Anda di halaman 1dari 25

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1. Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2. Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal6. Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF7. Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya system konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain8. AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum). Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri jantung9. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke10. AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal. Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF dalam individuindividu tertentu. B. Tujuan Untuk mengetahui definisi, tanda serta gejala, patofisiologi dan tata laksana atrial fibrilasi. C. Manfaat Referat ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya tentang penyakit jantung atrial fibrilasi.

BAB II PEMBAHASAN

1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung a. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11,12. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal10,11,12. 1. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisanlapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung, yaitu pericardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Fungsi rongga tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh

fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. 2. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. a. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava

inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. b. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. c. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat

vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral. d. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. e. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru, sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup, untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior, dekstra dan sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner. f. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior, septal dan katup posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup, yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior.

Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah, sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.

Gambar 1. Anatomi Jantung

b. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner. Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial, atrio-ventrikuler dan otototot atrium11,12.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju denyut jantung. c. Pembuluh Darah Jantung Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini, baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11,12,13.

Gambar 2. Pembuluh Darah Jantung

2. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. Fisologi Jantung Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik, akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi), tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi11,12,13. Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau dan proses repolarisasi. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11. Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -70 mv hingga +30 mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial, saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca2+. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat, yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. Setelah beberapa saat, saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. Pembukaan saluran K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12,13,14.

Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung

Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi, dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut, yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler13,14. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin, mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung, filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada fase ini, Ca2+ yang

10

tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Proses keluarnya Ca2+ ke ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+- K+-ATPase13,14.

Gambar 4. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

b. Sistem Konduksi Jantung Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial, nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atrium, baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain, yaitu sebesar

11

60-100 potensial aksi/menit. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi jantung7,9. Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya adalah : a. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial). Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai kemampuan

mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar 4060 potensial aksi/menit. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada rangsangan elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu sebesar 0,08-0,12 detik. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel), sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi8,9,10. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke

12

ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri (LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di

subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada percabangan RBB, yaitu serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat. Disamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5,7,9,14.

Gambar 5. Sistem Konduksi Jantung

13

3. Atrial Fibrilasi a. Definisi Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung2,5,6. b. Klasifikasi Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 : a. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. c. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. d. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.

14

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam. c. Etiologi Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor, diantaranya adalah5,6 : a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1. Penyakit katup jantung 2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium 3. Hipertrofi jantung 4. Kardiomiopati 5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic) 6. Tumor intracardiac b. Proses infiltratif dan inflamasi 1. Pericarditis/miocarditis

15

2. Amiloidosis dan sarcoidosis 3. Faktor peningkatan usia c. Proses infeksi 1. Demam dan segala macam infeksi d. Kelainan Endokrin 1. Hipertiroid 2. Feokromositoma e. Neurogenik 1. Stroke 2. Perdarahan subarachnoid f. Iskemik Atrium 1. Infark miocardial g. Obat-obatan 1. Alkohol 2. Kafein h. Keturunan/genetik d. Tanda dan Gejala Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9. e. Faktor Resiko Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah : a. Diabetes Melitus b. Hipertensi c. Penyakit Jantung Koroner

16

d. Penyakit Katup Mitral e. Penyakit Tiroid f. Penyakit Paru-Paru Kronik g. Post. Operasi jantung h. Usia 60 tahun i. Life Style

f. Patofisiologi Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14. Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

17

Gambar 7.

A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

g. Penatalaksanaan Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10. a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah :

18

1. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam. 2. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan

pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X. b. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. 1. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

19

2.

-blocker Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk

meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. 3. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion). 1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Amiodarone b. Dofetilide c. Flecainide d. Ibutilide e. Propafenone f. Quinidine 2. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

20

3. Operatif a. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. b. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi untuk membantu menormalitaskan system

konduksi sinus SA. c. Artificial pacemaker Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang

ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung. h. Pembahasan AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia, yaitu suatu keadaan abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat dan berulang. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi, gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. Pada AF, gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. Secara umum, gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi, karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua, yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi ventrikuler. AF merupakan takikardi supraventrikuler, dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS, yang meliputi nodus SA, nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih

21

disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje, tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler. Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF, tetapi meliputi ekstrasistol atium, flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. Pada AF, mekanisme terjadinya melalui 2 proses, yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Pada aktivasi lokal lebih didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior, sedangkan multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium, pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Selain itu, sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF, yaitu detak jantung prematur, aktivitas saraf otonom, iskemik atrium, konduksi anisotropik dan peningkatan usia. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac output, karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi yang berulang. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna, sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. Selain itu, peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut pada ventrikel. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf simpatis pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung akibat AF, memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal elektrik secara berulang-ulang.

22

Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor, yaitu statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

23

BAB III KESIMPULAN

1. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. 2. Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama, paroksismal AF, persisten AF dan kronik/permanen AF. 3. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulangualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium, pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. 4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. 5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan

menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. 2. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 200812-04. Archived from the original on 2009-03-28. 3. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): 257 354. 4. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter".Circulation Journal 67 (1): 68 72. 5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter. Circulation Journal 67. 6. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 792 7. 7. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27. 8. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819 26.

25

9. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 755 9. 10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study". Neurology 28 (10): 973 7. 11. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305. 12. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682712. 13. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Prosesproses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93. 14. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.