CASE REPORT LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT

Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD Oleh: Dian Ardiani Jati J 500 050 008

BAB I PENDAHULUAN
Landasan Teori y Leukemia (kanker darah) adalah jenis penyakit yang menyerang sel sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang (Bone Marrow).
y Sumsum tulang atau bone marrow ini dalam tubuh manusia

memproduksi tiga tipe sel darah :

y sel darah putih (yang berfungsi sebagai sistem imun / daya tahan

tubuh terhadap infeksi), y sel darah merah (berfungsi membawa oksigen kedalam tubuh) y platelet (bagian kecil sel darah yang membantu proses pembekuan darah) (Anderson, 1989).

Leukemia sel darah putih tidak merespon terhadap sinyal yang diberikan sehingga produksi berlebihan dan tidak terkontrol dan akhirnya keluar dari sumsum tulang dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi.

Tujuan Penulisan
Memberikan informasi kepada tenaga medis dan dokter mengenai penyakit Leukemia sehingga dengan mengetahui lebih dini maka pengobatannya pun dapat dilakukan lebih awal dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

BAB II KASUS
Identitas Pasien y Nama : Sdr. M y Umur : 24 tahun y Alamat : Bendosari Sukoharjo y No RM : 115257 y MRS : 11 Mei 2011 y Jam : 10.50 WIB y Tanggal Pemeriksaan : 12 Mei 2011 Anamnesa Keluhan utama

: Badan terasa lemah

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas dan tidak bertenaga. Kepala terasa pusing. Untuk melakukan aktivitas pasien mengeluh mudah capai dan sering berkeringat dingin. Mual (-), muntah (-), perut terasa senep dan keras. BAB (+) , BAK (+) normal.

Riwayat penyakit dahulu

y Riwayat sakit serupa diakui.
y Sejak 2 tahun yang lalu pasien merasakan keluhan yang sama. Sudah pernah dirujuk ke RS

Moewardi dan RS Sardjito tetapi tidak ada penyelesaian. y 6 bulan terakhir pasien rutin melakukan transfusi darah.
y Riwayat hipertensi disangkal y Riwayat DM disangkal y Riwayat merokok disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat sakit serupa disangkal

Riwayat lingkungan sosial

Pasien adalah seorang laki-laki dengan pendidikan terakhir SMA dan bekerja di sebuah pabrik.

Pemeriksaan Fisik y Status generalis y Keadaan umum : Cukup y Kesadaran : Compos Mentis
y Gizi y Tinggi Badan y Berat Badan

Tekanan Darah: 130/90 mmHg Nadi : 84 x/mnt Respirasi : 22 x/mnt Suhu : 36,8 C

: Cukup : 165 cm : 50 kg

Keadaan Umum Kepala : CA +/+, SI -/Leher : pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP (-) Thorax : Paru : Inspeksi : simetris, retraksi (-) Palpasi : fremitus +/+ (N) Perkusi : sonor +/+ (N) Auskultasi: SDV +/+ (N) Wh -/- Ro -/-

Jantung : Suara Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi

: Suara jantung I-II intensitas reguler Bising jantung (-) : : Supel, venektasi (-), asites (-) : Peristaltik (+) : Pekak beralih (-) : Hepatomegali Splenomegali Nyeri tekan (-) : dalam batas normal

Ekstremitas

Resume pemeriksaan fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien CM, cukup, conjunctiva anemis, vital sign didapatkan TD : 130/90 mmHg, Nadi : 84 x/mnt, RR : 22 x/mnt, Suhu : 36,8 C. Dari pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali dan splenomegali.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaanl laboratorium

y Hemoglobin

: 5,5 gr/dL y Eritrosit : 2,15 x 106 uL y Hematokrit : 18% y Leukosit : 81 x 103 uL y Trombosit : 29x 103 uL y Gol. Darah : O y GDS : 101 mg/dL

Pemeriksaan Darah Tepi tanggal 23 Februari 2011

y Sel eritrosit : Hipokromik B makrositik y Sel leukosit : Jumlah meningkat
y Seri limfosit yang dominan y Limfoblast 3% y Prelimfosit 27% y Limfosit 56% y Segmen 10% y Monosit 3%

y Sel trombosit : Jumlah menurun, bentuk bervariasi, penyebaran

tidak merata

Diagnosis
y Anemia gravis y Akut Leukemia Limfositik

Terapi
y Diet TKTP y Infus Asering 20 tpm y Inj. Levofloxacin 500mg/24 jam y Inj. Mecobalamin 1 amp/12jam y Inj. Ranitidin 1amp/12jam y Paracetamol tablet 3x500mg y Program tranfusi PRC 3 kolf

12/05/2011 Lemas (+) Pusing (+) Mual/muntah (-) BAK,BAB normal

13/05/2011 Lemas (-) Pusing (-) Mual/muntah (-) BAK,BAB normal *post tranfusi 3 kolf

14/05/2011 Lemas (-) Pusing (-) Mual/muntah (-) BAK,BAB normal

KU: CM, cukup T: 120/80mmHg S: 36,8 N: 88x/mnt R: 24x/mnt

KU: CM, cukup T: 110/80mmHg S: 36,5 N: 84x/mnt R: 24x/mnt

KU: CM, cukup T: 120/70mmHg S: 36,5 N: 88x/mnt R: 20x/mnt *hasil lab.post tranfusi Hb: 9,8 Hematokrit 27,4 Leukosit 62.400 Trombosit 20.000

*Anemia Gravis *Akut Leukemia Limfositik Diet TKTP Inf. Asering 20 tpm Inj. Levofloxacin 500mg/24 jam Inj. Mecobalamin 1A/12jam Inj. Ranitidin 1A/12jam Paracetamol 3x500mg

*Anemia Gravis * Akut Leukemia Limfositik Terapi lanjut

* Akut Leukemia Limfositik

Omeprazole 1x1 Sulfat ferosus 2x1 Cefadroxyl 3x500mg Paracetamol 500mg

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

y Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan

genetik pada satu/banyak sel di sumsum tulang. y Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. y Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik (Chandrasoma, 2005).

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih

y Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel

darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear). y Granulosit
y Neutrofil y Eosinofil y Basofil

y Agranulosit
y Limfosit y Monosit

Patofisiologi
y Pproliferasi tak terkendali dari satu/beberapa jenis sel darah.
y karena adanya perubahan pada kromosom sel induk sistem

hemopoetik. y Sel sistem hemopoetik adalah sel yang terus menerus berproliferasi lebih potensial untuk bertransformasi menjadi sel ganas (Ferreira et al, 1995).

y Proliferasi sel yang tidak terkendali

kenaikan kadar satu atau beberapa jenis sel darah dan penghambatan pembentukan sel darah lainnya anemia, trombositopenia dan granulositopenia. onkogenesis dan prosesnya sangat kompleks, melibatkan faktor intrinsik (host) dan ekstrinsik (lingkungan). proliferasi local dari sel neoplastik, timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk) atau dalam lien, hepar dan tymus. Sel neoplastik aliran darah jaringan pembentuk darah terjadi aktifitas proliferasi, menginfiltrasi banyak jaringan tubuh, misalnya tulang dan ginjal.

y Perubahan kromosom yang terjadi merupakan tahap awal

y Leukemia

y Gambaran darah menunjukan sel yang inmatur.

Klasifikasi Leukemia
1. Leukemia Akut Keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan (Anderson, 1989). 2. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi (Garin, 1994).

Leukemia akut
1. Leukemia Limfositik Akut (LLA) Adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. 2. Leukemia Mielositik Akut Mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi (Anderson, 1989).

Leukemia kronis
1.

LLK keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang (Garin, 1994). Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) gangguan mieloproliferatif produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK (Garin, 1994).

2.

Etiologi
1. Neoplasia. proliferasi sel yang tidak terkendali, abnormalitas morfologi sel, dan infiltrasi organ. 2. Infeksi.
y HTLV (virus leukemia T manusia = the human T leukemia

virus) y retrovirus jenis cRNA,

3. Radiasi bersifat leukemogenik. Terdapat insiden leukemia tinggi pada orang yang tetap hidup setelah bom atom di Jepang. 4. Genetik dan Perubahan kromosom. insiden yang meningkat pada beberapa penyakit herediter, khususnya sindroma Down (dimana leukemia terjadi dengan peningkatan fekuensi 20- 30 kali lipat), anemia Fanconi, sindroma Bloom dan ataksia-talangiektasia. 4. Zat kimia benzene kronis, yang dapat menyebabkan displasia sumsum tulang dan perubahan kromosom.

Manifestasi Klinis
1. Gejala kegagalan sumsum tulang, yaitu :
y Anemia menimbulkan gejala pucat dan lemah. y Netropenia menimbulkan infeksi yang ditandai oleh demam,

infeksi rongga mulut, tenggorok, kulit, saluran nafas, dan sepsis y Trombositopenia perdarahan Jumlah sel darah putih meningkat melebihi 200.000/mm3 gejala hiperviskositas. Gejala ini mencakup nyeri kepala, perubahan penglihatan, kebingungan, dan dispnea

2. Keadaan hiperkatabolik, yang ditandai oleh :

y Keringat malam (gejala hipermetabolisme) y Hiperurikemia yang dapat menimbulkan gout dan gagal ginjal.

3. Infiltrasi ke dalam organ

y Nyeri tulang dan nyeri sternum. Tulang mungkin sakit dan lunak

yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrate subperiosteal. y Limfadenopati, splenomegali dan hepatomegali y Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit y Sindrom menigeal: sakit kepala, mual muntah, mata kabur, kaku kuduk.

Diagnosis
Pemeriksaan fisik y LLA Ssplenomegali (86%), hepatomegali, limfadenopati, nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina.
y LMA

hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Kadang ada gangguan penglihatan perdarahan fundus oculi. hepatosplenomegali dan limfadenopati. Anemia, gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan, berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.

y LLK

y LGK/LMK

splenomegali, yaitu pada 90% kasus. Selain itu juga didapatkan nyeri tekan pada tulang dada dan hepatomegali. Kadangkadang terdapat purpura, perdarahan retina, panas, pembesaran kelenjar getah bening dan kadang-kadang priapismus (Chandrasoma, 2007).

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah tepi
y LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia

(25%). y Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. y Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3, sedangkan pada penderita y LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3.

2. Pemeriksaan sumsum tulang

y Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut

ditemukan keadaan hiperselular. y Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang

Penatalaksanaan
1.

Kemoterapi
Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel

leukemia.Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih. 2. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.

3. Transplantasi Sumsum Tulang Mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.

4. Terapi Suportif Mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi (Garin,1994).

Komplikasi
y Kelelahan (fatigue). Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel

darah merah, maka anemia dapat terjadi kelelahan

y Pendarahan (bleeding). Penurunan jumlah trombosit dalam darah

(trombositopenia) dapat mengganggu proses hemostasis

y Rasa sakit (pain). Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sumsum

tulang dengan leukosit abnormal yang berkembang pesat.

y Pembesaran Limpa (splenomegali). Kelebihan sel-sel darah yang

diproduksi sebagian berakumulasi di limpa.

y Stroke atau clotting yang berlebihan (excess clotting).

kadar trombosit yang berlebihan dalam darah (trombositosis) dapat menyebabkan clot yang abnormal dan mengakibatkan stroke.

y Infeksi. Leukosit yang diproduksi adalah leukosit abnormal,

tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya

BAB IV ANALISIS KASUS

y Pada pasien ini didiagnosa akut leukemia limfositik. Penegakan

diagnosa ini berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan berikut ini y Dari anamnesa pada pasien ini, didapatkan keluhan berupa :Perasaan mudah lelah dan lemas dan tidak bertenaga, Selera makan berkurang, Sering pusing dan mudah keringat dingin. y Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa gejala klinis, antara lain : y Pemeriksaan abdomen : hepatomegali, splenomegali Kompensasi dari beban organ yang semakin berat kerjanya akibat pemindahan proses pembentukan sel darah dari intamedular (sumsum tulang) ke ekstramedular (hati dan limpa)

y Pemeriksaan laboratorium y Hemoglobin y Eritrosit y Hematokrit y Leukosit y Trombosit

: 5,5 gr/dL : 2,15 x 106 uL : 18% : 81 x 103 uL : 29x 103 uL

y Pemeriksaan Darah Tepi tanggal 23 Februari 2011 y Sel eritrosit : Hipokromik B makrositik y Sel leukosit : Jumlah meningkat
y Seri limfosit yang dominan y Limfoblast 3% y Prelimfosit 27% y Limfosit 56% y Segmen 10% y Monosit 3%

y Sel trombosit : Jumlah menurun, bentuk bervariasi,

penyebaran tidak merata

Terapi yang diberikan y Asering cairan rumatan pada pasien. Kandungannya tiap liter berisi Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, asetat 28 meq, anhydrous dextrose 50 g. Asering berfungsi sebagai mengganti cairan yang hilang secara akut dan suplemen glukosa.
y Levofloxacin

bentuk (S)-enansiomer yang murni dari campuran rasemat ofloksasin. Levofloksasin memiliki spektrum antibakteri yang luas. Levofloksasin aktif terhadap bakteri gram positif dan negatif, termasuk bakteri anaerob. Levofloksasin seringkali bersifat bakterisidal pada kadar yang sama dengan atau sedikit lebih tinggi dari kadar hambat minimal. Mekanisme kerja levofloksasin yang utama adalah melalui penghambatan DNA gyrase bakteri (DNA topoisomerase II), sehingga terjadi penghambatan replikasi dan transkripsi DNA.

y Ranitidin

Antagonis H2 reseptor yang berfungsi mengurangi pengeluaran asam lambung sehingga ikut mengurangi keluhan perut pada pasien ini
y Mecobalamin

mecobalamin berhubungan erat dengan proses transmetilasi sebagai co-emzym B12 yang terdapat dalam darah, merupakan homolog vitamin B12. selanjutnya mecobalamin membantu proses myelogenesis saraf.
y Paracetamol

drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang.

BAB V KESIMPULAN
y Telah dilaporkan kasus seorang laki-laki berusia 24 tahun datang dengan

keluhan lemas, tidak bertenaga, pusing, sering keringat dingin. Mual (-), muntah (-), BAB (+) , BAK (+) normal, nafsu makan turun, lemas (+).
y Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
y Hemoglobin 5,5gr/dL , Eritrosit 2,15 x 106 uL, Hematokrit

: 18%,

Leukosit 81 x 103 uL, Trombosit 29x 103 uL. y Pemeriksaan Darah Tepi
y sel eritrosit Hipokromik B makrositik, Sel leukosit jumlah meningkat yaitu limfoblast

3%, prelimfosit 27%, limfosit 56%, segmen 10%, monosit 3%. Sel trombosit Jumlah menurun, bentuk bervariasi, penyebaran tidak merata.

y Pada kasus tersebut mengarah ke penyakit leukemia yaitu LLA . y Merupakan kasus terbanyak ditemui pada kasus kanker darah dan

memiliki protokol pengobatan yang lama perawatan lanjutan perlu memperhatikan aspek-aspek perawatan yang berorientasi pada peningkatan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA
Anderson, D.W., Epstein,J.S., Lee, T.H.,Lairmore, M.D. 1989 Serological confirmation of Human T Lympho-tropic Virus Type I infection in healthy blood and plasma donors. Blood. 74: 2585-2591. Chandrasoma, Parakrama. Taylor, Clive. R. Patologi Anatomi. Edisi 2.Jakarta:EGC 2005. 427433 Ferreira, O.C.Jr, Vaz, R.S., Carvalho, M.B., Guerra, C., Fabron, A.l., Rosembilit, J., and Hamerschlak, N. 1995. Human Tlymphotropic virus typeI and II infection and correlation with risk factor in bloodd donors from Sao Paulo, Brazil. Tranfusion 35 : 258-263 Efendi, Zukesti. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik Dalam Tubuh. Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. USU Digital Library, 2003.29-36. Garin,B., Gosselin, S., The, G.de., and Gessain, A. 1994. HTLV I/II infection in High viral endemic area of Zaire, Central Africa : Comparative evaluation of serology, PCR, and significance of indeterminate Western blot pattern. J.Med.Virol. 44 : 104-109 Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI, 2007. 219-224