemberian asam askorbat 500 mg 2 kali sehari dapat mengurangi luas permukaan luka sebesar 84%. c. Pergantian balut dan salep jangan terlalu sering karena dapat merusak pertumbuhan jaringan yang diharapkan. Dekubitus derajat II: Perawatan luka memperhatikan syarat-syarat aseptik dan antiseptik. • Tempat tidur khusus: Penggunaan kasur dekubitus yang berisi udara serta reposisi 4 kali sehari • Perawatan luka: Tujuan perawatan luka adalah untuk mengurangi jumlah bakteri agar proses penyembuhan tidak terhambat. Klindamisin dan gentamisin dapat berpenetrasi ke dalam jaringan di sekitar ulkus. • Tindakan medik berdasarkan derajat ulkus: a. Konsultasi : Departemen Rehabilitasi Medik. Bedah Vaskuler. b.

faringitis). influenza). acute epiglotitis. nyeri menelan. obstruksi jalan napas Influenza: demam. menggigil. batuk. diff. stridor. sianosis Epiglotis: demam. acute laryngotracheobronchitis. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAGIAN ATAS Definisi : infeksi akut dari sistem respirasi yang disebabkan oleh virus: acute coryza. 1.TROPIK INFEKSI 1. 3. nyeri pipi dan tender. nyeri hidung/menelan. 5.LED Penanganan : Virus: simptomatik Bakterial: spiramicin. pneumonia. nyeri kepala frontal. limfadenopati. meningo-encephalitis P. sinusitis. leukosit. 7. beringus Rhinitis: bersin. alergi (rhinitis) Gejala : coryza akut: kelemahan. beringus. faringitis. rhinitis. claritomicin.Penunjang : Hb. influenza Inkubasi : 12 jam-5 hari Etiologi : rhinovirus (acute coryza.leukosit. konjungtivitis Laringotracheobronchitis: suara parau. nyeri kepala. orofaring merah. beringus. 2. laringotracheobronchitis akut. batuk kering Komplikasi : sinusitis. bersin Sinusitis: dapat merupakan komplikasi coryza akut. demam. 6. tonsil besar dan merah. faringitis. bakteri: Streptococcus pneumoniae (sinusitis. demam. hidung tersumbat Faringitis: nyeri menelan. 4. lesu. nyeri otot. azitromicin. eritromicin 93 .

Diag. boleh rawat jalan/rawat inap 2. Bila hasil tetes tebal.Malaria dengan komplikasi/dengan kehamilan: rawat inap.Gangguan fungsi ginjal/oliguria . untuk mendeteksi resistensi.Serum bilirubin. leukosit.Rapid test 6. Banding : Demam tifoid. Inkubasi : 2-6 minggu 3. Salmonela. tinja dengan mucus dan darah.Penunjang : Tinja segar untuk deteksi amuba kista/tropozoit Tes serologi amuba Hb. MALARIA 1. Gejala : Nyeri perut bawah. malaria tanpa komplikasi. P. SGPT. leukosit. Tifoid 7.O.Falciparum: Artesunat-Amodiakuin + Primakuin 3 tab dosis tunggal satu kali pemberian P. panas dan berkeringat (trias malaria: P.Ikterik .2. malaise. Diag.Banding : Camphylobacter.coli. Vivax: Chlorokuin + Primakuin selama 14 hari Kina Sulfat + Primakuin selama 14 hari Artosdiakuin + Primakuin selama 14 hari 8. Inkubasi : 5-16 hari 3. BB turun.Malariae:72 jam) 4. Radiologik: USG. tenesmus 4. Foto toraks untuk deteksi (abses hati) 6. P. trombosit . Penanganan : Metronidazole 3x500 mg 5-10 hari 8. kreatinin. disertai demam.Gangguan kesadaran .7. Malaria dengan komplikasi: lihat S. hitung jenis leuko. Definisi : Infeksi yang disebabkan oleh entamoeba histolitika. SGOT. Follow up : Bila diperlukan/ belum merasa sembuh 94 .menggigil/dingin. hitung jenis.Tetes tebal dan/hapusan tipis .Vivax:48 jam.Hb.Plasmodium Falciparum . P. toksik megakolon. Alk. Follow up : Periksa tetes tebal pada hari ke 3. diare ringan.Falciparum:24 jam.P Malaria berat 3. Penanganan : 1. LED. Malaria tanpa komplikasi: P. malaria masih (+): pengobatan dengan kina sulfat 3x10 mg/kgBB + Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari.14. 10% gejala disentri. gula darah . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena infeksi plasmodium. infeksi virus (demam dengue). ISPA 7. ada 4 macam: .Plasmodium Malariae (jarang) .28. efusi pleura.Perdarahan (trombositopenia) . Gejala : . serum bilirubin. Malaria. AMUBIASIS 1. Keadaan berat. ureum.Edema paru 5. E. 3. P.Penunjang : . abses hati 2. Shigella. 90% asimptomatik.Hipoglikemia .Plasmodium Vivax . Komplikasi : . ulkus genitalis 5.Hipotensi . Komplikasi : Abses hati amuba.PO4.Plasmodium Ovale (jarang) 2.

tropical pulm. nausea. Brugia malayi dan Brugia timori : 3-6 bulan : asimptomatik. abses otak dan infeksi pada kulit dan uro genital 3. anterior uveitis. LED. Definisi : Terjadinya abses pada hati sebagai salah satu manifestasi ekstraintestinal karena komplikasi dari infeksi entamuba histolitika 2. Aspirasi tidak diperlukan kecuali bila 3-5 hari setelah pengobatan tak berkurang atau pada abses lobus kiri. Inkubasi 3. demam dan obstruksi limfatik Kronik: limfedema dan elephantiasis. Gejala 4. Demam. 5. Aspirasi dilakukan untuk membedakan abses amuba atau piogenik. arthritis : faeces (ditemukan cyst/tropozoit) : Metronidazole 3x250 mg/selama 5 hari 6.penunjang : Hb. pertumbuhan terganggu.4. dehidrasi. Inkubasi Gejala : infeksi nematoda pada jaringan subkutan dan limfatik oleh Wacheria bancrofti. Gejala : 1. leukosit.Penunjang Penanganan : infeksi giardia lambia pada usus halus : 1-3 minggu : asimptomatik. ABSES HATI AMUBA 1. Reseksi usus bila ada colitis berat disertai perforasi atau toksik megakolon (konsul bedah) 6. BB turun. Penanganan : 1. gejala klinis 7. Definisi 2. P. Prognosa : baik 5. mengesampingkan abses piogenik 2. Komplikasi : efusi pleura. bahaya ruptur 4. tak berbau. 3. nyeri abdomen. effusi pericardial 8. muntah. Etiologi : Protozoa amoeba histolitika 4. nyeri abdomen. abses pada lobus kiri (bahaya ruptur ke pericardium) 3. serologik amuba 5. kembung. Follow up : demam. Gejala ekstraintestinal: urtikaria. Definisi 2. pleural effusion dan kadang terjadi perikarditis. diff. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. diare dan malabsorption. FILARIASIS 1.eosinofilia 95 . Lama rawat : 7-10 hari 10. leukositosis. 3x750 mg selama 5-10 hari 2. berat badan turun. tes fungsi hati. coklat atau kuning dan amuba hanya dideteksi pada sebagian kecil kasus. Abses amuba ialah steril. nyeri perut kanan atas 2. Konsultasi : kalau perlu spesialis bedah 12. sering disertai peritonitis. anemia ringan dan alkali fosfatase meningkat 4. foto toraks/diafragma. Metronidazole merupakan obat pilihan. sering tidak ada manifestasi intestinal (hanya 1/3) 3. gagal pengobatan setelah 3-5 hari 3. P. USG. Indikasi aspirasi abses hati: 1.leuko. GIARDIASIS 1. Masa pulih : 14-21 hari 11. mual.

IgM-anti Salmonella typii 96 . volvulus. trombo. hapusan darah. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh salmonella typii dan paratypii yang ditandai dengan demam > 5 hari.leuko. DEMAM TIFOID 1. wheezing. Inkubasi : 8-28 hari 3. nyeri scrotum. SGOT. lekosit. diff. P. urtikaria. Inkubasi : 40-100 hari 3. angioedema : deteksi microfilaria pada darah tepi Sampel darah vena diambil: 10 malam-4 pagi : -diethyl-carbamazepine (DEC) Hari I: 50 mg/per os. dan sakit kepala. perforasi. pneumonia. Komplikasi : bronchitis. lidah kotor. pneumonia. 2x sehari selama 3 hari atau 300 mg dosis tunggal Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (max 1 gr) untuk 3 hari Untuk anemianya : Sulfas ferosus 8.penunjang : Pemeriksaan tinja. Definisi 2. ANKILOSTOMIASIS 1. nyeri perut. diare atau konstipasi. Bila perlu dilakukan foto abdomen. limfadenopati yang nyeri.4. serum iron. TIBC 6. eritema. peptic ulcer like 4. ASCARIASIS 1.SGPT. Hari II: 50 mg 3x sehari. Hb. piperazine 75 mg/kg untuk 2 hari. larva di sputum. Penanganan : Mebendazole 100 mg. sakit kepala. demam. batuk berdarah. Gejala : demam. Gejala 4. bilirubin. perforasi. Inkubasi 3. sindroma Loeffler’s. jarang abses hati. meningitis. peritonitis. lava migrans 5. Hari 4-21: 6 mg/kg/hari dalam 3 dosis 7. local edema.Penunjang Penanganan Akut: demam. : deteksi telur ascaris. intussuscepsi. Konstipasi atau diare. Timbul rash/rose spot/roseole. menggigil. nyeri perut diffuse/ kuadrat kanan bawah. widal. Gangguan kesadaran. Urtikaria. 2. dada panas. Definisi : infeksi intestinal oleh ancylostoma duodenale 2. nausea dan muntah. 9. penurunan kesadaran (typhoid encephalopathy) 5. chyluria. P. hydrocele. 5. nausea. delirium dan splenomegali. pneumonitis (Loeffler syndrome) Pada fase intestinal : asimptomatik. USG : Mebendazole. Komplikasi : Perdarahan gastrointestinal. darah tepi: eosinofilia. P. Bila masuk tractus biliaris: cholesistitis.penunjang : Kultur bakteriologis: darah/tinja/urine/aspirasi marrow. bradikardia relatif. Hari III: 100 mg 3x sehari. Gejala : asimptomatik – gejala awal: manifestasi local di kulit (ground itch). Penanganan : infeksi intestinal karena ascaris lumbricoides : 60-75 hari : pada fase migrasi ke paru: batuk. P. diare. cholangitis. obstruksi usus. pancreatitits. 4.penunjang 5.

hiponatremia. kejang. bakteremia.demam. Penanganan : Ciprofoxacin 3x500 mg selama 2 hari atau Ampisilin 3xsehari 500 mg selama 2 hari atau Trimethoprine-Sulfamethoxazole 2x2 table selama 2 hari 11. Definisi : merupakan penyebab tersering dari diare 2. Gejala : biasanya sembuh sendiri. Penanganan : rehidrasi . artiritis reaktif. 4. perforasi. tenesmus. 97 . vibrio eltor. Istirahat total di tempat tidur sampai 5 hari bebas panas 5. .diare cair sampai 1 L/jam . Inkubasi : 1-3 hari 3. 5. malaise. disentri.haus. Definisi : infeksi intestinal yang disebabkan oleh shigella yang ditandai dengan diare ringan sampai disentri berat. natrium dan kalium.coli: Trimetoprim-sulfamethazole 2x2 tablet selama 2 hari. SHIGELLOSIS 1. lethargy. 5. 3. thrombotic thrombocytopenic purpura. Ciprofloxacine 2-3 x 500 mg/hari selama 2 hari 12. kreatinin. Hb.asidosis dan pre renal failure : vibrio cholera. Penanganan : 1. CHOLERA 1.penunjang : tinja. kramp perut. Inkubasi : 24-48 jam 3. ESCHERICHIA COLI 1. gangguan kesadaran. anoreksia. 10. Infeksi berat : Cefriaxone 2gr/hari selama 14 hari atau Pefloxacine intravena 2x400 mg per infuse 4. ureum. Etiologi : Penyakit diare akut karena infeksi vibrio cholera pada usus halus dengan karakteristik diare cair yang frekuent disertai vomiting : . P. 2. Florokuinolon oral selama 14 hari (pilihan utama) 2. lemah. protein losing enteropathy. kelemahan.inkubasi 1-2 hari. 6.invasif E. 4. hitung jenis. leuko.6. Gejala 3.dapat simptomatik-diare berat sampai dehidrasi . leukemoid reaction. Gejala : . .hipovolemia sampai syok . P. diare dengan darah(disentri) . leukosit. Demam. Komplikasi : toxic mega colon. anoreksia.perut kembung sampai muntah . dan kultur 5. Definisi 2.diare cair ringan sampai berat.penunjang : kultur tinja. Kloramfenikol 50-60 mg/kg/hari dalam 4 dosis bila ada perbaikan diturunkan menjadi 30 mg/kg sampai 14 hari. nyeri perut. Komplikasi : hemolytic uremic syndrome. diare cair. diare akut tanpa nyeri. mialgia. Efek samping: supresi sum-sum tulang. hemolytic uremic syndrome.kramp otot kaki . Diet rendah serat.

Antibiotika : tetrasiklin 4x250 mg (50 mg/kg) atau Kloramfenikol + Co-trimoxazole atau Doxycycline 300/1x atau Ampiciline 3x500 selama 3 hari atau Quinolon. produksi urin. azotemia. B. nausea dan vomiting 4. mialgia. Leuko. Cairan cerebrospinalis lymphositic pleositosis. syok hipovolemik. Penanganan : . demam akut dengan panas tinggi. fase leptospiuric (fase imun) setelah minggu ke-2 dengan tandatanda meningeal 6. 9. 3. kreatinin. Prognosa : baik 13. Masa pulih : 10 hari 11. asidosis 7. kultur rectal swab 5. produksi urine. Konsultasi : -12. Kalau mungkin serologik terhadap leptospira.4.Pemberian cairan yang cukup dan elektrolit. 11. Komplikasi : gagal ginjal akut. Masa pulih : 14 hari. P. gram negative. nyeri kepada dan suffuse conjungtiva 2. leptospira interrogans icterohaemorrhagiciae. .Penunjang : Hb.Penicilline G 10-12 juta unit/hari selama 7-10 hari. diberikan dalam 2-3 jam Pada orang dewasa pemberian cairan secara cepat 4 liter dalam 1 jam pertama sampai nadi dan tensi terukur 5.1. Lama rawat : 7-10 hari 10. Penanganan : 5. transaminase sedikit meningkat. Konsultasi : 98 . Tempat rawat : Ruang rawat umum 9. asidosis 8. malaise dan suffuse conjungtiva 3. dalam kedaaan berat disertai disfungsi hati. aritmia. CHF. Komplikasi : syok hipovolemik. dihitung 10% BB. Asimptomatik/fulminant dengan manifestasi gagal ginjal dan Gagal hati 2. anoreksia. Gagal ginjal akut.J. Pemberian cairan Dalam keadaan syok. fase leptospiremik berakhir 4-8 hari dengan ikterik 5. Gejala : 1. menggigil. rehidrasi dilakukan dengan cairan.2. 7. Follow Up : kesadaran. bilirubin naik. ciprofloxacine 3x500 mg/3 hari 6. 8.urine/plasma. Follow up : status dehidrasi. mikroskpik tinja.Etiologi : bakt. protein meningkat dan glukosa normal. 4P. 6. ginjal dan perdarahan paru. Definisi : penyakit infeksi oleh karena Leptospira intergogans dengan karakteristik demam akut disertai mengggigil. mialgia. gagal ginjal akut. hemolitik anemia. Lama rawat : 5-7 hari 10. Tempat rawat : ruang rawat umum atau ICU. ureum.penunjang : leukositosis. R-Lactate. 5. eri dan leuko disertai hialin dan granular cast. LEPTOSPIROSIS (PENYAKIT WEIL’S) 1. HT. Urin:proteinuria. nyeri kepala.

Pertahankan jalan nafas : k. nausea. dekubitus. 2. 4. Rehydrasi.simptomatik antipiretik : parasetamol 3x500 mg. 4. : Gagal respirasi. kaku otot perut. Komplikasi 5.o. takikardia. tracheostomi/intubasi. Definisi 2. metronidazole. 3.000 unit (--100. kekakuan ekstremitas. Gejala : Demam akut. Manifestasi perdarahan. emboli paru. suffusion pada conjungtiva. syok. opistotonus (kaku otot punggung/belakang). RABIES 1. risus sardonicus (kontraksi otot muka). Darah : leukositosis. nutrisi. mialgia. aritmia. Gejala : dubious. berkeringat. Komplikasi : DHF/DSS. bengkak pada palpebra. fisioterapi. serologi awal & konvalesen. Bila alergi clindamycin. petekia. atralgia. rhabdomiolisis.o. EMG : Eliminasi bacteria: penicillin 10-12 juta unit/hari selama 10 hari. : hari – minggu (3-14 hari) : Trismus (m. Penanganan : kejang/spasm local/ diffuse dari sistem otot oleh karena infeksi clostridium tetani. 6. diberikan sebelum manipulasi luka. anoreksia. kultur mikrobiologik. . DEMAM DENGUE 1. 5. palmar edema. Limfadenopati flush (merah pada kulit). diff.DHF/DSS : lihat s. rash morbiliform. fraktur. tendon reflex meningkat. 99 . dosis 10. Penanganan : .p. 16.p gawat darurat.p gawat darurat tropic. trombosit. Inkubasi 3. muntah. TETANUS 1.s.12. : Bila ada luka. tes tourniquet positif. CSF : normal. erythromycin.pemberian cairan NaCL/Ringer Laktat & suportif .Penunjang : Hb. Inkubasi : 2-7 hari.masseter) Disfagia. Penunjang 6. Prognosa 14. Antitoksin : TIG (tetanus immune globulin-human) 3000-6000 unit i. demam. murah. hiperpireksia. Ht. nyeri kepala/belakang. Definisi : infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Bila pakai TAT (equine tetanus antitoksin). sianosis o. hiperestesi kulit. Penanganan luka (Konsul Bagian Bedah) 15. P. nyeri/kaku leher/bahu. pneumonia. Disfungsi autonomik: hipertensi. Ada 2 bentuk : • Demam dengue (classic dengue fever) • Demam dengue berdarah (dengue hemorrhagic fever-dengue shock syndrome)------. Definisi : infeksi virus rabies yang menyebabkan manifestasi. P.000 unit) Antikejang: diazepam/ lorazepam/ barbiturate/ chlorpromazine.leukosit.k gagal respirasi (otot pernafasan).m dosis terbagi (500 unit mungkin cukup).

Kejang umum. Masa pulih : 10 hari 11. semutan pada bekas gigitan. flaccid paralysis. gagal ginjal akut. GIGITAN ULAR/BINATANG BERBISA 1. tak ada pengobatan spesifik Cairan NaCL 0. ganas/agresif Hipersalivasi. 4. nyeri. kesadaran.9% & Dekstrose 5% 2-3 L/hari infuse. meninggal dalam 2-3 hari Riwayat dugaan gigitan binatang rabies. Demam dan malaise. 4. Immobilisasi bagian gigitan 2. lakrimasi. Neutralization of procoagulant venoms. . mulut dan pernapasan. berkeringat Koma. leukosit. kelelahan.identifikasi binatang berbisa.nyeri daerah gigitan. Komplikasi : Hemolisis. Follow Up : Keadaan umum. : suportif. 3. biru. Etiologi : ular/binatang berbisa. P. Gejala : .2. respirasi. 2. 5. syok & aritmia. Gejala 4. 17. 10. : Kelumpuhan otot menelan. halusinasi. Konsultasi : Spesialis bedah 100 .luka/bekas gigitan (ular ada 3 titik. Anti venom (hiperimun immunoglobulin) 3. Komplikasi 5. urin.Penunjang : Hb. Suportif 6. . Inkubasi 3. exitasi. hidrofobia. Definisi : Gigitan binatang berbisa ular . kadang berdarah) . Penanganan : 1. tensi 7. syok 8.efek hemolitik : bleeding. Penanganan : 20-90 hari (4 hari-tahun) : Gatal. Lama rawat : 5-7 hari. bengkak.efek sistemik :neurotoksik : paralysis mata. Tempat Rawat : ICU/ruang rawat umum 9. aerofobia.

Definisi : Infeksi P. sistolik < 70 mmHg * Malaria dengan konvulsi > 2 x 24 jam * Malaria dengan muntah terus-menerus # Ditemukannya p. rectal > 40 C * Malaria dengan perdarahan * Malaria dengan hipoglikemi.Falsiparum bentuk aseksual (ring-form/tropozoit) dengan gejala klinik/laboratorik : * Malaria hiperparasitemia > 5%(++++) * Malaria serebral * Malaria biliosa (ikterik). Ht<15% * Malaria dengan hiperpireksia. Vivax atau malaria negative. gula darah < 40 mg% * Malaria dengan gangguan sirkulasi. pH < 7.25 atau bicarbonat < 15 mmol/L * Malaria dengan edema paru/ARDS * Malaria dengan Hb < 5 gr%. Gejala . bilirubin 3 mg % * Malaria dengan gagal ginjal.KEGAWAT-DARURATAN TROPIK MALARIA BERAT 1.falsiparum bentuk aseksual pada darah tepi # Mengenyampingkan penyakit lain yang dapat memberikan gejala menyerupai komplikasi malaria # bila P. hanya bila penyakit lain disingkirkan dan berespon hanya dengan obat malaria : stda 101 2. kreatinin > 3 mg % * Malaria algid * Malaria dengan kencing hitam * Malaria dengan asidosis.

3. urin . hitung parasit. Penanganan 5.Saline 5.4 mg/KgBB jam 0.1. < 400 ml/24 jam atau < 1 ml/menit.malaria biliosa . SGOT.010) Bila setelah pemberian cairan. P. ureum. Bila hari ke 3 kreatinin tidak turun/diuresis kurang dosis kina diturunkan setengahnya. kadang-kadang vivax : Hb. diberikan furosemide 40 mg iv.3. 102 .1 Artesunat IV 2.malaria kehamilan Penanganan : Bila gula darah 30 – 50 mg% * Berikan dextrose 40% 1 ml/KgBB.2 Gagal ginjal (kreatinin > 3 mg% / oliguria) . 2ml/KgBB. dilanjutkan dengan pengobatan oral dengan artesunat amodiakuin 5.1 Pemberian OAM (obt anti malaria) secara parenteral : 5. Etiologi 4. Bila gagal dengan diuretika disiapkan untuk dialisis.penggunaan kina . serum bilirubin. darah malaria. SGPT. malaria campuran.Na & urea pada urin Dehidrasi : BJ urin > 1.015 Na urin < 20 meq/L Gagal ginjal : * sering pre-renal karena dehidrasi * tubuler nekrosis akut – 10% (BJ urin < 1. analisa urin . dilanjutkan dengan dextrose 10% Bila gula darah < 30 mg% * Berikan dextrose 40%. BB dan temperatur badan Kebutuhan dasar : Koreksi dehidrasi BB 40-50 Kg : 1500 cc +(3-5)% (dehidrasi ringan) 51-60 Kg : 1750 cc +(6-10)% (dehidrasi sedang) 61-70 Kg : 2000 cc +(11-15)% (dehidrasi berat) * Paling tepat cairan diberikan dengan monitoring CVP * cairan yang dipilih ialah dektrose 5% * Bila syok/hipotensi dipilih cairan N.2.1 Hipoglikemi (Gula darah < 50 mg%) Sering terjadi pada : .1 5.1. kina dilanjutkan peroral dengan dosis 3 x 400 – 600mg (10-20mg/KgBB)/ hari sampai hari ke 7 Pemberian cairan : Kebutuhan cairan tergantung status dehidrasi. 12. 24 lalu tiap 24 jam sampai keadaan umum baik. BJ urin. Furosemide dapat diulang/dinaikkan bila diuresis tidak terjadi sampai dosis 160 mg iv.2 Kina HCl ( 1 ampul = 500 mg) Dosis 10 mg/KgBB (500mg untuk BB 40-50Kg) dalam infus 5% dekstrose 500cc selama 2-4 jam diulang tiap 8 jam sampai penderita sadar (diberikan melalui mikro-drip) Catatan: .Penunjang : malaria falsiparum.Takar urin . dilanjutkan dengan dextrose 10% * Kontrol gula darah tiap 4 jam 5.3.Pemberian paling cepat 2 jam/100cc cairan .Dosis awal 20 mg/BB (1000mg) kina HCl hanya bila tidak memakai kina/klorokuin/meflokuin 48 jam sebelumnya .3 Komplikasi-komplikasi : 5.Bila penderita sadar.malaria serebral . kreatinin 5.

5.1 Pemberian Antibiotika 5. kreatinin : 5. gagal ginjal. Prognosa : dubious TIFOID BERAT 1. hepoto/splenomegali dan doughy abdomen Leukopenia. Masa pulih : 2 minggu 11. Follow up : Gangguan kesadaran. leukosit. edema paru 8. Tempat rawat : ICU 9.3.3. hipoglikemia. produksi urin.2 Ceftriaxone 2 x 1 gr atau cefoperazone 100 mg/kg/hari dalam 2 dosis sampai panas turun dilanjutkan dengan pefloxacin oral atau chloramphenicol 3 x 500 mg sampai hari ke 14 5.v atau parenteral Trimethoprim-sulphamethoxazole 6.1.4 Anemia berat Bila Hb < 6 gr% atau PCV < 19% Penanganan : * Transfusi Packed Red Cell sampai dengan Hb > 10gr% 5. serum bilirubin dan kreatinin pada hari ke 3 7.000/mm3) Penanganan : Pemberian trombosit konsentrat 6. Komplikasi : hipoglikemi. tifoid dengan peritonitis dan tifoid dengan perdarahan/syok : Secara klinis tifoid. keluhan abdominal (nyeri perut. diff. dosis 50 mg/Kg/hari.5 Trombositopenia berat (trombosit < 10. hitung parasit. kina diturunkan setengah dosis * Hati-hati pada hipoglikemia * Vitamin K 10 mg/hari (selama 3 hari) untuk memperbaiki faktor koagulasi 5. febris. lidah kotor.1. Lama rawat : 1 minggu 10. diare/konstipasi). Leukosit.3 Kloramfenikol. Etiologi 4.1 Pefloxacin parenteral 2 x 400 mg per-infus dua hari dilanjutkan peroral 400 mh/hari sampai hari ke 7 atau ofloxacin 2 x 400 mg selama 10 hari 5.Penunjang 5. tes widal positif. Definisi 2. Konsultasi : -12. kultur darah/urin/tinja : Salmonella typhosa : Hb.3.3 Malaria Ikterik (Malaria Biliosa. bilirubin > 3mg%) DD : * Hepatitis akut (tidak panas. parenteral/i.5-10 mg/kg/hari 103 . serologi. Penanganan : Penderita dengan diagnosa klinis dan/laboratoris demam tifoid disertai dengan gejala-gejala tifoid dengan encephalopathy. Gejala 3. SGOT/SGPT > 5x) * Kolesistitis akut (AlkPO4 & G–GT meningkat) * Abses hati * Leptospirosis Penanganan : * OAM (seperti di depan) * Bila pada hari ke 3 bilirubin tidak menurun. widal. P. serum bilirubin. riwayat demam > 5 hari.1.

hematocrit/1 jam. tanda abdomen akut. P. kejang. perdarahan intestinal : Tifoid encephalopati.v 30 menit tiap 6 jam untuk 8 x (total pemberian selama 48 jam) 7. Cairan RL atau 0. schizophrenia.1 tindakan suportif : transfusi darah. Komplikasi : kesadaran. sakit kepala. tanda vital. Etiologi : Virus Dengue 4. obtundasi. hematocrit(PCV). stupor dan koma. darah.6. IgM antibodi setelah minggu ke 4 5. pneumonia. Cairan oral tak dibatasi 5. KU stabil boleh pulang Bila penderita masuk ke dalam syok 104 . berkeringat * DHF IV : Syok.000/mm3 & Ht > +20% * DHF II : perdarahan spontan * DHF III : gagal sirkulasi. mortalitas < 1% 8. peritonitis.3. pemberian cairan. trombosit. takikardia dan hipotensi 2. pipa lambung.2. nadi cepat 3.v diberikan dalam 30 menit dilanjutkan 1 mg/kg/i. gas darah dan elektrolit. tes serologik : titer fase akut 4 x lipat fase penyembuhan. batuk.Penunjang : Hb. depresi dan katatonia Penanganan Dexamethasone 3 mg/kg i. Cairan diteruskan tergantung Ht.2 Bila hanya peritonitis : Antibiotik. meningitis.3.1 Tifoid dengan encephalopathy : . Lama rawat : 10 hari 10. oksigen.5 N Saline 10 – 20 ml/KgBB/Jam.2. Konsultasi : Bila ada perforasi perlu ahli bedah 12.J. Steroid dapat menghambat penyembuhan luka Mortalitas 10 . anoreksia dan muntah disertai gejala perdarahan di bawah kulit atau perdarahan spontan. fresh frozen plasma. Tempat Rawat : ICU atau ruang rawat umum 9. dingin. jarang diperlukan transfusi trombosit. isolasi. Gejala/Klasifikasi : Klasifikasi Demam dengue berdarah : * DHF I : trombosit < 100. Follow Up 7. Observasi tanda vital tiap 30 menit. meningitis 7. muntah/tidak.1 Bila terjadi perforasi : tindakan operasi 7.mortalitas 40 % . syok/ perdarahan. hipotensi. produksi urin/B. malaise. Definisi : Infeksi virus dengue dengan gejala klinis berupa panas tibatiba. daftar intake dan output serologi. Prognosa : Dubious DEMAM BERDARAH DENGUE (DHF/DSS) 1.1. dan bila syok diberi kortikosteroid.2. tensi tak terukur. ataupun tindakan reseksi usus Bila tak ada gangguan kesadaran/syok. Penanganan : 5.3 Tifoid dengan perdarahan/syok : 7. Masa pulih : 14 – 20 hari 11.32% 7. X-Match darah 5.2 Tifoid dengan peritonitis/perforasi 7.gejala klinik : tifoid dengan gangguan neuro-psikiatri:disorientasi—delirium.

Lama rawat : 7 hari 10. lembut. Tensi < 80 mmHg. Prognosa : Baik 5.Berikan O2 2 L/menit Nadi tidak teraba Tensi tak terukur -Infus RL guyur (max 1 jam) k. Follow up : Tanda-tanda vital.7 Bila tak ada perbaikan hati-hati edema paru. gas darah.p.Cairan N Salin/RL 10 – 20 ml/Kg/1 jam Monitor : Ht. tek nadi < 20 mmHg . nadi) Infus dekstran 40 / albumin / plasma. serum elektrolit.4 5.6 PENATALAKSANAAN PENDERITA DBD & RENJATAN pasien DHF dengan syok Nadi teraba. kecil.v . Masa pulih : 7 – 14 hari 11. Komplikasi : Perdarahan. tensi >100.Berikan O2 2 L/menit OBSERVASI (1 jam) . syok 8. asidosis. diawali 100-200 ml i. bila perlu transfusi darah 10 – 20 ml/Kg 6.tensi & nadi tiap 15 menit Renjatan belum teratasi Infus RL 20 ml/Kg/BB jam Renjatan teratasi : Ht cenderung turun Tensi > 100 mmHg Nadi normal Plasma atau plasma expander 20-30 ml/kg BB/jam Berikan O2 2 L/menit . bila perlu furosemide 2 mg/Kg per oral 5. Tempat rawat : ICU atau ruang rawat umum 9.Infus RL 10 ml/kgBB/jam selanjutnya sesuai kebutuhan sampai keadaan 105 . kesadaran. perbaikan 5. elektrolit Bila tak ada perbaikan ( Ht. perdarahan 7.Infus RL 20 ml/20 g BB jam . produksi urin.8 Cari adanya perdarahan. Konsultasi : 12.5 5.

merupakan tindakan gawat darurat . kejang 106 .Analisa Gas Darah Usahakan urin >1 ml/kgBB/jam.antibiotik secepatnya pilihan utama : penicilline 24 juta unit/hari : pilihan kedua chloramphenicol bila alergi terhadap penicillin : ceftriaxone sebagai pilihan berikutnya . diff. aphasia. produksi urin. Penanganan : . purpura dan petekia 7. bingung-bingung dan penurunan kesadaran (koma) 5.Penunjang : Hb. akut/kronik 2. ARDS. demam. punksi lumbal 5.umum baik Observasi (1 jam) Observasi .Pertimbangkan darah segar. mialgia dan kelemahan umum 4. atrhritis.Ht dan trombosit tiap 4-6 jam sampai KU baik Renjatan Teratasi Pulang . hemiparesis dan cacat lapang pandangan 8.Berikan dopamine Tentukan jenis cairan dan kecepatan . tanda-tanda vital.lethargy. trombosit atau FFP Pasang CVP (dipertahankan 5-8 cm) .020 MENINGITIS MENINGOCOCCAL DEWASA 1. Etiologi : bakteri gram negatif. perikarditis. pneumonia. Kernig’s dan brudzinki’s sign positive 6. neisseria meningococcus 4. disfungsi miokardium dan DIC 9. Leuko. kaku kuduk. leukosit.kontak terdekat sebaiknya mendapat profilakis rifampisin 600 mg/hari selama 2 hari . Definisi : Penyakit infeksi oleh karena Neisseria Meningitidis yang berasal dari koloni pada nasopharyngeal yang menyebar ke darah/meningen 2. Follow up : kesadaran. gangguan kesadaran. BD urin <1. septik syok : hipotensi. mual dan muntah 3. Ringan – fulminant.penderita juga perlu mendapat rifampisin sebelum keluar RS untuk memberantas bakteri pada nasopharyngeal 6.Penjelasan tentang pencegahan DBD/PSN ICU Renjatan belum teratasi Antara lain : Berikan O2 yang dilembabkan . P.Tensi & nadi tiap jam sampai KU stabil . infeksi genital dan anal 3. Gejala : 1.

hipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 dan atau atau atau TD Diastolik (mmHg) < 80 mmHg 80 -89 90 . Lama Rawat 10. Komplikasi 8. Prognosa : : : : : : sepsis ICU 7 – 10 hari 21 hari dokter spesialis saraf dubious GINJAL HIPERTENSI 1. 107 . Konsultasi 12. Masa pulih 11.99 ≥ 100 Diagnosis:  Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih dengan menggunakan cuff yang meliputi minimal 80% lengan atas pada pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat 5 menit.7. HIPERTENSI Definisi: Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang mendapat obat anti hipertensi Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII) KLASIFIKASI Normal Pre . Tempat rawat 9.

Angina atau riwayat infark miokard. akibat obat. Bila target tidak tercapai maka diberikan obat inisial. rasa nyeri. peningkatan tekanan intraserebral. Aktivitas renin plasma.Pengukuran pertama harus dilakukan pada kedua sisi lengan untuk menghindarkan adanya kelainan pembuluh darah perifer. USG pembuluh darah besar. USG ginjal. dll)  Faktor Resiko Kardiovaskular: • Hipertensi • Merokok • Obesitas • Inaktivitas fisik • Dislipidemia • Diabetes Mellitus • Mikroalbuminuria • Usia (♂ > 55 thn. dll. Aldosteron. riwayat revaskularisasi koroner. 2. Katekolamin urin. pasien DM. ensefalitis. ♀ < 65 thn)  Kerusakan organ sasaran: • Jantung: Hipertrofi ventrikel kiri. Modifikasi gaya hidup dengan target tekanan darah <140/90 mmHg atau <130/80 pada pasien DM atau penyakit ginjal kronis. Pemeriksaan Penunjang: • Urinalisis • Tes fungsi ginjal • Gula darah • Gula darah • Elektrolit • Profil lipid • Foto toraks • EKG • Pemeriksaan tambahan sesuai penyakit penyerta: Asam urat. ♀ > 65 thn) • Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular dini (♂ < 55 thn.  Pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri diindikasikan pada pasien dengan resiko hipertensi (lanjut usia. gagal jantung • Otak: Stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) • Penyakit Ginjal Kronik • Penyakit Arteri Perifer • Retinopati  Penyebab hipertensi yang telah diidentifikasi: • Sleep apnea • Akibat obat atau berkaitan dengan obat • Penyakit ginjal kronik • Aldosteronisme primer • Penyakit renovaskuler • Terapi steroid kronik dan Cushing Syndrome • Feokromositoma • Koarktasi aorta • Penyakit tiroid atau paratiroid  Diagnosis Banding: Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension. Ekokardiografi Terapi: 1. Obat inisial dipilih berdasarkan: 108 .

Pertimbangkan pemberian panghambat ACE. Hipertrofi ventrikel kiri → tatalaksana tekanan darah yang agresif termasuk penurunan berat badan.Hipertensi tanpa Compeling Indication 2. biasanya golongan diuretic. hidralazin. toleransi glukosa terganggu dengan gula darah puasa ≥ 110 mg/dl. Bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi. kolesterol HDL rendah ≤ 40 mg/dl pada laki-laki atau ≤ 50 mg/dl pada perempuan) → modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi pilihan utama golongan penghambat ACE.2. tekanan darah minimal 130/85 mmHg. Ginjal   Kronik Pencegahan Stroke   Berulang Bila target tekanan darah tidak tercapai. lakukan optimalisasi dosis. dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung. Koroner Diabetes      Melitus Peny. Pilihan lain adalah antagonis resptor AII.1.2.1. tiazid dan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII atau penyekat reseptor Beta atau penghambat kalsium 2.2. dan minoksidil 109 . 2.1. penyekat reseptor beta. Pada hipertensi stage I dapat diberikan diuretic. trigliserida tinggi ≥150 mg/dl. Pertimbangkan untuk berkonsultasi dengan spesialis hipertensi. atau tambahkan obat lain.1. Pada Penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor AII: Evaluasi kreatinin dan kalium serum. restriksi asupan natrium. dan penghambat α 4. penghambat kalsium atau kombinasi 2. Pada hipertensi stage II. penghambat kalsium. Hipertensi dengan compelling indication. 4.1. 3. Kondisi Obat – obat yang direkomendasikan Resiko Penyekat Antagonis Tinggi dgn Penghambat Penghambat Antagonis Diuretik Reseptor Reseptor compelling ACE Kalsium Aldosteron β AII indication Gagal      jantung Post Infark    Myocard Resiko tinggi     Peny. Obesitas dan sindrom metabolic (terdapat 3 atau lebih keadaan Berikut : lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau perempuan > 89 cm. dapat diberikan kombinasi 2 obat. pemberian harus dihentikan. Kondisi khusus lain : 4.

Neurologi • RS Non Pendidikan : ICCU/ICU. Departemen Mata. antagonis kalsium.3. penyekat reseptor β. Komplikasi: • Hipertrofi ventrikel kiri • Aterosklerosis • Infark Miokard Prognosis: Bonam • Proteinuria • Retinopati • Angina Pektoris • Gangguan fungsi ginjal • Stroke atau TIA • Gagal jantung Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi. dimulai dengan dosis rendah 12. dan pemberian aspirin 4. termasuk penderita hipertensi sistolik terisolasi → diuretika (tiazid) sebagai lini pertama.5 mg/hari. Kehamilan → pilihan terapi adalah golongan metildopa. Penggunaan obat antihipertensi lain dengan mempertimbangkan penyakit penyerta. dan vasodilator.Penyakit arteri perifer → semua kelas anti hipertensi. Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama kehamilan. Neurologi 110 .4. tatalaksana faktor resiko lain. Divisi Kardiologi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : ICCU.5. 4. Lanjut usia. Departemen Mata. 4.

jantung. yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Diagnosis • Anamnesis : riwayat hipertensi dan terapinya. riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid. bunyi jantung. Dibagi menjadi dua : 1.2. • Laboratorium : sesuai dengan penyakit dasar. Hipertensi emergency : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif 2. kepatuhan minum obat pasien. perabaan denyut nadi perifer. Tingginya tekanan darah bervariasi. 111 . dan status neurologis. dan gangguan penglihatan • Pemeriksaan fisis : Tekanan darah pada kedua ekstremitas. Hipertensi urgency : situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. tekanan darah rata-rata. riwayat penyakit kronik lain. bruit pada abdomen. adanya edema atau tanda-tanda penumukan cairan. KRISIS HIPERTENSI Pengertian Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. penyakit penyerta dan kerusakan organ target. funduskopi. gejala-gejala serebral. kelainan hormonal.

elektrolit. USG abdomen. infark miokard akut. penurunan dapat dilanjutkan dalam.Diagnosis Banding Penyebab Hipertensi Emergency : Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema • Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi. EKG. gula darah. krisis renal karena penyakit kolagen vascular. aldosteron. hipertensi renovaskular. kreatinin. ekokardiografi. Penurunan tekanan darah pada hipertensi urgency dilakukan secara bertahap dalam waktu 24 jam. metanefrin/katekolamin. ureum. pasca operasi bypass koroner • Kondisi ginjal : GN akut. tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat tinggi > 220/130 mmHg) dalam waktu 2 jam. 12-16 jam selanjutnya sampai mendekati normal. aktivitas rennin plasma.25 – 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan Dosis awal peroral 0. gagal jantung kiri akut. dan trauma kepala • Kondisi jantung : diseksi aorta akut. Perdarahan subarachnoid. hipertensi berat pasca transplantasi ginjal • Akibat kelainan katekolamin di sirkulasi : krisis feokromositoma. perdarahan intraserebral. Penggunaan obat simpatomimetik. mekanisme rebound akibat penghentian mendadak obat antihipertensi. hipertensi pasca operasi. urinalisis.5-2 jam 0. Komplikasi Kerusakan organ target Hipertensi Urgency Obat Captopril Klonidin Labetalol Dosis Awitan 15 menit 0. MRI Terapi Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure 25% (pada stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada strok iskemik. CT scan. Setelah diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ. selanjutnya 0. perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vascular • Luka bakar berat • Epistaksis berat • Thrombotic thrombocytopenic purpura Pemeriksaan Penunjang DPL. infark otak aterotrombotik dengan hipertensi berat. hiperrefleksi otomatis pasca cedera korda spinalis • Eklampsia • Kondisi bedah : hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera.5-2 jam Lama Kerja 4-6 jam 6-8 jam 8-12 jam 112 6. interaksi makanan atau obat dengan MAO inhibitor.9 mg 100-200 mg per oral .15 mg.15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dengan dosis total 0. pemeriksaan khusus sesuai Indikasi : foto toraks.

dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infuse. dapat ditingkatkan 5 mcg/menit tiap 3-5 menit Bolus IV 10 mg (0. dapat diulang. ICU • RS Non Pendidikan : ICU 113 .25 mg/kgBB).5-1 jam Awitan 6-8 jam Lama Kerja 2-3 jam Hipertensi emergency Obat Diuretik : Furosemid Vasodilator : Nitrogliserin Diltiazem Klonidin Nitroprusid Prognosis Dubia 20-40 mg.Furosemid 20-40 mg peroral Dosis 0.10 mcg/kgBB/menit (max. Dosis awal 5 mcg/menit. 10 menit) 5-15 menit 2-5 menit 5-10 menit segera 1-2 menit Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal Hipertensi • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam Unit Terkait • RS Pendidikan : Medical High Care.25 . Hanya diberikan bila terdapat retensi cairan Infus 5-100 mcg/menit. dosis diberikan dengan titrasi Infus 0.

Oligouria (produksi urin < 400 ml/24 jam). Renal : akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat. DPL. penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialysis. Poliuria (produksi urin > 3500 ml/24 jam) Diagnosis Banding Episode akut pada penyakit ginjal kronik Pemeriksaan Penunjang Tes fungsi ginjal. Post renal : akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih. gula darah 114 . penurunan curah jantung dan hipotensi oleh sebab lain 2. zat kimia/toksin. perdarahan. Peningkatan kreatinin serum 0. AGD. Pre renal : akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi. penyakit glomerular) 3. GAGAL GINJAL AKUT Pengertian Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam – minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. iskemi ginjal. Diagnosis Terdapat kondisi yang dapat menyebabkan GGA : 1. hipertrofi prostat.5 mg/dl dari nilai sebelumnya. urinalisis.3. keganasan ginekologis) Fase gagal ginjal akut adalah: Anuria (produksi urin < 100 ml/24 jam). elektrolit.

kebutuhan ditambah 15-20% pada GGA berat (terdapat komplikasi/stress) o Kebutuhan protein 0. ⊕ Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi peroral 3-4 gram perhari dalam bentuk kalsium karbonat. 1-1. pasien membutuhkan 300 – 500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total cairan yang diperlukan • Koreksi gangguan asam basa • Koreksi gangguan elektrolit ⊕ Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. ⊕ Hipovolemia : rehidrasi sesuai kebutuhan  Bila akibat perdarahan diberikan transfuse darah PRC dan cairan isotonic. • Pemberian furosemid bersamaan dengan dopamine dapat membantu pemeliharaan fase non oligourik. diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makanan.5 gram/kgBB ideal/hari pada GGA berat o Perbandingan karbohidrat dan lemak 70:30 o • Suplementasi asam amino tidak dianjurkan Asupan cairan → tentukan status hidrasi pasien. bila sampai timbul tetani. tapi terapi harus dihentikan bila tidak memberikan hasil yang diinginkan • Indikasi dialysis : ⊕ Oligouria ⊕ Anuria ⊕ Hiperkalemia(K>6. atau asupan cairan yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid. fase poliuria : 2/3 dari cairan yang keluar Dalam keadaan insensible water loss yang normal.6-0. dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium.1) ⊕ Hipertermia ⊕ Edema paru ⊕ Perikarditis uremik ⊕ Ensefalopati uremikum 115 . ⊕ Normovolemia : cairan seimbang (input = output) ⊕ Hipervolemia : restriksi cairan (input < output) ⊕ Fase anuria/oligouria : cairan seimbang. dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada fasilitas. pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan. hematokrit dipertahankan sekitar 30%  Bila akibat diare. muntah.8 gram/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari. obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti penghambat ACE dan diuretic hemat kalium. diberikan kalsium glukonas 10% IV ⊕ Bila terdapat hiperfosfatemia.Terapi • Asupan Nutrisi o Kebutuhan kalori 30 kal/kgBB ideal/hari pada GGA tanpa komplikasi. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium.5 mEq/L) ⊕ Asidosis berat (pH<7.

edema tungkai atau palpebra. dengan atau tanpa kerusakan ginjal DIAGNOSIS • Anamnesis : lemas. termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin. Unit Hemodialisis • RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam. atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.mual. edema paru. muntah. Unit Hemodialisis Unit Terkait • RS Pendidikan 4. Kerusakan ginjal yang telah terjadi selama 3 bulan atau lebih. kulit kering.73 m2 yang terjadi selama 3 bulan atau lebih. Unit Yang Menangani • RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Ginjal – Hipertensi. BAK kurang • Pemeriksaan Fisis : anemis. tanda bendungan paru • Laboratorium : gangguan fungsi ginjal Batasan dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik LFG Dengan Kerusakan Ginjal (ml/menit/1.73m-2) Dengan Tanpa Tanpa Kerusakan Ginjal Dengan Tanpa 116 . infeksi Prognosis Dubia ad bonam Wewenang • RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS Non Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam. LFG < 600 ml / menit / 1. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( LFG ). berdasarkan : • Kelainan patologik atau • Petanda kerusakan ginjal.⊕ ⊕ ⊕ ⊕ Neuropati/miopati uremik Azotemia (ureum>200 mg/dl) Disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l) Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan) Komplikasi Gangguan asam basa dan elektrolit. PENYAKIT GINJAL KRONIK PENGERTIAN Kriteria penyakit ginjal kronik adalah : 1. sinrom uremik. berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal. sesak napas. pucat. Hemodialisis : wewenang subspesialis Ginjal – Hipertensi dan internist dengan sertifikasi hemodialisis.

foto polos abdomen. feritin serum.2 gram / kgBB ideal / hari  Pasien peritoneal dialisis 1. Ca. kreatinin. SI.3 gram / kgBB ideal / hari • Pengasupan asupan kalori : 35 kal / kgBB ideal / hari • Pengaturan asam lemak : 30 . Cl. Anti-HCV.≥ 90 60-90 30-59 15-29 <15(atau analisis) hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi 1 2 3 4 5 hipertensi Hipertensi Hipertensi +↓LFG 3 4 hipertensi “Normal” ↓LFG 3 4 5 DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal akut PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. renogram. UL. biopsi ginjal. hormon PTH. USG ginjal.6 –0. pemeriksaan imunologi. Kenaikan berat badan di antara waktu HD / < 5 % BB kering Farmakologis : • Kontrol tekanan darah :  Penghambat ACE atau antagonis reseptor reseptor Angiotensin II > evaluasi kreatinin dan kalium serum. TIBC. K.18 mg / hari • Magnesium : 200 .75 gram / kgBB ideal / hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien  Pasien hemodialisis 1-1. asam urat serum. Pasien HD : 17 mg / hari • Kalsium : 1400 . tes klirens kreatinin (TKK) ukur. elektrolit ( Na. hemostasis lengkap. ekokardiografi.10 mg / kgBB /hari. ureum.300 mg / hari • Asam folat pasien HD : 5 mg • Air .60 % dari kalori total • Garam : (NaCl) : 2 . foto toraks. bila terdapat peningkatan kreatininn > 35 atau timbul hiperkalemi harus dihentikan 117 . P. profil lipid. EKG. jumlah urin 24 + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Anti-HIV TERAPI Non farmakologis : • Pengasupan asupan protein :  Pasien non dialisis 0. globulin.3 gram / hari • Kalium : 40 .40 % dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh • Pengaturan asupan karbohidrat :50 . Mg). gula darah. albumin.70 mEq / kgBB / hari • Fosfor : 5 . HbsAg. AGD.1600 mg / hari • Besi : 10 .

8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam. DPL. gula darah. cairan.5 gram / dL). dianjurkan golongan statin Terapi ginjal pengganti KOMPLIKASI Kardiovaskular. asites • Laboratorium : proteinuria massif >3. hiperlipidemia. gangguan keseimbangan asam basa. Bila fungsi ginjal sudah menurun. kreatinin. pemeriksaan imunologi. buang air kecil keruh • Pemeriksaan fisis : edema anasarka. Target HbA1C untuk DM tipe I 0. diagnosis etilogi SN PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis.• • • • • • • •  Penghambat kalsium  Diuretik Pada pasien DM.5 gram / 24 jam/ 1. untuk DM tipe 2 adalah 6 % Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g / dL Kontrol hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 mEq/l Koreksi hiperkalemi Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl.73m 2. hemostasis. SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai dengan proteinuria masif > 3. lipiduria dan hiperkoagulabilitas DIAGNOSIS • Anamnesis : bengkak seluruh tubuh.73 m2 disertai hipoalbuminemia. protein urin kuantitatif TERAPI Nonfarmakologis : • Istirahat • Restriksi protein dengan diet protein 0. hipoalbuminemia ( < 3. kontrol gula darah  hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. lipiduria.6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam 118 . osteodistrofi renal. edema anasarka.2 di atas nilai normal tertinggi. tes fungsi hati.5 gram / 24 jam / 1. diet protein disesuaikan hingga 0. ureum. biopsi ginjal. anemia PROGNOSIS Dubia 5. profil lipid. Diagnosis etiologi berdasarkan biopsi ginjal DIAGNOSIS BANDING Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi. elektrolit. dan elektrolit. hiperlipidemia. hiperkoagulabilitas.

restriksi cairan pada edema Farmakologis : • Pengobatan edema : diuretik loop • Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor Angiotensin II • Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin • Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125 / 75 mmHg. Penghambat ACE dan anatagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama • Pengobatan kausal sesuai etiologi SN ( lihat topik penyakit glomerular ) KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik.• Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari • Berhenti merokok • Diet rendah garam. tromboemboli PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 119 .

Rapid progressive glomerulonephritis ( RPGN ) DIAGNOSIS BANDING Etiologi dan penyakit glomerular PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. GN terkait HIV Keterangan : • Difus : lesi mencakup > 80 % glomerulus • Fokal : lesi mencakup < 80 % glomerulus • Segmental : lesi mencakup sebagian gelung glomerulus • Global : lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus DIAGNOSIS Manifestasi klinis penyakit glomerular dapat berupa : 1. Glomerulonefritis ( GN ) difus : a. GN pasca infeksi 4. GN sclerosing 4. Nefritis Lupus 3. PENYAKIT GLOMERULAR PENGERTIAN Penyakit glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder Penyakit glomerular primer : 1. azotemia ) 5. Nefropati diabetic 2. Sindrom nefrotik 2. gula darah. kreatinin. GN membranosa ( nefropati membranosa ) b.6. biopsi ginjal. Kelainan minimal 2. GN proliferatif ( terdapat sedimen aktif pada urinalisis : sedimen eritrosit ( + ) hematuri ) :  GN proliferatif mesangial  GN proliferatif endokapiler  GN membranoproliferatif ( mesangiokapiler )  GN kresentik dan necrotizing c. Proteinuria persisten 4. Hematuria persisten 3. Glomerular sklerosis fokal segmental 3. hematuria. pemeriksaan imunologi. GN terkait hepatitis 5. protein urin kuantitatif / 24 jam. tes fungsi hati 120 . Nefropati IgA Penyakit glomerular sekunder : 1. ureum. Sindrom nefritik ( hipertensi.

2 mg / kgBB / hari atau siklofosfamid 2 mg / kgBB / hari selama 1 bulan • Prosedur kedua diulang kembali sampai seluruhnya dan prosedur kedua sebanyak 3 kali Glomerulonefritis membranoproliferatif • Steroid tidak terbukti efektif pada pasien dewasa • Dianjurkan pemberian aspirin 325 mg / hari atau dipiridamol 3 x 75-100 mg / hari atau kombinasi keduanya selama 12 bulan. Kelainan minimal : • Steroid yang setara dengan prednison 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) selama 4 – 6 minggu • Setelah 4 .TERAPI Sesuai etiologi penyakit glomerular primer : 1. Bila dengan gangguan fungsi ginjal. hanya observasi • Bila proteinuria 1 . kemudian kembali selang sehari dengan dosis 40 mg / m2 selama 4 minggu  Bila sering relaps ( 2 kali ) : prednison selang sehari ditambah dengan siklofofamid 2 mg / kgBB atau klorambusil 0. hanya observasi. 4. . siklosporin dihentikan Nefropati membranosa • Metil prednisolon bolus intravena 1 gram / hari selama 3 hari • Kemudian diberikan steroid yang setara dengan prednisone 0.12 bulan  Bila tergantung steroid ( relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan dalam 2 minggu pasca obat sudah dihentikan. pengobatan dihentikan sama sekali Nefropati IgA • Bila proteinuria < 1 gram. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . diberikan steroid setara dengan prednison 1 mg / kgBB selama 2 bulan lalu tappering off secara perlahan sampai dengan 6 bulan.12 bulan 2. Bila gagal.15 mg / kgBB selama 8 minggu. 5.3 gram.12 minggu.5 mg / kgBB selama 1 bulan lalu diganti dengan klorambusil 0.6 minggu :  Bila terjadi relaps dosis prednison kembali 60 mg / m2 ( maksimal 80 mg ) setiap hari sampai bebas protein dalam urin. Bila CCT < 70 ml / menit hanya diberikan minyak ikan • Suplementasi kalsium selama terapi dengan steroid 121 3. Bila gagal. 2 kali berturut-turut ) siklofosfamid 2 mg / kgBB selama 8 . bila gagal. diberikan siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 . dosis siklosporin diturunkan 25 % setiap dua bulan. Bila dalam 12 bulan tidak memberikan respon. diberikan siklosporin 15 mg / kgBB selama 6 .12 bulan  Bila resisten terhadap steroid. Glomerulonefritis fokalsegmental : Steroid yang setara dengan prednisone 60 mg / hari selama 6 bulan Bila resisten atau tergantung steroid : siklosporin 5 mg / kgBB selama 6 bulan  Bila terjadi remisi. dengan fungsi ginjal normal.6 minggu dosis prednison diberikan 40 mg/m2 selang sehari selama 4 . diberikan minyak ikan • Bila proteinuria > 3 gram dengan CCT > 70 ml / menit.

Kuman mencapai saluran kemih melalui cara hematogen dan asending. laki-laki. foto BNOIVP. ginjal polikistik. ISK berkomplikasi PEMERIKSAAN PENUNJANG DPL. endapan obat intratubular. INFEKSI SALURAN KEMIH PENGERTIAN Infeksi saluran kemih ( ISK ) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni saluran kemih. konstriksi arteri-vena. instrumentasi saluran kemih. nyeri ketok sudut kostovertebra Laboratorium : lekositosis. hipertensi. lekosituria. menggigil. ISK pada anak-anak. Faktor risiko : Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut. tes fungsi ginjal. nyeri suprapubik ISK atas : nyeri pinggang. hematuria Pemeriksaan Fisis : febris. demam. atau pengaruh obat-obat estrogen ISK sederhana / tak berkomplikasi : ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak hamil dan tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal ISK berkomplikasi : ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria. kultur urin dan tes resistensi kuman. DM. kehamilan. mual dan muntah.KOMPLIKASI Penyakit ginjal kronik PROGNOSIS Tergantung jenis kelainan glomerular 7. disuria terminal. USG ginjal TERAPI Non-farmakologis : • Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik • Menjaga higiene genitalia eksterna 122 . gula darah. polakisuria. kultur urin ( + ) : bakteriuria > 105/ml urin DIAGNOSIS BANDING ISK sederhana. atau ibu hamil DIAGNOSIS • Anamnesis : ISK bawah : frekuensi. refluks. urinalisis. nyeri tekan suprapubik. analgetik.

Farmakologis : • Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada ; bila hasil tes resistensi kuman sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan Tabel 1. antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Trimetoprim-Sulfametoksazol Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefdoksim prosetil Nitrofurantoin makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin/klavulanat Dosis 2 x 160 / 800 mg 2 x 100 mg 2 x 100-250 mg 2 x 250 mg 1 x 400 mg 2 x 100 mg 4 x 50 mg 2 x 100 mg 2 x 500 mg Lama terapi 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 7 hari 7 hari 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK bawah tak berkomplikasi Antimikroba Sefepim Siprofloksasin Levofloksasin Ofloksasin Gentamisin ( + ampisilin ) Ampisilin ( + gentamisin ) Tikarsilin – klavulanat Piperasilin - tazobactam Imipenem - silastatin Dosis 1 gram 400 gram 500 gram 400 gram 3 - 5mg / kgBB 1 mg / kgBB 1 - 2 gram 3,2 gram 3,375 gram 250 - 500 gram Interval 12 jam 12 jam 24 jam 12 jam 24 jam 8 jam 6 jam 8 jam 2-8jam 6-8 jam

123

ISK PADA PEREMPUAN

Perempuan dengan keluhan disuria dan sering BAK

Pengobatan selama 3 hari

Follow up selama 3 hari

Tak bergejala

Bergejala

Tak perlu intervensi lebih lanjut

Keduanya negatif

Piuria tanpa bakteriuria

Piuria dengan atau tanpa bakteriuria

Observasi, pengobatan dengan analgetik saluran kemih

Pengobatan untuk kuman klamidia

Pengobatan diperpanjang

-

ISK tak bergejala pada perempuan menopause tidak perlu pengobatan ISK pada peremupan hamil tetap diberikan pengobatan meski tidak bergejala Pengobatan untuk ISK pada laki-laki usia < 50 tahun harus diberikan selama 14 hari usia >50 tahun pengobatan selama 4 – 6 minggu Infeksi jamur kandida diberikan flukonasol 200 – 400 mg / hari selama 14 hari. Bila infeksi terjadi pada pasien dengan kateter, kateter dicabut lalu dilakukan irigasi kandung kemih dengan amfoterisin selama 5 hari

124

ISK Berulang
Riwayat ISK berulang

Gejala ISK baru

Pengobatan 3 hari

Follow up selama 4 – 7 hari

Pengobatan berhasil

Pengobatan gagal

Pasien dengan reinfeksi berulang

Infeksi kuman resisten antimikroba

Infeksi kuman peka antimikroba

Calon untuk tercapai jangka panjang dosis rendah

Terapi 3 hari untuk kuman yang peka

Terapi dosis tinggi selama 6 minggu

• Terapi jangka panjang : trimetoprim – sulfametoksazol dosis rendah ( 40 – 200 mg ) tiga kali seminggu setiap malam, fluorokuinolon dosis rendah, nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1 – 2 tahun lagi. KOMPLIKASI Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam
125

kuman

yang

multiresisten,

elektrolit darah. tes fungsi ginjal. pinggang pegal. dan urin 24 jam ( kalsium. hormon paratiroid. USG abdomen. terdapat tanda balotemen • Laboratorium : hematuria. batu vesika • Jenis batu : asam urat. riwayat keluarga • Pemeriksaan fisis : nyeri ketok sudut kostovertebra. pielografi antegrad. struvite PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis. vesika urinaria DIAGNOSIS • Anamnesis : nyeri / kolik ginjal dan saluran kemih. infeksi saluran kemih. BATU SALURAN KEMIH PENGERTIAN Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal. bayangan radio opak pada foto BNO filling defect pada IVP atau pielografi antegrad / retrograd. gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta hidronefrosis pada USG DIAGNOSIS BANDING • Nefrokalsinosis • Lokasi batu : batu ginjal. kalsium. ( kalsium.5 l / hari ) bila fungsi ginjal masih baik Farmakologis : • Antispasmodik bila ada kolik • Antimikroba bila ada infeksi • Batu kalsium : kalsium sitrat • Batu urat : allopurinol Bedah : • Pielotomi • ESWL • Nefrostomi KOMPLIKASI Kolik. obstruksi. batu ureter. asam urat ). fosfor ). ureter. asam urat darah. oksalat. gangguan fungsi ginjal PROGNOSIS Bonam 126 .8. sitrat. renogram. gejala infeksi saluran kemih. nyeri tekan perut bagian bawah. hematuria. retrograd. kultur urin dan tes resistensi kuman. foto BNO – IVP. analisis batu TERAPI Non farmakologis : • Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani • Batu urat : diet rendah asam urat • Minum banyak ( 2.

SN. untuk menentukan pilihan pengobatan berdasarkan kelas nefritis lupus Klasifikasi Nefritis Lupus ( WHO 1995 ) Nefritis Lupus Histopatologi Kelas I Glomeruli normal Kelas II Perubahan pada mesangial Gejala Klinis Hanya proteinuria.9. tidak pernah terjadi SN atau gangguan fungsi ginjal Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. tanpa hipertensi. Hipertensi. namun fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurun Kelas III Glomerulonefritis fokal segmental Kelas IV Glomerulonefritis difus Kelas V Glomerulonefritis Membranosa difus Kelas VI Glomerulonefritis sklerotik lanjut Penurunan fungsi ginjal yang lambat dengan kelainan urin relatif normal DIAGNOSIS BANDING Glomerulonefritis oleh sebab lain 127 . dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien Hematuria dan proteinuria pada seluruh pasien. sebagian dengan hematuria atau hipertensi. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIa : hanya proteinuria. kelainan sedimen urin tidak ada Kelas IIb : hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria. SN dan penurunan fungsi ginjal pada hampir seluruh pasien SN pada seluruh pasien. NEFRITIS LUPUS PENGERTIAN Lupus eritematosus sistemik ( LES ) yang disertai keterlibatan ginjal DIAGNOSIS • Memenuhi kriteria LES menurut ACR 1982 • Diagnosis klinis ditegakkan bila pada pasien LES terdapat proteinuria 1 gram / 24 jam atau hematuria ( 8 > eritrosit / LPB ) dengan / atau penurunan fungsi sampai 30 % • Biopsi ginjal harus dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. Hipertensi.

tes fungsi ginjal. albumin serum. Kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. profil lipid. 128 . biopsi ginjal. serum. Suplementasi kalsium untuk mengurangi efek samping osteoporosis karena steroid • Hindari pemberian salisilat dan obat anti – inflamasi nonsteroid yang akan memperberat fungsi ginjal. Aspirin hanya diberikan selektif bila ada sindrom antifosfolipid • Hindari kehamilan bila nefritis lupus masih aktif KOMPLIKASI Gagal ginjal PROGNOSIS • Tergantung kelas nefritis lupus. C4 anti ds-DNA TERAPI Tujuan pengobatan untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya mempertahankan fungsi ginjal agar tidak bertambah buruk Penatalaksanaan Umum : • Diet rendah garam bila terdapat hipertensi. komplemen C3. Kelas V prognosis cukup baik. protein urin kuantitatif 24 jam. rendah protein sesuai derajat penyakit • Diuretika dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan • Tatalaksana hipertensi dengan baik • Pemeriksaan rutin periodik meliputi : sedimen urin. Kelas I dan II prognosis baik. rendah lemak bila terdapat dislipidemia atau sindroma nefrotik. tes fungsi ginjal. C4. protein urin kuantitatif 24 jam. komplemen C3. anti ds.PEMERIKSAAN PENUNJANG Urinalisis.DNA • Monitor efek samping steroid dan imunosupresan serta komplikasi selama pengobatan.

Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. endokrinopati. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik denagan resistensi insulin) 3. kesemutan. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. Tipe spesifik lain : defek genetik pada fungsi β . penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. atau 2. pollidipsia. 3. 2. atau keduanya Klasifikasi : 1. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. Definisi : suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada . mata kabur. pruritus vulvae pada wanita. penyakit ekskorin pankreas. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 1. DM tipe 1 ( destruksi sel B. umumnya diikuti defisiensi insulin absolut ) : Immune-mediated dan idiopatik. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. sekunder 129 2. diinduksi obat atau zat kimia. Diagnosis terdiri dari : • Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan penyakit DM 2.lingkungan. genetik. 4. 1.ENDOKRIN DAN METABOLIK 1. defek genetik kerja insulin. bentuk tidak lazim dari immune mediated DM. infeksi. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak) 2. gatal. disfungsi ereksi pada pria. • Keluhan tidak khas DM : Lemah. DM gestasional : 1. Etiologi : virus. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram TTGO 3. DIABETES MELITUS 1. Diagnosis . atau 3.

cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. kreatinin. Intervensi farmakologis Obat hipoglogikemia oral (OHO) • Pemicu sekresi( insulin secretagogue): sulfunilurea. Perencanaan makan : Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : Karbohidrat 60-70 %. dan lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan <300 mg/hari. glinid • • Penambah sensivitas terhadap insulin: metformin. trigliserida. protenuria 24 jam. strok) Insulin • • • • • • Kehamilan dengan DM? diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • • 6. urinalisis rutin. albumin/Globulin. hitung jenis leukosit. hipoglikemia. intorvensi farmakologis dan non farmskologis. EKG. glukosa darah mandiri. b. Komplikasi Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi dan tau alergi terhadap OHO : Pemeriksaan glukosa darah. protein 10-15%. Fundoskopi 5. penyulitDM.4. foto toraks. glukosa urin. CCT ukur. Edukasi meliputi pemahaman tentang: Penyakit DM. SGPT. kolesterol HDL.penentuan benda criteria keton pengendalian DM : a. Follow up 7. P Penunjang: Hb. hiperosmolar non ketotik. leukosit.intervalprogressive – endurance. opersi besar.masalah khusus yang dihadapi. A1C. d. makna pengendalian dan pemantauan DM. hipoglikemia 130 . Latihan jasmani : Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 seminggu selama kurang lebih 30menit ). c.diusahakan lemak berasal dari asam lemak tidak penuh(MUFA=mono Unsaturated Fatty Acid). A1 C. kolesterol total. gara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan. Akut : ketoasidosis diabetik. diutamakan serat larut. penyulit DM. IMA. Dan kandungan serat +25 g/hari. Penanganan : a.tiazolidindion Penghambat absorsipsi glukosa . kolesterol LDL. glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan. Albuminuri mikro. laju endap darah. pengahambat glukosidase alfa Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia hiperosmolatr non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper maksimal Stress berat (infeksi sistematik. Prinsip: Cintiuous –Rythmical.

mudah lelah. tidak tahan panas. nafsu makan meningklat. berat badan turun. : 1. tremorhalus. Konsultasi : spesialis mata. neuropati. disfungsi ereksi 8. anemianormositik normokrom. asotemiaparerenal. mikroangopati. Anamnesis : • Keluhan khas DM : poliuria. kulit hangat dan basah. enzim trasaminese hati meningkat. reflex meningkat. bruit. karena penyakit graves atau penyakit lain  System saraf pusat terganggu : Delirium koma. banyak keringat. 2. Oftalemopati / Eksoftalmus. Laboratorium : TSHS rendah. vibrilasi atrial. limfostosis relatif. infeksi. Tiroktoksikosis. TIROTOKSIKOSIS 1. Penderita yang dicurigai krisis tiroid adalah : • Anamnesis : riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas.  Demam tinggi sampai 400C  Takiradia samapai 130 – 200x permenit  Dapat terjadi gagal jantung kongestif. 131 . Gejala dan tanda tiroksikosis : Hiperaktifitas. • EKG : sinus terkikardia atau firbilasi atrial dengan respon ventricular cepat 2. Prognosa : dubia kardiopati. pollidipsia.b. bingung. 3. T4 atau FT4 tinggi. Tempat rawat : ruang rawat umum 9. Lama rawat : 7 – 14 hari 10. Diagnosis : keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. perubahan suasana hati. Definisi 2. Kronik : makroangiopati. diare. Masa pulih : tergantung komplikasi 11. T4 / FT4 / T3 tinggi. hiperglikemia. amenorea • Pemeriksaan fisik :  Hipertiroidisme. Pada T3 toksikosis : T3 atau FT3 meningkat.Gambaran klinis penyakit graves: Struma difus. Dermopati lokal. palpitasi. rentan 2. oligomenore / amenore dan libido turun tarkikadia. kaki diabetik. ikterus • Laboratoium : TSHS sangat rendah. penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. rambut rontok. paru dan saraf 12. berat badan turun. sering buang air besar. akropati.

Setelah Eutiroid. atau 6. T4 atau FT4. • •  Metimosol dosis awal 20 – 30 mg. T3. Kemudian pengobatan dihentikan. atau 5.sidik tiroid / thyroid scan : terutama membedakan penyakit plumer dari penyakit graves dengan komponen nodosa.hari Indikasi : Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pesien muda denmgan sturma ringan – sedang dan tirokosiskosis  Untuk mengendalikan tiroksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif    Persiapan tiroidektomi Pasien hamil. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL. lanjut usia Krisis tiroid Penyakit adrenergik β pada awal terapi diberikan. walaupun kemudian hari dapat tetap eutoroid atau terjadi relaps. Kadar glukosa plasma > 200 glukosa 75 gram TTGO 3. kesemutan. Ca tiroid : Laboratorium : TSHS. dosis maks 2000mg/hari. disfungsi ereksi pada pria. Tindakan bedah Indikasi : • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan anti tiroid 132 . pasien kontrol setelah 4 – 6 minggu. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaaa\n eutiroid selama 12 – 24 bulan. FT4/T4/T3 dan TSHS. kadar leukosis (bila tibul infeksi pada pemakaian obat antitiroid). struma nodosa toksika. Setelah tercapai eutiroid. tiroiditis. pasien masih dalam keadaan eutiroid. pemantauan setiap 3 – 6 bulan sekali :memantau gejala dan tanda klinis.Penunjang mg/dL pada 2 jam sesudah beban : penyakit Grave’s. P.• Keluhan tidak khas DM : Lemah. dan dinilai apakah terhadi remis. atau FT3. foto toraks 5. Etiologi 4. sementara menunggu pasien menjadi euritiroid setelah 6 – 12 minggu pemberian anti tiroid. serta lab. Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa: 4. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis. Pada awal pengobatan. b. mata kabur. Penanganan : a. Tata Laksana Penyakit Grave’s : Obat anti tiroid • Propiltiourasi (PTU) dosis awal 300 – 400 mg/hari. 3. pruritus vulvae pada wanita. gatal. EKG. TSH Rab. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiorid dihentikan.

6.6 jam PO. struma multinodosa • • d. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat anti tiroid. Penyakit graves : penyakit jantung hipertiroid. b. digitalis 2. Tata laksana krisis tiroiod (Terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1.9 % • Mengatasi gagal jantung : O2. Radioblasi Indikasi : • Pasien berusia ≥36 tahun • • Hipertirodisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat anti tiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat anti tiroid Anemo toksik. Alternative : metimasol 20 – 30 mg tiap 4 jam PO. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif Ademo toksik. Antagonis aktifitas tiroid : Blokade produksi hormone tiroid : PTU dosis 300 mg tiap 4 .• • • • Wanita hamil kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat anti tiroid. diuterik. nadi. gejala klinis : a.Komplikasi : BB. 3. struma multi donosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul c. anti piretik (asetominofen) • Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : infuse destroses 5 % dan NACL 0. Follow up 7. • • Blokade eskresis hormone tiroid : solitio lugol (struated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam • • Penyakit β : hidrokortison 100 – 500 mg IV tiap 12 jam Bila reflakter terhadap terapi diatas : plasmaferesis. dislis peritoneal. Pengobatan terhadap faktor persipitasi : antibiotik dll. Perawatan suportif : • Kompres dingin. Krisis tiroid : Mortalitas 133 . dermonapati. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogratik (NGP) PTU 600 – 100 mg atau metimasol 60 – 100 mg. oftalmopati graves.

Tempat rawat 9. struma nodosa toksika.1. Selanjutnya stiap hari sampai stabil • Pemantauan lain (sesuai indikasi : kultur darah.8. Definisi : kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin dan merupakankomplikasi akut diabetes mellitus yang serius. : Klinis: • Keluhan poliuri. pancreatitis akut. Ca tiroid 4. polidipsi • • • • 2.: Tiap 6 jam selama 24 jam. tiroiditis. analisis gas darah. koma Pernapasan cepat dan dalam(kussmaul) Dehindrasi (turgor kulit menurun. • • Analisis gas darah : bilah PH < 7 saat mauk – diperiksa selama 6 jam s. Masa pulih 11. P. Etiologi : penyakit Grave’s. 134 .d. faktor pencetus: infeksi infark miokard akut. Lama rawat 10. ureum. EKG. K+. lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipolvolemik • • • Kriteria diagnosis : Kadar glukosa : > 250 mg/dL pH : <7. Prognosa : ruang rawat umum : 10– 14 hari : 2 – 3 bulan : spesialis : dubia ad bonam 3. Diagnosis Riwayat berhenti menyuntik insulin Demem / infeksi Muntah nyeri perut Kesadaran : kompos mentis. CL. penggunaan obat golongan steroid. kultur pus.Penunjang: Pemeriksaan cito : gula darah . selanjutnya sesuai keadaan. penghentian atau pengurangan dosis insulin. asetom darah. 7. Konsultasi 12. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia. delirium . Pemantauan: • Gula darah : tiap jam Na+. kultur urin.35 HCO3 : rendah Anion gap : tinggi 3. KETOASIDOSIS DIABETIKUM 1. ketosis dan asidosis metabolik. urin rutin. Ph.

selanjutnya sesuai kebutuhan. lalu ±1 L pada jam kedua. Kalium • Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI.25 L pada jam kelima dan keenam. Penanganan : Akses intravena (iv) 2 jalur.lalu ±0. • • • Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na+> 155 mEq/L →ganti cairan dengan NaCL 0. Insulin ( regular insulin = RI): • Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV.45%. sebelum makan ( bilah pasien sudah makan). • 3. cairan NaCl 0. 135 . Jika GD < 200 mg/dL →ganti cairan dengan dextrose 5 % • 2. Syarat : tidak ada gagal ginjal .9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/DL selama 12 jam →RI drip 1-3 U/jamIV.5. salah satunya di cabang dengan 3 way: 1. dengan dosis 50 mEq/ jam. dapat diperhitunagkankebtuhan insulin sehari → dibagi 3 dosis sehari subkutan.5 L pada jam ke tiga dan keempat. disertai sliding scale setiap 6 jam : • GD → RI (mg/dL) (unit . dan jumlah urine cukup adekuat. tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG. dan 0.9 % diberikan ±1-2 L pada 1 jam pertama. subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20 • Jika kadar GD ada yang < 10 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. dilanjutkan : • Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi →RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0.

hipoglikemia.frekuensi pernapasan. Natrium bikarbonat Drip 100mEq bila pH < 7. syok. Prognosa : Dubia ad malam. hipertrigliseridemia. Keadaan hidrasi ( turgor.Komplikasi frekuensi nadi. Lama rawat : 10. Tata laksana umum • Oksigen bila PO2 < 80 mmHg • Antibiotika adekuat • Heparin : bila ada KID atau hiperosmolar (380mOsm/L) terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis: • Tekanan darah.0-4. infark miokard akut.• Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. Tempat rawat : 9. adanya infark miokard akut. Kesadaran setiap jam.5 → drip KCL 50 mEq/6 jam 4.edema otak. Konsultasi : 12.1. disertai KCL 13 mEq drip. lidah) setiap jam Produksi uarin setiap jam.5 → drip KCL 75 mEg/6 jam 3. 4.0-7. balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). 5. 50 mEq bila 7. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam.0 → drip dihentikan • Bila sudah sadar. komorbid. 136 . : : Syok hipovolemik. sepsis. temperature setiap jam • • • • 6. Masa pulih : 11.0 disertai KCL 26 mEq drip. 8. edema paru. diberikan K+ oral sampai seminggu.0 → drip KCL 25 mEq/6jam >6. hipokalemia. hipolkasemia.5-6. Follow up 7. tergantung pada usia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful