Anda di halaman 1dari 32

REFERAT DIARE PERSISTEN

Disusun oleh : Sophia Yustina, S.Ked NIM.062010101011

Pembimbing : dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A dr. Gebyar T.B., Sp.A dr. Ramzi Syamlan, Sp.A

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSD dr. SOEBANDI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER JEMBER 2011

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................ ................................ ............................

DAFTAR ISI ................................ ................................ ................................ ........ ii PENDAHULUAN ................................ ................................ ................................ DIARE PERSISTEN ................................ ................................ ........................... 1 3

Definisi ................................ ................................ ................................ ........... 3 Epidemiologi ................................ ................................ ................................ .. 3 Etiologi ................................ ................................ ................................ ........... 4 Patofisiologi ................................ ................................ ................................ ... 5 Patogenesis ................................ ................................ ................................ ..... 6 Diagnosis ................................ ................................ ................................ ........ 8 Penatalaksanaan................................ ................................ .............................. 10 Pemeriksaan Laboratorium ................................ ................................ ............. 24 Komplikasi ................................ ................................ ................................ ..... 25 Pencegahan................................ ................................ ................................ ..... 28 DAFTAR PUSTAKA................................ ................................ ........................... 29

PENDAHULUAN

Diare masih menjadi penyebab masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia balita (bayi dibawah lima tahun). Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut di negara berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare. Di Indonesia, berdasarkan hasil Riskerdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia (24%). Untuk golongan usia 1-4 tahun penyebab kematian karena diare adalah sebesar 25,2% dibanding pneumonia 15,5%. Definisi diare adalah meningkatnya frekuensi buang air besar (defekasi) lebih dari tiga kali sehari dan berubahnya konsistensi menjadi lebih lunak atau bahkan cair. Menurut etiologinya, diare dapat dibagi menjadi diare cair dan diare berdarah, sedangkan bila ditinjau dari lamanya diare, diare dibagi menjadi diare akut dan diare persisten. Pada masa lalu, perhatian kita lebih ditujukan untuk mengurangi kematian diare akut yaitu dengan promosi rehidrasi secara oral agar tidak terjadi dehidrasi berat dan syok. Saat ini, perhatian kita juga harus ditujukan pada penyakit diare yang persisten. Diare persisten adalah diare akut dengan atau tanpa disertai darah yang berlanjut sampai 14 hari atau lebih. Diare persisten merupakan penyebab penting kematian pada anak di negara berkembang. Kemudian karena diare berhubungan dengan diare persisten yang semakin meningkat pada pertengahan tahun 1980-an. Organisasi kesehatan Dunia mengakui bahwa usaha untuk mengendalikan diare persisten belumlah cukup. Beberapa studi sejak itu telah dilakukan untuk dapat merumuskan strategi penatalaksanaan dan pengendalian diare persisten. Sekitar 10-15% episode diare akut akan menjadi diare persisten yang sering menyebabkan status gizi memburuk dan meningkatkan kematian. Diare persisten menyebabkan 30-50% dari semua kematian karena diare di negara berkembang. Dari 8 studi komunitas di Asia dan Amerika Latin didapati persentase diare persisten antara 3-23% dari seluruh kasus diare. Pada 7 studi

lainnya insiden diare persisten sangat bervariasi. Di India insiden diare persisten per tahun sekitar 7 kasus tiap 100 anak yang berumur 4 tahun atau kurang dan 150 kasus di Brazil. Pada seluruh studi insiden tertinggi pada anak dibawah 2 tahun. WHO dan UNICEF memperkirakan pada tahun 1991 diare persisten terjadi 10% dari episode diare dengan kematian sebanyak 35% pada anak di bawah 5 tahu n. Studi di Banglades, India, Peru dan Brazil mendapatkan kematian sekitar 45% atau 30-50% kematian dari diare persisten. Meskipun insiden diare persisten paling banyak terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun kematian sering terjadi pada anak 1-4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. Hal ini dikarenakan kematian oleh karena diare persisten sering berhubungan dengan malnutrisi. Berdasarkan uraian di atas menunjukkan perlunya perhatian dan pemahaman yang berkelanjutan dari upaya pencegahan dan penatalaksanaan diare persisten khususnya di negara berkembang.

DIARE PERSISTEN

DEFINISI Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare selama 14 hari atau lebih yang dimulai dari suatu diare cair akut atau berdarah (disentri). Kejadian ini sering dihubungkan dengan kehilangan berat badan dan infeksi non intestinal. Diare persisten tidak termasuk diare kronik atau diare berulang seperti penyakit sprue, gluten sensitive enteropathi dan penyakit Blind loop. WalkerSmith mendefinisikan sebagai diare yang dimulai secara akut tetapi bertahan lebih dari 2 minggu setelah onset akut. Diare akut dan diare persisten bukan merupakan 2 (dua) jenis penyakit yang terpisah, melainkan membentuk sebuah proses berkelanjutan. Pada tahun 1987, dari sebuah simposium yang disponsori oleh WHO, menetapkan bahwa pengertian dari diare persisten adalah sebagai episode diare yang disebabkan karena proses infeksi yang awalnya akut tetapi berakhir dalam waktu lebih d 14 ari hari (Henry et al, 1992). Meskipun diare akut disertai dengan darah dan lendir dan meningkatnya keparahan dari diare akut pada minggu pertama telah dihubungkan meningkatnya resiko untuk berkembang menjadi diare persisten, tidak ada hasil laboratorium yang menggambarkan bahwa hanya diare akut yang memiliki peluang besar untuk berkembang menjadi diare persisten. Sehingga dapat dikatakan bahwa diare persisten sebagai gambaran dan hasil akhir dari berbagai faktor predisposisi yang dapat memperparah kejadiannya, antara lain dari faktor host dan besarnya kontaminasi dari lingkungan (Bhutta and Hendricks, 1996).

EPIDEMIOLOGI Hasil dari Indonesia Demographic and Health Survey yang dilakukan pada Juli-November 1994, menunujukkan bahwa 12% dari anak dilaporkan menderita diare dalam waktu 2 minggu sebelum survey, prevalensi dari diare persisten adalah 0,1%. Penelitian di Surabaya menunjukkan bahwa diare persisten terjadi pada 2,73% dari penderita dengan diare akut, dan terjadi terbanyak pada 02 bulan.

Dari 8 studi komunitas di Asia dan Amerika Latin didapati persentase diare persisten antara 3-23% dari seluruh kasus diare. Pada 7 studi lainnya insiden diare persisten sangat bervariasi. Di India insiden diare persisten per tahun sekitar 7 kasus tiap 100 anak yang berumur 4 tahun atau kurang dan 150 kasus di Brazil. Pada seluruh studi insiden tertinggi pada anak dibawah 2 tahun. WHO dan UNICEF memperkirakan pada tahun 1991 diare persisten terjadi 10% dari episode diare dengan kematian sebanyak 35% pada anak di bawah 5 tahun. Studi di Banglades, India, Peru dan Brazil mendapatkan kematian sekitar 45% atau 3050% kematian dari diare persisten. Meskipun insiden diare persisten paling banyak terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun kematian sering terjadi pada anak 1-4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. Hal ini dikarenakan kematian oleh karena diare persisten sering berhubungan dengan malnutrisi.

ETIOLOGI Sesuai dengan batasan bahwa diare persisten adalah diare akut yang menetap dengan sendirinya etiologi diare persisten sama dengan diare akut. Dari segi klinis, etiologi diare persisten dapat dikelompokkan sebagai berikut (Sunoto et al, 1990): 1. Kuman penyebab khusus Diare dengan permulaan yang akut sebagian besar disebabkan oleh infeksi enterik yang spesifik atau oleh pemaparan enterotoksin. Diare yang demikian ini biasanya berlangsung kurang dari 7 hari. Namun sebagian kecil kasus mengalami diare yang berkepanjangan. Faktor virulensi dari enteropatogen dapat mempengaruhi kejadian diare persisten (Sudarmo et al, 2004). Dalam menimbulkan diare persisten, enteropatogen dapat melakukan operasinya melalui beberapa jalan: a. Infeksi persisten oleh enteropatogen awal b. Reinfeksi dengan enteropatogen lain c. Sensitisasi oleh antigen makanan/ minuman yang disebabkan oleh kerusakan mukosa usus yang ditimbulkan oleh infeksi awal

gastrointestinal akut.

Enteropatogen yang ditemukan pada diare persisten dapat dibagi dalam 2 kelompok besar:
o Kelompok yang dijumpai dengan frekuensi yang sama antara diare akut

dan persisten adalah Shigella, Nontyphoid Salmonella, Campylobacter jejuni, Enterotoxigenic E. Coli (ETEC), Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, dan Clostridium lamblia.
o Kelompok yang lebih sering dijumpai pada diare persisten adalah

Enteroadherent E. Coli, Cryptosporidium, dan Enteropathogenic E. Coli (EPEC). 2. Faktor-faktor penjamu (host) Faktor-faktor penjamu (host) yang berperan antara lain: (a) Usia bayi kurang dari 4 bulan.; (b) Diare pada anak yang malnutrisi, berlangsung lebih lama dan kelihatannya lebih sering menjadi persisten; (c) Tidak mendapatkan ASI. 3. Faktor-faktor lain Penanganan diare akut yang tidak tepat seperti pemakaian antibiotik yang tidak rasional dan pemuasaan penderita.

PATOFISIOLOGI
y

Diare sekretorik Diare sekretorik adalah suatu bentuk diare dalam jumlah yang besar yang

disebabkan karena sekresi mucosal yang berlebihan dari cairan dan elektrolit (Sudarmo et al, 2004). Paling sering disebabkan oleh enterotoksin bakteri, yang merangsang sekresi kripte untuk melakukan sekresi aktif Cl- dan menghambat proses uptake Na2+, Cl-, dan HCO3- adalah siklik AMP, siklik GMP dan Ca2+. Contoh klasik diare sekretorik adalah kolera. Kolera memproduksi enterotoksin yang mengaktivasi adenil siklase menyebabkan peningkatan siklik AMP yang berakibat sekresi aktif Cl-. Sedangkan Eschericia coli, Yersinia enterocolitica dan Klebsiella pneumoniae, memproduksi enterotoksin yang meningkatkan siklik GMP. Pengaruh siklik GMP dalam menyebabkan diare

mirip dengan siklik AMP dan Ca2+. Bacillus cereus, C. perfringens, dan Aeromonas menghasilkan eksotoksin sitotoksik yang mekanisme patogenesa terjadinya sampai saat ini belum diketahui. Penyebab lain diare sekretorik adalah adanya asam empedu intra luminal misalnya karena terputusnya siklus enterohepatik daripada keadaan overgrowth bakteri.
y

Diare osmotik Diare osmotik disebabkan meningkatnya osmolaritas intraluminal

misalnya absorbsi larutan dalam lumen kolon yang buruk. Sebagai contoh yang klasik adalah defisiensi enzim disakaridase primer ataupun sekunder pada anak yang menderita malnutrisi sehingga menyebabkan gangguan pemecahan karbohidrat golongan disakarida, atau diare yang disebabkan Rotavirus menyebabkan kerusakan mikrovili (brush border). Adanya karbohidrat (lactose) yang tidak dapat diabsorbsi, setelah mencapai usus besar akan difermentasi bakteri menjadi asam organic sehingga akan menyebabkan suasana hiperosmolar yang kemudian dapat mengakibatkan sekresi air ke dalam lumen usus. Diare osmotik dapat juga terjadi pada pemberian laktulose, oralit, ataupun bahan-bahan lain yang bersifat hiperosmolar (Santosa, 2007).

PATOGENESIS Titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus. Pada tahap awal kerusakan mukosa usus tentunya disebabkan oleh etiologi diare akut. Berbagai faktor, melalui interaksi timbal balik mengakibatkan lingkaran setan. Keadaan ini tidak hanya menyebabkan rehabilitasi kerusakan mukosa terhambat, tetapi juga menimbulkan kerusakan mukosa yang lebih berat, faktorfaktor tersebut antara lain:
y

Berlanjutnya paparan etiologi infeksi, misal: infeksi Giardia yang tidak terdeteksi, infeksi Shigella yang resisten ganda terhadap antibiotik.

Infeksi intestinal sekunder, misal: munculnya infeksi Clostridium difficile akibat terapi antibiotik.

Infeksi parenteral baik sebagai komplikasi maupun sebagai penyakit penyerta, yang sering adalah campak, OMA (Otitis Media Akut), ISK (Infeksi Saluran Kencing) dan Pneumonia.

Bakteri yang telah menginfeksi usus halus (bakteri tumbuh lampau), metabolit hasil penghancuran makanan oleh bakteri serta dekonjugasi dan dehidroksilasi garam empedu bersifat toksik terhadap mukosa. Gangguan metabolisme garam empedu menimbulkan gangguan penyerapan lemak. Bakteri tumbuh lampau dan kemudian berkompetisi dengan tubuh mendapatkan mikronutrien, misalnya vitamin B12.

Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit, yang diperberat oleh berkurangnya masukan. Bertambahnya kebutuhan, serta kehilangan nutrien melalui usus. Gangguan gizi tidak hanya mencakup makronutrien yang dapat menimbulkan Kurang Energi Protein, tetapi juga malnutrisi mikronutrien, termasuk vitamin, elektrolit dan trace element.

Menurunnya imunitas, biasanya disebabkan oleh: faktor etiologi , misalnya pada shigellosis yang diikuti enteropati hilang protein, KEP (Kurang Energi Protein), kurang mikronutrien (vitamin A, zinc dan cuprum) kerusakan mukosa yang mengganggu imunitas instestinal lokal dan penyakit penyerta misalnya campak.

Malabsorpsi yang sering terjadi adalah malabsorpsi laktosa sebagian besar diikuti intolerasi laktosa.

Alergi yang sering adalah alergi terhadap protein susu sapi. Pada keadaan diare lebih mudah terjadi penyerapan molekul makro. Molekul makro ini dari golongan protein tertentu dapat menimbulkan reaksi alergi jadi sensitisasi dapat terjadi saat serangan diare yang sama. Akibat diare yang berlangsung lama disertai dengan gangguan pencernaan pada diare persisten lebih mungkin terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan hipoglikemia serta KEP. Akibat dari diare yang berlangsung lama disertai dengan gangguan

pencernaan pada diare persisten lebih mungkin terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan hipoglikemia, serta KEP.

Gambar 1. Alur Patogenesis Diare Persisten Diare infeksius

Kondisi malnutrisi Imunodefisiensi Defisiensi mikronutrien

Pengobatan diare yang tidak optimal Reinfeksi atau diare berulang Diare berkepanjangan

Diare persisten dan enteropati

DIAGNOSIS Langkah Diagnosis: Diagnosis ditegakkan atas adanya diare lebih dari 2 minggu. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : 1. Kemungkinan anak mengalami dehidrasi: a. Keseimbangan cairan, riwayat input dan output cairan; b. Tanda dehidrasi Derajat dehidrasi pada diare persisten ditetapkan sesuai dengan acuan tatalaksana diare akut. Hanya perlu berhati-hati pada diare persisten yang disertai KEP dan penyakit penyerta, yang dapat mengganggu penilaian indikator derajat dehidrasi. 2. Nutrisi
y

Status gizi ditetapkan sesuai standar. Kurang mikronutrien seperti vitamin A dan zinc dapat memperpanjang lama diare, tetapi sering manifestasi klinik klasik kurang mikronutrien ini belum muncul.

Memeriksa kadar mikronutrien ini relatif sukar dan mahal, sehingga dalam praktek, tanpa pemeriksaan lebih dulu, semua penderita dengan diare persisten diberi suplementasi mikronutrien tertentu.
y

Kemampuan makan anak dinilai berdasarkan riwayat makanan sewaktu sehat, selama sakit, keadaan umum anak, serta melalui pengamatan untuk menentukan cara (enteral atau parenteral) dan bentuk pemberian makanan (cair, saring, lunak, atau biasa).

Kemampuan pencernaan anak dinilai berdasarkan riwayat makan sewaktu sehat dan selama sakit, dihubungkan dengan manifestasi klinis yang muncul untuk sampai pada dugaan ada tidaknya intoleransi pada jenis makanan tertentu.

3.

Penyebab infeksi Pada diare persisten kita harus mencari faktor penyebab diare ini dengan aktif. Langkah yang dapat dilakukan adalah:
y

Mempelajari perjalanan penyakit dengan harapan mengarahkan pada diagnosis etiologik.

y y y

Melakukan pemeriksaan mikroskopik feses. Melakukan pemeriksaan darah tepi. Biakan feses.

4.

Penyakit penyerta Diare persisten sering disertai penyakit penyerta.

5.

Indikasi rawat inap


y y y y y y

Berumur kurang dari 4 bulan Mengalami dehidrasi Menderita KEP sedang dan berat Menderita infeksi berat Indikasi berdasarkan penyakit penyerta lain Penderita diperkirakan tidak akan dapat mengkonsumsi makanan sesuai dengan jenis, bentuk, dan jumlah yang direkomendasikan.

PENATALAKSANAAN

Diare Persisten

Penilaian Keadaan, Pertolongan Awal dan Stabilisasi Rehidrasi Intravena atau Oral (hypoosmolar ORS) Koreksi Ketidakseimbangan Elektrolit Terapi Mediakmentosa, Penapisan dan Pengobatan Infeksi Sistemik Terkait

Manajemen Nutrisi Melanjutkan Pemberian ASI, Mengurangi Laktosa

Follow up pertumbuhan Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Diare Persisten (Bhutta, 2006).

Prinsip umum dalam penatalaksanaan diare akut dapat diterapkan pada diare persisten (Henry et al, 1992). Penderita baru dengan diare persisten sebaiknya dirawat inap untuk mencari etiologi dan menatalaksana dengan baik. Tujuan utama tatalaksana klinik adalah mempertahankan status hidrasi dan keseimbangan elektrolit, status nutrisi dan memperbaiki kerusakan mukosa serta pada keadaan tertentu memberi antibiotika yang tepat. 1. Penilaian Keadaan Aspek terpenting dalam penatalaksanaan seorang anak dengan diare persisten adalah penilaian keadaan (assessment) secara cepat dan penentuan untuk penatalaksanaan selanjutnya (Bhutta, 2006). - Anamnesis mengenai riwayat perjalanan diare, yakni penekanan pada lamanya perjalanan diare, kemungkinan anak mengalami dehidrasi, frekuensi

buang air besar, adanya darah dalam tinja, diare menjadi lebih buruk setelah diberi makanan tertentu, riwayat tindakan bedah saluran pencernaan, infeksi

ekstraintestinal saat itu, kesulitan pemberian makanan, kualitas dan kuantitas pemberian makanan, obat yang ada di rumah yang pernah diberikan, apakah antibiotik telah diberikan seperti yang dianjurkan, apakah anak dapat tumbuh nomal. - Pemeriksaan fisik, antara lain : (a) Identifikasi adanya dehidrasi Derajat dehidrasi pada diare persisten ditetapkan sesuai dengan acuan tatalaksana diare akut, hanya perlu hati-hati pada diare persisten yang disertai KEP dan penyakit penyerta, yang dapat mengganggu penilaian indikator derajat dehidrasi. Tabel 2. Modifikasi Petunjuk Dalam Menentukan Derajat Dehidrasi (Markum, et al 2002) Kegiatan 1. Menanyakan Diare Muntah Haus Kencing 2. Melihat Keadaan umum Air mata Mata Bibir dan lidah Nafas A <4 x sehari (-) atau sedikit (-) B 4-10 x sehari (+) beberapa x (+) sedikit, kuning tua (oliguria) baik (+) normal basah normal lemah, gelisah (+) cekung kering cepat C >10 x sehari sering (++) atau tak dapat minum (-) selama 6 jam (anuria) lunglai, - sadar (-) sangat cekung sangat kering sangat cepat dan dalam (Kuszmaul) kekenyalan sangat kurang sangat cepat lemah atau tak teraba (>140 kali/menit) cekung turun >100 D >4 x; >2 minggu disertai/tidak disertai darah dan lendir

gizi kurang

3. Meraba Kulit Nadi

kekenyalan normal normal (<120 kali/menit)

kekenyalan kurang cepat (120 140 kali/menit)

kering, kekenyalan kurang

Ubun-ubun 4. Menimbang

normal normal (tetap)

cekung turun 25-100

tidak sesuai

Berat

gr/kgBb

gr/kgBb

5. Kesimpulan

Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang

Dehidrasi berat

dengan umur atau sudah lama tidak naik Diare kronik, diare persisten

(b) Identifikasi adanya komplikasi, antara lain hipovolemia, asidosis, gagal ginjal, kejang, panas, muntah, malabsorpsi maltosa/glukosa, hiponatremi, hipernatremi, ileus paralitikus, pernafasan dalam, dan mengantuk. (c) Identifikasi derajat berat malnutrisi, yakni anak yang kelihatan tidak gembira dan pasif merupakan hal yang umum didapatkan pada malnutrisi sedang sampai berat. Banyak anak dengan malnutrisi karena malabsorpsi pada diare persisten menunjukkan adanya kelambatan dalam

perkembangannya. Pemeriksaan yang cermat dari tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, dan menilai kurva pertumbuhan anak merupakan hal yang mendasar dari pemeriksaan fisik. Penderita baru dengan diare persisten sebaiknya dirawat inap untuk mencari etiologi dan. menatalaksana dengan baik. Tujuan utama tatalaksana klinik adalah mempertahankan status hidrasi dan keseimbangan elektrolit, status nutrisi dan memperbaiki kerusakan mukosa serta pada keadaan tertent memberi u antibiotika yang tepat. 2. Pertolongan Awal dan Stabilisasi Penderita dengan diare persisten membutuhkan penggantian kehilangan cairan yang masih berlangsung dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit (Sunoto et al, 1990). a. Mempertahankan status hidrasi Prinsip dasar pengantian cairan yang diterapkan pada diare akut tidak banyak berbeda dengan yang diterapkan pada diare persisten (Henry, 1992). Rehidrasi dimungkinkan secara peroral maupun melalui jalur intavena. Volume cairan disesuaikan dengan derajat dehidrasi: a. Tanpa dehidrasi : cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis:

- Usia kurang dari 1 tahun : 50-100 cc - Usia 1-5 tahun : 100-200 cc - Usia lebih dari 5 tahun : semaunya (200-300 ml) b. Dehidrasi tidak berat (ringan-sedang); rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBb dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar. c. Dehidrasi berat; rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat 100 cc/kgBb. Cara pemberian: - Usia kurang dari 1 tahun : 30 cc/kgBb dalam 1 jam pertama, dilanjutkan 70 cc/kgBb dalam 5 jam berikutnya. - Usia lebih dari 1 tahun : 30 cc/kgBb dalam jam pertama, dilanjutkan 70 cc/kgBb dalam 2 jam berikutnya. Minum diberikan jika pasien telah ingin minum 5 cc/kgBb selama proses rehidrasi. 1. Peroral - Cairan yang dibuat dari makanan yang biasa disajikan di rumah, termasuk sup sayur-sayuran, sup ikan atau sup ayam. - Cairan yang dibuat dari makanan yang mengandung sedikit garam dan sumber glukosa berupa berupa polimer glukosa (misalnya tepung) atau sukrosa. Komposisi cairan yang dibuat dari makanan ini mungkin dibuat secara tepat menurut cara tradisional atau resep tradisional mungkin perlu dimodifikasikan misalnya dengan mengencerkan campuran atau

menambahkan garam. - Larutan gula garam adalah dengan mencampur sendok teh garam dapur dan 8 sendok teh gula dalam 1 liter air. - Formula lengkap berupa larutan oralit yang dibuat dari satu bungkus campuran glukosa dan garam yang dilarutkan dalam air adalah cairan yang dianjurkan untuk mengobati dehidrasi. Cairan Oral Rehydration Salts (ORS) marupakan formula dari WHO yang direkomendasikan dalam Oral Rehydration Therapy (ORT).

Tabel 3. Komposisi Oralit WHO (Santosa, 2007) Kandungan NaCl Glukosa KCl Trisodium dehidrat Total Osmolaritas sitrat Oralit WHO (lama) (g/l) 3,5 20,0 1,5 2,9 atau berupa 2,5 Natrium Bicarbonat 311 mOsm/l 245 mOsm/l Oralit WHO (baru) (g/l) 2,6 13,5 Glukosa anhydrous 1,5 2,9

- Cairan rehidrasi reduced osmolarity rehiydration solution. Banyak penelitian menunjukkan keunggulan dari reduced osmolarity rehiydration solution dibandingkan dengan standar cairan rehidrasi oral WHO. Hahn et al melaporkan bahwa reduced osmolarity rehiydration solution dikaitkan dengan hasil yang lebih baik berkenaan dengan infus intravena, output dari stool, dan efek terhadap kejadian muntah. Air tajin merupakan reduced osmolarity rehiydration solution. Efikasi dari air tajin dimungkinkan karena osmolalitasnya yang lebih rendah jika dibandingkan standar rehidrasi oral. Dengan pemberian air tajin maka dapat dihasilkan cairan yang hipo-osmotik sehingga dapat meningkatkan absorpsi air dan memungkinkan penurunan cairan dalam ileum (Ho, 2001). 2. Cairan intravena. Eksaserbasi akut dan dihubungkan dengan kaitannya dengan terjadinya muntah sehingga rehidrasi intravena secara cepat diperlukan (Bhutta, 2006). Pada sebagian kecil penderita, mungkin terjadi gangguan absorpsi monosakarida (glukosa, sukrosa) sehingga diare menjadi berat, pada kasus-kasus demikian dilakukan dehidrasi secara intravena (Sunoto et al, 1990). Larutan Ringer Laktat adalah adalah larutan paling baik yang diperdagangkan.

Tabel 4. Komposisi Ion dan Larutan Infus Intravena Larutan Ringer Laktat Larutan Darrow Larutan NaCl 0,9% Larutan Glukosa dan Dekstrosa Na + 130 61 154 0 K+ 4 18 0 0 Ca+ 3 0 0 0 Cl109 52 154 0 Laktat/asetat 28 27 0 0

b. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit Ketidakseimbangan elektrolit dapat terjadi secara akut antara lain berupa hipokalemia dan asidosis berat membutuhkan penanganan khusus. Hipernatremia (Na > 155 mEq/L), koreksi penurunan Na dilakukan

secara bertahap dengan pemberian cairan dekstrosa 5% + salin. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq perhari karena bias menyebabkan edem otak. Hiponatremi (< 130 mEq/L), koreksi kadar Na dilakukan

bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai ringer laktat atau normal salin, atau dengan meemakai rumus: Kadar Na koreksi : (mEq/L) = 125 kadar Na serum x 0,6 x berat x BB; diberikan dalam 24 jam Hiperkalemia (K > 5 mEq/L), koreksi dilakukan dengan pemberian

kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBb iv perlahan-lahan dalam 5-10 menit, sambil memantau denyut jantung. Hipokalemia (K < 3,5 mEq/L), koreksi dilakukan menurut kadar K. Jika kadar K 2,5 - 3,5 mEq/L, berikan 75 mEq/kgBb per oral per hari dibagi 3 dosis. Jika kadar K < 2,5 mEq/L; berikan secara drip intarvena dengan dosis : a. 3,5 kadar K terukur x Bb (kg) x 0,4 + 2 mEq/kgBb/24 jam dalam 4 jam pertama

b.

3,5 kadar K terukur x Bb (kg) x 0,4 + 1/6 x 2 mEq/kgBb jam dalam 4 jam pertama

c. Terapi Medikamentosa Translokasi bakteri dan infeksi sistemik dapat terjadi pada anak dengan diare persisten yang dapat menyebabkan kematian, sehingga memerlukan pemberian antibiotik. terhadap bakteri. Pada keadaan sakit yang berat, diperlukan pemberian awal dengan antibiotik broadspektrum sambil menunggu hasil kultur. Dengan pengecualian pengobatan antimikroba terhadap organisme tertentu yang ditemukan dalam tinja atau terhadap Shigella. Shigella diketahui dapat menyebabkan terjadinya diare persisten dan dapat diterapi dengan antibiotik. Terapi dengan antibiotik yang tidak spesifik, tanpa mengetahui penyebab pasti terjadinya diare persisten, tidak terbukti efektif menyembuhkan diare persisten dan sebaiknya tidak digunakan (Henry, 1996). Antiparasit diindikasikan untuk amebiasis dan giardiasis. Bahaya komplikasi penggunaan antimikroba merupakan alasan untuk tidak menggunakan obat secara sembarangan. Terapi antibiotik diberikan sesuai dengan Tatalaksana Diare Akut atau apabila ada infeksi non intestinal seperti Pneumonia, Infeksi Saluran Kencing atau Sepsis. Antibiotik pilihan pertama terkait dengan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah golongan Quinolon, seperti siprofloksasin dengan dosis 30-50 mg/kgBb tiap 8 jam, diberikan selama 5 hari. Pemantauan dilakukan 2 hari pengobatan, jika tidak ada perbaikan maka amati penyulitnya, hentikan antibiotik sebelumnya dan berikan antibiotik yang sensitif terhadap shigella berdasarkan area.

Tabel 5. Antimikroba Pada Pengobatan Diare Dengan Penyebab Khusus (Komite Medik RSUP dr. Sardjito. 2000) Penyebab Kolera Antibiotik Terpilih Tetrasiklin 50 mg/kgBb/hari, p.o 4 kali sehari, 3 hari Pilihan Lain TMP 5 mg/kgBb/hari-SMX 25 mg/kgBb/hari, p.o 2 kali sehari, 3 hari

Shigela

TMP 10 mg/kgBb/hari-SMX 50 mg/kgBb/hari, p.o, 2 kali sehari, 5 hari Asam Nalidiksat 60 mg/kgBb/hari, p.o, 4 kali sehari, 5 hari

Ampisilin 100 mg/ kgBb/ hari, p.o, 4 kali/hari, 5 hari

Amoeba

Metronidazol 30 mg/kgBb/hari, po, 3 kali/hari, 5 hari (tidak berat), 10 hari (berat)

Dehidroemetin HCl (kasus berat) 1-1,5 mg/kgBb/hari (maks. 90 mg), IM, 1 kali sehari, 5 hari.

Giardia

Metronidazol 15 mg/ kgBb/ hari, p.o, 2 kali/hari, 5 hari

Quinakrin 7,5 mg/ kgBb/ hari, p.o, 3 kali sehari, 5 hari

2. Manajemen Nutrisi Manajemen terhadap nutrisi merupakan bagian yang terpenting karena adanya hubungan yang kuat antara diare persisten dengan terjadinya malnutrisi, intoleransi laktosa dan kemungkinan terjadinya defisiensi mikronutrien. (Henry, 1992). Malnutrisi merupakan faktor predisposisi yang secara signifikan

mempertinggi kejadian dan keparahan diare serta meningkatkan insidensi dari diare persisten (Lima et al, 1992). Pemberian makanan secara tepat direkomendasikan untuk proses pemulihan nutrisi mencegah penurunan berat badan (Ashraf and Alan, 2003). Terdapat 2 prinsip dasar dietary management pada diare pesisten: a. Jika anak masih mendapat ASI, ASI harus tetap diberikan. Kalau anak tidak dapat menetek, ASI dapat diperas atau dipompa. Laktosa memang tidak dianjurkan untuk diberikan pada diare persisten tetapi melihat nilai nutrisi yang lain, sifat-sifat unologis dan sifat anti infeksi dari ASI maka kelanjutan pemberian ASI pada penderita diare persisten harus tetap dipertahankan. Diare persisten

sangat jarang terjadi pada anak yang mendapat ASI dibandingkan anak yang diberi susu sapi atau susu formula Pada bayi yang tidak minum ASI diberikan susu rendah laktosa. Oleh karena pada masa awal terjadinya diare, produksi laktase berkurang,

menyebabkan pencernaan yang lambat terhadap laktosa. Pada anak yang sedang sakit melanjutkan pemberian susu mengandung laktosa, sejumlah laktosa yang tidak tercerna terdorong ke dalam lower intestine, hal tersebut dapat memindahkan cairan melewati dinding usus ke dalam lumen usus, yang dapat memperparah kejadian diare. Alternatif yang dapat dilakukan untuk mengurangi intoleransi terhadap laktosa antara lain pengenceran susu, mencampurkan susu dengan makanan lain misalnya serealia, mengganti susu dengan produk susu yang telah difermentasikan misalnya dengan yogurt, serta menghentikan susu dan menggantinya dengan

makanan yang tidak mengandung laktosa misalnya bubur tepung atau formula bukan susu (misalnya formula kedelai) (Bhutta, 2006). Terapi untuk Cows Milk Allergy didasarkan pada eliminasi susu sapi. Eliminasi sebaiknya berlanjut sampai 9 atau 12 bulan. Makanan yang bisa diberikan adalah ASI yang merupakan makanan terbaik untuk bayi, spesial formula dengan dasar casein hidrolisat dapat diberikan (Damayanti, 2007). Jika terjadi malabsorpsi lemak, maka dipertimbangkan pemberian Medium Chain Tryglicerida (MCT) (Sudarmo et al, 2004) b. Memastikan bahwa anak memperoleh nutrisi dalam jumlah yang cukup. Sasaran akhir ditujukan untuk menjamin tumbuh kembang yang optimal dengan mengkonsumsi diet yang sesuai dengan umurnya berdasar pada kondisi klinik yang normal, untuk itu kita harus mengupayakan regenerasi mukosa usus dengan mematahkan lingkaran setan yang memperberat kerusakan mukosa usus. Pasokan nutrien yang adekuat, baik dalam jumlah maupun komposisinya merupakan langkah kunci untuk mencapainya. Pada diare persisten perlu ditekan adanya malabsorpsi ganda dan berat, sehingga usaha pemberian nutrisi harus disesuakan dengan kemampuan/kapasitas digesti dan absorpsi saluran cerna.

Kebutuhan air : a) BB 0 10 kg : 100 ml/kgBb b) BB 11 20 kg : 1000 ml + 50 ml x ( Bb 10 ) c) BB > 20 kg : 1500 ml + 20 ml x ( Bb 20 ) Kebutuhan Kalori : a) BBLR : 150 Kkal / kgBb b) BBLC : 120 Kkal / kgBb / bulan c) BB 0 10 kg : 100 Kkal / kgBb d) BB 1120 kg : 1000 Kkal + 50 Kkal x ( Bb-10 ) e) BB >20 kg : 1500 Kkal + 20 Kkal x ( Bb- 20 )

Kebutuhan asam amino : a) BBLR 2,5 3 g /kg Bb b) Usia 0 1 tahun : 2,5 g /kgBb c) Usia 2-13 tahun : 1,5 2 g /kgBb Pemberian nutrisi oral akan memacu regenerasi mukosa, meningkatkan kapasitas digesti dan absorpsi, sehingga akan memperluas pilihan jenis, bentuk dan cara pemberian makanan. Kemajuan dalam terapi nutrisi parenteral, sangat membantu penanganan diare persisten. Tetapi harus diingat nutrisi enteral harus lebih diutamakan karena lebih murah, efek sampingnya lebih sedikit, dan yang paling penting, ternyata rehabilitasi mukosa jauh akan lebih cepat dan sempurna kalau diberi nutrisi intra luminal,yang hanya dapat dipasok melalui nutrisi enteral. Banyak acuan dan cara pemberian makanan pada penderita diare persisten. Makanan akan diberikan dalam bentuk padat atau cair, alami atau hidrolisat atau produk nutrisi elemental sintetis; kontinyu atau intermiten diberikan secara oral atau melalui pipa lambung atau pemberian nutrisi pareteral secara perifer atau sentral. Nutrisi enteral harus merupakan prioritas walaupun terjadi peningkatan volume dan frekuensi defekasi Keadaan ini dapat ditolerir sepanjang keseimbangan nutrisi tetap positif. Hiperosmolaritas harus dihindari agar tidak menyebabkan diare osmotik.

a. Nutrisi Enteral Faktor yang dipertimbangkan : a. Umur anak b. Kebiasaan makan sebelum dan selama sakit c. Kemampuan pencernaan anak Anjuran umum untuk diet anak adalah :
y

Jika anak masih mendapat ASI, ASI harus tetap diberikan. Kalau anak

tidak dapat menetek, ASI dapat diperas atau dipompa. Laktosa memang tidak dianjurkan untuk diberikan pada diare persisten tetapi melihat nilai nutrisi yang lain. Sifat-sifat unologis dan sifat anti infeksi dari ASI maka kelanjutan pemberian ASI pada penderita diare persisten harus tetap dipertahankan. Pada bayi yang tidak minum ASI diberikan susu rendah laktosa. Pengenceran susu, mencampurkan susu dengan makanan lain misalnya serealia atau menghentikan susu dan menggantinya dengan makanan yang tidak mengandung laktosa. Misalnya bubur tepung atau formula bukan susu (misalnya formula kedele) (Sunoto et al, 1990).
y

Apabila anak sudah dapat mengkonsumsi bahan makanan biasa, pilihan

yang dianjurkan antara lain: - Sumber Karbohidrat : beras - Sumber Protein : daging ayam , tempe atau telur. - Sumber Lemak: minyak sayur Langkah berikutnya adalah menentukan bentuk makanan apakah : cair, saring, lunak atau biasa. Bentuk yang dipilih disamping tergantung jenis makanan yang akan diberikan, juga mengikuti pilihan cara pemberian makanan yang dapat melalui mulut (makan sendiri, disendokkan). Untuk semua anak, mengurangi jumlah makanan dan menambah frekuensinya dan kepadatan gizi merupakan kunci asupan makanan yang cukup. Lemak (minyak nabati) dapat ditambahkan untuk menambah kalori. Makanan yang mengenyangkan dan tinggi osmolaritasnya misalnya sari buah dan minuman ringan yang banyak mengandung gula harus dihindarkan atau diencerkan (Sunoto et al, 1990). .

Bayi yang lebih tua dan anak harus diberikan makanan enam kali sehari segera setelah bisa makan. Kebanyakan mengalami anoreksia selama satu hingga dua hari sampai infeksi dapat ditanggulangi. Dalam hal ini maka dibutuhkan makan lewat pipa.

b. Nutrisi Parenteral Nutrisi parenteral adalah suatu teknik untuk memberikan nutrisi yang diperlukan tubuh melalui intravena. Nutrien yang diberikan terdiri dari air, elektrolit, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin dan trace element. Komplikasi pemberian nutrisi parenteral dapat disebabkan faktor metabolik mekanik atau infeksi. Bila dilaksanakan dengan hati-hati komplikasi dapat ditekan serendah mungkin. Pada diare persisten, nutrisi parenteral dapat diberikan secara sentral atau perifer, total atau parsial tergantung pada keadaan klinis penderita. Pertumbuhan dan kenaikan berat badan bayi dan anak yang mendapatkan nutrisi parenteral secara sentral sama seperti bayi yang minum ASI atau susu formula standar. dengan adanya nutrisi perenteral angka kematian pada diare persisten menurun dari 70 90% menjadi kurang dari 10%. Yang relatif lebih mungkin dilaksanakan secara umum adalah pemberian terapi nutrisi parsial. Prosedur ini tetap sangat membantu, karena pada kasus berat dengan kemampuan perencanaan sangat minimal, dengan menggabung terapi nutrisi enteral dan parenteral kita dapat memberikan pasokan nutrien yang lebih adekuat. Dengan demikian diharapkan rehabilitasi mukosa usus akan terlaksana, kemampuan pencernaan akan meningkat, sehingga porsi makanan enteral dapat ditingkatkan. Sebagai pegangan untuk melaksanakan terapi nutrisi parenteral parsial ini dapat digunakan patokan berikut :
y

Suplementasi Mikronutrien Zat gizi mikro seperti Vitamin A, Zn, Fe, Vitamin B12, dan asam folat

sangat berguna untuk regenerasi mukosa, karena itu dianjurkan agar anak dengan diare persisten, harus juga memperoleh tambahan multivitamin dan mineral setiap hari selama 2 minggu yaitu suatu campuran vitamin dan mineral yang terdiri dari minimal 2 RDA

(Recommended Daily Allowance) dari asam folat, Vitamin A, Zn, Cuprum dan Magnesium. Contoh : Pada anak berumur 1 tahun berikan Asam folat 100 mcg, Vitamin A mcg RE (Retinol Equal Valents ), Seng 20 mg, Cuprum 2 mg, Magnesium 160 mg. Suplementasi Zinc WHO dan UNICEF merekomendasikan pemberian suplemen zinc sebesar 10 mg (pada bayi di bawah 6 bulan) hingga 20 mg per hari selama 10 hari, -14 karena mampu mengurangi angka kejadian selama 2-3 bulan setelah pemberian suplemen (Rosalina, 2007). Suplementasi zinc dihubungkan dengan efek klinis yang penting dalam mengurangi resiko terjadinya diare berkelanjutan ( 23%), frekuensi terjadinya episode diare persisten ( 39%) serta dapat mengurangi jumlah watery stools ( 21-39%). Efek pengurangannya tersebut memungkinkan penurunan resiko terjadinya dehidrasi dan kebutuhan terhadap penggantian cairan dan elektrolit (Sazawal et al, 1995). Pada penelitian kecil terhadap diare persisten, pemberian suplemen zinc 20 mg, dihubungkan dengan efek reduksi sebesar 20% terhadap lamanya diare dan frekuensi dari stools. Kemungkinan mekanisme yang ditimbulkan dari suplementasi zinc pada diare antara lain meningktkan penyerapan air dan elektrolit pada intestinal, memicu regenerasi dan memperbaiki fungsi dari epitel usus, meningkatkan jumlah enzim yang terdapat di enterosit brush-border, membantu peran imunitas dalam melawan proses infeksi termasuk imunitas selular dan imunitas humoral. Vitamin A Diare dapat menyebabkan kekurangan vitamin A, karena selama diare absorpsi vitamin A berkurang. Karena itu bila ditemukan tanda-tanda dan gejala klinis kekurangan vitamin A berupa rabun senja, harus diberi 200.000 i.u vitamin A per oral. Penelitian membuktikan bahwa konsentrasi retinol dalam serum berkurang pada keadaan defisiensi zinc. Selain itu juga dapat menyebabkan ketidakmampuan dari retinol untuk mencapai konsentrasi normal dalam serum. Hel ini terjadi karena kemungkinan adanya interaksi antara zinc dengan vitamin A. Dibuktikan bahwa dengan suplementasi zinc yang dikombinasikan dengan

retinol vitamin A, maka konsentrasi retinol dalam serum akan meningkat. Pada anak dengan malnutrisi, suplementasi zinc dapat meningkatkan konsentrasi retinol binding protein dalam serum. Defisiensi zinc dan vitamin A sering ko-eksis pada anak dengan malnutrisi, sehingga suplementasi zinc dapat menaggulangi kegagalan dari suplementasi vitamin A (Rahman et al, 2001). Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Rahman dkk (2001) menunjukkan bahwa zinc dan vitamin A jika digunakan bersama-sama menjadi lebih efektif dalam mengurangi kejadian diare persisten. Pemberian Probiotik Probiotik telah dipercaya dalam pengobatan diare. Probiotik merupakan mikroorganisme yang mempunyai efek menguntungkan terhadap kesehatan manusia saat berkoloni di usus, dianjurkan sebagai terapi tambahan dalam pengobatan diare. Beberapa mikroorganisme efektif dalam mengurangi keparahan dan lamanya diare, antara lain Lactobacillus rhamnous, Lactobacillus plantarum, beberapa strain dari Bifidobacteria, Enterococcus faecium, dan Saccharomyces boulardii (Canani et al, 2007). Probiotik secara umum dianjurkan tanpa indikasi spesifik. Efikasi sediaan probiotik dalam pengobatan diare dihubungkan dengan strain dari masing-masing bakteri. Probiotik bisa berbentuk susu fermentasi,

yogurt, keju,mentega, sari buah dan susu formula yang difortifikasi dengan bakteri asam laktat. Prebiotik diberi batasan sebagai bahan makanan yang mempunyai efek pada inang yang menguntungkan dengan secara selektif memacu pertumbuhan dan aktivitas dari satu spesies atau sejumlah spesies bakteri dalam kolon (flora komensal) yang dapat menunjang kesehatan. Penderita diare perlu nutrisi untuk memulihkan kondisi usus. Pemberian probiotik dapat menjadi alternatif pengelolaan nutrisi pada penderita diare. Dari berbagai penelitian pemberian probiotik, prebiotik maupun kombinasi keduanya (sinbiotik) dapat membantu mengurangi gejala, dan mempercepat terjadinya proses penyembuhan.
y

Follow up Pertumbuhan

Dampak keberhasilan utama dari pengobatan diare persisten terhadap pertumbuhan adalah penambahan berat badan, yang harus dipantau secara seksama terutama bila diare tidak bereaksi terhadap pengobatan. Bila diare masih terus berlangsung, penderita harus ditimbang sekurang-kurangnya sekali seminggu dan ibunya harus mendapatkan penerangan mengenai pengobatan berdasarkan hasilnya. Pemantauan pertumbuhan harus diteruskan setelah diare berhenti sampai pertumbuhan yang baik tercapai (Sunoto et al, 1990).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Diagnosis penyebab dasar diare persisten memerlukan bantuan

laboratorium penunjang dan sangat mahal untuk dilakukan secara rutin. Beberapa pemeriksaan rutin membantu menyingkirkan kemungkinan adanya patogen dan membantu pemilihan diet bagi penderita. Jika pada tatalaksana diare akut kita tidak dituntut untuk menelusuri jenis kuman penyebab diare, pada diare persisten kita harus mencari faktor penyebab ini dengan aktif. Langkah diagnosis yang dapat dilakukan adalah:
y

Mempelajari perjalanan penyakit dengan harapan dapat mengarahkan kita pada diagnosis etiologik (pendekatan diagnostik).

Melakukan

pemeriksaan

makroskopik

feses,

yang

diamati

adalah

kemungkinan terdapatnya darah pada feses.


y

Melakukan pemeriksaan mikroskopik feses. Temuan trofozoit atau kista Amoeba atau Giardia mendukung diagnosis Giardiasis. Atau, ditemukannya lekosit dalam jumlah yang banyak (10/LPB ) atau makrofag mendukung diagnosis Shigella atau bakteri invasif lain. Infestasi cacing tertentu, misal Strongyloides atau Trichiuris diperkirakan dapat menimbulkan diare.

Melakukan pemeriksaan darah tepi, adanya leukositosis mendukung infeksi bakteri invasif, khususnya Shigellosis, sedangkan jika terjadi eosinofilia mendukung adanya infestasi parasit.

Biakan feses dan kepekaan, dimintakan biakan untuk kuman enterik patogen antara lain Shigella , Sallmonella , Campylobacter, Yersinia dan coli patogen.

Yang diamati adalah bakteri penyebab spesifik dan kepekaan terhadap antibiotik.
y

Penetapan adanya intoleransi dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain: - Pemeriksaan gula feses dengan tablet clinitest (uji klinik) atau tes Benedict - Pemeriksaan pH feses - Pemeriksaan mikroskopik feses untuk melihat butir lemak Terdapat serangkaian pemeriksaan lain misalnya lactose loading test dan

hydrogen breath test yang relatif lebih sukar untuk dilakukan. Dalam praktek adanya intoleransi, baik yang berdasarkan malabsorpsi maupun alergi terutama ditegakkan melalui uji withdrawal (avoidance) dan challenging (henti dan tantang) pemberian makanan. Kelainan yang muncul pada tantangan dan menghilang pada penghentian makanan yang diuji dapat dinilai hanya berdasarkan manifestasi klinis tetapi dapat juga berdasarkan pemeriksaan penunjang. Dari rangkaian langkah diagnosis ini kita dapat sampai pada kesimpulan apakah penderita dengan : a. Intoleransi laktosa, ditemukan pada lebih dari 80 % diare persisten sehingga dalam penanggulangan diare persisten jika tidak memakai ASI, pada tahap awal selalu diberikan makanan yang rendah atau bebas laktosa. b. Sensitif terhadap protein susu sapi c. Sensitif terhadap protein susu kedelai d. Steatorrhoe

KOMPLIKASI DIARE Pada diare persisten, dapat terjadi komplikasi selama diare, seperti: perforasi usus, megakolon toksik, sepsis, hipoglikemia, hiponatremia, kejang, Sindrom Uremik Hemolitik, dan malnutrisi.
y

Hipoglikemia: terjadi apabila kadar glukosa <45 mg/ dl atau 55 mg/ dl pada malnutrisi. Bila penderita tidak sadar, berikan 2 ml/ kgBB dekstrosa 10% secara i.v bolus. Bila tidak tersedia jalur i.v, dapat diberikan 50 ml air gula lewat pipa nasogastrik. Apabila anak sadar

dan dapat menelan, berikan 50 ml air gula per oral. Pantau kadar gula darah setelah 30 menit dan ulangi prosedur di atas apabila kadar gula tetap rendah.
y

Hiponatremia: terjadi apabila kadar Na serum <120 mmol/ L dilakukan intervensi berupa pemberian NaCl 3% intravena. Jumlah kebutuhan Na dalam satuan meq: (135-Na serum) x 2/3 x BB (dalam kg) 1 mil NaCl 3% mengandung 0,532 meq NaCl. Cairan diberikan dalam waktu 2 jam. Jika kadar Na serum >120 mmol/ L diatasi dengan pemberian oralit atau cairan intravena dengan kadar Na relatif tinggi, misalnya Ringer laktat atau NaCl fisiologis.

Sepsis: Antibiotika diberikan secara parenteral yaitu kombinasi ampisillin 100 mg/ kgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis dan gentamisin 5 mg/ kgBB/ hari dibagi dalam 2 dosis. Jika ada tanda syok diatasi dengan terapi cairan RL 15-30 ml/ kgBB dalam 30 menit sampai 1 jam pertama. Bila tensi membaik, diteruskan dengan Ringer laktatDekstrosa 5% untuk memenuhi kebutuhan cairan sesuai dengan tekanan vena sentral.

Perforasi: diatasi dengan laparotomi. Antibiotika sama dengan yang diberikan pada sepsis, dikombinasikan dengan metronidazol 8 mg/ kgBB/ hari.

Megakolon toksik: diduga toksin Shigella yang bersifat neurotoksik berperan penting dalam mempengaruhi motilitas usus, dimana terjadi penurunan motilitas kolon yang berat diikuti oleh distensi usus yang berat. Distensi dan penurunan motilitas akan menyebabkan overgrowth bakteri usus, pengembangan usus sehingga terjadi penipisan seluruh dinding usus, terjadi penjepitan pembuluh darah yang dapat menimbulkan anoksia, kelumpuhan fungsi usus serta memperlemah mekanisme pertahanan. Tindakan paliatif yang penting adalah melakukan dekompresi berupa pemasangan pipa dilanjutkan

pengisapan secara berkala. Makanan enteral dihentikan sementara

waktu. Pemberian makanan secara parenteral dilakukan seadekuat mungkin.


y

Kejang: Kejang yang terjadi biasanya adalah kejang demam. Atasi demam dengan pemberian parasetamol 10 mg/ kgBB/ dosis. Kejang hanya sekali merupakan gejala yang sering terjadi, akan tetapi bila terjadi lama dan berulang kali maka sebaiknya diberikan antikonvulsan intravena, hindari antikonvulsan rektal. Berikan diazepam 0,3 mg/ kgBB tunggu 10 menit, jika masih kejang dan pernafasan baik, ulangi dosis diazepam dengan pengawasan ketat terhadap pernafasan.

Sindrom Hemolitik Uremik: Sindrom ini ditandai dengan trias anemia hemolitik akibat mikroangiopati, gagal ginjal akut, dan trombositopenia. Anemia hemolitik akut ditandai dengan

ditemukannya fragmentosit pada hapusan darah tepi. Gagal ginjal akut ditandai dengan oligouria, perubahan kesadaran dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Trombositopenia dapat menimbulkan gejala perdarahan spontan. Manifestasi perdarahan dapat pula disebabkan oleh mikroangiopati yang dapat berlanjut menjadi DIC. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis serta pemeriksaan penunjang untuk memastikan adanya trombositopenia, anemia hemolitik akut, serta peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Jika laboratorium tidak memungkinkan mendiagnosis SHU maka pasien dengan gangguan kesadaran, pucat, serta urin sedikit harus dicurigai SHU. Anemia dan perdarahan diatasi dengan transfusi termasuk transfusi trombosit sesuai kebutuhan. Untuk mengatasi gagal ginjal pengelolaan sesuai tata laksana gagal ginjal.
y

Malnutrisi: malnutrisi diatasi sesuai standar yang berlaku. Secara umum acuan pemberian makanan pada kasus disentri adalah:
o Beri makanan sedikit-sedikit dengan frekuensi yang lebih

sering
o Memberi perhatian khusus agar anak dapat makan dalam

jumlah cukup

o Pemberian makanan ekstra, minimal sampai 2 minggu setelah

sakit.

PENCEGAHAN 1. Upaya mencegah penyebaran kuman yang menyebabkan diare, dilakukan dengan: (a) Pemberian ASI eksklusif pada bayi; (b) Tidak menggunakan botol susu; (c) Memperbaiki cara penyiapan dan penyediaan makanan pendamping ASI; (d) Menggunakan air bersih untuk minum; (e) Mencuci tangan sesudah buang air besar dan sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan atau menyuapi; (f) Membuang tinja secara benar.

2. Meningkatkan daya pertahanan terhadap diare: (a) Memberikan ASI sampai 2 tahun; (b) Memperbaiki status gizi; (c) Imunisasi campak (Santosa, 2007).

3. Pada CMA, dilakukan intervensi meliputi pemberian ASI eksklusif, penggunaan formula hipoalergenik, penghindaran susu sapi, telur dan ikan selama 3 bulan pertama pada ibu menyusui menghasilkan penurunan insidensi IgE terhadap susu sapi.

4. Pada AAD melalui penggunaan antibiotik secara rasional dan oleh karena Clostridium difficile merupakan penyebab infeksi nosokomial, sehingga harus dilakukan upaya menjaga kebersihan lingkungan rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amiruddin, Ridwan. 2007. Current Issue Kematian Anak (Penyakit Diare). FKM Jurusan Epidemiologi UNHAS Makassar. Available at http/www. google. com. 2. Ashraff and Alan. 2003. Treatment Of Infectious Diarrhea In Children. Available at http/www. nhalam@icddrb.org/pubmed 3. Bhutta, Z. A. 2006. Persistent Diarrhea In Developing Countries Of Pediatrics And Child Health. Pakistan. Ann Nestle. 2006: 64: 39-47. Accessible at http/www. karger. comlane. 4. Bhutta, Z. A and Kristy, M. Hendriks. 1996. Nutritional Management Of Persistent Diarrhea In Childhood A Perspective From The Developing World. Journal Of Pediatric Gastroenterology And Nutrition Volume 22. Available at http/www. google. com. 5. Damayanti, Wahyu. Cows Milk Protein Sensitive Enteropath dalam Naskah Lengkap Kongres Nasional III BKGAI. 6. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal PPM dan PL. Pendidikan Medik Pemberantasan Diare Edisi ke 4. 2005. Jakarta 7. Firmansyah, Agus. 2007. Diare Persisten dalam Naskah Lengkap Kongres Nasional III BKGAI. 8. Henry, et al. 1992. Persistent Diarrhoea. Clinical Update : A Supplement To Issue No. 48 Pages 1-4. Available at http/www. google. com. 9. Ho, Ting Fei. 2001. Oral Rehydration Solution. Available at http/www. bmjjournal. com. 10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. 11. Karim, et al. 2001. Risk Factors Of Persistent Diarrhea In Children Below Five Years Of Age. Indian Journal Of Gastroenterology. 12. Komite Medik RSUP dr. Sardjito. 2000. Standar Pelayanan Medis RSUP dr. Sardjito. Yogyakarta : Medika Fakultas Kedokteran UGM 13. Lima, et al. 1992. Persistent Diarrhea in Northeast Brazil: Interactions With Malnutrition. Available at http/www. emedicine.com.

14. Markum, et al. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 15. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Lab / UPF Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3. 2006. Surabaya : RSUD dr. Soetomo. 16. Rahman, et al. 2001. Simultaneous Zinc And Vitamin A Suplementation In Bangladeshi Children: Randomised Double Blind Controlled Trial . Available at http/www. bmjjournal. com. 17. Rosalina, Ina. 2007. Efikasi Pemberian Zinc Pada Diare dalam Naskah Lengkap Kongres Nasional III BKGAI. 18. Santosa, N. Budi. 2007. Perlunya Continued Feeding Pada Diare Akut dalam Naskah Lengkap Kongres Nasional III BKGAI. 19. Sayoeti, Yorva. 2007. Antibiotic Associated Diarrhea dalam Naskah Lengkap Kongres Nasional III BKGAI. 20. Sazawal, et al. 1995. Zinc Supplementation In Young Children With Acute Diarrhea In India. Available at http/www. thenewenglanjjournalofmedicine. com. 21. Sudarmo, et al. 2004. Sindroma Diare Patofisiologi, Diagnosis, Penatalaksanaan. Gastroenterologi Anak Edisi 3. Divisi Gastroenterologi Laboratorium/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR. Surabaya : RSUD dr. Soetomo. 22. Sutadi,Sri Maryani. Diare Kronik. 2003. FK Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Universitas Sumatera Utara. Available at http/www. usudigitallibrary. 23. UKK gastro-Hepatologi IDAI. 2009. Modul Diare. 24. Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. FK Divisi Penyakit Tropik Dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Universitas Sumatera Utara. Available at http/www. usudigitallibrary