Anda di halaman 1dari 11

I.

Jawaban Analisis Masalah

1. a. Bagaimana mekanisme demam terus-menerus disertai nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit yang dialami tuan Ahmad? Demam terus-menerus Demam merupakan respon tubuh apabila terdapat infeksi agar infeksi tersebut dapat segera di musnahkan dari tubuh. Demam terjadi karena beberapa zat kimia baik dari bakteri itu sendiri maupun dari mekanisme respon imunitas tubuh. Zat-zat seperti ini disebut sebagai zat pirogen. Ketika tuan Ahmad terinfeksi oleh bakteri dan bakteri tersebut berada didalam jaringan atau dalam darah, maka pertahanan non spesifik seperti makrofag dan neutrofil akan memfagositosis bakteri tersebut. Zat interleukin-1 dikeluarkan oleh makrofag, leukosit darah, dan limfosit pembunuh bergranula besar sebagai hasil dari pencernaan bakteri . Toksik dari parasit tersebut ataupun hasil pemecahan parasit oleh makrofag didalam jaringan (IL-1 dan zat pirogen lainnya) ini saat mencapai hipotalamus segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam dengan memicu pembentukan prostaglandin E2 (PGE2) terlebih dahulu dari asam arakidonat. Prostaglandin tersebut akan bekerja dihipotalamus sehingga membangkitkan reaksi demam. Terkadang suhu tubuh dalam jumlah yang jelas terlihat meningkat dalam waktu 8-10 menit. Nyeri ulu hati Nyeri ulu hati atau nyeri pada bagian epigastrium merupakan nyeri yang bisa disebabkan oleh banyak hal. Nyeri pada bagian ini juga bisa merupakan suatu nyeri alih dari organ -organ bagian dalam yang berarti menandakan bahwa ada hal yang tidak beres pada organ tersebut salah satunya adalah hati dan lambung. Beberapa mekanisme yang mungkin berkaitan dengan nyeri ulu hati adalah:
1. Cholecyscitis (inflamasi kandung empedu)

Bakteri yang dibawa makrofag akan masuk ke organ retikuloendotelial seperti hati dan limpa. Didalam hati kuman akan masuk ke gallbladder dan mengakibatkan infeksi dan inflamasi di gallbladder. Hal ini mengakibatkan rasa sakit di regio kanan atas abdomen dan nyeri saat ditekan
2. Inflamasi dinding intestinum

Salmonella typhii akan menginjeksi toksin berupa efektor protein ke dinding intestinum dan mengganggu protein selular serta lipid dan memanipulasi fungsinya. Akibatnya terjadi fagositosis membran sel epitel sampai bakteri mencapai lamina propria dimana terdapat peyers patch yang memiliki fungsi sama dengan nodus limfe. Bakteri yang difagosit oleh makrofag akan mengeluarkan mediator inflamasi ( misalnya berupa interleukin 8 ). Adanya relaps yang mengakibatkan kerusakan epitel dan perforasi dinding usus membuat inflamasi di dinding intestinum terjadi terus menerus. Organ yang mengalami inflamasi jika ditekan akan mengakibatkan rasa nyeri yang hebat

Umumnya infeksi dan inflamasi persisten ini secara spesifik terjadi duodenum, dikarenakan bakteri yang telah tinggal di gallbladder dan hati akan pertama kali di sekresikan ke intestinum di bagian duodenum ( duodenum sendiri merupakan tempat pencernaan kimiawi utama usus dimana enzim-enzim pencernaan disekresikan dan secara anatomi terletak di epigastrium). Ini mengulang proses sebelumnya sehingga terjadi inflamasi yang persisten dan nyeri di bagian epigastrium. Inflamasi yang terus menerus ini juga dapat mengakibatkan demam. Jika terjadi terus menerus dapat mengakibatkan ulcer dan nekrosis di dinding usus
3. Tingginya level gastric acid

Pada saat bakteri masuk ke lambung, mucosal mast cell akan diaktivasi oleh T helper cell sehingga memproduksi histamin. Histamin yang ditangkap oleh reseptor Histamin H2 akan berefek meningkatkan asam lambung. Tingginya level asam lambung lama kelamaan dapat mengikis mukosa lambung jika orang tersebut tidak makan secara normal dan menyebabkan rasa nyeri.
4. Hepatosplenomegaly

Bakteri yang masuk ke organ retikuloendotelial dapat mengakibatkan hiperplasia pada organ tersebut sehingga membesar dan menekan nerfus, mengakibatkan rasa nyeri Mual Mual dapat disebabkan oleh impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Pada kasus ini, impuls iritatif inilah yang berperan dalam rasa mual yang dialami tuan Ahmad. Bakteri yang berkembang biak didalam traktus gastrointestinal (didalam lamina propria atau plak peyeri) akhirnya akan mengakibatkan usus iritasi dan mengirimkan impuls ke pusat mual dan muntah diotak untuk mencetuskan rasa mual seperti ingin muntah. Lidah terasa pahit Lidah terasa pahit diakibatkan oleh mekanisme lidah kotor pada orang dengan penyakit tifoid. Tuan Ahmad menderita tifoid, yang berarti terdapat bakteri Salmonella typhii atau parathypii pada traktus gastrointestinalnya. Adanya infeksi bakteri ini menyebabkan peningkatan eksresi asam lambung yang ketika dalam posisi tidur asam lambung tersebut dapat naik hingga ke pangkal lidah. Hal ini menyebabkan lidah tuan Ahmad kotor dan terasa pahit. b. Bagaimana keadaan sistem imun orang yang berusia 40 tahun? Sistem imunitas tubuh menurun sesuai peningkatan umur. Kemampuan imunitas tubuh melawan infeksi menurun termasuk kecepatan respons imun dengan peningkatan usia. Umumnya, sistem imun mencapai puncaknya pada usia 20 tahun, mulai secara lambat

menurun pada usia 30 tahun, dan menurun secara cepat pada usia 50 tahun. Tuan Ahmad masih berusia 40 tahun yang berarti memang sistem imunitas tubuhnya sudah sedikit menurun dan mungkin lebih rentan terkena infeksi apabila dibandingkan dengan seseorang yang lebih muda, akan tetapi hal ini tidak berpengaruh besar karena pada umur 40 tahun, sistem imunitas seseorang belum menurun secara drastis.

c. Bagaimana hubungan antara demam selama 7 hari secara terus menerus dengan gejala lainnya yang dialami oleh tn. Ahmad, seperti nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit? (hubungan antara gejala yang satu dengan gejala yang lainnya)? Semua gejala yang dialami oleh tuan Ahmad merupakan suatu manifestasi klinis dari penyakit yang sedang dideritanya. Demam menunjukkan adanya infeksi yang terjadi didalam tubuh. Nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit semuanya menandakan adanya sesuatu yang salah yang berada didalam saluran pencernaan. Mekan isme nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit saling berkaitan dengan peningkatan asam lambung yang diakibatkan oleh adanya respon imunitas tubuh akibat infeksi.

d. Mengapa demam yang dialami oleh tn. Ahmad terjadi secara terus-menerus? Demam yang terjadi secara terus menerus merupakan salah satu tanda bahwa terdapat infeksi bakteri Salmonella sp. didalam tubuh. Baik lipopolisakarida yang dimiliki bakteri tersebut ataupun endoktoksin dan juga mediator inflamasi dari tubuh menyebabkan respon imunitas meningkatkan suhu tubuh guna membantu memusnahkan bakteri tersebut. Hal ini menyebabkan demam yang dialami tuan Ahmad terjadi secara terus menerus.

2. a. Apa etiologi seseorang mengalami BAB cair? Diare terjadi akibat pergerakan usus yang cepat dari materi tinja sepanjang usus besar. Beberapa penyebab diare: enteritis, diare psikogenik, colitis ulserativa. Yang berperan pada terjadinya diare akut (BAB cair) terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan

faktor penjamu (host) Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor -faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain : keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. b. Mengapa BAB cair terjadi 3 hari setelah Tn. Ahmad demam, disertai nyeri ulu hati, mual, dan lidah terasa pahit? Salah satu penyebab buang air besar cair adalah enteritis atau peradangan pada traktus intestinalis. Kuman Salmonella thyphii membutuhkan waktu untuk berkembang biak didalam traktus gastrointestinal. Kuman ini akan menembus sel epitel usus apabila sistem imunitas orang tersebut lemah kemudian akan berkembang biak dilamina propia dan memicu reaksi peradangan. Reaksi peradangan disertai enterotoksin dari kuman ini akan menyebabkan iritasi pada usus tersebut, hal ini juga diperparah apabila kuman yang termakan oleh makrofag yang dapat bertahan dan dibawa ke hati dan akhirnya ke empedu kembali lagi ke saluran pencernaan. Makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif sehingga reaksi inflamasi akan semakin hebat dan hal inilah yang menyebabkan usus semakin terititasi sehingga BAB menjadi cair. Waktu keluarnya mediator inflamasi dan endotoksin bakteri yang menimbulkan reaksi demam beserta gejala lainnya lebih dulu terjadi dibandingkan dengan iritasi pada traktus gastrointestinal. Sehingga buang air besar cair terjadi 3 hari setelah gejala sebelumnya. c. Bagaimana mekanisme terjadinya BAB cair? Bakteri Salmonella thyphi atau Salmonella paratyphi masuk ke tubuh melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Bakteri ini sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas mukosa usus kurang baik, maka bakteri ini dapat menembus sel epitel dan berkembang biak dilamina propria. Bakteri mengeluarkan enterotoksin yang makin memperparah kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Mukosa usus teriritasi secara luas dan kecepatan sekresinya menjadi sangat tinggi. Selain itu, motilitas dinding usus biasanya meningkat berlipat ganda. Akibatnya, sejumlah besar cairan cukup untuk membuat bakteri tersapu ke arah anus dan akhirnya terjadi buang air besar cair. 3. a. Apa yang dimaksud dengan lidah kotor? Lidah yang berselaput pada penderita demam tifoid, bagian tengahnya kotor, tengah dan tepi dan ujungnya merah, serta tremor. b. Apa yang mengakibatkan nyeri tekan pada epigastrium? Seperti yang telah diutarakan diatas, yang mengakibatkan nyeri tekan pada epigastrium terdapat berbagai kemungkinan, diantaranya: 1. Cholecyscitis (inflamasi kandung empedu) 2. Inflamasi dinding intestinum 3. Tingginya level gastric acid

4. Hepatosplenomegali c. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik? Hasil


Kesadaran Delirium

Nilai normal
Compos Mentis

Interpretasi
Adanya gangguan mental secara singkat yang ditandai dengan adanya ilusi. Demam, hipereksia Takikardi Hipotensi Takipnea

Temperatur Nadi Tekanan darah RR

39,5C 136/menit 80/60 mmHg 29/menit

dibawah 37,5C 60-80/menit 120/80 mmHg 16-20/menit

d. Bagaimana mekanisme seseorang kesadarannya menjadi delirium? Delirium atau penurunan kesadaran sehingga terjadinya gangguan mental secara singkat yang ditandai dengan adanya ilusi hingga saat ini masih belum begitu jelas mekanisme yang menyebabkannya. Akan tetapi, penelitian menunjukkan bahwa beberapa neurontransmitter berpengaruh pada mekanisme penurunan kesadaran ini. Neurontransmitter tersebut diantaranya adalah dopamin, serotonin, norepinefrin, glutamat, dan GABA. Pada kasus ini, terdapat banyak mediator inflamasi dikeluarkan oleh tubuh untuk mempercepat proses penyembuhan yang terjadi. Mediator inflamasi ini, diantaranya IL-1, IL-2, IL-6, Interferon, dan TNF- dapat menyebabkan ketidakseimbangan neurontransmitter yang akhirnya menstimulasi aktivasi dari hyphotalamic-pituitary-adrenocortical axis (HPA axis) yang berperan dalam lajur penurunan kesadaran. e. Bagaimana mekanisme meningkatnya temperatur pada tubuh seseorang? Peningkatan temperatur tubuh seseorang berkaitan erat dengan peningkatan set point suhu tubuh dihipotalamus. Set point ini dapat distimulasi untuk ditingkatkan dengan adanya zat-zat pirogen yang berasal baik dari tubuh atau dari parasit yang berada didalam tubuh. Secara lebih lengkapnya, mekanisme peningkatan temperatur sudah dijelaskan juga pada mekanisme demam. f. Bagaimana mekanisme terjadinya takikardi, hipotensi dan takipnea? Bakteri yang berkembang biak di dalam plak peyeri setelah proses bakteremia kedua akan menyebabkan makrofag yang sudah teraktivasi menjadi hiperaktif. Sehingga mediator inflammasi akan kembali dikeluarkan dan akan memicu respon yang lebih hebat. Salah satu mediator inflamasi ini adalah nitric oxide, dimana akan melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya sehingga cairan plasma akan di alirkan ke tempat terjadinya inflamasi. Vasodilatasi dan penurunan volume plasma ini akan membuat turunnya cardiac output dan juga tekanan darah. Untuk mengkompensasi penurunan cardiac output dan tekanan darah agar jaringan tidak menjadi iskemia maka heart rate menjadi lebih cepat dan menyebabkan takikardi. Takipnea terjadi karena penurunan cardiac output juga menyebabkan lebih lambatnya sirkulasi darah ke seluruh tubuh untuk menukar oksigen dan karbon dioksida,

sehingga karbon dioksida banyak menumpuk didalam darah dan menstimulasi pernapasan cepat. Semua kondisi ini menyatakan bahwa tuan Ahmad berada dalam kondisi sepsis. g. Bagaimana hubungan pemeriksaan fisik dengan gejala yang dialami tn. Ahmad? Dari pemeriksaan fisik didapatkan bahwa memang tuan Ahmad memiliki suhu tubuh yang tinggi yang berarti mengalami demam, terdapat juga nyeri tekan pada epigastrium yang dianalogikan sebagai nyeri pada ulu hati, dan lidah terasa pahit yang diakibatkan oleh lidah tuan Ahmad yang kotor (karena kenaikan asam lambung seperti yang telah dijelaskan sebelumnya). 4. a. Bagaimana farmakologi siprofloksasin? Siprofloksasin merupakan salah satu obat antibiotik golongan kuinolon kelompok fluorokuinolon generasi pertama. Kelompok ini disebut demikian karena adanya atom fluor pada posisi 6 dalam struktur molekulnya.

Mekanisme Kerja Bentuk double helix DNA harus dipisahkan menjadi 2 rantai DNA pada saat akan berlangsungnya replikasi dan transkripsi. Pemisahan ini selalu akan mengakibatkan terjadinya puntiran berlebihan (overwinding) pada double helix DNA sebelum titik pisah. Hambatan mekanik ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim DNA girase yang kerjanya menimbulkan negative supercoiling. Fluorokuinolon bekerja dengan menghambat topoisomerase II (DNA girase) dan IV pada kuman. Enzim topoisomerase II berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling (pilinan positif yang berlebihan) pada waktu transkripsi pada proses replikasi DNA. Topoisonerase IV berfungsi dalam pemisahan DNA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DNA kuman selesai. Farmakokinetik Fluorokuinolon diserap dengan baik melalui saluran cerna. Penyerapan siprofloksasin dan mungkin juga fluorokuinolon lainnya terhambat bila diberikan bersama antasida. Fluorokuinolon hanya sediit terikat dengan protein. Golongan obat ini didistribusi dengan baik pada berbagai organ tubuh. Dalam urin semua fluorokuinolon mencapai kadar yang melampaui kadar hambat minimal untuk kebanyakan kuman patogen selama minimal 12 jam. Golongan obat ini mampu mencapai kadar tinggi dalam jaringan prostat dan siprofloksasin dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan serebrospinal bila ada meningitis. Sifat lain yang menguntungkan adalah masa paruh eliminasinya panjang sehingga obat cukup deiberikan 2 kali sehari. Kebanyakan golongan obat ini di metabolisme dihati da dieksresikan melalui ginjal. Sebagian kecil obat akan dikeluarkan melalui empedu.

b. Bagaimana farmakologi parasetamol?

Derivat-asetanilida ini adalah metabolit dari fenasetin, yang dahulu banyak digunakan sebagai analgetikum, tetapi pada tahun 1978 telah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya (nefrotoksisitas dan karsinogen). Khasiatnya adalah analgetik dan antipiretik, tetapi tidak anti radang. Dewasa ini pada umumnya dianggap sebagai zat anti nyeri yang paling aman, juga untuk swamedikasi (pengobatan mandiri). Efek analgetiknya diperkuat oleh kofein dengan kira-kira 50% dan kodein. Reabsorpsinya dari usus cepat dan praktis tuntas, secara rektal lebih lambat. Prosentase Pengikatan pada protein-nya 25%, plasma t -nya 1-4 jam. Antara kadar plasma dan efeknya tidak ada hubungan. Dalam hati, zat ini diuraikan menjadi metabolit-metabolit toksis yang diekskresi dengan kemih sebagai konjugat-glukuronida dan sulfat. Farmakodinamik Efek analgetik parasetamol serupa dengan salisilat, yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Parasetamol menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek anti-inflamasi parasetamol sangat lemah, oleh karena itu parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik Parasetamol . mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa penyebab inflamasi. Sebagaimana diketahui bahwa enzim siklooksigenase ini berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi prostaglandin H2, suatu molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa pro-inflamasi. Farmakokinetik Parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Parasetamol diberikan per oral.Absorbsi tergantung pada kecepatan pengosongan lambung,dan kadar puncak di dalam darah biasanya tercapai dalam waktu 30-60 menit. Parasetamol sedikit terikat dengan protein plasma dan sebagian dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati dan diubah menjadi asetaminofen sulfat dan glukuronida,yang secara farmakologi tidak aktif kurang dari 5% diekskresikan dalam bentuk tidak berubah.Suatu metabolit minor tetapi sangat aktif (N-asetilp-benzo-kuinon), penting pada dosis besar,karena toksisitasnya terhadap hati dan ginjal.Waktu paruhnya 2-3 jam dan relatif tidak dipengaruhi oleh fungsi ginjal.Pada jumlah toksik atau adanya penyakit hati,waktu paruhnya bisa meningkat dua kali lipat atau lebih.

c. Apa alasan pemberian dosis obat siprofloksasin 2 x 500 mg dan parasetamol 3 x 500 mg? Baik keduanya merupakan dosis yang tepat yang diberikan untuk seseorang yang menderita demam tifoid. Dosis obat siprofloksasin adalah 2 x 500 mg selama 6 hari dan parasetamol sebagai obat antipiretiknya dibawah 3.250 mg dalam satu hari. d. Mengapa setelah diberikan obat oleh dokter demam tn. Ahmad masih belum turun?

Bakteri Salmonella thypii yang masuk ke dalam tubuh dan menginfeksi traktus gastrointestinal pada akhirnya dapat menyebabkan iritasi usus. Infeksi bakter didalam plak peyeri akan menyebabkan makrofag menjadi hiperaktif sehinggu menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan, menginduksi hipersensitivitas tipe lambat, dan nekrosis organ. Proses patologis ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Pada tuan Ahmad, perforasi usus telah terjadi dapat dilihat dari kadar leukositnya yang seharusnya leukopenia menjadi leukositosis. Parasetamol dan siprofloksasin yang diberikan ke tuan Ahmad dalam bentuk sediaan tablet sehingga tidak dapat diabsorpsi secara baik oleh tubuh tuan Ahmad karena sudah terjadi perforasi usus. Hal inilah yang menyebabkan demam tn. Ahmad masih belum turun.

5. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium?


Hasil Hemoglobin 12g/dl Normal 13-17,5g/dl defisiensi Menunjukkan adanya suatu masalah pada pembentukan eritrosit atau hemoglobin, dalam kasus ini kemungkinan telah terjadi infeksi dilimpa sehingga pembentukan eritrosit terganggu Leukosit 13.000 /mm3 4000-11000 /mm3 Leukositosis Menunjukkan proses inflamasi akibat infeksi mikroorganisme Di bawah normal Presentase eritrosit dipengaruhi oleh jumlah eritrosit dalam darah yang berarti menandakan bahwa terjadi gangguan pada pembentukan eritrosit. LED 12 mm/hour 1-10mm/jam Di atas normal Menunjukkan inflamasi bersifat lokal maupun sistemik. Trombosit 210.000 /mm3 150000-400000 /mm3 Normal Interpretasi

Hematokrit

36 %

40-48 %

Diff. Count : Basofil Eosinofil Netrofil batang Netrofil segmen Limfosit Monosit 0 0 0 75 0-1 1-3 2-6 50-70 Normal Normal Defisiensi Peningkatan netrofil segmen menunjukkan adanya infeksi akut akibat bakteri. Normal Normal

23 2

20-40 2-6

b. Bagaimana prosedur pemeriksaan widal test? Uji Widal merupakan uji aglutinasi yang menggunakan suspense kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi sebagai antigen untuk mendeteksi adanya antibody terhadap S.typhi atau paratyphi di dalam serum pasien. Tujuan Utama pemeriksaan ini adalah untuk menegakkan diagnosis penyakit demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Saat ini belum ada batasan titer aglutinin yang bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Antibodi O didapat dengan cara menyuntikkan kuman yang flagelnya telah dirusak dengan mencampurkan alkohol dan dieram pada 37oC selama 24-36 jam. Biasanya titer yang didapat tidak begitu tinggi karena untuk aglutinasi sel kuman diperlukan lebih banyak molekul antibodi. Antibodi H didapat dengan cara menyuntikkan kuman yang masih bergerak, dalam bentuk suspensi kuman hidup atau dimatikan dan antigen somatiknya dirusak dengan formalin, ke dalam binatang percobaan. Titer yang didapat biasanya tinggi karena antibodi-H mempunyai afinitas tinggi terhadap flagel dan mudah menyebabkan bergerombolnya flagel. Pada manusia, titer yang tinggi menunjukkan adanya infeksi atau pernah divaksinasi, tetapi tidak ada hubungannya dengan derajat kekebalan karena antigen H tidak berhubungan dengan virulensi.

c. Kondisi apa yang dialami tn. Ahmad dan apa kemungkinan penyakit yang menyebabkannya? Tuan Ahmad mengalami kondisi sepsis karena telah memiliki lebih dari 2 kriteria berikut: - Suhu tuan Ahmad sudah lebih dari 38C

- Denyut jantungnya sudah lebih dari 90 denyut permenit - Laju respirasinya sudah lebih dari 20/menit - Leukositnya sudah lebih dari 12.000 Penyakit yang dialami oleh tuan Ahmad adalah tifoid toksik. Hal ini didapat berdasarkan uji test widal positif pada tuan Ahmad, gejala-gejala seperti demam terus meneru dan thypoids tongue yang khas, serta kondisi delirium yang berarti telah terjadi penurunan kesadaran akut. d. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini? Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam mencari dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi antimikroba empirik. Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. 1. Resusitasi Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit). 2. Eliminasi sumber infeksi Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat. 3. Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis.Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada

keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ. Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. 4. Terapi suportif a. Oksigenasi b. Terapi cairan c. Vasopresor dan inotropik d. Bikarbonat e. Disfungsi renal f. Nutrisi g. Kontrol gula darah h. Gangguan koagulasi i. Kortikosteroid 5. Modifikasi respons inflamasi Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN- , GCSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.