Erythema Nodusum Leprosum and Hiv Infection : A Therapeutic Experience

Nand Lal Sharma, Vikram K. Mahajan, Vikas C. S, Sandip S, and Ramesh Chander Sharma

ABSTRACT Hubungan antara infeksi kusta dan HIV belum sepenuhnya dipahami, karena tidak banyak yang diketahui tentang sejarah alami dari pasien ko-infeksi. Masalah ini telah menjadi lebih membingungkan karena laporan yang saling bertentangan. Reaksi kusta tipe-1 dan neuritis tampaknya berat dan lebih sering di antara mereka. Tapi eritema leprosum nodosum juga tidak seperti yang biasa di antara pasien-pasien seperti yang pernah dianggap. Pengelolaan pasien ko-infeksi seringkali sulit karena ingin panduan yang jelas pada perawatan klinis. Kami melaporkan pengalaman kami disini mengobati leprosum berulang, nodosum eritema berat pada pasien bersamaan mengalami infeksi kusta dan HIV. Awal lembaga terapi antiretroviral muncul untuk memberikan kelebihan dalam meningkatkan hasil terapi baginya. Ini juga menunjukkan sebuah interaksi langsung dan lebih kompleks dari HIV dan infeksi Mycobacterium leprae.

The relationship.. Due to lack..

CASH REPORT Laki-laki berusia 30 tahun dirawat di rumah sakit dengan episode berulang dari beberapa, erythematous, menyakitkan, lesi cutaneus luas penyebaran 4 meningkat.Setiap episode yang disertai dengan demam, malaise, nyeri tubuh, arthralgia, dan edema pergelangan kaki, beberapa lesi ini juga telah berkembang menjadi ulkus nekrotik berkulit. Antibiotik dan obat anti imfamatory sementara akan memperbaiki kondisinya. Dia juga melaporkan perilaku seksual promiscuous. Dia demam (102oF).pemeriksaan dermatologis menunjukkan infiltrasi difus, banyak, lesi tender erythematous, papulo-nodular melibatkan seluruh tubuh kecuali telapak tangan, sol, dan kulit kepala. beberapa dari mereka menunjukkan pusat nekrotik peluruhan dan pengerasan kulit. bekas luka atrofi lesi sebelumnya sembuh juga dicatat. conjuctivae nya yang padat. rambut, kuku, dan orofaring normal. ia tidak limfadenopati signifikan.

CLINICAL PROGRESS Diagnosis klinis kusta lepromatosa dengan berulang, ENL parah dan infeksi HIV, dan pasien awalnya diberikan WHO MB terapi obat multi (MDT) bersama dengan prednisolone 60 mg/d, ibuprofen 400 mg t.i.d. dan colchicine 0,5 mg b.i.d. Selama 2 minggu berikutnya, penyembuhan luka dan perbaikan gejala terjadi sembuh. kemudian, ketika dosis prednisolon diturunkan ke 40 mg/d kambuh kembali, ada lesi ENL, saraf ulnar neuritis (tanpa kerusakan motor sensorik) dan terjadinya tanda sistemik. Itu tidak memperbaiki meskipun meningkatkan dosis prednisolon untuk 80 mg/d. Lalu digunakan colchicine titik itu berhenti dan thalidomide 100 mg b.i.d. ditambahkan dengan rencana untuk diturunkan prednisolone setelah penyembuhan itu tercapai. Pengaruh ENL dan saraf menurun dalam seminggu dan penurunan dari prednisolon dimulai. sementara itu, pasien tetap mendapat MB-MDT, thalidomine 100 mg b.i.d. dan pengobatan suportif lainnya. Setelah 3 minggu terapi thalidomide, sementara masih pada prednisolone (30 mg / d), itu terjadi kekeringan mukosa dan ruam maculo-papular umum, pruritic, erythematous, diffuse (diskrit di tempat). awal penarikan MB-M.D.T. tidak membaik ruam. Namun, mereda setelah menghentikan thalidomide. dosis prednisolon meningkat menjadi 60 mg/hari segera setelah terulangnya ENL. kasus itu ditinjau dan melihat fitur cushingoid jelas, serta pengendalian rendah ENL, diputuskan untuk menambahkan pengobatan anti-retroviral (ART) stavudine terdiri dari 30 mg, 150 mg lamivudine dan nevirapine 200 mg, semua dalam dosis dua kali sehari (regimen hanya tersedia dan terjangkau), ke rejimen yang sudah ada di MB-MDT dan oral prednisolone. Keadaan umum membaik, kambuh dari ENL berhenti dan dosis prednisolon dapat dikurangi sampai 30 mg/d selama 10 hari berikutnya ketika pasien meninggalkan rumah sakit sendiri. pada kunjungan berikutnya setelah satu bulan, ia bebas dari ENL, diteruskan MB-MDT dan ART tetapi sudah berhenti prednisolone. Namun, ia telah hilang untuk ditindak lanjuti.

DISCUSSION Belum ada informasi yang saling bertentangan dan tidak memadai pada interaksi HIV dan kusta co-infeksi. infeksi HIV dianggap mengurangi risiko ENL sampai saat ini ketika laporan ENL antara pasien koinfeksi mulai muncul meskipun jarang. ini bertentangan dengan peningkatan frekuensi tipe-1 reaksi kusta dan neuritis pada orang yang koinfeksi. Nery, diamati ada resiko enchanced dari ENL antara pasien mereka. Sebaliknya, Gebre, mencatat risiko yang

lebih tinggi yang pasti (risiko relatif: 5,2, 95% CI 1,7 -15,9) reaksi ENL dalam sebuah penelitian prospektif yang terdiri dari 22 pasien HIV positif kusta. pasien kami memiliki reaksi parah, berulang ENL dengan lesi nekrotik. mengingat kusta yang memiliki masa inkubasi lebih lama infeksi HIV pada pasien ini appers perkembangan selanjutnya. mungkin, seperti infeksi intercurrent lain yang patut, ia bertindak sebagai pemicu untuk reaksi ENL. yang ENL juga tampak parah dan berulang pada kelompok pasien mirip dengan reaksi tipe-1 kusta. Di antara HIV seropositif pasien neuritis selalu terjadi dalam hubungan dengan manifestasi kulit menunjukkan bahwa disfungsi saraf karena tipe-1 reaksi kusta. HIV Neurotropik dan dapat menyebabkan nekrosis vaskulitis pada saraf. mungkin interaksi neurotropicity baik mycobacterium leprae dan HIV dapat mengakibatkan neuropati yang sangat parah dan tidak responsif terhadap terapi steroid. vreeburg, juga mencatat bahwa neuritis pikiran sama umum pada pasien HIV-positif dan HIV negatif, hasil terapi dengan steroid lebih jelek pada kelompok HIV positif. sama, HIV-induced vasculopathy mungkin memperburuk vaskulitis dimediasi kekebalan yang kompleks / paniniculitis dari ENL yang buruk pada respon terapi steroid sebagaimana telah diamati pada pasien kami. Thalidomide, 100-400 mg / d, saat ini obat yang direkomendasikan untuk berulang, sedang sampai reaksi ENL berat. penggunaannya telah dikaitkan dengan efek normalisasi pada TNF, IFN, dan penolong-penekan ransum T-sel, descreases dalam infiltrasion dermal leukosit polymorphonuclear dan T-sel, dan turun pengaturan ekspresi ICAM-1 dan-1 antigen MHC pada keratinosit epidermis. mekanisme yang tepat kerjanya di ENL, bagaimanapun, tetap tidak jelas. baru-baru ini juga telah dilaporkan untuk menghasilkan efek anti-retroviral tanpa efek negatif pada immunocompetence, mungkin melalui penghambatan produksi TNF dan dengan memblokir TNF dirangsang replikasi HIV. karena sifat ini tampaknya menjadi obat pilihan untuk mengobati ENL antara pasien terinfeksi HIV kusta. Namun, dalam pandangan laporan lain dari jumlah virus HIV meningkat disebabkan oleh obat ini harus digunakan dengan hati-hati untuk pasien sampai penelitian lebih lanjut yang tersedia. selain dari efek teratogenik terkenal yang lain reaksi yang merugikan umum seperti perifer, neuropati mengantuk dan sembelit membatasi penggunaan rutin. hipersensitivitas ruam kulit ini jarang terjadi dan biasanya muncul 2 sampai 10 hari setelah perawatan dan reda setelah pengunduran diri. thalidomide efektif pada pasien kita juga. Namun, ia mengembangkan ruam kulit umum meskipun secara bersamaan menerima 30 mg / d prednisolone. ingin tahu pasien ini kelihatannya mentoleransi obat buruk dan fenomena ini juga

telah sebelumnya berkorelasi dengan jumlah sel CD4+ yang lebih rendah yang sudah ada sebelumnya. Dominasi lesi CD8 + lepromatosa dibandingkan dengan dominasi CD4 + sel dalam respon granulomatosis khas terlihat pada lesi tuberkuloid dan adanya ICAM 1, HLA DR, TNF, IFN di lokasi lesi mengusulkan tidak diffrerence dalam respon imun dalam HIV positif dan negatif kusta pasien. kekebalan jaringan selular (CMI) terhadap M. leprae muncul terawat terlepas dari jumlah CD4+ yang rendah dalam darah perifer pasien terinfeksi HIV atau tahap infeksi HIV. mekanisme patologis tepat ENL di antara pasien koinfeksi adalah, bagaimanapun, tidak sepenuhnya dipahami. ada bukti tidak langsung sejalan dengan peningkatan aktivitas limfosit CD4+ di ENL. kurangnya relatif reaksi ENL (kompleks dimediasi imun) dibandingkan dengan pembatalan (sel dimediasi) reaksi antara kasus HIV lepromatosa positif dan tidak ada efek terapi dari thalidomide dalam reaksi reversal, yang bertindak pikir penekanan aktivitas pembantu T-sel, menyarankan beberapa jenis keterlibatan CD4+ limfosit di ENL. Selain itu, hilangnya fungsi sel CD4+ lesi mungkin tidak lengkap seperti yang disebutkan dalam lesi kusta tuberkuloid pada pasien terinfeksi HIV. juga diketahui bahwa limfosit CD4+ menjadi habis sebagai penyakit HIV berkembang dan limfosit CD8+ sitotoksik, termasuk berbagai subset, meningkat secara signifikan. temuan seperti ini pada akhirnya dapat membantu untuk menjelaskan terjadinya ENL di antara pasien tersebut. selanjutnya, pada tahap awal infeksi HIV beberapa derajat immunocompetence dipertahankan dan terjadinya ENL pada infeksi HIV dini mungkin tidak biasa seperti yang telah terjadi pada pasien kami. Pada pasien kami, meskipun infeksi HIV lebih dini dan jumlah CD4+/CD8+ mendekati normal (rendah CD4+: CD8+ adalah rasio apperently sebuah artefak jumlah CD8+ tinggi), reaksi ENL berat menunjukkan kontrol rendah, bahkan dengan dosis tinggi kortikosteroid. penambahan ART tidak hanya meningkatkan respon terapi untuk dosis yang lebih rendah dari steroid tetapi juga membantu dalam penarikan lengkap mereka selanjutnya. kita tidak berusaha untuk berspekulasi tentang mekanisme yang mendasari pengamatan kami. Namun, dokter harus ingat kemungkinan sebelum pengobatan reaksi kusta Tipe-1 selama ART / ART karena pemulihan kekebalan.