Anda di halaman 1dari 44

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar belakang Mata adalah jendela dunia. Tak dapat dipungkiri bahwa mata adalah salah satu indera yang penting bagi manusia dikarenakan 83 persen informasi dari luar datang melalui mata. Mata yang membuat manusia dapat melihat, membantu dalam berkomunikasi antar sesama dan menjalani kehidupan sehari-hari sehingga kualitas mata akan berpengaruh terhadap kualitas hidup seseorang. Dengan peran yang sangat penting itu, tak heran jika mata mendapatkan perhatian khusus salah satunya dalam bidang kesehatan. Permasalahan terkait kesehatan mata di Indonesia cukup banyak dimulai dari kelainan kongenital pada mata, infeksi/peradangan pada mata hingga tingginya angka kebutaan di Indonesia. Salah satu penyakit mata tersering pada kornea adalah keratitis, dan pada sklera adalah episkleritis. Keratitis atau peradangan pada kornea adalah permasalahan mata yang cukup sering dijumpai mengingat lapisan kornea merupakan lapisan yang berhubungan langsung dengan lingkungan luar sehingga rentan terjadinya trauma ataupun infeksi. Hampir seluruh kasus keratitis akan mengganggu kemampuan penglihatan seseorang yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup seseorang. Karena itu penting sebagai dokter umum untuk dapat mengenali dan menanggulangi kasus keratitis (sejauh kemampuan dokter umum) yang terjadi di masyarakat baik sebagai dokter keluarga ataupun dokter yang bekerja di strata pelayanan primer. Oleh karena itu, pada kesempatan ini, penulis membuat pembahasan kasus referat ini mengenai gangguan kornea dan sklera.

B.

Tujuan & manfaat referat Setelah mempelajari referat ini diharapkan dapat mengetahui tinjauan pustaka dari penyakit yang ada pada sklera dan kornea dengan gejala mata merah

dengan visus normal ataupun turun. Sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat melakukan tata laksana yang baik mengenai penyakit tersebut dan penyakit mata lainnya.

B B KEL KOR E

Anatomi dan fisiologi kornea Kornea memili i paling ti ak 2 fungsi yaitu sebagai membran protektif dan sebagai jendela bagi cahaya untuk masuk ke dalam retina. Epitel pada kornea menjadi barrier efektif dalam masuknya mikroorganisme ke dalam mata. Fungsi kornea sebagai jendela ditunjang oleh 3 karakteristik yaitu strukur yang uniform, avaskular dan keadaan yang relatif dehidrasi dari stroma kornea. Keadaan yang relatif dehidrasi ini sangat bergantung pada endotel sehingga kerusakan pada endotel kornea akan menyebabkan kornea menadi edema dan j hilangnya trasparansi. Kornea bersifat avaskular sehingga nutrisi didapatkan dengan cara difusi dari pembuluh darah perifer di dalam limbus dan dari humour akueus di bagian tengah.

Histologi kornea Kornea merupakan bagian tunika fibrosa yang transparan, avaskular, dan kaya akan ujung -ujung saraf. Tebal kornea rata-rata adalah 550 m, dengan diameter rata-rata horizontal 11,75 mm dan vertikal 10.6 mm. Kornea berasal dari penonjolan tunika fibrosa ke sebelah depan mata. Secara histologi kornea terdiri dari 5 lapisan, yaitu: 1. Epitel kornea Merupakan lanjutan dari konjungtiva,

disusun oleh epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk. Lapisan ini merupakan lapisan kornea terluar yang langsung kontak dengan dunia luar .
Gambar I.1 Histologi Kornea

Gambar I.2 Epitel Kornea

Epitel kornea terdiri atas 5 lapis sel epitel bertanduk yang saling tumpang tindih, satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng. Sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden dan ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Epitel kornea ini mengandung banyak ujung -ujung serat saraf bebas. Sel-sel yang terletak di permukaan cepat menjadi haus dan digantikan oleh sel-sel yang dibawahnya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel sel epitel itu telah beregenerasi. 2. Membran Bowman Membran Bowman terletak di bawah membran basal epitel komea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi . 3. Stroma Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya. Pada permukaan terlihat anyaman y ang teratur sedangkan di bagian perifer serat kolagen ini bercabang dan terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang -kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat

kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma. 4. Membran Descement Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma. Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 m. Lebih kompak dan elastis daripada membran Bowman. Juga lebih

resisten terhadap trauma dan proses patologik lainnyadibandingkan dengan bagian-bagian kornea yang lain. 5. Endotel Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm. Endotel melekat spada membran descement melalui hemidesmosom dan onula okluden. Endotel lebih penting daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi dan cidera kimiawi atau fisik, pada endotel jauh lebih berat daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan.

Gambar I.3 Anatomi Mata

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama

terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea. Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris.

C.

elainan

ornea

1. Kelainan ukuran Ukuran diameter kornea normal adalah 11-12 mm. a. Makrokornea, ukuran kornea lebih besar daripada normal (>12 mm). b. Mikrokornea, ukuran kornea lebih kecil daripada normal. 2. Kelainan kecembungan kornea Ukuran kecembungan dan jari-jari kornea normalnya adalah 7,8 mm Kurvatura menonjol a. Keratokonus, permukaan seperti kerucut b. Keratoglobus, penonjolan seluruh permukaan kornea

(A)

(B)

Gambar I.4 (A) Keratokonus (B) Keratoglobus

c. Keratektasia, peregangan & penipisan kornea & sclera, peningkatan TIO dalam waktu yang lama d. Stafiloma, penonjolan setempat kornea akibat tukak kornea perforasi atau kornea yang menipis dengan terdapat jaringan uvea dibelakang atau di dalamnya. e. Descemetokel, penonjolan membran Descemet

(A)

(B) Gambar I.5 (A) Keratektasia, (B) Stafiloma, (C) Descemetokel

(C)

Kornea lebih datar 1. Kornea plana, kornea datar 2. Ptisis bulbi, Kornea mengkerut kurvatura cekung kedalam

(A)

(B)

Gambar I.6 (A) Kornea Plana (B) Ptisis Bulbi

3. Kekeruhan kornea Sikatriks, jaringan parut pada kornea yang mengakibatkan permukaan kornea irreguler sehingga memberikan uji plasido positif, dan mungkin terdapat dalam beberapa bentuk, yaitu: a. Nebula, kabut halus pada kornea yang sukar terlihat b. Makula, kekeruhan kornea yang berbatas tegas c. Leukoma, kekeruhan berwarna putih padat d. Leukoma adheren, kekeruhan atau sikatriks kornea dengan menempelnya iris di dataran belakang e. Keratitik presipitat, endapan sel radang di dataran belakang atau endotel kornea
Gambar I.7 Makula & Leukoma

Makula

Leukoma

D.

Keratiti Defini i Keratitis adalah infeksi pada kornea. Gejala patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di kornea. Infiltrat dapat ada di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. Pada peradangan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut (sikatrik), yang dapat berupa nebula, makula, dan leukoma.

Klasifikasi Keratitis diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang terkena yaitu keratitis superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau Bowman dan keratitis profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan stroma. Pada keratitis epitelial dan keratitis stromal, tes fluoresin (+), sedangkan pada keratitis subepitelial dan keratitis profunda, tes fluoresin (-). Menurut tempatnya, keratitis diklasifikasikan sebagai berikut: I. Keratitis Superfisial 1. Keratitis epitelial a. Keratitis punctata superfisialis b. Herpes simpleks c. Herpes oster 2. Keratitis subepitelial a. Keratitis nummularis b. Keratitis disiformis 3. Keratitis stromal

a. Keratitis neuroparalitik b. Keratitis et lagoftalmus II. Keratitis Profunda 1. Keratitis interstisial 2. Keratitis sklerotikans 3. Keratitis disiformis

Morfologi keratitis Keratitis epitelial Perubahan epitel kornea bervariasi mulai dari edema ringan dan vakuolisasi sampai erosi, pembentukan filament, keratinisasi parsial, dan lain-lain. Lokasi lesi juga bervariasi. Semua bentuk keratitis epitel ini memiliki pengaruh besar dalam menegakkan diag nosis.
Gambar I.8 keratitis epitel filamen

Pemeriksaan slitlamp dengan atau tanpa pewarnaan fluoresens menjadi keharusan dari pemeriksaan mata luar. Keratitis Subepitel Ada beberapa tipe lesi subepitel yang penting untuk diketahui. Contoh: infiltrat subepitel dari epidemik keratoconjungtivitis, yang disebabkan oleh adenoviruses 8 dan 19. Keratitis Stroma Respon stroma kornea terhadap penyakit berupa infiltrate (representasi dari akumulasi sel-sel radang), edema (manifestasi dari penebalan konea, opasifikasi atau scarring), nekrosis atau melting yang mengakibatkan penipisan kornea, perforasi kornea, dan vaskularisasi kornea.
Gambar I.10 keratitis stromal Gambar I.9 keratitis subepitel

10

Keratitis Endotel Disfungsi endotel kornea menyebabkan edema kornea, yang pada awalnya melibatkan stroma kemudian epitel. Selama kornea belum terlalu edema, morfologi abnormalitas endotel dapat terlihat dengan slitlamp. Sel-sel inflamasi pada endotel (presipitat kornea) tidak selalu menjadi tanda penyakit kornea karena dapat berupa manifestasi klinis dari uveitis anterior yang dapat diikuti ataupun tidak diikuti keratitis stroma.
Gambar I.11 Jenis-jenis keratitis Epitelial sesuai derajat keseringannya

11

(vaughan, Asbury. 2010) Keratitis Bakteri Beragam jenis ulkus yang disebabkan bakteri yang berbeda memiliki bentuk yang sama, dan hanya bervariasi derajat keparahannya, terutama pada bakteri opurtunistik seperti streptokokus Staphylococcus epidermidis, hemolitikus, dan M Staphylococcus aureus, fortuitum-chelonei, yang

nocardia,

menyebabkan ulkus yang cenderung menyebar perlahan dan superfisial.

12

Streptococcus pneumoniae (pneumococcal) Corneal Ulcer Ulkus kornea karena pneumokokus biasanya timbul 24-48 jam setelah inokulasi pada kornea yang tidak intak. Ulkus biasanya berwarna keabu-abuan, berbatas tegas, dan cenderung menyebar secara acak dari fokus infeksi ke arah sentral kornea. Dinamakan acute serpiginous ulcer karena ulserasi aktif diikuti oleh jejak ulkus yang menyembuh. Pada awalnya lapis superfisial saja yang terkena kemudian menuju lapis dalam kornea. Kornea di sekitar ulkus biasanya tetap jernih. Hipopion tidak selalu menyertai ulkus. Hasil dari kerokan ulkus memperlihatkan bakteri kokus Gram-positif: lancet-shaped dengan kapsul. Lesi kornea Pseudomonas aeruginosa Ulkus kornea Pseudomonas dimulai dengan infiltrate berwarna kuning atau keabu-abuan pada epitel kornea yang tidak intak. Ulkus kornea yang disebabkan Pseudomonas sering disertai rasa sakit. Lesi cenderung menyebar dengan cepat ke semua arah karena en im proteolitik yang diproduksi oleh Pseudomonas. Pada awalnya hanya mengenai kornea superficial, namun dengan cepat akan menyebar ke seluruh kornea yang dapat menyebabkan perforasi kornea dan infeksi intraocular berat. Perforasi berhubungan dengan IL-12 yang dilepaskan pada saat inflamasi. Sering terdapat hipopion yang membesar seiring dengan perluasan ulkus. Infiltrat dan eksudat berwarna hijau kebiruan karena pigmen yang diproduksi oleh Pseudomonas, warna tersebut merupakan patognomonic untuk infeksi P aeruginosa. Ulkus kornea karena Pseudomonas biasanya berhubungan dengan pemakaian lensa kontak lunak terutama jenis pemakaian jangka panjang. Selain itu juga berhubungan dengan pemakian larutan fluoresens dan tetes mata yang terkontaminasi. Hasil kerokan pada lesi memperlihatkan batang Gramnegatif tipis. Lesi kornea Moraxella liquefaciens M. liquefaciens (diplobacillus of Petit) menyebabkan ulkus berbentuk oval yang biasanya terletak di inferior kornea kemudian menginfeksi stroma bagian dalam dalam periode beberapa hari. Biasanya tidak disertai hipopion atau disertai

13

namun hanya berupa hipopion kecil berjumlah satu, kornea di sekitar ulkus biasanya jernih. Ulkus M li uefaciens sering terjadi pada pasien dengan alkoholisme, diabetes, dan keadaan imunosupresi.Hasil kerokan memperlihatkan nakteri batang Gram-negatif, besar, dan square-ended diplobacilli. Lesi kornea Group A Streptococcus Ulkus yang disebabkan Streptokokus beta hemolitikus grup A tidak memiliki ciri khusus. Sekitar stroma kornea terdapat infiltrat dan edema, terdapat juga hipopion. Hasil kerokan lesi didapatkan kokus gram positif dala bentuk m rantai. Lesi kornea Mycobacterium fortuitum-chelonei & Nocardia Ulkus karena M fortuitum-chelonei dan nocardia jarang terjadi. Biasanya menyertai trauma dan terdapat riwayat kontak dengan tanah. Pada dasar ulkus terdapat garis radier yang terlihat seperti kaca depan mobil yang pecah. Hipopion dapat menyertai atau tidak. Hasil kerokan lesi memperlihatkan acid -fast slender rods (M fortuitum-chelonei) atau bentuk filamen gram-positif (nocardia). Keratitis Jamur Umum terjadi pada petani dengan riwayat trauma atau kontak benda organik seperti pohon atau daun, semakin sering pada

populasi urban sejak penggunaan kortikosteroid dalam bidang mata diperkenalkan. Biasanya infeksi ini terjadi akibat jumlah inokul si a yang cukup banyak. Jamur dapat menyebabkan nekrosis stromal
Gambar I.12 keratitis jamur

yang berat dan dapat masuk ke dalam bilik depan dengan melakukan penetrasi ke dalam membran Descement. Ketika sampai di bilik depan, proses infeksi akan sulit untuk dikendalikan. Organisme yang biasa ditemukan pada keratitis jamur adalah jamur berfilamen (Aspergillus, Fusarium sp) dan Candida albicans. Infeksi candida sering terjadi pada pasien dengan gangguan sistem imun. Penampakan klinis : penderita keratitis jamur bisanya mengeluhka sensasi n benda asing, fotofobia, penglihatan yang kabur dan abnormal sekret. Progresi
14

panyakit lebih lambat dan lebih tidak sakit daripada keratitis karena bakteri. Penggunaan topikal steroid akan meningkatkan replikasi jamur dan invasi kornea. Tanda yang dapat ditemukan antara lain adalah keratitis dengan filamen berwarna keabuan yang menginfiltrasi stroma dengan tekstur kering dan tepi yang tidak rata, lesi satelit, plak endothelial dan hipopion. Pada keratitis candida biasaya ditandai dengan lesi berwarna putih kekuningan. Infeksi fungal memilki infiltrat abu-abu dengan tepi yang tidak beraturan, sering ditemukan hipopion, tanda inflamasi, ulserasi yang superfisial, dan lesi satelit. Kebanyakan infeksi kornea karena jamur disebab kan oleh oppurtunistik sepert kandida, fusarium, aspergillus, penicilium, cephalosporium dan lainnya. Tidak ada penampakan spesifik yang dapat membantu membedakan ul jamur kus yang satu dengan yang lain. Keratitis Acanthamoeba Acanthamoeba adalah protozoa yang hidup bebas, menempati air yang tercemar bakteri dan material organic. Infeksi kornea oleh achantamuba biasanya berhubungan dengan pemakian lensa kontak lunak yang berulang, termasuk lensa hidrogel s ilikon atau lensa kontak keras. Keratitis karena Acanthamoeba juga dapat dialami bukan pemakai lensa kontak yang mengalami kontak mata dengan tanah atau air yang tercemar. Gejala awal berupa rasa sakit yang sangat dan tidak sebanding dengan tampilan klinisnya, merah, dan fotofobia. Karakteristiknya adalah ulkus kornea dengan cincin pada stroma, dan infiltrat perineural. Dianosis Acanthamoeba cukup sulit karena gejala yang mirip dengan keratitis herpes simpleks.Hilangnya sensasi kornea juga merupakan gejala yang mirip dengan keratitis herpes simpleks. Diagnosis ditegakkan dengan media agar non-nutrien dengan biakan E. coli. Spesimen lebih baik diambil dengan metode biopsi kornea daripada kerokan kornea, jika pasien adalah pemakai lensa kontak,
Gambar I.13 keratitis Acanthamoeba

15

tempat dan cairan lensa juga perlu dikultur jika bentuk diagnosis Acanthamoeba (trofozoit atau kista) tidak ditemukan pada kerokan.biopsi kornea. Pengobatan untuk keratitis Acanthamoeba adalah propamidine isethionate (1% solution) topikal intensif dan polyhexamethylene biguanide (0.01 0.02% solution) atau tetes mata mengandung neomisin. Sama seperti bakteri, Acanthamoeba juga dapat resisten terhadap obat yang digunakan, penyulit lain adalah kemampuan organisme ini untuk membentuk kista di dalam stroma kornea, jadi memerlukan pengobatan dengan waktu yang lebih lama. Kortikosteroid topikal digunakan untuk mengontrol reaksi inflama pada kornea. si Keratitis Virus Keratitis Herpes Simpleks (HSV). HSV adalah virus DNA yang hanya menginfeksi manusia, sekitar 90 persen dari populasi seropositif terhadap antibodi HSV walaupun -1, sebagian besar bersifat subklinis. HSV-1 biasanya menginfeksi bagian di atas pinggang dan HSV-2 pada bagian bawah pinggang. HSV dapat -2 ditransmisikan ke mata melalui sekret genital yang terinfeksi dan persalinan pervaginam. Infeksi primer terjadi pada masak kanak-kanak muda melalui droplet atau inokulasi langsung. Infeksi jenis ini jarang terjadi di awal kelahiran karena proteksi dari antibodi si ibu. Rekuren mengandung arti bahwa selama ini HSV berada pada tubuh manusia di akson saraf sensorik hinggake gangglion dari saraf tersebut (periode laten). Periode laten dapat kembali dan menyebabkan reaktivasi dari virus, berreplikasi dan berjalan ke bawah melalui akson ke targer jaringan sehingga menyebabkan kambuhnya penyakit. Infeksi okular primer biasanya terjadi pada umur 6 bulan hingga 5 tahun dan biasanya dihubungkan dengan simptom umum dari penyakit virusnya. Blefarokonjungtivitis biasanya jinak, self-limited dan hanya bermanifestasi pada anak-anak.
Gambar I.14 keratitis herpes simpleks

16

Tanda : vesikel pada kulit melibatkan alis dan area periorbital. Kondisi akut, unilateral, konjungtivitis folikuler berhubungan dengan limphadenopathy

preauriculer. Pada kondisi ini tujuan pengobatan adalah untuk mencegah terjadinya keratitis dengan asiklovir salep mata lima kali dal m sehari selam tiga minggu. a Epitelial keratitis dapat terjadi di segala usia, sakit ringan, mata berair dan penglihatan kabur. Tanda yang muncul secara kronologis opaknya sel epitelial yang tersusun dalam coarse punctate atau stellalte pattern, deskuamasi sentral yang menghasilkan lesi garis linear bercabang (dendritik) dengan akhir terminal bulb, berkurangnya sensasi kornea, infiltrat pada anterior stromal, perluasan sentrifugal progresif yang dapat menghasilkan konfigurasi amoeboid, dalam masa pemulihan pada epitel dapat terjadi bentuk garis lurus yang persisten yang mencerminkan arah dari sel pemulihan epitel. Diagnosis banding dari lesi dendritik adalah keratitis Herpes Zoster, abrasi kornea dalam pemulihan, keratitis anthamena dan keropathi toksik sekunder akibat pemakaian obat topikal. Untuk tata laksana dapat dilakukan secara topikal asiklovir 3% salep digunakan 5 kali sehari, dapat juga menggunakan ganciklovir ataupun triflourotimidin. Lakukan juga tindakan debridement untuk lesi dendritik dan menghiangkan virus yang ada l untuk pasien dengan alergi antiviral dan ketidaktersediaan obat. Caranya adalah dengan mengusapkan permukaan kornea dengan spons selulosa 2mm dimulai dari tepi lesi hingga dendrit yang terlihat. Hal ini bertujuan untuk mengeluarkan v irus dan mencegah epitel yang sehat dari dari infeksi dan stimulus antigenik yang dapat mengakibatkan inflamasi stroma. Penggunaan terapi sistemik profilaksis dapat menurunkan kambuhnya keratitis epitelial dan stromal sebanyak 45% per tahun. Efek ini menghilang ketika penghentian obat dilakukan. Keratitis disciformis Etiologi pasti tidak diketahui dan masih kontroversial. Dapat saja infeksi dari keratosit atau hipersensitivitas terhapat antigen virus.
Gambar I.15 keratitis disciform

17

Keratitis stromal nekrotik Disebabkan oleh invasi aktif virus dan nekrosis jaringan, dapat disertai dengan penyakit epitelial ataupun tidak (epitelial intak). Tanda yang dapat ditemukan antara lain adalah stroma nekrotik kekejuan, dapat berhubungan dengan anterior uveitis, jika tidak tertangani dengan baik dapat menjadi jaringan parut, vaskularisasi, keropati lipid dan bahkan perforasi. Tata laksana dengan agen antiviral untuk meredakan penyakit epitelial yang aktif, mencegah iflamasi stromal. Herpes Zoster Oftalmikus Secara morfologi sama dengan penyakit herpes simpleks namun beda dari segi antigen dan klinis. Zoster lebih sering menginfeksi pasien usia lanjut. Kerusakan mata akibat penyakit ini dapat dikarenakan oleh dua hal yaitu invasi vi us langsung r dan iflamasi sekunder akibat mekanisme autoimun. Risiko keterlibatan mata sebesar 15% dari total kasus herpes zoster, meningkat bila dijumpai keterlibatan nervus ekternal nasal, keterlibatan nervus maksilaris, dan peningkatan usia. Herpes zoster oftalmikus dibagi menjadi 3 fase yakni: 1. Fase akut, ditandai dengan penyakit seperti infuenza, demam, malaise, sakit kepala hingga seminggu sebelum tanda kemerahan muncul, neuralgia preherpetik, kemerahan pada kulit, timbulnya keratitis dalam 2 hari setelah kemerahan muncul, keratitis nummular yang mucul sekitar 10 hari setelah kemerahan muncul, dan keratitis disciform yang dapat terjadi setelah tiga minggu. 2. Fase kronik, ditandai dengan keratitis nummular selama berbulan -bulan, keratitis disciform dengan jaringan parut, keratitis neutrofik yang dapat menyebabkan infeksi bakteri sekunderdan keratitis plak mukus yang dapat timbul setelah bulan ketiga hingga keenam. 3. fase relapse, dapat dijumpai bahkan hingga sepuluh tahun setelah fase akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh penghentian tiba-tiba dari steroid topikal. Lesi
Gambar I.16 keratitis numular

18

yang paling umum adalah episkleritis, skeleritis, iritis, glaukoma, keratitis numular, disciform atau plak mukus. Keratitis Thygeson superfisial punctata Jarang terjadi, etiologi tidak diketahui. Gejala iritasi okular dan mata berair. Manifestasi Klinik Gejala patognomik dari keratitis adalah terdapatnya infitrat di kornea. Infiltrat dapat ada di segala lapisan kornea. Tanda subyektif lain yang dapat mendukung keratitis adalah fotofobia, lakrimasi, blefarospasme dan gangguan visus. Injeksi perikornea di limbus merupakan tanda objektif yang dapat timbul pada keratitis, selain dapat pula terjadinya edema kornea. Dibawah ini adalah penjabaran gejala dan penatalaksanaan dari klasifikasi jenis keratitis diatas. Bentuk-bentuk klinik keratitis superfisialis antara lain adalah: 1. Keratitis punctata superfisialis Merupakan suatu peradangan akut yang mengenai satu atau kedua mata, dapat dimulai dari konjungtivitis kataral, disertai infeksi dari traktus respiratorius. Tampak infiltrat yang berupa titik-titik pada kedua permukaan membran Bowman. Tes fluoresin (-), karena letaknya terjadi di subepitelial. Penyebabnya belum diketahui dengan jelas, diduga diakibatkan infeksi virus, bakteri, parasit, neurotropik, dan nutrisional. Pengobatan secara lokal diberikan sulfas atropin 1% 3 kali sehari 1 tetes, salep antibiotika atau sulfa untuk mencegah infeksi sekunder, mata ditutup dengan perban. 2. Keratitis flikten Merupakan radang kornea akibat dari reaksi imun yang mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap antigen. Pada mata

19

terdapat flikten yaitu berupa benjolan berbatas tegas berwarna putih keabuan yang terdapat pada lapisan superfisial kornea dan menonjol di atas permukaan kornea. 3. Keratitis sika Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar lakrimale atau sel goblet yang berada di konjungtiva, yang dapat disebabkan karena: - Defisiensi komponen lemak, seperti pada blefaritis kronik, distikiasis, dan akibat pembedahan kelopak mata. - Defisiensi kelenjar air mata, seperti pada sjogren syndrome, sindrom relay day dan sarkoidosis - Defisiensi komponen musin, seperti pada avitaminosis A, trauma kimia, Steven-johnson syndrome - Akibat penguapan yang berlebihan - Akibat sikatrik di kornea Gambaran klinis berupa sekret mukous, adanya tanda-tanda konjungtivitis dengan xerosis. Pada kornea terdapat infiltrat kecil-kecil, letak epitelial sehingga akan didapatkan tes fluoresin (+). Keluhan penderita tergantung dari kelainan kornea yang terjadi. Apabila belum ada kerusakan kornea maka keluhan penderita adalah mata terasa pedih, kering, dan rasa seperti ada pasir, keluhan-keluhan yang la im disebut syndrom dry eye. Apabila terjadi kerusakan pada kornea, keluhan-keluhan ditambah dengan silau, sakit, berair, dan kabur. Pada tingkat dry-eye, kejernihan permukaan konjungtiva dan kornea hilang, tes Schimmer berkurang, tear-film kornea mudah pecah, (tear break-up

20

time) berkurang, dan sukar menggerakkan bola mata. Kelainan kornea dapat berupa erosi kornea, keratitis filamentosa, atau punctata. Pada kerusakan kornea dapat terjadi ulkus kornea dengan segala komplikasinya.

Tes pemeriksaan untuk keratitis sika: - Tes Schimmer. Apabila resapan air pada kertas Schimmer kurang dari 10 mm dalam 5 menit dianggap abnormal. - Tes at warna Rose Bengal konjunctiva. Pada pemeriksaan ini terlihat konjunctiva berwarna titik merah karena jaringan konjunctiva yang mati menyerap at warna. - Tear film break-up time. Waktu antara kedip lengkap sampai timbulnya bercak kering sesudah mata dibuka minimal terjadi sesudah 15-20 detik, tidak pernah kurang dari 10 detik. Pengobatan dari keratitis sika tergantung dari penyebab penyakitnya. Pemberian air mata tiruan apabila yang berkurang adalah komponen air. Pemberian lensa kontak apabila komponen mukus yang berkurang. Penutupan punctum lacrima bila terjadi penguapan yang berlebihan. komplikasi keratitis sika adalah ulkus kornea, kornea tipis, infeksi sekunder oleh bakteri, serta kekeruhan dan neovaskularisasi kornea. 4. Keratitis lepra Suatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf, disebut juga keratitis neuroparalitik. Morbus hansen atau lepra menyerang dan menimbulkan kerusakan kornea melalui 4 cara:

21

Gangguan trofik pada kornea yang disebabkan kerusakan saraf kornea oleh mikobakterium lepra.

Terjadinya ektropion dan lagoftalmus serta anestesi kornea sehingga menyebabkan exposure keratitis.

Pada daerah yang endemik sering disertai adanya penyakit trakoma yang menyebabkan entropion dan trikiasis.

Apabila terjadi denervasi kelenjar lakrimal, akan menyebabkan sindrom dry-eye. Penderita mengeluhkan adanya pembengkakan yang kemerahan pada

palpebra serta tanda-tanda lain pada bagian tubuh di luar mata. Terdapat keratitis avaskular berupa lesi pungtata berwarna putih seperti kapur yang secara perlahan batasnya akan mengabur dan sekelilingnya menjadi seperti berkabut. Lesi ini akan menyatu dengan lesi disebelahnya dan menyebabkan kekeruhan subepitelial seperti nebula. Dalam nebula ini terdapat sebaran seperti deposit kalsium dan sering disertai destruksi membran Bowman. Pada fase yang lanjut terjadi neovaskularisasi superfisial yang disebut pannus lepromatosa. Pengobatan terhadap mikobakterium lepra diberikan dapsone dan rifampisin. Apabila terdapat deformitas palpebra yang akan mengakibatkan kerusakan kornea dilakukan koreksi pembedahan. 5. Keratitis nummularis Bercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya multipel dan banyak didapatkan pada petani. Penyebabnya diduga diakibatkan oleh virus. Pada kornea terdapat infiltrat bulat-bulat subepitelial dan di tengahnya

22

lebih jernih, seperti halo. Diduga halo ini terjadi karena resorpsi dari infiltrat yang dimulai di tengah. Tes fluoresin (-).

Gambar I.17 Keratitis numularis

Pengobatan tidak ada yang spesifik, obat-obat hanya mencegah infeksi sekunder. Lokal diberikan sulfas atropin 1% 3 kali sehari 1 tetes, salep antibiotika atau sulfa untuk mencegah infeksi sekunder, mata ditutup dengan perban. Bentuk-bentuk klinik keratitis profunda antara lain: 1. Keratitis interstisialis luetik atau keratitis sifilis kongenital Keratitis interstisial luetik adalah suatu reaksi imunologis terhadap treponema pallidum karena kuman ini tidak dijumpai di kornea pada fase akut. Merupakan manifestasi lanjut dari sifilis kongenital. Didapatkan pada anak berusia 5-15 tahun. Penderita mengeluh sakit, silau, dan kabur pada fase akut. Terdapat infiltrat stroma berupa bercak-bercak yang dapat mengenai seluruh kornea dan menyebabkan kekeruhan seperti kaca susu. Pembuluh darah dari a.siliaris anterior memasuki stroma pada seluruh kuadran dengan arah radial menuju kebagian sentral kornea yang keruh. Tepi kornea merah sedang di bagian tengah merah keabu-abuan, disebut bercak Salmon. Dalam beberapa minggu proses peradangan menjadi tenang, kornea berangsur-

23

angsur menjadi bening kembali. Pada pemeriksaan selalu ditemukan kekeruhan yang radial di kornea karena proses b eningnya kembali kornea berlangsung lama. Pada fase peradangan aktif, dapat terjadi uveitis anterior dan koroiditis disertai kekeruhan badan kaca. Pengobatan mata ditujukan untuk uveitis yang dapat menyebabkan perlekatan iris dengan pemberian tetes mata kortikosteroid dan sulfas atropin atau skopolamin. 2. Keratitis sklerotikans Kekeruhan berbentuk segitiga pada kornea yang menyertai radang pada sklera (skleritis). Perkembangan kekeruhan kornea ini biasanya terjadi akibat proses yang berulang-ulang yang selalu memberikan sisa-sisa baru sehingga defek makin luas bahkan dapat mengenai seluruh kornea. Keluhan dari keratitis sklerotikans adalah mata terasa sakit, fotofobia dan timbul skleritis. Tidak ada pengobatan spesifik. Pemberian kortikosteroid dan anti radang non steroid ditujukan terhadap skleritisnya, apabila ada iritis selain kortikosteroid dapat diberikan tetes mata atropin.

E.

ULKUS KORNEA Definisi Ulkus kornea adalah luka terbuka pada lapisan kornea yang paling luar. Ulkus kornea merupakan keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung dimana diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma, dan disertai hiperemi perikornea.

24

Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut. Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik.

Etiologi Predisposisi terjadinya ulkus kornea antara lain terjadi karena trauma, pemakaian lensa kontak, dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya. Terjadinya ulkus kornea biasanya didahului oleh faktor pencetus yaitu rusaknya sistem barier epitel kornea oleh penyebab-penyebab seperti : - Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan saluranlakrimal) dsb. - Oleh karena faktor eksternal yaitu : luka pada kornea (erosio kornea) karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka. - Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : edema kornea kronik, exposure-keratitis (pada lagoftalmus, bius umum, koma); keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus. - Kelainan-kelainan sistemik : malnutrisi, alkoholisme, sindrom StevensJohnson, sindrom defisiensi immun. - Obat-obatan yang menurunkan mekanisme immun misalnya : kortikosteroid, IDU (Idoxyuridine), anestetik lokal dan golongan imunosupresif.

25

Ulkus kornea dapat disebabkan oleh : - Bakteri : kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok pneumoniae sedangkan bakteri yang lain menimbulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor pencetus di atas. - Virus : herpes simpleks, oster, vaksinia, variola. - Jamur : Golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium. - Reaksi hipersensitivitas : terhadap stafilokokus (ulkus marginal), TBC (keratokonjungtivitis flikten), alergen tak diketahui (ulkus cincin). Berdasarkan penyebabnya, ulkus kornea disebabkan terutama oleh golongan bakteri dan diikuti jamur. Jenis bakteri yang dominan adalah basil gram negatif, kemudian diikuti oleh coccus gram negatif. Faktor resiko terbentuknya ulkus antara lain adalah cedera mata, benda asing di mata, iritasi akibat lensa kontak.

Klasifikasi Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu: 1. Ulkus kornea sentral a. b. c. d. Ulkus kornea bakterialis Ulkus kornea fungi Ulkus kornea virus Ulkus kornea acanthamoeba

2. Ulkus kornea perifer a. Ulkus marginal b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) c. Ulkus cincin (ring ulcer)

26

1. Ulkus kornea sentral a. Ulkus kornea bakterialis


-

Ulkus Streptokokus : Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.

- Ulkus Stafilokokus : Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. - Ulkus Pseudomonas : Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral

kornea. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus ini seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak. - Ulkus Pneumokokus : Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan

27

hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis. b. Ulkus kornea fungi Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu sesudah trauma yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini. Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering. Tepi lesi berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik. Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit

disekitarnya..Tukak kadang-kadang dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri. Pada infeksi kandida bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion. c. Ulkus kornea virus Ulkus Kornea Herpes Zoster : Biasanya diawali rasa sakit pada kulit dengan perasaan lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit herpes simplex. Dendrit herpes oster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah. Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang berat pada kornea biasanya disertai dengan infeksi sekunder.

28

Ulkus Kornea Herpes simplex : Infeksi primer yang diberikan oleh virus herpes simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian menyeluruh. Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel. Bentuk dendrit herpes simplex kecil, ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

d. Ulkus kornea acanthamoeba Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural. 2. Ulkus kornea perifer a. Ulkus marginal Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk ulkus superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilokokus, toksin atau alergi dan gangguan sistemik pada influen a disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain. Yang berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral. Ditemukan pada penderita leukemia akut, sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain. b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral. ulkus mooren terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui. Banyak teori yang diajukan dan salah satu adalah

29

teori hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi dan autoimun. Biasanya menyerang satu mata. Perasaan sakit sekali. Sering menyerang seluruh permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral. c. Ulkus cincin (ring ulcer) Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus. Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang timbul perforasi.Ulkus marginal yang banyak kadangkadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer. Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral. Perjalanan penyakitnya menahun.

Manifestasi Klinis Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa : Gejala Subjektif          Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva Sekret mukopurulen Merasa ada benda asing di mata Pandangan kabur Mata berair Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus Silau Nyeri Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.

30

Gejala Objektif    Injeksi siliar Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat Hipopion

Penegakan Diagnosa Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya keratitis akibat infeksi virus herpes simplek yang sering kambuh. Hendaknya pula ditanyakan riwayat pemakaian obat topikal oleh pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh terapi imunosupresi khusus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi siliar, kornea edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus berat dapat terjadi iritis yang disertai dengan hipopion. Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :  Ketajaman penglihatan  Tes refraksi  Tes air mata  Pemeriksaan slit-lamp  Keratometri (pengukuran kornea)  Respon reflek pupil  Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.
Gambar I.18 Kornea ulcer dengan fluoresensi

31

 Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau KOH) Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula kimura dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pewarnaan KOH, gram atau Giemsa. Lebih baik lagi dengan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan periodic acid Schiff. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

Gambar I.19 Pewarnaan gram ulkus kornea fungi

Gambar I.20 (a) Pewarnaan gram ulkus kornea herpes simplex

Gambar I.20 (b) Pewarnaan gram ulkus kornea herpes zoster

Gambar I.21 (a) Pewarnaan gram ulkus kornea bakteri Gambar I.21 ( b) Pewarnaan gram ulkus kornea Bakteri akantamoeba

32

PENATALAKSANAAN Ulkus kornea adalah keadan darurat yang harus segera ditangani oleh spesialis mata agar tidak terjadi cedera yang lebih parah pada kornea. Pengobatan pada ulkus kornea tergantung penyebabnya, diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti virus, anti jamur, sikloplegik dan mengurangi reaksi peradangan dengann steroid. Pasien dirawat bila mengancam perforasi, pasien tidak dapat memberi obat sendiri, tidak terdapat reaksi obat dan perlunya obat sistemik. a. Penatalaksanaan ulkus kornea di rumah 1. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya 2. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang 3. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih 4. Berikan analgetik jika nyeri b. Penatalaksanaan medis 1. Pengobatan konstitusi Oleh karena ulkus biasannya timbul pada orang dengan keadaan umum yang kurang dari normal, maka keadaan umumnya harus diperbaiki dengan makanan yang bergi i, udara yang baik, lingkungan yang sehat, pemberian roboransia yang mengandung vitamin A, vitamin B kompleks dan vitamin C. Pada ulkus-ulkus yang disebabkan kuman yang virulen, yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa, dapat diberikan vaksin tifoid 0,1 cc atau 10 cc susu steril yang disuntikkan intravena dan hasilnya cukup baik. Dengan penyuntikan ini suhu badan akan naik, tetapi jangan sampai melebihi 39,5C. Akibat kenaikan suhu tubuh ini diharapkan bertambahnya antibodi dalam badan dan menjadi lekas sembuh. 2. Pengobatan lokal Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera dihilangkan. Lesi kornea sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya.

33

Konjungtuvitis, dakriosistitis harus diobati dengan baik. Infeksi lokal pada hidung, telinga, tenggorok, gigi atau tempat lain harus segera dihilangkan. Infeksi pada mata harus diberikan :
y

Sulfas atropine sebagai salap atau larutan, Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu. Efek kerja sulfas atropine : Sedatif, menghilangkan rasa sakit. Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang. Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil. Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya akomodsi sehingga mata dalan keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi midriasis sehinggga sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah pembentukan sinekia posterior yang baru

y y

Skopolamin sebagai midriatika. Analgetik. Untuk menghilangkan rasa sakit, dapat diberikan tetes pantokain, atau tetrakain tetapi jangan sering-sering.

Antibiotik Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas diberikan sebagai salap, tetes atau injeksi subkonjungtiva. Pada pengobatan ulkus sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat penyembuhan dan juga dapat menimbulkan erosi kornea kembali.

Anti jamur Terapi medika mentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang tersedia berdasarkan jenis keratomitosis yang dihadapi bisa dibagi :

34

1.

Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya : topikal amphotericin B 1, 2, 5 mg/ml, Thiomerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg/ml, golongan Imida ole

2.

Jamur berfilamen : topikal amphotericin B, thiomerosal, Natamicin, Imida ol

3. 4.

Ragi (yeast) : amphotericin B, Natamicin, Imida ol Actinomyces yang bukan jamur sejati : golongan sulfa, berbagai jenis anti biotik

Anti Viral Untuk herpes oster pengobatan bersifat simtomatik diberikan

streroid lokal untuk mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas untuk infeksi sekunder analgetik bila terdapat indikasi. Untuk herpes simplex diberikan pengobatan IDU, ARA-A, PAA, interferon inducer. Perban tidak seharusnya dilakukan pada lesi infeksi supuratif karena dapat menghalangi pengaliran sekret infeksi tersebut dan memberikan media yang baik terhadap perkembangbiakan kuman penyebabnya. Perban memang diperlukan pada ulkus yang bersih tanpa sekret guna mengurangi rangsangan. Untuk menghindari penjalaran ulkus dapat dilakukan : 1. Kauterisasi a) Dengan at kimia : Iodine, larutan murni asam karbolik, larutan murni trikloralasetat b) Dengan panas (heat cauterisasion) : memakai elektrokauter atau termophore. Dengan instrumen ini dengan ujung alatnya yang

mengandung panas disentuhkan pada pinggir ulkus sampai berwarna keputih-putihan. 2. Pengerokan epitel yang sakit Parasentesa dilakukan kalau pengobatan dengan obat-obat tidak menunjukkan perbaikan dengan maksud mengganti cairan coa yang lama dengan yang baru yang banyak mengandung antibodi dengan harapan luka

35

cepat sembuh. Penutupan ulkus dengan flap konjungtiva, dengan melepaskan konjungtiva dari sekitar limbus yang kemudian ditarik menutupi ulkus dengan tujuan memberi perlindungan dan nutrisi pada ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Kalau sudah sembuh flap konjungtiva ini dapat dilepaskan kembali. Bila seseorang dengan ulkus kornea mengalami perforasi spontan berikan sulfas atropine, antibiotik dan balut yang kuat. Segera berbaring dan jangan melakukan gerakan-gerakan. Bila perforasinya disertai prolaps iris dan terjadinya baru saja, maka dapat dilakukan :  Iridektomi dari iris yang prolaps  Iris reposisi  Kornea dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva  Beri sulfas atripin, antibiotic dan balut yang kuat Bila terjadi perforasi dengan prolaps iris yang telah berlangsung lama, kita obati seperti ulkus biasa tetapi prolas irisnya dibiarkan saja, sampai akhirnya sembuh menjadi leukoma adherens. Antibiotik diberikan juga secara sistemik.

Gambar I.22 Ulkus kornea perforasi, jaringan iris keluar dan menonjol, infiltrat pada kornea ditepi perforasi.

3. Keratoplasti Keratoplasti adalah jalan terakhir jika urutan penatalaksanaan diatas tidak berhasil. Indikasi keratoplasti terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan, kekeruhan kornea yang menyebabkan kemunduran tajam penglihatan, serta memenuhi beberapa kriteria yaitu : 1. Kemunduran visus yang cukup menggangu aktivitas penderita 2. Kelainan kornea yang mengganggu mental penderita.

36

3. Kelainan kornea yang tidak disertai ambliopia.

Gambar I.23 Keratoplasti

Komplikasi Komplikasi yang paling sering timbul berupa:  Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat  Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis  Prolaps iris  Sikatrik kornea  Katarak  Glaukoma sekunder

37

BAB III KELAINAN PADA SKLERA

A.

Anatomi & Histologi Sklera Sklera adalah pembungkus fibrosa pelindung mata di bagian luar yang hampir seluruhnya terdiri atas kolagen. Jaringan ini padat dan berwarna putih serta berbatasan dengan kornea disebelah anterior dan duramater nervus optikus di posterior. Pita-pita kolagen dan jaringan elastin membentang di sepanjang foramen sklera posterior, membentuk lamina kribrosa, yang diantaranya dilalui oleh berkas akson nervus optikus. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis jaringan elastis halus, episklera, yang mengandung banyak pembuluh darah yang mendarahi sklera. Lapisan berpigmen coklat pada permukaan dalam sklera adalah lamina fusca, yang membentuk lapisan luar ruang suprakoroid. Pada tempat insersi muskuli rekti, tebal sklera sekitar 0,3 mm. Ditempat lain tebalnya sekitar 0,6. Disekitar nervus opticus, sklera ditembus oleh arteria ciliaris posterior longus dan brevis, dan nerves ciliaris longus dan brevis. Arteria ciliaris posterior longus dan nervus ciliaris longus melintas dari nervus optikus ciliare di sebuah lekukan dangkal pada permukaan dalam sklera di meridian jam 3 dan jam 9. Sedikit posterior dari ekuator, empat vena vorticosa mengalirkan darah keluar dari koroid melalui sklera, biasanya satu disetiap kuadran. Sekitar 4 mm di sebelah posterior limbus, sedikit anterior dari insersi tiap-tiap muskulus rektus, empat arteria dan vena siliaris anterior menembus sklera. Persarafan sklera berasal dari saraf-saraf siliaris. Secara histologi, sklera terdiri atas banyak pita padat yang sejajar dan berkasberkas jaringan kolagen teranyam, yang masing-masing mempunyai tebal 10-16 m dan lebar 100-140 m. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea. Alasan transparannya kornea dan opaknya sklera adalah deturgesensi relatif kornea.

38

Gambar II.1 Gambaran Anatomi dan Histologi Sklera

B.

Kelainan sklera Sklera biru Sklera normalnya berwarna putih dan opak sehingga struktur uvea didalamnya tidak tampak. Perubahan-perubahan struktur pada serat kolagen sklera dan penipisan sklera dapat menyebabkan pigmen uvea dibawahnya terlihat, membuat sklera berwarna kebiruan. Sklera biru terjadi pula pada beberapa kelainan yang menimbulkan gangguan jaringan ikat seperti, osteogenesis imperfekta, sindroma Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elastikum, dan sindrom marfan. Sklera biru kadang-kadang juga tampak pada neonatus normaldanpada pasien keratokonus atau keratoglobus. Ektasia sklera Peningkatan tekanan intraokuler pada awal kehiudpan secara terus menerus, seperti yang terjadi pada glaukoma kogenital, dapat menyebabkan peregangan dan penipisan sklera. Ektasia sklera dapat juga terjadi sebagai suatu anomali kogenital
39

disekitar diskus atau melibatkan area makula. Atau terjadi setelah peradangan atau trauma sklera. Stafiloma Terjadi akibat penonjolan uvea ke sklera yang mengalami ektasia, biasanya terletak di anterior, ekuator, atau posterior. Stafiloma anterior biasanya terletak di atas korpus siliaris, atau diantar korpus siliaris dan limbus (stafiloma interkalarius). Stafiloma ekuatorial terletak diekuator dan dan stafiloma posterior terletak di posterior ekuator, paling sering terlihat di caput nervi optikus. Biasanya pada pasien stafiloma posterior memiliki visus yang buruk dan miopia tinggi dan menimbulkan atrofi koroid dan mungkin disertai dengan neovaskularisasi subretina.

C.

Peradangan sklera 1. Episkleritis Merupakan peradangan jaringan ikat vaskuler yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera. Radang episklera disebabkan, oleh reaksi hipersensitivita terhadap penyakit sistemik seperti TB, reumatoid arthritis, lues, SLE, dll. Merupakan suatu reaksi toksik, alergi atau merupakan bagian daripada infeksi. Dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya unilateral, dengan gejala mata kering, dengan rasa sakit yang ringan, mengganjal dengan konjungtiva yang kemotik. Gambaran peradangannya adalah berupa benjolan dengan batas tegas yang berwarna merah atau ungu di bawah konjungtiva. Bila benjolan ini ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak diatas benjolan, akan memberikan rasa sakit, rasa sakit akan menjalar ke sekitar mata. Pada episkleritis bila dilakukan pengangkatan konjungtiva di atasnya, maka akan mudah terangkat atau dilepas dari pembuluh darah yang meradang. Perjalanan penyakit mulai dengan episode akut dan terdapat riwayat berulang dan dapat berminggu-minggu atau beberapa bulan. Mata merah disebabkan melebarnya pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah ini mengecil bila diberi fenil 2,5% topikal. Pengobatan yang diberikan pada episkleritis adalah vasokontriktor. Pada

40

keadaan yang berat diberikan kortikosteroid tetes mata, sistemik dan salisilat. Episkleritis dapat sembuh sempurna atau bersifat residif yang dapat menyerang tempat yang sama ataupun berbeda-beda dengan lama sakit umumnya berlangsung 4-5 minggu. Komplikasi skleritis. 2. Skleritis Skleritis (peradangan sklera itu sendiri) didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan adanya vaskulitis. Jarang terjadi, dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan. Etiologi, murni diperantarai oleh proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Penyakit autoimun: Artritis rheumatoid, Poliarteritis nodosa, Polikondritis berulang, Kolitis ulseratif, Granulomatosa wegener, Lupus eritromatosus sistemik, Pioderma gangrenosum, Nefropati iga, Arthritis psoriatika Penyakit granulomatosa: Tuberkulosis, Sifilis, Sarkoidosis, Lepra, Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (jarang) Gangguan metabolik: Gout, Tirotoksikosis, Penyakit jantung rematik aktif Infeksi: Onkoserkiasis, Toksoplasmosis, Herpes Zoster, Herpes Simpleks, Infeksi oleh pseudomonas, Aspergillus, Streptococcus, Staphylococcus Lain-lain: Fisik (radiasi, luka bakar termal), Kimia (luka bakar asam atau basa), Mekanis (cedera tembus), Limfoma, Rosasea, Pasca ekstraksi katarak Patofisiologi Degradasi en im dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis. Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata.2 Inflamasi

41

yang mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit imun sistemik dan penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit autoimun secara umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses inflamasi bisa disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan kerusakan vaskular (reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik granulomatous (reaksi hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian dari sistem imun aktif dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat deposisi kompleks imun pada pembuluh di episklera dan sklera yang menyebabkan perforasi kapiler dan venula post kapiler dan respon imun sel perantara. Gejala dan tanda Perasaan sakit yang berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu yang kadang-kadang membangunkan sewaktu tidur akibat sakitnya yang sering kambuh. Mata merah, berair, fotofobia, visus turun. Tanda klinis yang utama skleritis adalah bola mata yang berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vaskuler profunda di sklera dan episklera, yang mungkin nodular, sektoral atau divus. Slitlamp dengan filter bebas merah akan menegaskan kelainan vaskuler yang terjadi. Biasanya timbul didaerah-daerah avaskuler akibat vaskulitis oklusif dan ini mengisyaratkan prognosis yang buruk. Penipisan sklera sering mengikuti proses peradangan. Nekrosis sklera pada ketiadaan peradangan dinyatakan sebagai skleromalasia perforans dan nyaris hanya dijumpai pada pasien rheumatoid arthritis. Terapi awal skleritis adalah dengan obat anti inflamasi nonsteroid sistemik. Obat pilihan yaitu, indometasin 75 mg perhari, ibuprofin 600 mg perhari. Jika tidak ada perubahan dalam 1-2 minggu diberikan prednisone oral 0,5-1,5 mg/kg/hari. Kadang diperlukan terapi pulsasi IV dengan methylprednisone 1 g. Dapat digunakan obat imunosupresif dan cyclophospamide jika curiga terjadi perforasi 2. Degenerasi Hialin Kelianan yang cukup sering ditemukan pada sklera orang berusia >60 th. Bermanifestasi, kelabu translusen, bundar dan kecil yang biasanya bergaris tengah 2-3 mm. Dan terletak anterior terhadap insersio otot rektus. Tidak menimbulkan gejala dan komplikasi.

42

BAB IV PENUTUP

A.

Kesimpulan 1. Keratitis adalah infeksi pada kornea. Gejala patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di kornea. Dapat mengenai lapisan epitel, membran Bowman, dan stroma. 2. Tes fluoresin pada keratitis dapat (+) atau (-), tergantung letaknya. Pada keratitis epitelial dan keratitis stromal, tes fluoresin (+), sedangkan pada keratitis subepitelial dan keratitis profunda, tes fluoresin (-). 3. Ulkus kornea merupakan keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung dimana

diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma. 4. Adanya ulkus kornea dapat dibuktikan dengan pemeriksaan fluoresin (+) sebagai daerah yang berwarna kehijauan pada kornea. 5. Tidak terlalu bnayak kasus yang terjadi akibat sklera, hanya saja kita perlu tahu bahwasanya kelainan yang terjadi pada sklera merupakan jenik kelainan yang mengakibatkan mata merah dengan visus normal.

B.

Saran Penulis berpesan, agar apa yang penulis tuangkan semoga mempunyai manfaat bagi diri penulis sendiri, maupun bagi para pembaca. Penulis sadar, apa yang penulis tuangkan adalam refrat ini khususnya mengenai penyakit yang ada pada sklera atupun kornea masih memiliki banyak sekali kekurangan. Baik dari segi penulisan, bahasa penulisan dan juga tinjauan pustakanya yang masih memiliki kekurangan.

43

DAFTAR PUSTAKA

Handout dr. Tetri. Kelainan pada kornea & sklera. FK unswagati. Cirebon. 2011 Handout. Tim Lab Ilmu Penyakit Mata FKUP RS Mata Cicendo. Ilmu penyakit Mata. FK UNPAD. Bandung. 1990 Ilyas, Sidarta. Ilmu penyakit Mata. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta. 2009. Hal (118120) (147-167) Lia S, Etika P, Rahmi S. Skleritis. http://yayanakhyar.files.wordpress.com/ [diakses 10 Juni 2011] Vaughan, Asburi. Oftalmologi Umum. Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010. Hal (7-10), (125-149), (165-167)

44