ETIOLOGI 1. Sekresi bikarbonat mukosa 2. Genetik 3.

Stres

FAKTOR RESIKO 1. Umur tua ( > 60 tahun ) 2. riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya 3. dispepsia kronik 4. intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya 5. jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS 6. penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan 7. Penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai OAINS. Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang terjadi pada pengguna OAINS, sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna. 8. Penyakit lain, seperti sirosis hati akibat alkohol, pankreatitis kronis, penyakit paru kronis, hiperparatiroidisme, dan sindrom Zollinger-Ellison. 9. Minuman, mengandung kafein dan merokok

SEKRESI GETAH LAMBUNG Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung terletak di lapisan lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi 2 bagian terpisah : 1. Mukosa oksintik Melapisi fundus dan korpus. Sel-sel kelenjar mukosa terdapat di kantung lambung yaitu invaginasi atau kantung dalam di permukaan luminal lambung. Di dinding kantung-kantung mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik. Pintu masuk atau leher kantung lambung dilapisi oleh sel leher mukosa yang mensekresikan mukus yang encer. Bagian kantung yang lebih dalam dilapisi oleh sel-sel utama (chief cell) yang mengeluarkan enzim pepsinogen dan sel

parietal (oksintik) yang mengeluarkan HCL dan Faktor intrinsik. Sel-sel parietal terletak di dinding luar kantung lambung dan tidak berkontak dengan lumen kantung. Sel parietal menyalurkan sekresi HCL ke dalam lumen melalui saluran-saluran halus atau kanalikulus yang berjalan diantara sel-sel utama. Sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sekresi HCL HCL memiliki fungsi bagi saluran pencernaan yaitu mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin dan membentuk lingkungan asam yang optimal untuk aktivitas pepsin, membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat, sehingga partikel makanan berukuran besar dapat dipecahpecah menjadi partikel-partikel kecil, bersama dengan lisozim air liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang masuk bersama makanan. Sekresi Pepsinogen Pepsinogen suatu merupakan suatu molekul enzim inaktif yang disintesis dan dikemas oleh kompleks golgi dan Retikulum Endoplasma sel utama. Pada saat disekresikan kedalam lumen lambung, molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCL menjadi enzim bentuk aktif , pepsin. Pepsin memulai pencernaan protein dengan memecah ikatan asam amino tertentu di protein untuk menghasilkan fragmen-fragmen peptida, enzim ini bekerja efektif pada lingkungan asam. Sekresi Mukus Permukaan mukosa lambung dilindungi oleh selapis mukus. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif yang mengatasi berbagai cedera terhadap mukosa lambung. a.) Sifat lubrikasinya, mukus melindungi mukosa lambungdari cedera mekanis b.) Mukus membantu melindungi dinding lambung dari pencernaan diri karena pepsin dihambat apabila berkontak dengan lapisan mukus yang membungkus dinding lambung.

c.) Bersifat alkalis, mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam dengan menetralisir HCL yang terdapat di dekat mukosa lambung. Sekresi Faktor Intrinsik Faktor intrinsik merupakan suatu produk sekretorik sel parietal selain HCL yang penting dalam penyerapan vitamin B12. Vitamin B12 esensial untuk pembentukan sel darah merah yang normal. Penyerapan ini dilaksanakan oleh mekanisme transportasi khusus di bagian akhir ileum. 2. Daerah Kelenjar Pilorik Melapisi anthrum. Kantung-kantung lambung pada DKP terutama mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen. Sel-sel endokrin di DKP mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Sekresi Gastrin Sel-sel endokrin khusus, sel G, yang terletak di daerah kelenjar pylorus lambung mensekresikan gastrin ke dalam darah apabila mendapat rangsangan yang sesuai. Setelah diangkut dalam darah kembali ke mukosa oksintik, gastrin merangsang sel utama dan sel parietal sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam. Gastrin bersifat trofik mukosa lambung dan usus halus, sehingga keduanya dapat mempertahankan kemampuan sekresi mereka.

Sel-sel leher mukosa cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk bagi semua sel baru di mukosa lambung. Sel-sel anak yang dihasilkan dari pembelahan sel akan bermigrasi ke luar kantung untuk menjadi sel epitel permukaan atau bermigrasi ke bawah ke bagian kantung yang lebih dalam untuk berdiferensiasi menjadi sel utama atau sel parietal. Melalui aktivitas ini, seluruh mukosa lambung diganti setiap tiga hari.